Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân các ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức

Ngộ độc cấp có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng, thậmchí tử vong nếu phát hiện muộn, xử trí không kịp thời, không đúng.Ngộ độc cấp gây ảnh hưởng đến nhiều cơ quan như tiêu hóa, hô h

HÀ THỊ BÍCH VÂN

NHËN XÐT §ÆC §IÓM L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG, NGUY£N NH¢N C¸C NGé §éC CÊP

G¢Y RèI LO¹N ý THøC

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2013

HÀ THỊ BÍCH VÂN

NHËN XÐT §ÆC §IÓM L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG, NGUY£N NH¢N C¸C NGé §éC CÊP

G¢Y RèI LO¹N ý THøC

Chuyên ngành: Hồi sức Cấp cứu

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại họcTrường Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ vàtạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thiện luận văn này.

Tôi đặc biệt bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới :

Giáo sư Vũ Văn Đính – Nguyên chủ tịch Hội Hồi sức- Cấp cứu- Chốngđộc Việt Nam

Phó giáo sư Nguyễn Đạt Anh – Chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức- Cấp Chống độc Trường Đại học Y Hà Nội

cứu-Phó giáo sư Phạm Duệ - Giám đốc Trung Tâm Chống độc Bệnh việnBạch Mai

Tiến sĩ Hà Trần Hưng – Thầy hướng dẫn

Là những người thầy mẫu mực, tận tình chỉ bảo cho tôi những kiếnthức và kinh nghiệm trong chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu- Chống độc Giúp

đỡ tôi trong việc chọn đề tài nghiên cứu, hướng dẫn cách tiến hành và gópphần quan trọng để tôi hoàn thành luận văn

Tôi xin tỏ lòng biết ơn :

Các thầy cô trong hội đồng khoa học bảo vệ luận văn tốt nghiệp đãgiành nhiều thời gian đọc và đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để nângcao chất lượng luận văn

Tôi xin trân trọng cảm ơn:

Các bác sĩ và tập thể cán bộ nhân viên Trung Tâm Chống Độc, KhoaCấp Cứu, Khoa Điều Trị Tích Cực đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình họctập và đóng góp những ý kiến bổ ích trong quá trình thực hiện luận văn

thể Khoa Điều Trị Tích Cực, Khoa Cấp Cứu đã tạo điều kiện cho tôi trongsuốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn:

Những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã tạo mọi điềukiện, động viên, khích lệ, tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoànthành luận văn

Hà Nội, ngày 14 tháng 10 năm 2013

Tác giả

Hà Thị Bích Vân

Tôi xin cam đoan đây là nghiên cứu của tôi và là một phần chương trìnhnghiên cứu của Trung tâm Chống độc Các số liệu, kết quả trong luận văn làcủa tôi nhưng cũng là của Trung tâm Chống độc Các số liệu, kết quả thuđược trong luận văn này là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kìcông trình nghiên cứu khoa học nào khác.

ALTT Áp lực thẩm thấu

ARDS Acute Respiratory Disstress Sydrome

(Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)

GABA Axit gamma - aminobutyric

GCS Glassgow Coma Score

(Bảng điểm hôn mê Glasgow)

GPT Glutamic pyruvic transaminase

MAO Mono amine oxidase

MRI Magnetic resonance imaging

(Cộng hưởng từ)

NMDA N – methyl – D – aspartate

NO Nitric oxid

NĐC Ngộ độc cấp

HA Huyết áp

HATĐ Huyết áp tối đa

HC Hồng cầu

PaCO2 Partial pressure of carbon dioxide

(áp lực riêng phần của CO2 máu động mạch)PaO2 Partial pressure of oxygen

( áp lực riêng phần của O2 máu động mạch)RLYT Rối loạn ý thức

TTCĐ Trung tâm chống độc

TKTW Thần kinh trung ương

TC Tiểu cầu

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Các khái niệm chung 3

1.1.1 Ý thức và rối loạn ý thức 3

1.1.2 Đánh giá tình trạng ý thức 3

1.1.3 Ngộ độc cấp 3

1.2 Nguyên nhân các NĐC gây RLYT 3

1.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các NĐC gây RLYT 3

1.3.1 Nhắc lại về giải phẫu, sinh lí hệ thần kinh liên quan đến ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức 3

1.3.2 Sinh lí bệnh rối loạn ý thức do ngộ độc cấp 3

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng ngộ độc cấp có rối loạn ý thức 3

1.3.4 Đặc điểm cận lâm sàng ngộ độc cấp có rối loạn ý thức 3

1.4 Một số nghiên cứu về nguyên nhân gây NĐC có RLYT 3

1.4.1 Các nghiên cứu nước ngoài 3

1.4.2 Các nghiên cứu trong nước 3

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3

2.1 Đối tượng nghiên cứu 3

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn Bn 3

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 3

2.2 Cỡ mẫu 22

2.3 Phương tiện nghiên cứu 3

2.4 Phương pháp nghiên cứu 3

2.4.1 Tiến hành nghiên cứu 3

2.4.2 Các tiêu chuẩn 3

2.4.3 Các biến nghiên cứu 3

2.4.4 Xử lý số liệu 3

2.5 Địa điểm nghiên cứu 3

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3

3.1.3 Phân bố theo tuổi 3

3.1.4 Nghề nghiệp 3

3.1.5 Đặc điểm địa dư 3

3.2 Nguyên nhân NĐC gây RLYT 3

3.2.1 Nguyên nhân NĐC gây RLYT 3

3.2.2 Hoàn cảnh NĐC có RLYT 3

3.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các NĐC gây RLYT 3

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng các NĐC gây RLYT 3

3.3.2 Đặc điểm cận lâm sàng các NĐC gây RLYT 3

Chương 4: BÀN LUẬN 3

4.1 Đặc điểm chung của nhóm Bn nghiên cứu 3

4.1.1 Số lượng Bn 3

4.1.2 Giới tính 3

4.1.3 Tuổi 3

4.1.4 Nghề nghiệp 3

4.1.5 Địa dư 3

4.2 Nguyên nhân gây NĐC có RLYT 3

4.2.1 Nguyên nhân NĐC có RLYT 3

4.2.2 Hoàn cảnh NĐC 3

4.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức 3

4.3.1 Đặc điểm lâm sàng 3

4.3.2 Đặc điểm cận lâm sàng Bn NĐC có RLYT 3

KẾT LUẬN 3

KIẾN NGHỊ 3 YTÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.2: Thuốc và Antidote 3

Bảng 1.3: Nguyên nhân một số thuốc và độc chất gây RLYT 3

Bảng 1.4: Độc chất liên quan đến thụ thể 3

Bảng 1.5: Những thuốc gây hôn mê kéo dài 3

Bảng 1.6: Một số thuốc và độc chất gây co đồng tử và giãn đồng tử 3

Bảng 1.7: Một số hóa chất gây liệt thần kinh sọ 3

Bảng 1.8: Một số đặc điểm thường gặp của những thuốc và độc chất gây rối loạn ý thức 3

