Đánh giá nguy cơ xuất huyết theo thang điểm crusade ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da tại viện tim mạch việt nam và bệnh viện tim hà nội

Trong điều trị NMCT cấp việc tái thông đoạn động mạch vành ĐMV bịhẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnhnhân [4].Một trong những biến chứng hay gặp s

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênhlên, NMCT cấp không có ST chênh lên và ĐTNKOĐ Trong đó, người tathường xếp NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnhcảnh gọi là bệnh mạch vành cấp không ST chênh lên và có cách xử trí nhưnhau HCVC đã và đang là vấn đề nghiêm trọng ở các nước phát triển cũngnhư các nước đang phát triển Ở nhiều nước tiên tiến trên thế giới hội chứngmạch vành cấp vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu nếu không đượcphát hiện và xử trí kịp thời, đồng thời cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và

xã hội [1]

Hội chứng mạch vành cấp là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọnghàng đầu ở các nước công nghiệp phát triển Hàng năm tại Mỹ có trên700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT cấp, với tỷ lệ tử vong cao Tại

Mỹ, năm 2006 có khoảng 16,8 triệu người (7,6%) có bệnh ĐMV, trong số đó

có khoảng 935 000 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tử vong 150

000 bệnh nhân Năm 2009, ước tính cứ mỗi 25 giây có một người Mỹ có biến

cố ĐMV và cứ mỗi phút có 1 bệnh nhân tử vong vì nguyên nhân này Theomột nghiên cứu mới nhất ở Thụy Sĩ, NMCT có ST chênh lên chiếm tỉ lệ66/100000 dân số/ năm và các biến cố này cũng được chứng minh tương tựnhư ở Cộng hòa Séc, Bỉ Theo nghiên cứu ở Mỹ từ năm 1997 đến 2005 thìbiến cố NMCT có ST chênh lên giảm từ 121 xuống 77/100.000 dân/nămnhưng biến cố NMCT không ST chênh lên thì lại tăng từ 126 đến 132 [2]

Ở Việt nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ NMCT ngày càng có khuynhhướng tăng lên rõ rệt Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ

lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7% đứng thứ hai saunguyên nhân sản khoa 11,3% Trong đó 1,02% chết vì NMCT [3]

Trong điều trị NMCT cấp việc tái thông đoạn động mạch vành (ĐMV) bịhẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnhnhân [4].

Một trong những biến chứng hay gặp sau can thiệp mạch vành là biếnchứng xuất huyết, biến chứng này làm tăng tỷ lệ tử vong và ảnh hưởng xấu tớiquá trình điều trị lâu dài sau can thiệp mạch vành Đã có nhiều nghiên cứu trênthế giới đưa ra những thang điểm góp phần tiên lượng biến chứng xuất huyết saucan thiệp mạch vành Theo khuyến cáo 2011 của hội tim mạch châu âu (ESC2011) về tiên lượng xuất huyết trong hội chứng vành cấp nên sử dung thangđiểm Crusade để đánh giá nguy xuất huyết nặng xảy ra trong bệnh viện [5]

Ở Việt Nam hiện nay chưa có nghiên cứu nào đánh giá nguy cơ xuấthuyết sau can thiệp mạch vành vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài

"

Đánh giá nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Crusade ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da tại viện tim mạch Việt Nam và bệnh viện tim Hà Nội”, với hai mục tiêu:

1 Phân tầng nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Crusade và xác định tỷ lệ các biến cố xuất huyết ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không

có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da.

2 Đánh giá giá trị tiên lượng xuất huyết xảy ra trong bệnh viện theo thang điểm Crusade ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có ST chênh lên đươc can thiệp mạch vành qua da và mối liên quan với các yếu tố nguy

cơ xuất huyết khác.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Tình hình mắc hội chứng mạch vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam

- Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do NMCT

- Ở Mỹ, mỗi năm có 1,5 triệu người bị NMCT, trong đó 25% bệnh nhânchết trong giai đoạn cấp tính của bệnh, chết thêm 5% - 10% nữa trong vòngnăm đầu Theo số liệu thống kê năm 2006, có khoảng 17 triệu người bị bệnhĐMV, trong số đó có khoảng 7,9 người bị NMCT cấp Mỗi năm, ở Mỹ cókhoảng trên 600 nghìn trường hợp NMCT cấp mới và trên 300 nghìn trườnghợpbị tái NMCT, dự đoán năm 2009 sẽ có khoảng 800 nghìn người bị NMCTmới [6]

- Ở Anh, mỗi năm có khoảng 120.000 trường hợp NMCT [7]

1.1.2 Ở Việt Nam

Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc hội chứng mạch vành cấp ngày càng tăng, theothống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong 10 năm (1980 - 1990) có 108

trường hợp nhập viện vì NMCT, nhưng chỉ trong 5 năm (từ tháng 1 năm 1991đến tháng 10 năm 1995) đã có 82 trường hợp tử vong vì NMCT cấp.

- Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự tại Viện Tim Mạch Việt Nam, tỷ lệNMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là:

- Từ tháng 1 năm 1997 đến tháng 12 năm 2000, theo Nguyễn Thị Dung

và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng: 150 bệnh nhân được chẩnđoán NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện chiếm 30% (45/150) [10]

- Từ tháng 2 năm 1999 đến tháng 4 năm 2000, tại Viện Tim Mạch Trungương 49 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú tại Viện,trong đó tỷ lệ tử vong tại Viện chiếm 24,5% (12/49); tỷ lệ tử vong trong vòng

30 ngày sau khi vào viện là 28,6% (14/49) [11]

- Theo Đỗ Kim Bảng - Viện Tim Mạch Việt Nam, từ tháng 8 năm 2001đến tháng 8 năm 2002 có 86 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tỷ lệ tửvong là 10,84% [12]

- Theo Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim Mạch Việt Nam, từ tháng 01năm 2002 đến tháng 6 năm 2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác địnhNMCT cấp nằm điều trị nội trú tại viện [13].

- Theo một nghiên cứu mới đây của Phạm Việt Tuân và Nguyễn LânViệt [14], trong vòng 5 năm từ năm 2003 đến 2007 có 3.662 người bị NMCTnhập viện

Như vậy, hội chứng mạch vành cấp trong đó NMCT ngày càng tăng lên

rõ rệt và trở thành vấn đề thời sự nóng bỏng tại Việt Nam

1.2 Đặc điểm giải phẫu chức năng ĐMV [15].