Bảng 1.9: Nồng độ huyết thanh thuốc hoặc độc tố có thể gây hôn mê [18] .3 Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo địa dư 3

Bảng 3.2: Nguyên nhân gây NĐC có RLYT 3

Bảng 3.3: Hoàn cảnh ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức 3

Bảng 3.4: Đường ngộ độc 3

Bảng 3.5: Thời gian tiếp xúc độc chất đến khi phát hiện rối loạn ý thức 3

Bảng 3.6: Thời gian đến viện 3

Bảng 3.7: Thời gian hôn mê 3

Bảng 3.8: Liên quan thời gian điều trị với nguyên nhân NĐC có RLYT 3

Bảng 3.9: Liên quan kết quả điều trị với nguyên nhân NĐC có RLYT 3

Bảng 3.10: Liên quan nguyên nhân NĐC có RLYT và chức năng sống 3

Bảng 3.11: Liên quan nguyên nhân NĐC có RLYT và chức năng sống 3

Bảng 3.12: Liên quan các dấu hiệu thần kinh đi kèm với nguyên nhân gây NĐC có RLYT 3

Bảng 3.13: Liên quan triệu chứng tiêu hóa với nguyên nhân gây NĐC có RLYT 3

Bảng 3.14: Một số liên quan giữa biến chứng thường gặp với nguyên nhân NĐC có RLYT 3

Bảng 3.15: Một số Xn về sinh hóa máu 3

Bảng 3.16: Một số XN điện giải đồ 3

Bảng 3.17: Một số đặc điểm điện tâm đồ ở Bn NĐC có RLYT 3

Bảng 3.18: Một số đặc điểm trên phim XQ ở Bn NĐC có RLYT 3

Bảng 3.22: Một số đặc điểm Bn tử vong do NĐC có RLYT 3Bảng 3.23: Một số phát hiện thường gặp của những thuốc và độc chất gây

RLYT 3

Y

Biểu đồ 3.1 Phân bố Bn nghiên cứu theo giới 3 Biểu đồ 3.2 Phân bố Bn nghiên cứu theo tuổi 3 Biểu đồ 3.3 Phân bố Bn nghiên cứu theo nghề nghiệp 3

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngộ độc cấp là một cấp cứu thường gặp ở nước ta cũng như cácnước khác trên thế giới Theo dữ liệu của Tổ chức y tế thế giới, ướctính có khoảng 350.000 người chết trên toàn thế giới vào năm 2002 dongộ độc không chủ ý Trong năm 2000, ngộ độc là nguyên nhân gây tửvong phổ biến thứ chín ở người trẻ tuổi trên toàn thế giới và có hơn 4triệu trường hợp ngộ độc, với tỷ lệ tử vong khoảng 8% Ước tính rằnghơn 90% tử vong xảy ra ở các nước đang phát triển Tỉ lệ NĐC ngàycàng gia tăng, theo hiệp hội Trung tâm chống độc Mỹ (AAPPC) sốliệu tích lũy từ năm 1983 đến 2004 là 38,7 triệu người NĐC tăng 1,8%

so với năm 2003 [1] Theo Trung tâm chống độc Thụy Điển nghiêncứu trong 15 năm từ 1995 đến 2009 số người NĐC đã lên tới 427107người [2] Tại Thụy Sỹ số Bn NĐC trong vòng 10 năm từ 2001 đến

2010 là 4029 [3] Tại Anh năm 1999 tỉ lệ NĐC khoảng 15 – 20% [4]

Ở nước ta, theo một thống kê của Bộ y tế năm 1998 tỷ lệ ngộđộc còn cao ước tính có khoảng 80 ca ngộ độc / 100.000 dân với tỉ lệ

tử vong do ngộ độc cấp là 10 - 12% Tại trung tâm Chống độc Bệnhviện Bạch Mai năm 1998 có 118 trường hợp, năm 2000 có 740 trườnghợp và gần đây có tới hơn 2000 trường hợp ngộ độc hàng năm [5]

Ngộ độc cấp có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng, thậmchí tử vong nếu phát hiện muộn, xử trí không kịp thời, không đúng.Ngộ độc cấp gây ảnh hưởng đến nhiều cơ quan như tiêu hóa, hô hấp,tuần hoàn, tiết niệu, huyết học… đặc biệt là trong các trường hợp ngộđộc nặng thường gặp các ảnh hưởng thần kinh gây rối loạn ý thức, cogiật

Ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức luôn là một thách thức lớn đốivới các bác sĩ cấp cứu vì khá thường gặp, nặng nề, nhiều biến chứng(sặc phổi, suy hô hấp, trụy tim mạch, co giật, tiêu cơ vân… ) đòi hỏiphải được xử trí khẩn trương, chính xác, song thường gặp khó khăntrong chẩn đoán do nguyên nhân ngộ độc rất đa dạng và khi Bn NĐC

có RLYT sẽ rất hạn chế trong việc hỏi nguyên nhân, thời gian ngộđộc, triệu chứng ban đầu Hệ thần kinh trung ương được cung cấpmáu phong phú, thành phần lipid lớn cho nên thường là cơ quan đíchcủa nhiều thuốc và chất độc Một nghiên cứu tại Mỹ trên 500 bệnhnhân hôn mê nhập viện thấy 149 trường hợp (30%) là do ngộ độc [6].Gần đây, một nghiên cứu tại Thụy Điển cũng cho thấy tỉ lệ ngộ độccấp có rối loạn ý thức vào khoa cấp cứu là 38% [7]

Tại nước ta, ngộ độc gây rối loạn ý thức cũng thường gặp và gâynhiều khó khăn trong chẩn đoán và điều trị Theo một nghiên cứu mô

tả ban đầu tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai năm 1999

-2003, rối loạn ý thức do ngộ độc có tỷ lệ 17,3% Tuy nhiên, thực tếcòn rất thiếu các nghiên cứu giúp tìm hiểu các nguyên nhân, tác nhânthường gặp gây ngộ độc cấp có rối loạn ý thức, các đặc điểm lâm sàng,các yếu tố gợi ý chẩn đoán, tỷ lệ các biến chứng Vì vậy chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân các ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức” nhằm mục tiêu:

1 Nhận xét nguyên nhân ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai.

2 Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Các khái niệm chung

1.1.1 Ý thức và rối loạn ý thức

Ý thức là chức năng của não bao gồm sự nhận thức và khả năngthức tỉnh Sự nhận thức là khả năng của con người có thể nhận thứcđược một cách toàn diện với đầy đủ ý nghĩa của bản thân và ngoạicảnh Sự nhận thức đó có sự tham gia của vỏ não và các cơ quan dưới

vỏ Khả năng thức tỉnh nhờ sự liên kết của hệ thống lưới hoạt hóa với

2 bán cầu đại não [8], [9]

Mức độ bình thường của ý thức phụ thuộc vào hoạt động bìnhthường của hai bán cầu đại não và nhờ các nhóm nơron nằm ở hệthống lưới hoạt hóa bắt đầu từ thân não kéo dài lên trên qua não giữa

và đồi não tới vỏ não Sự liên kết giữa các bán cầu đại não, hệ thốnglưới hoạt hóa phải toàn vẹn mới giữ được ý thức bình thường

Theo quan điểm tâm thần học (Giáo sư Nguyễn Việt) RLYTbao gồm 2 hội chứng lớn: RLYT loại trừ và RLYT mù mờ [10]

* RLYT loại trừ: Bao gồm các hội chứng

- Hội chứng ý thức u ám: RLYT nhẹ, Bn còn phân biệt khônggian, thời gian, bản thân, phản ứng với các kích thích chậm chạp, ngơngác

- Hội chứng ngủ gà: Định hướng về không gian, thời gian, bảnthân không rõ ràng, lúc mất lúc còn, phản ứng với kích thích mạnh

- Hội chứng bán hôn mê: Mất hoàn toàn năng lực định hướng,phản ứng với kích thích thật đau, giảm các phản xạ gân xương, phản

xạ giác mạc, phản xạ ánh sáng đồng tử

- Hội chứng hôn mê: Mất hoàn toàn năng lực định hướng,không phản ứng với kích thích, mất các phản xạ

* RLYT mù mờ: bao gồm các hội chứng: mê sảng, mê mộng, lú lẫn, hoàng

hôn, thường có các đặc điểm chung:

+ Bn thường tách rời khỏi thế giới bên ngoài

+ Bn có rối loạn nhiều hoặc mất các năng lực định hướng

+ Tư duy rời rạc, phán đoán suy yếu

+ Nhớ từng mảng hoặc quên sự việc xảy ra trong cơn

- Hội chứng mê sảng: Định hướng về môi trường xung quanh bị rối loạnnặng, định hướng về không gian và thời gian cũng bị lệch lạc, định hướng vềbản thân còn duy trì

- Hội chứng mê mộng: Trạng thái RLYT giống như vừa sống trong cảnhchiêm bao vừa sống trong cảnh thực Định hướng về bản thân bị rối loạnnhiều hơn so với mê sảng

- Hội chứng lú lẫn: Là hội chứng RLYT nặng nhất trong các hội chứng ý thức

mù mờ, rối loạn trầm trọng về định hướng xung quanh và bản thân, khôngtiếp xúc được

- Hội chứng hoàng hôn: Trạng thái ý thức bị thu hẹp, nửa tối, nửa sáng, mờ

mờ, tồn tại một thời gian ngắn rồi mất đột ngột

1.1.2 Đánh giá tình trạng ý thức

Bảng 1.1: Thang điểm Glasgow

Bình thường 4 điểm

Khi gọi to 3 điểm

Khi kích thích đau 2 điểm

Không đáp ứng 1 điểm

Theo lệnh 6 điểm

Có định khu 5 điểmGạt đúng khi gây đau 4 điểmBằng co chi (mất vỏ) 3 điểm Đáp ứng với lời nói

Bằng duỗi chi(mất não) 2 điểmKhông đáp ứng 1 điểm

Đúng 5 điểm

Lẫn lộn 4 điểm

Không thích hợp 3 điểm

Không hiểu lời 2 điểm

Không trả lời 1 điểm

Năm 1974 tại Glasgow (vương quốc Anh) Teasdale và Jannet

đã phát triển một thang điểm để đánh giá tình trạng bệnh nhân hôn mê

do chấn thương sọ não [11] và sau đó nhanh chóng được sử dụng phổbiến không chỉ ở bệnh nhân chấn thương sọ não mà còn ở bệnh nhânnội khoa Hiện nay có rất nhiều thang điểm để đánh giá tình trạng ýthức như thang điểm FOUR, RLS 85, Edinburgh 2 Coma Scale… tuynhiên theo tác giả Heard K, Bebarta S và nhiều tác giả khác thangđiểm GCS là công cụ đáng tin cậy để đánh giá ý thức ở Bn NĐC [12],[13]

Nội dung của thang điểm Glasgow: Thang điểm này dựa vào sựquan sát bệnh nhân trên 3 bình diện, mỗi bình diện được mô tả độc lậpvới các bình diện khác và với từng mức độ khác nhau:

- Mở mắt (Đánh giá hoạt động của hệ lưới hoạt hóa)

* Mở mắt

- Mở mắt tự nhiên, mí mắt còn trương lực, bệnh nhân có chớpmắt Cần phân biệt mở mắt thụ động ở những bệnh nhân hôn mê sâuhoàn toàn không đáp ứng nhưng mắt vẫn mở một cách thụ động Mởmắt chứng tỏ hệ lưới hoạt hóa hoạt động Tuy vậy mở mắt cũng chưađảm bảo là bệnh nhân có ý thức

- Mở mắt khi có kích thích lời nói có nghĩa là bất kì lời nói nào

dù là mệnh lệnh hay không đều gây kích thích và bệnh nhân mở mắt.Những bệnh nhân hôn mê sâu chỉ mở mắt khi có kích thích thật đau ởchi hay thân

- Đáp ứng xấu nhất là không mở mắt ngay cả khi có kích thíchđau chứng tỏ hệ lưới hoạt hóa bị tổn thương nặng nề

* Đáp ứng lời nói

- Đáp ứng lời nói ở mức độ tốt nhất là lời nói có định hướng,chứng tỏ bệnh nhân có nhận thức về bản thân và môi trường xungquanh Bệnh nhân biết mình là ai, hiện đang ở đâu, biết năm tháng.Trả lời lẫn lộn là bệnh nhân có thể trả lời bằng những câu đúng về ngữpháp nhưng mất định hướng và lẫn lộn về mặt nội dung không phùhợp với tình huống hội thoại

- Đáp ứng bằng những từ không hợp lý, bệnh nhân có thể nóiđược những từ riêng biệt, rõ ràng và nghe có thể hiểu được, nội dungthường là la hét, chửi rủa chứ không thành câu hội thoại kéo dài

- Đáp ứng lời nói bằng những từ không hiểu được thường lànhững tiếng lẩm bẩm, rên rỉ, không phát âm thành từng từ rõ rệt

- Đáp ứng lời nói kém nhất là không trả lời chứng tỏ vỏ năo bịtổn thương nặng nề

* Đáp ứng vận động

Đáp ứng vận động được kiểm tra và đánh giá ở tất cả các chi,ghi lại mức độ phản ứng là bình thường hay bệnh lí, khi bệnh nhânvâng lời thực hiện các động tác mà người khám yêu cầu Nếu bệnhnhân không đáp ứng kích thích đau một cách cùng mức độ lần lượt lêntừng chi (ấn lên móng tay, ấn vào gân Achille hoặc kích thích vàođiểm trên ổ mắt) Đáp ứng cục bộ được dùng để chỉ những bệnh nhân

có đáp ứng khu trú ở chi hay kháng cự lại một kích thích đau (tay đưachéo qua đường giữa về phía kích thích ở bên đối diện hay đưa lên bờvai về phía kích thích hộp sọ) Đáp ứng rút tay tránh đau thường kếthợp với động tác dạng hông hoặc vai Đáp ứng gấp chi không bìnhthường rập khuôn, chậm và rối loạn trương lực cơ, thường có sự uốn

và khép vai Ngón cái của bàn tay kẹp giữa ngón hai và ngón ba Mộtđáp ứng duỗi không bình thường ở chi trên bao gồm khép và xoay vàotrong của vai và sự quay sấp của cẳng tay