1.2.1 Giải phẫu ĐMV

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có hai ĐMV (ĐMV):ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoangValsalva, và chạy trên bề mặt của tim ( giữa cơ tim và ngoại tâm mạc).Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cunglượng vành khá ổn định

1.2.1.1 ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMVtrái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia

3 (thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánhchéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên

Hình 1.1 Giải phẫu ĐMV trái.

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân

ĐM mũ : Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự

ưu năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máucho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thểxuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC

ĐM mũ đoạn gần

1.2.1.2 ĐMV phải: (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập củatim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, ĐMLTS

và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ

Hình 1.2 Giải phẫu ĐMV phải.

1.2.1.3 Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật ĐMV

(CASS: Coronary Artery Surgery Study)

* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và

ĐM mũ

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

* ĐMV phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trongnghiên cứu này

1.2.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn mạch vành [15].

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bịtắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ và nếu tắc nghẽn kéo dài

sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nộitâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng ápxuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vàotrong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máuđến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Chênhlệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích

Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủyếu là ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cáchtăng cung lượng vành Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãnmạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lựcmạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…

Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV vàcác chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…

1.3 Đại cương về hội chứng vành cấp.

1.3.1 Chẩn đoán hội chứng vành cấp [1],[16].

* Chẩn đoán ĐTNKÔĐ

a, Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân ĐTNKOĐ

So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐNKOĐ thường có tuổi già hơn,

có tỷ lệ tiểu đường cao hơn, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu nhiều hơn

b, Triệu chứng cơ năng.

- Tính chất: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại,nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá Một số bệnhnhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi …

- Cơn đau kéo dài trên 20 phút và xuất hiện ngay cả khi nghỉ, cơn đau cóthể dữ dội và không hoặc ít đáp ứng với nitrate.

- Các dấu ấn sinh học này không tăng trong ĐNKOĐ

c, Siêu âm tim.

- Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùngnếu có, đánh giá chức năng thất trái và các tổn thương thực tổn tại tim đi kèmhoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt

d, Chụp động mạch vành.

- Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐNKOĐ được các tác giả thốngnhất ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp động mạchvành là để can thiệp động mạch vành nếu có thể Các chỉ định khác là khibệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau ngực sau khi đã dùng thuốc điềutrị tối ưu, khi bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp tim, giảm chức năng thấttrái …

* Nguyên nhân và chẩn đoán NMCT [16].

a Định nghĩa:

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậuquả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài [16]

b Nguyên nhân:

Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV Một số trường hợp

do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh cácnhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV,thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [17]

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổnthương Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ởngười trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [18],[17]

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổnthương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%) Tổn thương gặp ởĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [18]

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng xơvữa lại bị nứt vì ra sao? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vì của mảng

xơ vữa bao gồm : Đặc tính dễ vì (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiệngiải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng,các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu

Khái niệm về nứt vì mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đãxuất hiện từ những năm 1930 Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm vớitruyền Steptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như nghiên cứu chụp ĐMV, đặc

biệt là nghiên cứu của De Wood đã xác định vài trò của huyết khối gây tắcĐMV trong NMCT cấp

Khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng vành cấp là được thúc đẩy bởi

sự nứt vì mảng xơ vữa, nơi tạo ra huyết khối được tiếp xúc với dòng máu Trong

số khoảng 25% còn lại, sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa mà không có

sự nứt vỡ của mảng xơ vữa rõ ràng (nghĩa là không có tổn thương sâu)

Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bịtổn thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành

sự lắng đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động Nứt mảng xơ vữalàm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơvữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tác này hoạt hoá hệ thốngđông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV

Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợpNMCT cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và comạch thường đi kèm với nhau, sự nứt vì mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện,

co mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp

Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá Trongphần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vìtổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn cònphần ĐMV không bị tổn thương Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổnthương cấp sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt,ngoài ra sự tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũnggây co thắt và co các cơ trơn

Mảng xơ vữa vỡ

Tiểu cầu kết dính

Huyết khối gây tắc 1 phần ĐM đau ngực không ổn định

Tắc vi mạch NMCT không có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST

Hình 1.3 Cơ chế bệnh sinh trong HCVC

c Chẩn đoán NMCT:

- Chẩn đoán NMCT cấp dựa theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT:

Có tăng hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học (Nên sử dụng Tropoin

T) với ít nhất một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo

tham chiếu và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim

- Biến đổi ST-T mới xuất hiện (hoặc xem như mới)

- Xuất hiện song Q bệnh lý trên ĐTĐ

- Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn

vận động vùng

- Xác định được huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi

1.3.2 Điều trị hội chứng vành cấp.

1.3.2.1 Điều trị nội khoa.

Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vịchăm sóc bệnh ĐMV và được theo dõi điện tim liên tục Nếu bệnh nhân cóbiểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động mạchđạt trên 90% Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù phổicấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùngnitroglycerin ngậm dưới lưỡi [19]

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.

- Acid Salicylic.

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tácdụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenasetrên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gâyngưng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao ( 500 mg) có thể tạo ra hiệu quảđiều trị nhanh chóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mghàng ngày trừ khi có chống chỉ định, theo khuyến cáo mới nhất (ESC 2012,ACC/AHA) sử dụng duy trì aspirin 81 mg duy trì liên tục sau đặt Stent [20]

- Nhóm thuốc ức chế tiểu cầu ức chế gắn thụ thể ADP [21]:

Các thuốc ức chế tiểu cầu ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thôngqua ADP, cụ thể là ức chế thụ thể P2Y12, theo khuyến cáo của ESC 2012,ACCF/AHA 2013 bao gồm:

Plasugrel là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu nhanh và mạnh, theonghiên cứu TRITON – TIMI 38, Plasugrel làm giảm các biến cố tim mạch

chính (MACE) so với dùng Clopidogrel đối với những bệnh nhân NMCT cấp

ST chênh lên ở những bệnh nhân được can thiệp động mạch vành, liều nạp60mg sau đấy duy trì 10mg, thuốc này chống chỉ định ở những bệnh nhân cótiền sử đột quỵ não, tai biến mạch não thoáng qua, bệnh nhân trên 75 tuổi vànhững bệnh nhân có cân nặng dưới 60kg.

Ticagretor cũng là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu thông qua ức chế thụthể P2Y12, có tác dụng chống ngưng tâp tiểu cầu nhanh và mạnh, theo nghiêncứu PLATO, Ticagretor làm giảm các biến cố tim mạch chính so vớiClopidogrel, tuy nhiên không có sự khác biệt về biến cố chảy máu giữa hainhóm sử dụng Ticagretor và Clopidogrel, Tiagretor cũng có chống chỉ địnhvới những bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não, bệnh nhân có suy gan nặngđến vừa, liều nạp 180 mg, sau đấy duy trì 90mg hàng ngày

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine, ngăn ngừa hình thànhhuyết khối sau khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắtngực không ổn định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng timmạch chính, nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,EPISTENT) Theo nghiên cứu OASIS 7, sử dụng liều nạp 600mg đạt đượcmức ức chế tiểu cầu nhanh, theo ESC 2012 và ACCF/AHA 2013 thống nhất sửdụng liều nạp là 600mg, duy trì 150mg trong tuần đầu, sau đấy duy trì 75mg

Nhóm ức chế thụ thể P2Y12 khuyến cáo nên sử dụng duy trì kéo dài 1năm đối với những bệnh nhân đặt stent, cho dù Stent thường (BMS) hay Stentphủ thuốc (DES)

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trongmáu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ

ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu

Theo nghiên cứu BRAVE 3, không có bằng chứng về việc giảm vùng

nhồi máu khi sử dụng Abciximab và Clopidogrel 600mg ở bệnh nhân đượccan thiệp động mạch vành thì đầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng đểđiều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông lớn, có tình trạng dòngchảy chậm hoặc không dòng chảy và các biến chứng tắc mạch khác có thểxảy ra ở những bệnh nhânt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da.

Nghiên cứu INFUSE-AMI, AIDA-4 thấy rằng việc sử dụng Abciximabbơm vào mạch vành tốt hơn là dùng truyền tĩnh mạch, làm giảm diện nhồimáu, giảm tỉ lệ chết, tỉ lệ NMCT tái phát, tỉ lệ suy tim [21]

* Các thuốc chống đông: [22]

- Heparin thường.

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vìmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tancác cục máu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quátrình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khốiđại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cụcmáu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin Heparin được sửdụng kết hợp hoặc không kết hợp với thuốc ức chế GPIIb/IIIa ở những bệnhnhân không được sử dụng Bivalirudin hoặc Enoxaparin Khi dùng Heparin cầnphải theo dõi thời gian aPTT lớn hơn 1.5 đến 2 lần nhóm chứng

- Heparin trọng lượng phân tử thấp.

Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chốngđông Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạthoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu

tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác

dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máuđông Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu sovới heparin thường Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứngminh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trịNMCT cấp.

Nghiên cứu ATOLL là nghiên cứu lớn, không ngẫu nhiên, đa trung tâmgiữa nhóm sử dụng Enoxaparin tiêm tĩnh mạch 0.5mg/kg sau đấy tiêm dưới

da so với dùng Heparin không phân đoạn ở những bệnh nhân NMCT cấpđược can thiệp ĐMV thì đầu, theo dõi ngắn và dài hạn không thấy có sự khácbiệt về tỉ lệ tử vong trong 30 ngày, các biến chứng của NMCT, các biến cốchảy máu lớn (p=0,063), nhưng có sự khác biệt ở nhóm dùng Enoxaparin làgiảm được các biến cố tử vong thứ phát, tái NMCT hoặc tái cấu trúc mạchcấp cứu

- Thuốc kháng Vitamin K [22]:

Theo khuyến cáo của ACC/AHA 2013, sử dụng thuốc kháng Vitamin

K ở bệnh nhân NMCT cấp khi có kèm theo rung nhĩ mà điểm VASc≥ 2, van nhân tạo cơ học, huyết khối tĩnh mạch hoặc có các rối loạntăng đông khác, thời gian sử dụng thuốc kháng Vitamin K kết hợp với liệupháp kháng tiểu cầu kép ngắn nhất có thể để tránh các biến cố chảy máu(Class I C)

CHA2DS2-Các thuốc chống đông kết hợp với thuốc kháng Vitamin K được dùng

ở bệnh nhân NMCT cấp có huyết khối thành thất trái (Class II C), khi sử dụngthuốc kháng Vitamin K kết hợp với liệu pháp kháng tiểu cầu kép nên duy trìmức INR 2.0 đến 2.5, kiểm tra lại sau 3 tháng tuy nhiên có thể kéo dài 6 thángtheo dõi các biến cố chảy máu

- Thuốc ức chế trực tiếp Thrombin.

Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là

antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cụcmáu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được

Một nghiên cứu lớn của Stone GW đăng trên tạp chí News Engl J Med

2008, nghiên cứu trong 3 năm đã thấy việc sử dụng Bivalirudin có sự giảm rõrệt về các biến cố chảy máu, huyết khối trong Stent trong 30 ngày so với sửdụng Heparin không phân đoạn kết hợp với ức chế thụ thể GPIIb/IIIa, quantrọng hơn trong nghiên cứu này nó làm giảm biến cố tử vong tim mạch domọi nguyên nhân

* Nhóm thuốc Nitrate.

Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim

mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2013), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều

15 g/phút, tăng dần 5-10g/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngựchoặc có biểu hiện tụt huyết áp tình trạng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớmngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phảităng liều Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC Tuy nhiêntrong pha cấp hoặc pha ổn định, sử dụng Nitrat để kiểm soát triệu chứng đaungực [21]

* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim do đó làmgiảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh làlàm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực ổnđịnh có thiếu máu cơ tim thầm lặng Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn bêtagiao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao, hen phế

quản, suy tim hoặc sốc tim Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnh nhân nguy

cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch, còn bệnh nhânnguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống

Nghiên cứu COMMIT, sử dụng chẹn beta đường uống thấy có lợi điểm

về giảm các biến cố tử vong, suy tim, tái cấu trúc thất trái, tuy nhiên việc sửdụng chẹn beta đường tĩnh mạch liều cao và sớm thấy tỉ lệ tử vong cao hơn

Nghiên cứu COMMIT/CCS-2 kết hợp giữa Clopidogrel và Metoprololtruyền tĩnh mạch ở bệnh nhân NMCT cấp, chỉ ra có hiệu quả cao, an toàn chobệnh nhân đặc biệt trong vài ngày đầu [20]