Ưu điểm của thang điểm Glasgow: Cho phép phân tích rối loạn

ý thức độc lập với dấu hiệu thần kinh và nguyên nhân hôn mê, có tínhquốc tế vì được nhiều tác giả dùng, thăm khám nhanh, không nguyhiểm, dễ sử dụng, có độ tin cậy và chính xác cao Thang điểm đánh giá

và theo dõi rối loạn ý thức và có ý nghĩa tiên lượng ở một số trườnghợp

1.1.3 Ngộ độc cấp

Ngộ độc cấp là ngộ độc xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi tiếpxúc một hoặc vài lần với một chất độc nào đó Các biểu hiện ngộ độcxuất hiện trong vòng ≤ 2 tuần sau phơi nhiễm với độc chất

1.1.3.1 Hoàn cảnh ngộ độc

Có nhiều hoàn cảnh gây ngộ độc tuy nhiên cần lưu ý 4 trườnghợp

- Do tự ý: tự sát, nghiện ngập.

- Do tai nạn: uống nhầm hoặc dùng quá liều trong điều trị, trẻ

em sử dụng vô thức các chất độc và dược phẩm do sơ suất của ngườilớn

- Do nghề nghiệp: các thuốc bảo vệ thực vật trong nông nghiệp,công nghiệp hóa chất…

- Do bị đầu độc

1.1.3.2 Chẩn đoán ngộ độc cấp

- Chẩn đoán ngộ độc cấp trước hết là chẩn đoán lâm sàng trong

đó việc khai thác kỹ bệnh sử có vai trò rất quan trọng trong việc chẩnđoán xác định và xử trí cấp cứu Việc đối chiếu xét nghiệm độc chấtphục vụ cho chẩn đoán nếu có là cần thiết [14]

- Mỗi loại ngộ độc cấp thường có đặc điểm và triệu chứng lâmsàng nổi bật gợi ý cho chẩn đoán: Hôn mê yên tĩnh gợi ý ngộ độc thuốc

an thần gây ngủ, đồng tử co nhỏ gợi ý ngộ độc opioid, co giật gợi ý ngộđộc thuốc chuột Tàu…

- Một số chất kháng độc (antidote) vừa là thuốc xử trí cấp cứuvừa là để phục vụ chẩn đoán tác nhân ngộ độc: atropin trong ngộ độccấp phospho hữu cơ, naloxon trong ngộ độc ma túy…

Bảng 1.2: Thuốc và Antidote [15]

ClonidinTretrahydrozolinValproicacidCamylofinhydrochlorid

BenzodiazepinZolpidem

COZopiclonPhysostigmin

HydrogensulfidGamma – hydroxybutyratBaclofen

1.2 Nguyên nhân các NĐC gây RLYT

Bảng 1.3: Nguyên nhân một số thuốc và độc chất gây RLYT [16]

Kháng cholinergic Antihistamin Diphenhydramin, chlorpheniramin

Belladona alkaloid Hyociamin, scopolaminChống trầm cảm

Chống trầm cảm vòng Amitriptylin, imipramin

Ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin

Thuốc hạ đường máu Sulfonylureas Glyburid, glipizid

An thần chủ yếu

Phenothiazin Chlopromazin, mesozidazin, thiozidazinDibenzodiazepin Clozapin, olanzapin

isopropanol

Benzodiazepin Diazepam, lozazepam

Hỗn hợp

Gamma – hydroxybutyrat (GHB) và hợpchất, Ibuprofen ( liều lớn), chì, lithium,phencyclidin

1.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các NĐC gây RLYT

1.3.1 Nhắc lại về giải phẫu, sinh lí hệ thần kinh liên quan đến ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức

1.3.1.1 Sơ lược về giải phẫu và sinh lí não [17].

Đại não được chia ra các phần như sau:

- Vỏ não bao quanh khắp bán cầu đại não chỗ dày nhất 4mm, vỏnão được chia ra các thùy, các hồi, các khe Vỏ não của người ngoàichức năng là những trung khu cao cấp của hệ thống vận động, cảmgiác, giác quan và chức năng điều hòa phối hợp, kiểm soát hoạt độngcủa các tầng phía dưới của hệ thần kinh, nó còn có các hoạt động khác

về ý thức Hoạt động ý thức của vỏ não được duy trì, được hoạt hóabởi hệ thống lưới Hệ thống này nằm từ thân não đi lên tới các trungtâm hai bán cầu đại não Hệ thống lưới luôn đưa các tín hiệu từ dướilên làm hoạt hóa vỏ não Khi hệ thống này bị tổn thương vỏ não mấthoạt hóa sẽ rơi vào trạng thái ức chế, mất ý thức Nếu ức chế quá sâu

sẽ lan xuống các phần phía dưới vỏ não

- Tổ chức dưới vỏ não: Ngoài đường dẫn truyền thần kinh còn

có các nhân xám dưới vỏ như nhân đuôi, nhân bèo và nhân trướctường, chức năng của các nhân này là trung khu của đường vận độngdưới vỏ, điều hòa trương lực cơ, là trung khu của các vận động không

chủ động Khi tổn thương bệnh nhân có những rối loạn vận độngkhông chủ động và rối loạn trương lực cơ.

- Gian não gồm có đồi thị và vùng quanh đồi chức năng, vùng này chủ yếu làđiều hòa hoạt động của hệ thần kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hóa và nộitiết Khi tổn thương xuất hiện nhiều triệu chứng thần kinh thực vật

- Trung não còn gọi là cuống đại não ngoài các đường dẫntruyền thần kinh đi qua còn có nhân đỏ, liềm đen ở phía trên, nhân dâythần kinh số III và IV Đặc biệt cần chú ý trung khu phản xạ đồng tửvới ánh sáng, dấu hiệu này cần thiết để đánh giá hôn mê và rối loạn ýthức do tổn thương đã lan tỏa đến đâu của não

- Cầu não ở giữa, hành não ở dưới, trung não ở trên dính vào tiểunão sau Ở phần này cần chú ý phản xạ giác mạc Cung phản xạ nàyđược thực hiện bởi đường vào do dây thần kinh V và đường ra do dâythần kinh VII đảm nhiệm

- Hành não là phần não liên tiếp giữa tủy sống và cầu não, ở đây cócác trung khu quan trọng như trung khu của phản xạ nuốt, trung khu hôhấp, tim mạch

1.3.1.2 Hệ lưới hoạt hóa và vai trò của nó đối với quá trình thức tỉnh

* Cấu tạo

- Hệ lưới hoạt hóa là một vùng khó xác định về giải phẫu Nógồm những đám tế bào rải rác, các tế bào này có hình dạng và kíchthước khác nhau Các đuôi gai và sợi trục tế bào đan vào nhau chằngchịt giống như những mắt lưới do đó nó có tên là cấu tạo lưới

- Hệ lưới hoạt hóa bắt đầu ở phần dưới thân não và kéo dài lêntrên qua não giữa và đồi não tới phân bố ở khắp vỏ não Các tín hiệuđược truyền từ hệ lưới hoạt hóa đi lên vỏ não bằng hai đường

+ Một đường đi lên trên từ phần thân não của hệ lưới hoạt hóatới đồi não rồi từ đó qua những đường khác nhau tới tất cả các bộ phậnchủ chốt của vỏ não cũng như tới các trung tâm ở đáy não

+ Một đường thứ hai là đi qua phần bụng đồi não qua vùng dướiđồi và các vùng kề đó.

* Chức phận của hệ lưới hoạt hóa

- Kích thích điện lan tỏa trong các phần não giữa của não vàphần trên tủy sống qua hệ lưới hoạt hóa Một vùng liên quan tới chứcnăng vận động của hệ thần kinh thì lập tức làm hoạt hóa vỏ não Hơnnữa khi phần não giữa này của hệ hoạt hóa bị tổn thương nặng như: Unão, xuất huyết, viêm não… thì người ta sẽ đi vào hôn mê và hoàntoàn không nhậy cảm với kích thích làm tỉnh dậy bình thường

- Chức năng phần não giữa của hệ lưới hoạt hóa kích thích điệncác phần khác nhau của hệ lưới hoạt hóa cho thấy chức năng phần nãogiữa khác hoàn toàn phần đồi não Kích thích phần não giữa làm hoạthóa nhân đồi não, vỏ não, trung tâm đáy não, vùng dưới đồi, các bộphận khác của thân não và cả sừng tủy sống Khi phần não giữa đượckích thích mức độ hoạt hóa toàn bộ hệ thần kinh vãn còn ở mức caotới nửa phút hoặc hơn nữa sau khi ngừng kích thích Do vậy người tacho rằng sự hoạt hóa não giữa của hệ lưới hoạt hóa về cơ bản là cótrách nhiệm với tình trạng thức tỉnh bình thường của não

1.3.2 Sinh lí bệnh rối loạn ý thức do ngộ độc cấp

* Hệ thống thần kinh trung ương có thành phần lipid cao và đượccung cấp lưu lượng máu lớn do đó trở thành cơ quan đích của nhiều loạithuốc và độc chất khác nhau Kết quả tác động độc của các thuốc và chấtđộc trên hệ thống TKTW gây ra thay đổi ý thức ở các mức độ khác nhau

và thường tiến triển đến hôn mê Hôn mê có thể do tác dụng trực tiếp củachất độc, các hậu quả về rối loạn chuyển hóa hoặc thiếu oxy RLYT cóthể được phân thành nhiều loại [18]

- Lơ mơ (lethargy) là tình trạng không duy trì được ý thức nếukhông có các kích thích bên ngoài

- Tình trạng mê sảng (delirium) là thay đổi bất thường đặc trưngbởi trạng thái lú lẫn, kích thích, mất định hướng xuất hiện trong thờigian ngắn.

- Hôn mê (coma): trạng thái cuối cùng của rối loạn ý thức:không có đáp ứng, không thức tỉnh được với bất cứ kích thích nào

Co giật có thể xảy ra bất kì lúc nào ở bệnh nhân có rối loạn ýthức

* Ma túy và hội chứng cai là nguyên nhân thường gặp gây tìnhtrạng sảng và có thể gây co giật, hôn mê

* RLYT do thuốc hoặc do độc chất thường đặc trưng bởi 3nguyên lí: (1) liên quan với liều lượng, (2) xảy ra ngay khi tiếp xúchoặc sau thời gian tiềm tàng ngắn, (3) thần kinh cải thiện sau ngừngtiếp xúc độc chất trừ khi có tổn thương thứ phát ví dụ như tình trạngthiếu oxy kéo dài hoặc co giật [19]

* RLYT dẫn đến hôn mê do thuốc hay do độc tố thường là do:

- Ức chế các tế bào thần kinh nằm trong hệ thống lưới hoạt hóa

từ thân não đến vỏ não và ức chế lan tỏa vỏ não

- Ức chế trực tiếp màng tế bào thần kinh hệ thống lưới hoạt hóa

và vỏ não ví dụ ethanol và thuốc mê nói chung

- Thuốc và độc chất (phospho hữu cơ, nicotin, barbiturat) cũngtác động tới các thụ thể thần kinh và chất dẫn truyền thần kinh Ví dụbao gồm kích thích GABA ức chế thụ thể tiền synap và hậu synap kếtquả là mở kênh Clo của tế bào thần kinh dẫn đến các ion Clo gia tăngđiện thế nghỉ, gây ra tăng tính phân cực, ổn định màng tế bào thầnkinh Các thuốc khác ví dụ Benzodiazepin tăng dòng ion Cl nội bàobằng cách tăng cường gắn các GABA khác (GABAA receptor)

- Thuốc và độc chất gây rối loạn chuyển hóa tế bào thần kinh

do hậu quả nhiễm độc như thiếu oxy, hạ kali máu, tăng kali máu,nhiễm toan hoặc thiếu vitamin, hạ đường máu

- Thuốc và độc chất gây RLYT còn do tác động tới các thụ thểthần kinh receptor và chất dẫn truyền thần kinh

Bảng 1.4: Độc chất liên quan đến thụ thể

Acetycholin Phospho hữu cơ, A.muscarin, Atropa belladona,

botulium, physostigminReceptor adrenalin

Clonidin và imidazol, cường giao cảm, kích thích giaocảm, thuốc chống loạn thần (chlopromazin,haloperidol)

Kênh canxi Chẹn kênh canxi (dihydropyridin, phenylalkylamin,

benzodiazepin), độc tố ốc sên, flunarizinReceptor cannabinoid Cần sa

Receptor dopamin Apormorphin, bromocriptin, thuốc chống loạn thần

Receptor GABA Benzodiazepin,cyclopyrrolon, imidazopyridin, barbiturat,

ethanol, penicillin, flumazenil, baclofenReceptor glycin Strychnin, độc tố uốn ván, gelsemin

Receptor histamin Kháng histamin, chống trầm cảm vòng (TCA)

Receptor muscarin Curare, A.muscaria, Atropa belladona

Receptor nicotin Nicotin, chẹn thần kinh cơ,α- bungarotoxin

Receptor NMDA Arylcyclohexylamin (phecyclidin, ketamin), ethanolTái hấp thu norepinephrin Chống trầm cảm, reserpin, amphetamin, cocain

Receptor opioid

Chất chủ vận opioid (heroin, morphin, thuốc phiện,meperidin, methadon) và kháng opioid (naloxon,naltrexon)