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng vàtích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu Nhóm thuốc “statin” làm ổnđịnh mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển

bệnh ĐMV Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất viện với

14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: Tỷ lệ tử vong sau 1 năm chỉ là 4%

ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin, mục tiêu là giảmLDL-Cho < 1,8 mmol/l, kiểm tra lại mỡ máu sau 4-6 tuần

Theo nghiên cứu PROVE-IT TIMI 22, sử dụng Atorvastatin 80mg liềuduy nhất thấy giảm được tỉ lệ tử vong, các biến cố thiếu máu ở bệnh nhân hộichứng vành cấp

Trong trường hợp Statin kém dung nạp, có thể kết hợp thêm vớiEzetimibe [23]

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm

co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang Bên cạnh đó,mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxiđược chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc táiphát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnhnhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitratehoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal)

Theo một nghiên cứu phân tích gộp, thuốc chẹn kênh canxi không cólợi trong giai đoạn cấp của NMCT, qua giai đoạn cấp Verapamil có thể giúpphòng ngừa các biến cố tái nhồi máu cơ tim hoặc tử vong (Nghiên cứuDAVIT-II) [20]

* Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trìnhtái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh quanhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC

có thể dùng phối hợp với aspirin mà không gây hại thêm Tuy nhiên, thuốclàm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năngthận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng)

Nghiên cứu ISIS-4, nghiên cứu Captopril, giảm được các triệu chứng, tỉ

lệ tử vong trong 30 ngày đặc biệt trong tuần đầu, hiệu quả rõ trong nhómNMCT có EF < 40% [20]

* Các thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II

Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho

thấy bệnh nhân dùng Losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril

song Losartan không hơn hẳn Captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biếnchứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính

Thử nghiệm VALAN so sánh giữa 3 nhóm dùng Valsartan 160mg,Captopril 50mg và nhóm dùng cả hai thuốc Valsartan 80mg, Captopril 50mg,thấy tỉ lệ tử vong giữa ba nhóm không khác biệt

Nghiên cứu OPTIMAAL nghiên cứu đối đầu giữa Losartan 50mg vàCaptopril 50mg, cho thấy tỉ lệ tử vong và các biến cố tim mạch ngang nhau

Vì vậy, việc sử dụng thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II chỉ dùng thaythể khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc ức chế men chuyển [20]

* Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giaiđoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đượckiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt

là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trịtái tưới máu Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thuthấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùngmagne cho người có suy thận [3]

* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làmcải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng timvới bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâmthu thất Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,làm tăng phân số tống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kíchthước vùng nhồi máu và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [3]

1.3.2.2 Điều trị tiêu sợi huyết.

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiệnđau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn STchênh lên (1mm ở  2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở  2 chuyển đạo liên tiếptrước tim, gợi ý NMCT cấp) và /hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiệntrên điện tim Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càngsớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kếtquả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin.

Nghiên cứu STREAM là một nghiên cứu ngẫu nhiên trên 6000 bệnhđược điều trị tiêu sợi huyết trước khi đến bệnh viện và trong khi nằm viện,cho thấy tỉ lệ tử vong giảm nhiều đối với những bệnh nhân được sử dụng tiêusợi huyết trước 2 giờ [20]

* Các thuốc tiêu sợi huyết: Được chia làm 2 loại.

- Ít chọn lọc với fibrin: Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin

như reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase, Anisoylate plasminogen streptokinase activator complex (APSAC) và lanoteplase (n-PA) sẽ hoạt hoá

plasminogen cho dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự

do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyếttoàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá

của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo

ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục đông

- Chọn lọc với fibrin: Là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô

(t-PAs) như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn

với fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân

tử plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổinày hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin vàplasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Dovậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể

* Hạn chế của điều trị tiêu sợi huyết.

Mặc dù điều trị tiêu sợi huyết có hiệu quả nhưng đáng tiếc là không đếnmột phần ba lượng bệnh nhân phù hợp với chỉ định dùng thuốc Sau khi đãtruyền thuốc < 50% các động mạch thủ phạm được mở thông có dòng chảyđạt mức TIMI-3, chưa kể tới việc hơn một phần ba các động mạch trong số đóvẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại Nguyên nhân là các thuốc tiêu sợi huyếthiện nay chủ yếu có tác dụng hoà tan lưới fibrin của huyết khối mà không làmthay đổi lâi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá trình ngưngtập tiểu cầu cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hoá tiểu cầumạnh nhất [24], [25], [26]

1.3.2.3 Can thiệp động mạch vành qua da

Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính đểkhôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã đượccông nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất Can thiệp ĐMV thìđầu đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so vớithuốc tiêu sợi huyết Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp [24]:

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMVcấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước bằngthuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty):can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốtsau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệpĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại

- Nong động mạch vành bằng bóng qua da:

Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp được nghiêncứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và có nhiều bệnh nhânkhông phù hợp Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versusThrombolysis) gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 bệnh nhân từ 10 thử nghiệmlớn (kể cả PAMI và GUSTO II) để làm rõ ưu thế của nong ĐMV bằng bóngqua da đơn thuần so với điều trị thuốc tiêu sợi huyết [27]

Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97%.Tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái pháttriệu chứng thiếu máu khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộnchiếm tới 31-45% các trường hợp

- Đặt Stent trong ĐMV:

Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch saunong bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài Thử nghiệm ngẫunhiên Stent-PAMI (Stent-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) trên

900 bệnh nhân cho thấy Stent Palmaz-Schatz bọc heparin có thể đặt thànhcông ở 99% trường hợp Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3,5% ở những bệnhnhân đặt Stent và 1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng Tỷ lệ tử vongsau 6 tháng tương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương ứng là5,8% so với 3,1% (không có ý nghĩa thống kê) Đặt Stent làm giảm đáng kể

tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6% so với21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tương đương ở hainhóm [27]

Thử nghiệm CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation

to Lower Late Angioplasty Complications) so sánh 2082 bệnh nhân đượcnong bằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp với abciximab chothấy: Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến cố tim mạch chính (MACE)

vì hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm mà không ảnh hưởng đến

tỷ lệ nhồi máu lại hoặc tỷ lệ tử vong [28]

1.3.2.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương phápchính điều trị bệnh ĐMV Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởiđiều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thìđầu [29]