Kênh kali

Bari, 4- aminopyridine, tetraethylammoniumion, độc tố

bọ cạp (charybdotoxin), rắn (dendrotoxin), quinidin,phencyclidin

Receptor purin Adenosin, caffein, theophylline

purin/ adenosin

Receptor serotonin Thuốc an thần kinh không điển hình, buspiron,

ondansetron, granisetron, LSD, mescalinTái hấp thu serotonin Chống trầm cảm, các chất ức chế tái hấp thu seretonin

chọn lọc, nefazodon, venlafaxineKênh Na

Thuốc mê (lidocain, procain), chống trầm cảm,tetrodotoxin (cá nóc), saxitoxin, aconitin, đỗ quyên,ciguatoxin

- Một cơ chế cộng thêm vào gây hôn mê là liên quan đến tạothành NO ở não qua enzym nitricoxid, NO sinh ra sẽ kích hoạt thụ thểN- methyl- D- aspartat Thoái hóa thần kinh do NO là do peroxynitritgây stress oxy hóa dẫn đến tổn thương nội mô mạch máu não, đảo lộn

sự ngưng tập tiểu cầu, suy giảm synap thần kinh Cơ chế này có thểgặp trong ngộ độc CO, glutamat, muối nitrit, thuốc diệt cỏ paraquat.Những chất độc khác liên quan đến hoạt hóa thụ thể N- methyl- D-aspartate bao gồm acid domoic và cai rượu cấp

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng ngộ độc cấp có rối loạn ý thức

* Đặc điểm lâm sàng của hôn mê do nhiễm độc cấp gây ra làkhông có hội chứng màng não và triệu chứng thần kinh khu trú (trừkhi có giảm glucose máu), thường không có tổn thương trên phimchẩn đoán hình ảnh Trong trường hợp không co giật bệnh nhânthường tiến triển đến hôn mê với các giai đoạn khác nhau từ lơ mơ, lúlẫn tới hôn mê đồng thời các giai đoạn này thường xuất hiện trở lại khi

Bn hồi phục từ trạng thái hôn mê

Các tác nhân gây kéo dài tình trạng hôn mê (có thể > 100 giờ) vớinhững khoảng tỉnh thường là loại thuốc có chu trình gan ruột hoặc hấpthu trở lại cơ thể các chất chuyển hóa có cũng có tác dụng gây hôn mê

Bảng 1.5: Những thuốc gây hôn mê kéo dài

Barbiturat

Carbamazepin

Ethchlorvynol

GlutethimidMeprobamat

* Đặc điểm tiếp theo của hôn mê do NĐC là phản xạ gân xương

và phản xạ thân não thường còn trừ ngộ độc thuốc ngủ và thuốc chống

co giật

* Những dấu hiệu lâm sàng phụ trợ cần thiết trong việc xác địnhnguyên nhân của độc chất là khám mắt bao gồm kích thước đồng tử,phản ứng đồng tử, đánh giá rung giật nhãn cầu

- Trong những trường hợp rối loạn ý thức do ngộ độc, kíchthước đồng tử thường đồng đều, tuy nhiên khoảng 20 % người bìnhthường có đồng tử không đều nhau, có thể lên tới 0,5mm [20] Haibảng dưới đây nêu một số nguyên nhân gây co đồng tử (< 2mm) vàgiãn đồng tử (> 4mm) Kích thước đồng tử có thể thay đổi trong ngộđộc cấp tuy nhiên có nhiều chất dẫn truyền thần kinh đối lập nhautrong nhiều trường hợp bệnh và kích thước đồng tử không phải là mộtdấu hiệu đáng tin cậy

Bảng 1.6: Một số thuốc và độc chất gây co đồng tử và giãn đồng tử

Thuốc và độc chất gây co đồng tử Thuốc và độc chất gây giãn đồng tửCaffein

HC cai OpiatPapaverinPhenytoinProcainPropranololQuinidinScopolamin

- Phản xạ ánh sáng của đồng tử thường ít bị ảnh hưởng tronghôn mê do độc chất tuy nhiên có một số trường hợp ngoại lệ Ngộ độcbarbiturat và opiat gây co đồng tử cố định trong khi các thuốc khángcholinergic gây giãn đồng tử cố định và có thể không đáp ứng vớiphysostigmin Các nguyên nhân khác gây đồng tử trung bình hoặcgiãn to cố định bao gồm ngộ độc methanol, hạ thân nhiệt và thiếu oxykéo dài [20]

- Rung giật nhãn cầu ngang thường do ngộ độc các thuốc vàđộc chất như rượu, thuốc chống co giật, thuốc an thần - gây ngủ, dungmôi, quinin Phencyclidin, dextromethorphan, phenytoin, thuốc anthần gây ngủ có thể gây rung giật nhãn cầu đứng, dọc, xoay Thuốc anthần gây ngủ có thể gây mất liên hợp nhãn cầu

* Các rối loạn về hô hấp là một đặc điểm lâm sàng có giá trị,một dấu hiệu gợi ý để xác định nguyên nhân ngộ độc cấp gây rối loạn

ý thức Những bất thường này là do rối loạn chuyển hóa tại tế bào thầnkinh, cô lập các trung tâm hô hấp ở thân não với vỏ não

- Thở chậm (nhịp thở < 12 lần/ phút ) gợi ý ngộ độc thuốc phiệnhoặc an thần, gây ngủ Những loại thuốc này ức chế cầu não và trungtâm hô hấp ở hành tủy gây tăng CO2 [21]

- Các thuốc giao cảm kích thích các trung tâm hô hấp dẫn đếnthở nhanh, tăng thông khí [20].

- Kiểu thở Kussmaul ( nhanh, thường xuyên với thể tích lớn)thường liên quan đến toan chuyển hóa

- Kiểu thở Cheynes – Stokes là một kiểu hô hấp điển hình có thểgặp do nguyên nhân nhiễm độc, đặc trưng bởi thở nhanh – thở chậm,

và có ngừng thở ngắn

- Biến chứng phổi chẳng hạn như phù phổi (Vd salycilat, opioid,cyclic, thuốc chống trầm cảm, an thần – gây ngủ ), viêm thành phếnang là hậu quả gián tiếp của tình trạng hôn mê do độc tố Viêm phổixảy ra ở khoảng 10 % Bn sau dùng thuốc quá liều có rối loạn ý thức[22]

* Một đặc điểm cần đánh giá trong ngộ độc cấp có rối loạn ýthức đó là sự bất thường về thần kinh sọ

Bảng 1.7: Một số hóa chất gây liệt thần kinh sọ

- Vd Trichloro - ethylen gây tổn thương dây V nhánh cảm giác

và phospho hữu cơ gây liệt các dây thần kinh sọ Những rối loạn thầnkinh sọ thường cả ở 2 bên

Bảng 1.8: Một số đặc điểm thường gặp của những thuốc và độc chất gây

rối loạn ý thức [16]

Kháng cholinergic Giảm nhu động ruột, khô và đỏ da, tăng thân nhiệt,

giãn đồng tử, nhịp tim nhanh, bí tiểu, rung giật cơOpioid Suy hô hấp, co đồng tử, giảm phản xạ, giảm thân nhiệt

Thuốc chống trầm cảm Kháng cholinergic, rối loạn sóng não, giảm HA, co

giậtCường giao cảm Ra mồ hôi, tăng HA, tăng thân nhiệt, giãn đồng tử,

co giật, tim nhanh

An thần chủ yếu Co đồng tử (khác với phenothiazine), giảm HA,

dấu hiệu kháng cholinergicCholinergic Co đồng tử, tăng tiết nước bọt, nôn, tiêu chảy, toát

mồ hôi, cơ bắp yếu, co thắt phế quản

co giậtChống co giật Rung giật nhãn cầu, mất điều hòa, co giật

trái cây, toan chuyển hóa (methanol, ethylenglycol)

Benzodiazepin HA bình thường, ức chế hô hấp tối thiểu khi sử

dụng đơn lẻKhí độc Mùi hạnh nhân đắng (cyanid), mùi trứng thối

1.3.4 Đặc điểm cận lâm sàng ngộ độc cấp có rối loạn ý thức

* Cách tốt nhất để xác định nguyên nhân của những rối loạn ýthức do độc chất thường tập trung vào phân tích mẫu máu Bất kìnguyên nhân độc hại nào gây toan chuyển hóa tăng khoảng trốnganion đều cần quan tâm đặc biệt Tăng khoảng trống anion thường gặptrong ngộ độc lithium hoặc bromid Tăng khoảng trống áp lực thẩmthấu thường gặp trong ngộ độc ethanol, isopropanol, methanol,ethylenglycol, đái tháo đường toan ceton, nhiễm khuẩn huyết hoặcnghiện rượu có toan ceton

* Xét nghiệm khí máu với toan hô hấp, giảm thông khí là mộtđầu mối để xác định nhiễm độc thuốc an thần – gây ngủ hoặc opioid

* Xét nghiệm độc chất định tính nước tiểu có thể cung cấp tiêuchuẩn chẩn đoán trong một số NĐC có RLYT

* Nồng độ huyết thanh của các loại thuốc hoặc độc chất có giátrị chẩn đoán cao.

Bảng 1.9: Nồng độ huyết thanh thuốc hoặc độc tố có thể gây hôn mê [18]

* Điện não đồ rất hữu ích trong việc đánh giá chức năng vỏ nãocũng như phát hiện động kinh Sóng alpha với theta – delta (độ I)tương ứng với tiên lượng tốt, cũng như là sóng delta nghịch thườngđơn thuần, trong khi sóng delta điện thế thấp và đẳng điện (độ IV, V)

sẽ tiên lượng tồi [24]

1.4 Một số nghiên cứu về nguyên nhân gây NĐC có RLYT

1.4.1 Các nghiên cứu nước ngoài

Năm 1970 tác giả Plum và Posner nghiên cứu trên 500 trườnghợp Bn hôn mê thấy có 149 trường hợp (30%) nguyên nhân do NĐC[6]

Tác giả Forsberg S, Hojer J, Ludwigs U làm một nghiên cứu theodõi tất cả Bn nhập viện vào khoa cấp cứu ở Stockholm - Thụy Điển từgiữa tháng 2/ 2003 đến tháng 5/ 2005 với điểm GCS < 10 và phải rốiloạn ý thức ít nhất 30 phút Kết quả trong tổng số 938 có 352 Bn NĐC

có rối loạn ý thức chiểm tỉ lệ 38%, tuổi trung bình là 43, điểm Glasgowtrung bình là 6, khoảng thời gian hôn mê là 5h, thời gian nằm viện trungbình là 2 ngày, 95% Bn xuất viện sống và không để lại di chứng thầnkinh, tỉ lệ tử vong là 2,8% [7]

Một nghiên cứu khác được tìm thấy ở Pháp là của tác giả Weiss

N và cộng sự (2012) nghiên cứu trong vòng 8 năm từ tháng 1/ 2011đến tháng 12/ 2008 tìm hiểu nguyên nhân hôn mê với những Bn nhậpvào khoa điều trị tích cực hôn mê ít nhất 1 giờ với điểm GCS < 8 Kếtquả trong tổng số 2189 Bn có 425 Bn NĐC chiếm tỉ lệ 19% [25]

Tại Oslo, Na Uy, năm 2003 tác giả Lun C và cộng sự thấy rằng

có 25% Bn hôn mê do NĐC Cũng tại đây trong 1 năm (15/04/ 2008 –14/04/ 2009) ông và cộng sự nghiên cứu tại 5 bệnh viện ở Oslo: 1065

Bn từ 16 tuổi trở lên ngộ độc cấp có tình trạng hôn mê chiếm tỉ lệ19% Tỉ lệ biến chứng là 30% ( so với 18% năm 2003) trong đó suy hôhấp là 12%, QTc kéo dài 6%, hạ huyết áp 5% Tỉ lệ tử vong là 0,8% (8Bn), di chứng là 0,5% (5 Bn) chủ yếu do thiếu oxy não [26]

Tại Chicago, năm 2002 tác giả Kanich W nghiên cứu trên 370

Bn nhập vào khoa cấp cứu tỉ lệ rối loạn ý thức do NĐC là 21% [27]

1.4.2 Các nghiên cứu trong nước

Hiện nay tại Việt Nam còn thiếu nghiên cứu về các ngộ độc cấpgây RLYT Tại trung tâm chống độc Bạch Mai có một nghiên cứu mô

tả ban đầu tỉ lệ này là 17,3%

Năm 2004 tác giả Ngô Hữu Hà nghiên cứu trong 2 năm 2002

-2003 trên 3486 Bn ngộ độc thuốc số Bn có GCS < 7 là 98 trường hợp =13,8% [28]

Năm 2007 tác giả Bế Hồng Thu nghiên cứu từ tháng 1/2000 –tháng 7/2007 trên 76 Bn ngộ độc khí có 61,8% Bn có hội chứng thầnkinh trung ương, 30,3% Bn có hội chứng tâm thần [29]

Năm 2002 tác giả Đặng Thị Xuân nghiên cứu trên 112 Bn ngộ độcthuốc diệt chuột kết quả có 32,14% Bn hôn mê [30]

Tác giả Bế Hồng Thu nghiên cứu 176 Bn ngộ độc thuốc ngủ vàthuốc an thần tại khoa hồi sức cấp cứu A9 Bệnh viện Bạch Mai trong 3năm, tỉ lệ hôn mê là 64/176 Bn = 36,3% [31]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn Bn

Các Bn ngộ độc cấp có rối loạn ý thức điều trị tại TTCĐ BVBạch Mai từ tháng 1/2012 đến tháng 9/2013

Chẩn đoán ngộ độc cấp theo tiêu chuẩn của tác giả Nguyễn Thị

Dụ, Hojer J, có 2/3 trong các tiêu chuẩn sau:

− Tiếp xúc chất độc (uống thuốc ngủ an thần, thuốc trừ sâu, rượu, tiếpxúc khí CO…)

− Có biểu hiện lâm sàng ngộ độc

− Xét nghiệm thấy chất độc trong dịch dạ dày, nước tiểu, máu

Tiêu chuẩn rối loạn ý thức nặng (GCS): ≤ 10 điểm

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Ra viện không xác định được nguyên nhân ngộ độc rõ ràng

2.2 Cỡ mẫu: thuận tiện

2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Bệnh án mẫu nghiên cứu

- Máy monitor theo dõi nhịp tim, HA, nhịp thở

- Máy ghi điện tim

- Máy xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học, sinh hoá tại viện huyết

học và khoa sinh hóa BV Bạch Mai.