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉđịnh cho những bệnh nhân:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái >50%

+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

1.4 Biến chứng xuất huyết sau can thiệp

1.4.1 Biến chứng xuất huyết tại vị trí đường vào can thiệp

Vị trí can thiệp mạch vành qua da có thể qua động mạch đùi, động mạchquay hay động mạch cánh tay Đường động mạch cánh tay ngày nay ít dùng

do khả năng gây ra những biến chứng nặng như đoạn chi do thiếu máu Ngàytrước động mạch đùi là đường thường dùng nhất do kỹ thuật đơn giản, nhưngđường động mạch quay ngày càng phổ biến do khả năng kiểm soát tốt biếnchứng và tiện lợi cho bệnh nhân hơn Một nghiên cứu tổng hợp [30] gần đâycho thấy tiếp cận đường động mạch quay sẽ có ít biến chứng tại chỗ hơn

nhưng sẽ có tỷ lệ thành công của thủ thuật thấp hơn do những đòi hỏi về kỹthuật cao hơn.

Tần suất biến chứng của mạch máu đùi sau can thiệp mạch vành qua da

đã được báo cáo vào khoảng 2- 6% Những biến chứng của đường động mạchđùi bao gồm máu tụ, giả phình mạch, thông nối động tĩnh mạch, thiếu máuchi dưới, nhiễm trùng động mạch đùi và chảy máu sau phúc mạc Tỉ lệ biếnchứng phụ thuộc vào kích thước ống thông can thiệp (< 7F sẽ ít biến chứnghơn), mức độ kỹ thuật thực hiện, tuổi (> 65), giới (nữ), có bệnh mạch máungoại biên, số lượng tiểu cầu thấp, thực hiện PCI ở bệnh nhân vừa dùng thuốctiêu sợi huyết (can thiệp cứu vãn trong nhồi máu cơ tim cấp), thao tác kỹ thuậtcủa thủ thuật viên [31], [32], [33]

Biến chứng tại vị trí chọc mạch máu đòi hỏi phải được chẩn đoán xácđịnh sớm Cần thăm khám kỹ chỗ chọc trong vài ngày vì máu tụ có thể xảy rasau tháo băng ép vài ngày bằng sờ, nghe, bắt mạch chi, siêu âm mạchmáu, đôi khi phải đo vòng đùi hàng ngày để phát hiện những trường hợp nghingờ tụ máu trong cơ

Máu tụ nhỏ là các biến chứng thường gặp không cần phải xem xét hayđiều trị đặc hiệu gì Máu tụ lớn hay giả phình mạch xảy ra khoảng 0,5 - 6,3%.Nghi ngờ có máu tụ khi có căng vùng bẹn, sờ thấy một khối u đập Chẩn đoánxác định bằng siêu âm Phình nhỏ (< 2cm) chỉ cần theo dõi lâm sàng và ít cónguy cơ vỡ Phình lớn điều trị bằng đè ép dưới siêu âm, tiêm thrombin dướisiêu âm [31], [32], [33]

Agostoni P và cộng sự nghiên cứu trên 2845 bệnh nhân được chụp chẩnđoán và can thiệp qua đường mạch quay tỷ lệ thành công là 93% so với 98%can thiệp qua đường mạch đùi nhưng tỷ lệ biến chứng tại vị trị chọc mạchthấp hơn [34]

Shigeru Saito và cộng sự đã tiến hành đặt Stent thì đầu qua đường ĐMquay cho 149 bệnh nhân bị NMCT cấp tỷ lệ can thiệp thành công là tươngđương so với can thiệp qua đường mạch đùi (97% so với 98%) nhưng tỷ lệbiến chứng tại vị trí chọc mạch ít hơn (0% so với 3%) [35].

Theo Nguyễn Quốc Thái nghiên cứu trên 216 bệnh nhân NMCT đượccan thiệp thì đầu qua da có 38% can thiệp qua đường động mạch đùi, 62% canthiệp qua đương động mạch quay có 3 (1,4%) bệnh nhân biến chứng tụ máu

vị trí can thiệp đều là những bệnh nhân can thiệp qua đường động mạch đùi (1bệnh nhân có tụ máu lớn phải truyền máu, 2 bệnh nhân còn lại chỉ phải băngép) Không có biến chứng tụ máu nào ở bệnh nhân can thiệp theo đường độngmạch quay [36]

1.4.2 Biến chứng xuất huyết ngoài vị trí can thiệp

1.4.2.1 Biến chứng xuất huyết tiêu hóa

- Chảy máu là một trong những biến chứng thường gặp nhất sau can thiệpmạch vành, xuất hiện 3,2 - 9,1% trong các thử nghiệm ngẫu nhiên của canthiệp mạch vành có dùng thuốc chống huyết khối Một tỉ lệ nhỏ có chảy máunặng không phải tại vị trí chọc động mạch đùi (xuất huyết nội sọ và giảm Hbmáu nặng không xác định được ổ chảy máu) Khi can thiệp ỏ thời điểm mới bịhội chứng mạch vành cấp, nguy cơ chảy máu là 3,9% Tỉ lệ chảy máu tiêu hóasau can thiệp mạch vành là 2,3% với tử vong khoảng 10% [37], [38]

- Khi có biến chứng chảy máu nặng, dù do nguyên nhân gì, luôn phảingừng thuốc chống huyết khối và tiểu cầu Khi đó nguy cơ thiếu máu cục bộ,NMCT, can thiệp lại và huyết khối trong stent tăng lên Thông thường NMCT

có sóng Q và không sóng Q tăng lên 3 - 5 lần ở BN có biến chứng chảy máuphải ngừng thuốc so với bệnh nhân không bị chảy máu Trong nghiên cứuACUITY - PCI tỉ lệ huyết khối trong stent là 3,4% ở bệnh nhân chảy máu so

với 0,6% bệnh nhân không chảy máu Nguy cơ chảy máu tăng lên ở bệnhnhân dùng 3 thuốc chống huyết khối (warfarin cộng với 2 thuốc chống tiểucầu ) [37], [39].

- XHTH chiếm khoảng 15% các biến cố chảy máu quanh thủ thuật, vớikhoảng 1,2 - 2,4% bệnh nhân can thiệp mạch vành Thuốc chống tiểu cầu làmtăng mọi dạng XHTH và chủ yếu trong số chảy máu đe dọa tính mạng là từđường tiêu hóa trên Nguy cơ XHTH sớm là: sử dụng aspirin hay thienopyridine,điều trị chống đông tích cực, người lớn tuổi, can thiệp mạch vành tiên pháttrong NMCT cấp ST chênh lên, dùng thuốc tăng sức co bóp, ngừng tim, thiếumáu, đái tháo đường, giới nữ, tiền căn đột quỵ, và suy tim [37], [38], [40]

- Nguy cơ XHTH khi dùng lâu dài với thuốc aspirin là tiền sử có chảymáu do loét (tái XHTH khoảng 15% /năm với liều 100mg aspirin/ngày), hay

có ít nhất hai tiêu chuẩn sau: > 65 tuổi, sử dụng đồng thời NSAID, corticoid,chống đông, nhiễm HP, tiền sử loét không biến chứng

- Clopidogrel không trực tiếp gây loét và có tỉ lệ gây XHTH thấp hơnaspirin (toàn bộ XHTH là 1,99% so với 2,66% với p< 0,002 và nặng là 0,49%

so với 0,71% với p< 0,05 Phối hợp 2 thuốc làm tăng nguy cơ XHTH lênkhoảng 4 lần và chảy máu nặng là 7 lần [37], [38]

- Sử dụng đồng thời 2 thuốc chống tiểu cầu làm tăng nguy cơ XHTHhơn: 1,3%/30 ngày và tới 12% ở nhóm nguy cơ cao có tiền sử chảy máu trướcđây Nguy cơ XHTH phụ thuộc vào thời gian và liều dùng 2 thuốc Tuy nhiênXHTH nặng /năm tăng không có ý nghĩa thống kê so với dùng 1 thuốc (8,8%

so với 6,7 %; p=0,07) Hầu hết nguy cơ XHTH xuất hiện sớm (trong năm đầutiên) sau dùng 2 thuốc Nghiên cứu CHARISMA cho thấy tỉ lệ chảy máu nặngtới trung bình là tương đương so với dùng aspirin đơn độc /270 ngày [41]

- Các thuốc thienopyrodines mới hơn (prasugrel, cangrelor, ticangrelor)cũng được nghiên cứu phối hợp với aspirin Tỉ lệ chảy máu không liên quanđến phẫu thuật tim dao đông từ 2,4 - 5,5% Tuy nhiên những nghiên cứu nàykhông có báo cáo chuyên biệt về tỉ lệ hay tiên lương từ XHTH [42].

1.4.2.2 Chảy máu sau phúc mạc sau can thiệp mạch vành

- Xuất huyết sau phúc mạc do vị trí chọc kim quá cao trên nếp dây chằngbẹn làm cho máu có thể đi vào khoang sau phúc mạc và gây đau bụng hay đaulưng mà không thấy bất kỳ khối máu tụ nào ở vùng bẹn Dấu chứng cảnh báo

là đau dữ dội ở vùng lưng hay thắt lưng sau thủ thuật Cũng có khi chỉ có dấuthiếu máu nặng mà không có kèm theo đau Tần suất xuất huyết sau phúc mạcsau can thiệp mạch vành qua da là hiếm (< 0,5%) nhưng lại có nguy cơ gây ra

tử vong cao [31], [32], [33]

1.4.2.3 Xuất huyết nội sọ sau can thiệp và các loại xuất huyết khác

Xuất huyết nội sọ sau can thiệp xuất hiện với tỷ lệ rất thấp < 0,7%.Xuất huyết dưới da, xuất huyết tiết niệu, chảy máu mũi, chảy máu chân răng

…hay xảy ra sau can thiệp mạch vành nhưng ít ảnh hưởng nghiêm trọng tớiquá trình điều trị và tiên lượng lâu dài sau can thiệp [39]

1.5 Một số yếu tố dự đoán nguy cơ xuất huyết sau can thiệp mạch vành [39], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51].

1.5.1 Tiền sử bệnh

Bệnh nhân có tiền sử THA, ĐTĐ, bệnh động mạch ngoại biên, taibiến mạch máu não, suy thận, suy tim và xuất huyết trước đó khi nhập việncan thiệp và điều trị thuốc chống đông sẽ có nguy cơ xuất huyết cao hơnnhững người không mắc tiền sử những bệnh trên Do đó phải cân nhắcnguy cơ xuất huyết theo tiền sử bệnh nhân để quyết định phương pháp điềutrị thích hợp [39], [43], [47], [48]

1.5.2.Tuổi cao, giới nữ, chỉ số BMI thấp, cân nặng

Theo các nghiên cứu lớn gần đây về xuất huyết trong hội chứng vànhcấp tiến hành ở nhiều trung tâm tim mạch như của Moscucci và cộng sự [39],Renato D Lopes [47], Emad Abu-Assi [45], Subherwal Sumeet [43] thì bệnhnhân có tuổi càng cao thì nguy cơ xuất huyết tăng lên, nữ giới có tỷ lệ xuất huyếtcao hơn nam giới, bệnh nhân bị xuất huyết nhẹ cân hơn so với nhóm không bịxuất huyết và có chỉ số BMI thấp hơn [39], [43], [44], [45], [46], [47]

1.5.3 Suy tim lúc nhập viện, shock tim, EF thấp

Bệnh nhân bị suy tim lúc nhập viện, phù phổi cấp, shock tim và có EFthấp sẽ có nguy cơ xuất huyết cao hơn so với nhóm bệnh nhân còn lại khôngnhững thế còn là yếu tố tiên lương tử vong sau can thiệp mạch vành [39], [43][44], [47], [50]

1.5.4 Nhịp tim và huyết áp tâm thu lúc nhập viện

Theo nghiên cứu của Subherwal Sumeet [43] của Keun-Ho Park [44] vàFrederick [51] thì nhịp tim của nhóm xuất huyết cao hơn so với nhóm không

bị xuất huyết, huyết áp lúc nhập viện thấp ≤ 90mmhg là yếu tố dự báo xuấthuyết sau can thiệp mạch vành

1.5.5 Suy giảm chức năng thận và tình trạng thiếu máu khi nhập viện

Bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 60ml/ph lúc nhạp viện, khi làm xétnghiệm công thức máu có hematocrit thấp (< 39% với nam và < 36% với nữ),hemoglobin và hồng cầu thấp có nguy cơ xuất huyết cao hơn [43], [44], [45],[46], [39], [47], [48]

1.5.6.Can thiệp qua đường động mạch đùi

Kết quả nghiên cứu của Agostoni P [34] và Shigeru Saito [35] đã chothấy can thiệp mạch vành qua đường động mạch quay là tối ưu và tránh đượcnguy cơ xuất huyết hơn so với đường động mạch đùi Trong một nghiên cứugần đây nhất của Hàn Quốc Keun-Ho Park [44] và cộng sự đã cho thấy tỷ lệchảy máu và truyền máu ở bệnh nhân can thiệp theo động mạch đùi lớn hơnđộng mạch quay (9,4% so với 4,5%) với p=0,003 và tỷ lệ tử vong sau mộtnăm theo dõi cũng cao hơn

1.5.7 Một số thuốc điều trị

Bệnh nhân càng dùng nhiều thuốc chống đông cùng một lúc sẽ có nguy

cơ xuất huyết gấp nhiều lần so với dùng ít thuốc chống đông hơn Đây lànghiên cứu trên hơn 70.000 bệnh nhân của Subherwal Sumeet [43] tiến hànhtrên nhiều trung tâm tim mạch Bên cạnh đó nguy cơ xuất huyết cũng xảy racao hơn ở những bệnh nhân dùng thuốc tăng co bóp cơ tim như Dobutamin,thuốc lợi tiểu [39], [43], [45], [51]

1.6 Các yếu tố dự đoán nguy cơ xuất huyết sau can thiệp mạch vành theo thang điểm CRUSADE

Hematocrit (%)

< 3131-33.934-36.937-39.9

≥ 40

97320

71-8081-9091-100101-110

01368

≥ 121

1011

06

Huyết áp tâm thu

(mm Hg)

≤ 9091-100101-120121-180181-200

≥ 201

1085135

1.7 Các nghiên cứu về thang điểm Crusade trong dự đoán xuất huyết ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp trên thế giới.

- Subherwal Sumeet và cộng sự [43] đã nghiên cứu trên 71.277 bệnhnhân bị NMCT không ST chênh lên nhập viện và được phân tầng nguy cơxuất huyết theo thang điểm Crusade kết quả là nguy cơ xuất huyết rất thấp,thấp, trung bình, cao và rất cao có tỷ lệ xuất huyết là 3,1%; 5,5%; 8,6%;11,9% và 19,5% với p<0,001, diện tích dưới đường cong (AUC) là 0,72; tỷ lệxuất huyết nặng trong quần thể là 9,4% và tỷ lệ tử vong là 2,7% Emad Abu-Assi [45] nghiên cứu trên 782 bệnh nhân bị NMCT cho kết quả tỷ lệ xuất huyếtnặng là 9,5%; tỷ lệ tử vong là 5,1%; diện tích dưới đường cong (AUC) là 0,82với p< 0,001; 95% CI (0,770; 0,867) Nghiên cứu của Keun-Ho Park [44] năm

2013 trên 995 bệnh nhân có hội chứng vành cấp không ST chênh lên đượcphân thành hai nhóm can thiệp theo đường động mạch quay và động mạch đùi

để đánh giá nguy cơ xuất huyết và tử vong sau can thiệp theo thang điểmCrusade Nghiên cứu của Renato D Lopes [47] trên 32.895 bênh nhân bị

NMCT không ST chênh lên có tuổi ≥ 65 trong đó có 3902 bệnh nhân xuất huyếtnặng theo thang điểm Crusade (11,9%).

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

Là tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là hội chứng vành cấp không có

ST chênh lên (ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên) được can thiệpđộng mạch vành trong thời gian từ 2/2013 đến tháng 10/2013

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

a) Các bệnh nhân được chẩn đoán là hội chứng vành cấp không có ST chênh

lên (ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên) được can thiệp động mạch vànhtrong thời gian từ 2/2013 đến tháng 10/2013 tại Viện Tim mạch Việt Nam và Bệnhviện Tim Hà Nội

- Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định theo khuyến cáo Hội Tim Mạch Việt Nam 2008:

+ Có cơn đau ngực điển hình kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứngvới thuốc giãn mạch vành

+ Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênhxuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua và có 20% bệnh nhân không cóthay đổi trên ĐTĐ

+ Dấu ấn sinh học tim không tăng

- Chẩn đoán NMCT cấp dựa theo tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC 2012), Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ (ACC 2013):

Có tăng hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học ( Nên sử dụng TropoinT) với ít nhất một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theotham chiếu, và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim

- Biến đổi ST-T mới xuất hiện (hoặc xem như mới)

- Xuất hiện song Q bệnh lý trên ĐTĐ

- Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạnvận động vùng

- Xác định được huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi

b) Có chỉ định can thiệp động mạch vành và được can thiệp động mạch

vành tại Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Tim Hà Nội

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

* Chúng tôi loại trừ ra khỏi nghiên cứu những bệnh nhân sau:

- Bệnh nhân có đau thắt ngực ổn định

- Bệnh nhân được chẩn đoán là NMCT có ST chênh lên.

- Bệnh nhân có kèm theo bệnh nội khoa trầm trọng như :

+ Bệnh nhân suy gan

+ Bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối hoặc mắc các bệnh nội khoa trầm trọng

- Bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp mà không được can thiệp độngmạch vành qua da hoặc bệnh nhân có hội chứng vành cấp nhưng được chỉ địnhphẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, bệnh nhân bị chảy máu do các chấn thương trongquá trình nằm viện

- Người đại diện hợp pháp cho bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

- Bệnh nhân đang điều trị ngoại trú với thuốc kháng vitamin K

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu.

- Nghiên cứu mô tả cắt ngang và tiến cứu có so sánh

- Phương pháp chọn cỡ mẫu: Thuận tiện

2.2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu:

- Hỏi tiền sử bệnh và khám lâm sàng khi bệnh nhân vào viện, đặc biệt làcác dấu hiệu sinh tồn, phân loại mức độ suy tim theo Killip và làm bệnh ántheo mẫu bệnh án nghiên cứu

- Làm đầy đủ các xét nghiệm: dấu ấn sinh học tim cơ tim, đường máu, điệngiải đồ, Ure máu, Creatinin máu, GOT, GPT, Cholesterol, Triglycerid, LDL,HDL, công thức máu trước và sau khi can thiệp, đông máu cơ bản, điện tim, siêu

âm tim

- Bệnh nhân được điều trị nội khoa theo phác đồ chuẩn của bệnh viện trước

và sau khi can thiệp

- Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng: đau ngực, khó thở, các biến chứng timmạch sau can thiệp đặc biệt là biến chứng xuất huyết và tử vong

2.2.3 Các tiêu chuẩn trong nghiên cứu.

* Thang điểm Killip:

+ Độ 1 Không có triệu chứng của suy tim

+ Độ 2 Có ran ẩm 2 đáy phổi, tĩnh mạch cổ nổi

+ Độ 3 Có ran ẩm lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp

+ Độ 4 Shock tim

* Điện tâm đồ: Các bệnh nhân được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo ( làm thêm

chuyển đạo V3R, V4R và V7, V8, V9 nếu nghi ngờ có NMCT thất phải ) ở tưthế nằm ngay khi nhập viện và khoảng 1 giờ sau khi can thiệp ĐMV qua dabằng máy Cardiofax 6 cần của hãng NihonKohden, Nhật Bản

* Siêu âm tim: Tất cả bệnh nhân đều được làm siêu âm tim trước khi tiến

hành can thiệp ĐMV qua da, đánh giá đầy đủ các thông số trên siêu âm TM,siêu âm 2D, siêu âm Doppler thường quy, tính phân số tống máu thất tráibằng phương pháp Simpson

* Chụp ĐMV các tư thế chuẩn nhằm đánh giá chính xác các tổn thương

và tiến hành can thiệp:

* Tiêu chuẩn ĐTĐ

Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ của Tổ chức Y tế Thế giới

- Bệnh nhân ĐTĐ được chẩn đoán xác định khi có một trong ba tiêuchuẩn sau:

- Nồng độ glucose máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 126 mg% (7 mmol/l) saunhịn ăn ít nhất 8 giờ, sau hai lần xét nghiệm

- Nồng độ glucose máu bất kỳ trong ngày ≥ 200mg% (11,1 mmol/l)

- Xét nghiệm glucose máu sau 2 giờ của nghiệm pháp dung nạp glucose

≥ 200mg% (11,1 mmol/l)

- Bệnh nhân có tiền sử ĐTĐ có giấy ra viện, đơn thuốc điều trị của bệnh viện

* Phân loại thừa cân và béo phì ở người trưởng thành châu Á dựa trên chỉ BMI WHO 2000.

* Tiền sử bệnh động mạch theo thang điểm Crusade bao gồm tiền sử tai biến mạch máu não và bệnh động mạch ngoại biên

0,814 x Creatinin huyết thanh (mmol/l)

(Nữ giới nhân với 0,85)

Giai đoạn 1

Giai đoạn 2

Giai đoạn 3a

Giai đoạn 3b

Giai đoạn 4

Mức lọc

* Hút thuốc lá: Bệnh nhân được chia 3 nhóm sau:

- Hiện hút thuốc lá: có hút >1 điếu/ngày trong ít nhất 1 năm

- Đã bỏ thuốc lá: có hút >1 điếu/ngày trong ít nhất 1 năm nhưng đã bỏ

ít nhất 1 năm

- Không hút thuốc: Hầu như chưa bao giờ hút thuốc lá >1 điếu/ngày

* Các biến cố xuất huyết trong quá trình nằm viện của bệnh nhân bao gồm:

- Tụ máu dưới da thành mảng > 5cm [52]

- Xuất huyết đường tiết niệu: tiểu máu đỏ tươi hay máu cục, xét nghiệm

có hồng cầu trong nước tiểu

- Tụ máu tại vị trí can thiệp (theo tiêu chuẩn khuyến cáo của Hội TimMạch Việt Nam và theo tiêu chuẩn của Sameer K [50] ): Tụ máu đường kính

>2cm nếu can thiệp qua đường động mạch quay, tụ máu >10cm nếu can thiệpqua đường động mạch đùi và tụ máu > 5cm nếu can thiệp qua đường độngmạch cánh tay, xuất huyết tại vị trí cấy máy tạo nhịp

- Xuất huyết âm đạo, chảy máu mũi,chảy máu chân răng

- Xuất huyết não, xuất huyết đường tiêu hóa (lâm sàng có đại tiện phânđen hoặc nôn ra máu tươi kết hợp với nội soi dạ dày đại tràng chẩn đoán)

- Xuất huyết sau phúc mạc ở những trường hợp can thiệp theo đườngđộng mạch đùi

- Các xuất huyết vị trí khác như đường hô hấp, trong khớp, máu tụ trong

cơ, xuất huyết đáy mắt…

*Tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Crusade

+ < 21 điểm: Nguy cơ xuất huyết rất thấp

+ 21- 30 điểm: Nguy cơ xuất huyết thấp

+ 31- 40điểm: Nguy cơ xuất huyết trung bình

+ 41- 50 điểm: Nguy cơ xuất huyết cao

+ >50 điểm: Nguy cơ xuất huyết rất cao

*Phân loại bệnh nhân xuất huyết

-Xuất huyết nặng (tiêu chuẩn của thang điểm Crusade) bao gồm các tiêu chuẩn:

+ Xuất huyết nội sọ (hoặc xuất huyết não)

+ Xuất huyết sau phúc mạc

+ Hct giảm > 12% so với lúc nhập viện

+ Truyền khối hồng cầu với hct ≥ 28% hoặc truyền khối hồng cầu với hct

< 28% kèm theo chảy máu chứng kiến

- Xuất huyết nhẹ: Những biến chứng xuất huyết ngoài tiêu chuẩn của

thang điểm Crusade như xuất huyết dưới da, xuất huyết tiết niệu, xuất huyếtniêm mạc mũi và chân răng, xuất huyết tiêu hóa…không phải truyền máu vàkhông gây ra tử vong cho bệnh nhân (nghiên cứu STEEPLE) [52]

- Tử vong do xuất huyết: Là xuất huyết trực tiếp gây ra tử vong cho

bệnh nhân [52]

*Theo dõi trong thời gian nằm viện: Bệnh nhân được theo dõi hằng ngày về

tình trạng suy tim, mạch, huyết áp, ĐTĐ, dấu ấn sinh học cơ tim, công thứcmáu sau khi can thiệp mạch vành, phải dùng các thuốc tăng co bóp cơ tim,thuốc lợi tiểu, thuốc chống đông, rung thất, tử vong cũng như các biến cốtim mạch chính