- Xét nghiệm độc chất tại phòng xét nghiệm độc chất Trung tâmchống độc: bằng xét nghiệm sắc ký lớp mỏng, sắc ký lỏng cao áp khốiphổ Xét nghiệm ethanol và methanol tại Viện pháp y trung ương

- Các máy hỗ trợ , điều trị trong hồi sức cấp cứu (máy thở, máytruyền dịch, bơm tiêm điện…)

2.4 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca bệnh

2.4.1 Tiến hành nghiên cứu

* Thu thập thông tin lúc vào viện:

- Thông tin chung: tuổi, giới, trình độ học vấn, nghề nghiệp, địachỉ

- Tiền sử ngộ độc, tiền sử bệnh tật

- Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc (tự tử, nhầm lẫn, tai nạn, đầu độc)

- Xác định nguyên nhân gây độc dựa vào:

+ Hỏi người nhà tang vật tìm được: vỏ thuốc, chai thuốc…+ Các triệu chứng lâm sàng gợi ý đến ngộ độc nhóm thuốc haychất độc

+ Xét nghiệm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu, máu

- Thời điểm đến viện

- Thời gian từ khi tiếp xúc chất độc đến khi rối loạn ý thức

- Các triệu chứng, hội chứng lâm sàng kèm theo rối loạn ý thức

- Các biến chứng (sặc phổi, tiêu cơ vân, viêm phổi bệnh viện, cácnhiễm trùng bệnh viện khác )

- Xét nghiệm:

Công thức máu

Sinh hóa máu

Đông máu cơ bản

Tổng phân tích nước tiểu

Cấy máu, cấy nước tiểu, cấy dịch phế quản (nếu có)

Chụp CT scanner/ MRI sọ não (tùy trường hợp Bn)

Điện não đồ (tùy trường hợp Bn)

-Theo dõi dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm:

Các triệu chứng, hội chứng lâm sàng

- Tăng khoảng trống ALTT: khoảng trống ALTT > 10 mOsm/l[32]

Khoảng trống ALTT = ALTT đo được – ALTT ước tính

ALTT ước tính = 2 x [Na+] + [Nồng độ ure máu (mmol/L)] + [Nồng độđường huyết (mmol/L)]

- Tiêu cơ vân cấp: (Theo tác giả Gabow năm 1982) [33].

CK > 1000 UI/l

CK-MB < 5%

- Suy thận cấp (Theo tiêu chuẩn AKIN) [34]: tình trạng giảmđột ngột (trong vòng 48 giờ) chức năng thận được xác định bằng giatăng tuyệt đối nồng độ creatinin huyết thanh lên ≥ 26,5 µmol/L(0,3mg/dL), tăng phần trăm nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 50%,hoặc giảm cung lượng nước tiểu (thiểu niệu < 0,5mL/kg/giờ trong quá

6 giờ)

- Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng bệnh viện: Theo hướng dẫncủa trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) năm 2008 [35]

* Viêm phổi bệnh viện:

- Tiêu chuẩn 1 là tiêu chuẩn đặc trưng cho lâm sàng:

Tiêu chuẩn trên phim Xquang Tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm

Có hai hoặc nhiều hơn phim chụp

Xquang phổi mà các phim đó có ít

 Bạch cầu máu < 4000/mm3 hoặc >12000/mm3

2 Kèm thêm ít nhất hai trong số tiêuchuẩn sau:

 Xuất hiện đờm mới hoặc thay đổitính chất đờm

 Xuất hiện ho, khò khè, khó thở, thởnhanh

 Nghe có ran ở phổi

 PaO2/FiO2 ≤ 240

- Tiêu chuẩn 2: Trên Xquang phổi có tổn thương mờ mới hoặc tiến triển

nặng thêm bền vững, hoặc dạng hang hoặc có dịch màng phổi kèmtheo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

Xuất hiện đờm mới hoặc thay đổi tính chất đờm (vàng, đục, tăng số lượng)

Cấy máu ra vi khuẩn gây bệnh

Phân lập được nguyên nhân gây bệnh từ bệnh phẩm đờm được lấybằng một trong các phương pháp sau: hút đờm đầu xa, bàn chải quaống soi phế quản hoặc sinh thiết

Tìm được kháng thể kháng virus hoặc phân lập được virus trong dịchtiết đường thở

Hiệu giá kháng thể tăng với vi khuẩn gây bệnh

Kết quả sinh thiết có hình ảnh viêm phổi

- Tiêu chuẩn ARDS (Theo định nghĩa Berlin 2012 [36])

+ Thời gian trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy

cơ hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi

+ XQ hoặc CT phổi: đám mờ lan tỏa 2 phổi, không thể giảithích đầy đủ bằng tràn dich, xẹp phổi hay nhân trong phổi

+ Hiện tượng suy hô hấp không giải thích đầy đủ bằng suy timhay quá tải dịch

+ Oxy hóa máu:

Nhẹ 200mmHg < PaO2/FiO2 < 300mmHg với PEEP hoặcCPAP ≥ 5cmH2O

Trung bình: 100mmHg < PaO2/FiO2 < 200mmHg với PEEP ≥5cmH2O

Nặng: PaO2/FiO2 < 100 mmHg với PEEP ≥ 5cmH2O

- Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp theo tác giả Vũ Văn Đính[37]

Hoàn cảnh ngộ độc.

Số lần ngộ độc

Nguyên nhân ngộ độc gây RLYT

Thời gian tiếp xúc độc chất đến khi RLYT

Các yếu tố nguy cơ gây NĐC

Đường vào cơ thể

Thời gian đến viện

Mức độ rối loạn ý thức (Điểm GCS)

Triệu chứng thần kinh khu trú

Các hội chứng phối hợp: hội chứng giao cảm, phó giao cảm, serotonin,opioid

Tổn thương các cơ quan: Gan, thận, phổi, tim mạch, tiêu hóa, da, niêmmạc…

* Xét nghiệm:

HC, BC,TC, đông máu cơ bản, ure, creatinin, điện giải đồ, , GPT,

CK, tổng phân tích nước tiểu, khí máu, XQ tim phổi, điện tâm đồ…

2.5 Địa điểm nghiên cứu

Tại Trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội