Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

Đây là mộtkhái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạnchức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rốiloạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy nút xoang (HC SNX) là một hội chứng bao gồm hàng loạtcác triệu chứng (TC) như: mệt mỏi, khó thở, choáng váng, đau ngực, giảm trínhớ, trống ngực, ngất,… gây ra do rối loạn chức năng nút xoang [1], [2]

Trong thực hành lâm sàng, HC SNX đôi khi còn được gọi bằng thuậtngữ “Rối loạn chức năng nút xoang” (sinus node dysfunction) Đây là mộtkhái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạnchức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rốiloạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo

sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang, tăng tínhnhạy cảm của cơ nhĩ thể hiện bằng các rối loạn nhip nhĩ như: rung nhĩ (RN),cuồng nhĩ (CN), tim nhanh nhĩ … [3], [4]

Các biểu hiện lâm sàng của HC SNX nói chung thường không đặc hiệu.Chính vì vậy chẩn đoán xác định ngoài việc thăm khám lâm sàng, thườngphải kết hợp với các phương pháp (PP) cận lâm sàng (CLS) như: điện tâm đồ(ĐTĐ) 12 chuyển đạo, nghiệm pháp (NP) Atropin, Holter điện tâm đồ 24 giờ vàthăm dò điện sinh lý …[1], [5]

- Với điện tâm đồ 12 chuyển đạo: đây là PP đơn giản, tiện lợi, cho phépphát hiện một số rối loạn nhịp tim (RLNT) thường gặp trong HC SNX nhưnhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, HC nhịp nhanh - nhịp chậm, tim nhanh nhĩ[4], [3]

- Để đánh giá tác động của hệ thần kinh tự động lên hoạt động của nútxoang, người ta thường sử dụng một số NP như: NP Atropin, dùng thuốc chẹnBeta giao cảm… bằng phương pháp này người ta có thể cô lập hoạt động củanút xoang trong một số trường hợp cụ thể [6]

- Holter điện tâm đồ 24 giờ: đây là PP ghi ĐTĐ liên tục trong mộtkhoảng thời gian nhất định thường là 24 giờ Bằng PP này cho phép các bác

sỹ phát hiện ra các RLNT xảy ra thoáng qua mà ĐTĐ thông thường không bắt

được Đồng thời PP này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các TC lâm sàng vớicác hình ảnh RLNT trên Holter điện tâm đồ tương ứng [7].

- PP thăm dò điện sinh lý được coi là một PP rất có giá trị trong chẩnđoán xác định HC SNX, hơn nữa nó còn cho phép chẩn đoán các mức độSNX, đánh giá sự rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ, đánh giá dẫn truyền nhĩthất… để từ đó có thể đưa ra PP điều trị thích hợp [8]

- Hiện nay, việc điều trị HC SNX thường được quyết định bởi triệuchứng lâm sàng của BN, các kết quả cận lâm sàng Trong một số tình huốnglâm sàng, tùy vào giai đoạn bệnh mà các bác sỹ có thể lựa chọn phương phápđiều trị hoặc là dùng thuốc hoặc là cấy MTNVV Việc dùng thuốc điều trị cho

BN có HC SNX thường rất hạn chế chủ yếu ở giai đoạn đầu của bệnh hoặctrong một số trường hợp TC không rõ ràng hay HC SNX do các nguyên nhân

có thể hồi phục được… Tuy nhiên đa số các thuốc này ít hiệu quả hoặc ítnhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang kèm theo có tác dụng phụ toànthân không mong muốn Do đó, việc điều trị chính hiện nay là can thiệp bằngcấy MTNVV để giải quyết tình trạng nhịp chậm [9],[10] Tuy nhiên trong HCSNX, với biểu hiện nhiều rối RLNT khác nhau, sau khi cấy máy tạo nhịp vĩnhviễn (MTNVV) các rối loạn nhịp như vậy có thay đổi hay không thì ở ViệtNam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:

Chương 1TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt vớinhau, có chức năng co bóp khi có kích thích Bên cạnh những sợi cơ đó cónhững sợi biệt hóa làm nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyềnxung động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và

hệ thống dẫn truyền của tim [11]

1.1.1 Nút xoang

- Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy ngược dài 15

mm, rộng 5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnhmạch chủ trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc

- Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vànhphải (55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạchvành trái (45%)

- Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

- Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:

+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng Đây lànhững tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động

+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút

+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell)

1.1.2 Các đường liên nút

- Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xungđộng, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động

- Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất, bao gồm 3 đường:+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi lànhánh Bachmann.

+ Đường liên nút giữa (bó Wenckebach)

+ Đường liên nút sau (bó Thorel)

1.1.3 Nút nhĩ thất

- Còn gọi là nút Tawara: có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi,dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5 - 2 mm Nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dướivách liên nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành

Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock

Hình 1.1 Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock

Purkinje Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngaydưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet.

- Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tếbào có tính tự động cao Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rấtnhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [13], [4]

Hình 1.2 Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.2 Sinh lý của các tế bào cơ tim

- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và

hệ thống dẫn truyền Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất

là 0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây

- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện

bằng co cơ Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier

Nút xoang

Đường liên nút

Nút nhĩ thất

Bó His Nhánh phải

Nhánh trái Đường liên nhĩ

Phân nhánh trái trước Phân nhánh trái sau

Có nghĩa là kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độtối đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không

co bóp mạnh hơn

- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích Bao

gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối Ngoài thời kỳ trơ tươngđối cơ tim ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơtim đáp ứng một cách dễ dàng với cả các kích thích tương đối nhỏ [11], [12, 4]

Hình 1.3 Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim

1.2.2 Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động [13]

Hình 1.4 Đường cong điện thế hoạt động

- Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion

Na+ và K+ qua màng tế bào

- Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì khôngthu được một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị tríđồng điện (0 mV) Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào

cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đingang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ

- Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện mộtsóng rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí+20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở khoảng+20 mV so với mặt ngoài tế bào Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi làgiai đoạn 0 Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực Sau đó là giai đoạn táicực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2 - 0,5 giây Thời kỳ tái cựckhởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1) sau đó là mộtđoạn đi ngang xấp xỉ đường đẳng điện (giai đoạn 2), tương ứng với thời kỳ tái

( nội bào)

cực chậm Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thếnghỉ ban đầu (giai đoạn 3), tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh Thời kỳ tâmtrương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi ngang ở mức -90mV Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường congđiện thế hoạt động

- Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạngthái nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâmtrương Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điệnthế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độkhử cực chậm tâm trương

- Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớnnhất do đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp [11],[8],[13]

1.3 Các cơ chế gây loạn nhịp tim [14, 15]

- Cơ chế gây RLNT tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xungđộng, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai

1.3.1 Rối loạn hình thành xung động

- Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâmchủ nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm sovới nhu cầu sinh lý của cơ thể Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịpđiều khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ Chúng có thểxuất phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje Tần số phát xung củatrung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp

ức chế nhịp xoang bình thường

- Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quánhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủnhịp bất thường

1.3.1.1 Tăng tính tự động bất thường

- Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có,phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các iondương trong tế bào thì tâm trương) Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động

lẻ tẻ, đó là các NTT Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoátthất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu

1.3.1.2 Hoạt động nảy cò

- Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến vềtần số như NTT dùng làm cò nảy, hoạt động nảy cò này làm ứ canxi trong tếbào và gây ra một hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng, sinh rahoạt động lặp lại tức cơn nhịp nhanh Hoạt động nảy cò được biết như hiệntượng sau khử cực, có 2 loại:

+ Hiện tượng hậu khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điệnthế hoạt động Hậu khử cực sớm có thể gây nên hiện tượng kéo dài thời giantái cực và gây rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phảihay bẩm sinh Chúng thường xảy ra khi nhịp chậm do hiện tượng tăng phâncực, giảm K+ huyết Các chất hoạt hóa kênh K+ có thể ức chế hậu khử sớm.Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắnđỉnh, một dạng đặc biệt tồi của NNT Kích thích giao cảm có thể làm tăngbiên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giaocảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim Khoảng ghépngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm

+ Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếptheo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim, thường do tăngcatecholamin, tăng K+ hay Ca2+ huyết, ngộ độc digitalis Khoảng ghép ngắn,

tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộncủa các hoạt động khởi phát loạn nhịp

1.3.2 Rối loạn dẫn truyền xung động [16]

- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳtrơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN Hầu hết nhịp tim nhanhthất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy còđược coi là khởi đầu của vòng vào lại Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường làNTT/T Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ xảy ra

- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:

+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/hoặc tính trơ

+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền

+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn banđầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích

+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vònghoạt hóa

1.4 Hội chứng suy nút xoang

- Năm 1913, Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của Digitalis lên hoạtđộng của nhĩ và thất [19].

- Năm 1954, Short mô tả hội chứng nhịp nhanh - chậm với biểu hiện cơnnhanh nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang [20]

- Năm 1968-1973, Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịpnhĩ có liên quan đến bệnh cơ nhĩ [21]

- Năm 1967, Lown đưa ra khái niệm hội chứng suy nút xoang (sick sinussyndrome) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc điệnđiều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ,ngừng xoang [22]

- Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số BN có HC SNX chiếm khoảng 66,6%các BN nhịp chậm.

- Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ BN HC SNX khoảng 57% các trườnghợp nhịp chậm

1.4.3 Nguyên nhân [24, 21, 2, 25]

- Các nguyên nhân gây nên HC SNX được chia làm 2 nhóm: các nguyênnhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh

1.4.3.1 Các nguyên nhân nội sinh:

- Thoái hóa nút xoang

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [26]

- Bệnh cơ tim

- Tăng huyết áp

- Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang

- Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim,thấp tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống, do di truyền [23]

- Tổn thương thứ phát sau mổ.

1.4.3.2 Các nguyên nhân ngoại sinh:

Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoanghoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [21, 27]

- Do các thuốc:

+ Các thuốc chống loạn nhịp tim

 Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide

 Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone

 Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone

- Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:

+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu

+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm

+ Ngất do nguyên nhân mạch - thần kinh phế vị (vasovagal syncope)

+ Giảm thân nhiệt.

có các biểu hiện do tình trạng tắc mạch gây ra

 Triêu chứng toàn thân:

- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt

- Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém

- Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to,hạch to, lách to, sốt…

+ Tiếng tim bình thường

+ Đôi khi có thể có biểu hiện của tắc mạch chi, não… do hậu quả của

RN gây ra

- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt.

1.4.5 Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán HC SNX

- Không có sóng P

- Không có phức bộ QRS

- Sau nhát bị blốc, nhát sau có thể là nhịp xoang bình thường, nhátthoát bộ nối, nhát thoát thất Phân loại blốc xoang nhĩ: phân loại baogồm 3 mức độ

+ Blốc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường+ Blốc xoang nhĩ độ 2:

 Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi cómột khoảng ngừng không có PQRST Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lầnkhoảng P-P ngắn nhất

 Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P.khoảng ngừng này gấp 2, 3, 4 lần khoảng P-P cơ sở

+ Blốc xoang nhĩ độ 3 (blốc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồthông thường không có sóng P (không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủnhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối

- Nhịp thoát bộ nối

- Ngừng xoang, nghỉ xoang

- HC tim nhanh- chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim nhanh,xen kẽ những lúc nhịp chậm Loại nhịp nhanh có thể bao gồm: RN,

CN,tim nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc Xuất hiện sau cơn nhịp nhanh

là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ nối hay ngừng xoang do nút xoang

và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế

- RN với tần số thất chậm

- Các cơn RN kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ Tuy nhiênnhững hình ảnh ĐTĐ này không phải lúc nào cũng thấy

1.4.5.2 Holter điện tim [7, 9, 32, 30, 33]

a, Sơ lược sự phát triển của máy ghi ĐTĐ liên tục.

- Năm 1947 Normal J Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùngMontana lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

- Năm 1948 cũng chính ông là người thử nghiệm phương pháp này đềghi ĐTĐ

- Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chínhthức được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch

- Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính củaphương pháp ghi ĐTĐ liên tục Đồng thời nhờ nó mà người ta xác địnhđược mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp timthoáng qua

- Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâmsàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RLNT và bệnh tim thiếumáu cục bộ.

- Tại Việt Nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiềunăm nay tại các bệnh viện Trung ương Tháng 8 năm 1998, Viện Tim mạchquốc gia bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số RLNT vàbệnh tim thiếu máu cục bộ [34]

- Holter ĐTĐ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để nghiêncứu sự thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất thời Đây

là một kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích màlại đơn giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện sinh lýhọc để chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế, hướng dẫn điều trị và điều trị cácrối loạn nhịp

Hình 1.5 Tiến sỹ Normal.J Holter và chiếc máy Holter ĐTĐ đầu tiên

(nặng 38 kg)

b, Nguyên lý chung và chỉ định của ĐTĐ liên tục 24 giờ

 Nguyên lý chung: là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong khoảng thờigian dài, thông thường 24 giờ Các kết quả thu được sau khi người đọc kiểm tra

sẽ được xử lý bằng phần mềm vi tính, tự động đưa ra các thông số và kết quả

 Chỉ định: chia làm 2 nhóm lớn:

- BN có triệu chứng lâm sàng nghi là có nguồn gốc tim mạch đặc biệt

là các rối loạn nhịp thoáng qua

- BN được chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành

 Chống chỉ định:

- Không có chống chỉ định tuyệt đối

- Chống chỉ định tương đối: BN đang bị tổn thương viêm, nhiễm trùngngoài da, tại vị trí dán điện cực

 Biến chứng

- Một số trường hợp có dị ứng vùng da dán điện cực Ngoài ra hoàntoàn không có chống chỉ định và biến chứng nào đáng chú ý

 Ứng dụng lâm sàng của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục

- Chẩn đoán tình trạng tim (đặc biệt là các RLNT) có và không có triệuchứng lâm sàng

- Tiên lượng trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch

- Đánh giá kết quả của một số phương pháp điều trị

 Ưu, nhược điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp:

- Ưu điểm:

+ Có khả năng chẩn đoán loạn nhịp với độ nhạy cao

+ Không có biến chứng và chống chỉ định nên có khả năng áp dụngrộng rãi

+ Có thể theo dõi tiến triển loạn nhịp trong mọi trường hợp.

+ Có thể thực hiện ở nhiều cơ sở y tế

- Nhược điểm:

+ Do yếu tố gây nhiễu (artifact) nên cần thận trọng khi đọc kết quả

1.4.5.3 Phương pháp thăm dò điện sinh lý

- Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một dây điện cực luồn quađường tĩnh mạch kích thích tim súc vật thành công Điều này đã mở ra mộtgiai đoạn mới trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim

- Những năm 70, Leonard N Horowitz, nhà điện sinh lý học lâm sàngngười Mỹ, người đầu tiên tim ra cơ chế và điều trị NNT ở người bằng ứngdụng phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim

- Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện

và tỏ ra có hiệu quả trong chẩn đoán và điều trị RLNT và đã được áp dụngrộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế giới

- Tại Việt Nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầutiên được Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973[19]

- Năm 1985, Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kíchnhịp tim qua đường thực quản trong chẩn đoán và điều trị một số RLNT

Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim Hiện nay, PP ĐSLH đãđược sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát triển PPnày sử dụng các dây thông điện cực (catheter) đưa qua đường tĩnh mạch dướiđòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi để đưa vào các buồng nhĩ phải và thấtphải, các dây thông có gắn nhiều điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồngtim Dựa vào mối tương quan của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc

trong buồng tim và qua đó biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinhcác loạn nhịp hoặc của cầu nối ẩn dấu Đồng thời thông qua các dây điện cực

đó để kích thích tim theo chương trình để tạo ra hoặc cắt các RLNT

- Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH là phương pháp hiệu quả đểnhận biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86%, độ đặc hiệu: 83%, dự báo chínhxác khả năng không gây ra LN trên lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chínhxác khả năng gây ra LN lâm sàng là 32%

- Một số thông số khi thăm dò ĐSLHT tim giúp cho việc chẩn đoán HCSNX gồm:

+ Thời gian phục hồi nút xoang (sinus node recovery): khi có một ổ kíchhoạt ngoại lai nằm cạnh nút xoang phát nhịp nhanh hơn nhịp tự độngcủa xoang thì xoang bị giảm hoạt động do bị lấn át (overdrivesuppresson) và khi ổ ngoại lai đó ngừng kích đột ngột nút xoang sẽhoạt động trở lại nhưng phải chờ một thời gian nhất định mới hồi phụclại tính tự động để tự phát xung động Thời gian đó gọi là thời gianphục hồi nút xoang (TPHNX): giá trị bình thường TPHNX < 1500ms nếu

TPHNX ≥ 1500ms gọi là SNX

+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh TPHNXĐC (corrected sinusrecovery time): là hiệu số giữa TPHNX và thời gian trung bình của củanhịp cơ sở (thường được tính là trung bình cộng của 10 khoảng P- P

cơ sở), giá trị bình thường là < 525ms Thông số này đánh giá chínhxác hoạt động của nút xoang hơn là TPHNX

+ Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (sinusatrial contruction time): làkhoảng thời gian cần thiết để xung động phát ra đi từ nút xoang vào

cơ nhĩ: thời gian này có giá trị bình thường < 120 ms

+ Ngoài ra trong thăm dò điện sinh lý người ta còn tính các thông số nhưkhoảng PA khoảng thời gian dẫn truyền trong nhĩ (giá trị PA bình thường:25-45 ms) Khoảng AH: là khoảng thời gian xung động được dẫn truyềnqua nút nhĩ thất (khoảng AH bình thường: 50-120 ms) Khoảng HV, độrộng điện thế His… Các thông số này giúp đánh giá tình trạng của hệthống dẫn truyền trong tim đi kèm với BN có HC SNX.

1.4.5.4 Các phương pháp đánh giá hệ thần kinh tự động.

* Nghiệm pháp Atropin.

Nghiệm pháp Atropin được là một PP thường được sử dụng trong chẩnđoán HC SNX, đặc biệt là trong việc loại trừ các trường hợp: nhịp chậmxoang nghi ngờ do nguyên nhân cường phế vị

- Việc sử dụng thuốc ở BN có HC SNX với mục đích làm tăng nhịp tim

đặc biệt với những BN có HC SNX chỉ có nhịp chậm xoang Trên thức tế lâmsàng thường dùng là Atropin và Theophyllin đường uống tác dụng kéo dài

- Atropin là chất ức chế hệ phó giao cảm có thường được dùng đườnguống hoặc tiêm tĩnh mạch

- Theophyllin tác dụng chậm cơ chế của thuốc là ức chế của thuốc là ứcchế thụ thể adenosin có tác dụng làm tăng nhịp tim [35]

- Tuy nhiên tác dụng của thuốc trong việc làm tăng tần số tim là không cao,

và thường kèm theo tác dụng phụ không mong muốn như khô miệng, tăng huyết

áp, đau ngực, run chân tay (theophyllin), do vậy trên thực tế lâm sàng các thuốcnày chỉ được dùng cho những BN có HC SNX nhẹ và thường là những trườnghợp BN có HC SNX mà do các nguyên nhân có thể điều trị được

1.4.6.2 Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

* Lịch sử máy tạo nhịp tim [39], [10]

Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phátminh ra hoạt động điện của tim, sự phát minh ra ĐTĐ, là sự kết hợp chặt chẽcủa các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học, các

kỹ sư điện, các nhà hóa học (phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn), cácdoanh nhân và cả các bệnh nhân nữa

- Tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc phát hiện hoạtđộng điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong tim được Kent vàHis mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể dùng một dòngđiện tạo ra một chủ nhịp cho tim hoạt động

- Năm 1926, Mardk lidwell là một bác sỹ gây mê thuộc bệnh việnRoyal prince Alfred Sydney cùng với nhà vật lý Edgar H Booth phát minh rathiết bị kích thích tim đầu tiên.

- Năm 1932, Alber Hyman nhà sinh lý học người Mỹ đưa ra khái niệmngười giữ nhịp nhân tạo

- Năm 1950, Wilfred Bigelow và Johln Callaghal phát minh ra máy tạonhịp tim đầu tiên

- Năm 1951, Paul Zoll phát minh ra máy tạo nhịp để bàn

- Năm 1957 dây điện cực đầu tiên được Walton Lellihei và cộng sựphát minh ra (được sử dụng cho 1 bệnh nhân bị HC Adam- stock sau phẫuthuật sử chữa Fallot 4)

- Năm 1958 máy tạo nhịp đầu tiên di động (chạy bằng pin đầu tiên) ra đời

do Earle E Bakken và Walton Lellihei phát minh máy mang số hiệu 5800

Hình 1.6 Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới

Điện thế tạo nhịp (Output)

Nút on- off

Vị trí nối với dây điện cực

Mấu kiểm soát tần số

Vỏ máy làm bằng plastic Đèn báo hoạt động

Pin máy tạo nhịp

Quai máy

Núm điều chỉnh tần số

Cũng trong năm này dây điện cực loại Fluoroscopiche ra đời.

- Người đầu tiên được cấy MTNVV dưới da bụng tại Stockholm dobác sỹ phẫu thuật Ake-Senning và bác sỹ Rime Elmgvist (bệnh nhân ArneLartieen) vào ngày 8.10.1958

- Cũng trong năm 1958, ca cấy máy tạo nhịp tạm thời đầu tiên quađường TM được thực hiện đầu tiên bởi Seymour Furman và Robinson (bệnhnhân bị blốc AV III 11 năm trước)

- Năm 1960 Wilson Greatbath một kỹ sư điện tử là giáo sư trường đạihọc Buffalo phát minh ra bản mạch đầu tiên của máy tạo nhịp

- Năm 1964 Keleor chế tạo ra máy 2 buồng đầu tiên

- Năm 1970 vỏ máy bằng Titan được sử dụng thay thế vỏ nhựa trước đây

- Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thếpin thủy ngân

- Năm 1972 máy tạo nhịp có lập trình đầu tiên được phát minh bởi Tarjan

- Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử y học,điện sinh lý tim, máy tạo nhịp tim ngày càng trở lên hiệu quả, an toàn và đápứng được nhiều tiêu chí khác cho người bệnh

- Cấu tạo của một máy tạo nhịp tim hiện nay bao gồm 3 thành phầnchính bao gồm: pin, các mạch điện (gồm mạch điện phát xung, mạch điệncảm nhận, mạch điện đo thời gian, mạch điện giúp gửi và nhận tín hiệu để lậptrình máy) và dây điện cực

* Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang [9, 36-39]

Chỉ định loại I:

1 HC SNX với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo nhiều đoạn ngưngxoang có triệu chứng.

2 Nhịp chậm không thích hợp có triệu chứng (inapropriate bradycardia)

3 Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếucho bệnh lý khác

Chỉ định loại IIa:

1 Nhịp chậm xoang dưới 40 ck/phút và có mối liên quan rõ giữa nhịpchậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậmtrầm trọng khác

2 Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suynút xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý

Chỉ định loại IIb:

1 Nhịp chậm xoang mạn tính (dưới 40 ck/phút) lúc thức dậy gây triệucháng mức độ nhẹ

Chỉ định loại III:

1 Nhịp chậm không gây triệu chứng

2 Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khikhông có nhịp chậm

3 Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải là thiết yếu

* Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có HC SNX [40], [47]

a, Các phương thức tạo nhịp tim [48], [44]

- Năm 1974 AHA đưa ra đề nghị dùng 3 ký tự để mã hóa các máy tạonhịp Tuy nhiên, hệ thống phân loại này mau chóng bị thay thế bởi sự ra đời

của hàng loạt thế hệ máy tạo nhịp mới với nhiều tính năng Sau đó hội tạonhịp và điện sinh lý Bắc Mỹ (NASPE: North American society of pacing andelectrophysiology) và nhóm tạo nhịp và điện sinh lý Anh (BPEG: Britishpacing and electrophysiology groups) đã sử dụng mã hóa theo 5 ký tự đượcdùng thống nhất hiện nay.

Bảng 1.1 Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG

I

Buồng kích

thích

IIBuồng cảmnhận

IIIĐáp ứng vớicảm nhận

IVĐiều chỉnhnhịp và lậptrình

VTính năngchống nhịpnhanh

D (dual)- cả hai buồng

O - không

I (Inhibite) - ứcchế

T (trigger)-kích thích

D (dual)- cả hai cách

O - khôngS- (simble)- đơn giản

M (multipe)-

đa năngC(communicate) liên lạc

R (respone) - đáp ứng tần số

O - không

P (pacing) - tạo nhịp

S (shock) - sốc điện

D (dual) - cả hai

- Chữ cái đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí đượckích thích để tạo nhịp, chữ cái thứ 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, chữ cáithứ 3 phản ánh đáp ứng với nhận cảm, chữ cái thứ 4 phản ánh chức năng lậptrình và điều chỉnh nhịp, kí tự 5 phản ánh khả năng chống nhịp nhanh

- Các phương thức tạo nhịp thường dùng hiện nay: AAIR, VVI/VVIR,DDD, DDDR

- Với HC SNX hiện nay hay sử dung các phương thức: AAIR,DDD/DDDR,VVIR

- Phương thức tạo nhịp kiểu AAIR: Kích thích tại buồng nhĩ, cảm nhậnnội tại ở buồng nhĩ, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máykhông phát xung tiếp, kiểu đồng bộ này tránh được hiện tượng mất đồng bộ

nhĩ thất, nhưng chỉ trong trường hợp dẫn truyền nhĩ thất bình thường, có chứcnăng đáp ứng tần số.

- Phương thức tạo nhịp kiểu VVIR: kích thích tại buồng thất, cảm nhậnnội tại ở buồng thất, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máykhông phát xung động tiếp theo, phương thức này giúp tránh phát xung cùnglúc với nhịp nội tại Tuy nhiên phương thức này có thể gây mất đồng bộ nhĩthất về lâu dài có thể gây suy tim và RN

Phác đồ lực chọn phương thức tạo nhịp trong HC SNX [9, 40]

Nguồn: Jens Cosedis Nielcen (2007), Pacing mode selection in patients with sick sinus

syndrome Dan Med Bull,Vol 54 p 1-17

- Phương thức tạo nhịp DDD/DDDR: kích thích tạo nhịp ở 2 buồng(nhĩ thất), nhận cảm nội tại 2 buồng nhĩ, thất, đáp ứng nhận cảm bằng ức chếhoặc khởi tạo Phương thức tạo nhịp này sẽ duy trì được đồng bộ nhĩ thất,tránh được những tác dụng phụ của VVI/VVIR Hạn chế của phương thứcnày là phải có 2 điện cực, phải lập trình phù hợp, DDDR tương tự như DDDnhưng có thêm chức năng đáp ứng tần số Chức năng đáp ứng tần số và cảmbiến [41, 42]

H i ch ng suy nút xoang có tri u ch ng ội chứng suy nút xoang có triệu chứng ứng suy nút xoang có triệu chứng ệu chứng ứng suy nút xoang có triệu chứng

RL d n truy n nhĩ th t ho c ẫn truyền nhĩ thất hoặc ền nhĩ thất hoặc ất hoặc ặc tăng nguy c bl c nhĩ th t ơ blốc nhĩ thất ốc nhĩ thất ất hoặc

+ Bình thường khi gắng sức việc tăng tần số tim giúp tăng 75% cung lượngtim, còn lại 25% là do tăng co bóp cơ tim và duy trì đồng bộ nhĩ thất, điều nayrất quan trọng do vậy người ta đã thiết kế một sensor cảm nhận tần số:

 Bộ nhận cảm đo độ rung (vibration) bộ phận này gắn vào vỏ máy, đại

bộ phận máy có đáp ứng tần số có bộ phận này, bộ cảm nhận này không đượcthật sự sinh lý đặc biệt khi vận động theo phương thẳng đứng

 Bộ nhận cảm đo gia tốc bộ nhận cảm này gắn vào vi mạch Cả 2 bộnhạy cảm trên đều dựa vào sự thay đổi chuyển động

 Bộ nhận cảm đo thông khí phút: nhận cảm này thường đến muộn hơn

 Bộ nhạy cảm đo gián tiếp hệ thần kinh tự chủ thông qua đo độ co củamỏm tim Cả 2 phương pháp trên đều dựa vào nguyên tắc đo tổng trở từ mỏmtim tới vỏ máy

- Tóm lại: việc lựa chọn mode cho máy tạo nhịp cần dựa và 3 yếu tốchính là: tình trạng hoạt động của tâm nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất và đáp ứngvới gắng sức [49]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 51 BN được chẩn đoán xác định là hội chứng suy nút xoang và

đã được cấy MTNVV tại Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai Tất

cả các bệnh nhân này được lấy theo trình tự thời gian từ tháng 4 năm 2014đến tháng 9 năm 2014

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.

- Các BN đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HC SNX có triệu chứng và được cấyMTNVV

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không lấy vào nghiên cứu các bệnh nhân:

- Những BN được dùng các thuốc chống loạn nhịp ngay sau khi cấyMTNVV

- Bệnh nhân có HC SNX nhưng có kèm theo bệnh lý nội khoa nặng

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán của một số rối loạn nhịp cơ bản trên ĐTĐ ở bệnh nhân HC SNX

2.1.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán HC SNX (dựa vào ĐTĐ thường qui hay Holter ĐTĐ, ngoại trừ tiêu chuẩn thứ 5 đòi hỏi phái có sốc điện) bao gồm 5 tiêu chuẩn sau:

+ Nhịp chậm xoang nặng nề và trường diễn

- Sóng P có hình dạng và kích thước bình thường đi trước mỗi phức bộ QRS

- Khoảng PR, phức bộ QRS, sóng T và khoảng QT bình thường

 Blốc xoang nhĩ độ I: là sự chậm trễ giữa phát xung động của nút xoang

và khử cực tâm nhĩ, ECG bề mặt không thể phát hiện

 Blốc xoang nhĩ độ II: Có 2 type

 Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi

có một khoảng ngừng không có PQRST Khoảng ngừng nàyngắn hơn 2 lần khoảng P-P ngắn nhất

 Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không

có P khoảng ngừng này gấp 2, 3, 4 lần khoảng P-P cơ sở

 Blốc xoang nhĩ độ III (hoàn toàn): Không thể phân biệt được vớingưng xoang trên lâm sàng.

 Blốc xoang nhĩ là do không dẫn truyền được xung động và thườngkết thúc bằng một nhịp xoang, còn ngưng xoang là do không tạođược xung động và thường kết thúc bằng một nhịp thoát bộ nối

2.1.3.4 Ngừng xoang:

- Là hiện tượng mất đột ngột một hay nhiều phức bộ PQRST

- Phức bộ PQRST trước khi ngưng xoang hoàn toàn bình thường

- Khoảng PR bình thường và hằng định

- Có thể gặp thoát bộ nối, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu bộ nối, hoặc thất

2.1.3.5 Hội chứng tim nhanh chậm: là những rối loạn nhịp nhanh như nhịp

nhanh nhĩ, RN hay CN xen kẽ với nhịp xoang chậm, sau khi hết cơn nhịpnhanh thì thường là đoạn ngưng xoang dài

2.1.3.6 Cơn tim nhanh nhĩ:

- Là cơn nhịp nhanh xuất phát từ ổ ngoại vị cơ nhĩ

- Tần số 150-250 nhịp/phút, tương đối đều (thường là 200 nhịp/phút)

rung động liên tục rất không đều, tiêu chuẩn ĐTĐ:

- Sóng P không còn và được thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi làsóng f (fibrilation)

- Nhịp điệu của các sóng f nhanh chậm rất không đều, các sóng đó nốiđuôi nhau liên tục với tần số từ 400 - 600/phút

- Phức bộ QRS rất không đều, hình dạng nói chung là hẹp tần số daođộng từ 100 - 180 ck/ph.

2.1.3.8 Cuồng nhĩ:

Là tình trạng nhĩ bóp rất nhanh và rất đều, nhưng thường chỉ có một sốxung động truyền được xuống thất do nút nhĩ thất không thể dẫn truyền đượctất cả các xung động của cuồng nhĩ xuống thất Khác với RN trong CN vẫn có

2.2 Phương pháp nghiên cứu.

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

Đây là nghiên cứu mô tả cắt ngang và tiến hành theo trình tự thời gian

2.2.2 Trình tự nghiên cứu

Tất cả các BN đủ tiêu chuẩn được tiến hành theo các bước:

Sơ đồ các bước tiến hành

Ghi Holter ĐTĐ 24h

C y máy t o nh p vĩnh vi nất hoặc ạo và ịp chậm ễn

Ghi Holter ĐTĐ 24 h( sau c y MTNVV 3-4 ngày)ất hoặc

+ Đau đầu, hoa mắt chóng mặt, buồn nôn, nôn.

b Làm các xét nghiệm cơ bản bao gồm: CTM, xét nghiệm sinh hóa máu, điện

tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo, nghiệm pháp atropin, chụp XQ tim phổi thẳng)

c Làm bệnh án theo mẫu nghiên cứu riêng (xem phần phụ lục)

2.2.2.2 Ghi Holter ĐTĐ 24 giờ:

Địa điểm: Tại phòng Điện tâm đồ và Thăm dò điện sinh lý của Viện Timmạch, Bệnh viện Bạch Mai

Phương tiện:

- Một máy tính có cài phần mềm MSC - 8800 Holter monitoring/Software version 5.02 có khả năng phân tích dữ liệu ĐTĐ thu được của bệnhnhân trên Card ghi

- Các đầu ghi có khả năng ghi liên tục ĐTĐ trong khoảng thời gian 24giờ được lưu lại trên card ghi

- Các điện cực tiếp da là loại điện cực dán chuyên dụng

 Cách thức tiến hành:

- Chuẩn bị vùng da dán điện cực (vệ sinh sạch bằng cồn 70%)

- Dán các điện cực theo qui định của máy

- Mắc các đạo trình ghi Holter ĐTĐ 24 giờ gồm 3 chuyển đạo sau:

Hình 2.1 Sơ đồ vị trí gắn điện cực EASI

- Dây 5 điện cực có 5 màu theo qui định của EASI:

E (màu nâu): Khoang liên sườn 5 đường giữa xương ức

A (màu đen): Khoang liên sườn 5 đường nách giữa bên trái

S (màu đỏ): Trên xương ức chỗ giao nhau giữa 2 xương đòn

I (màu trắng): Khoang liên sườn 5 đường nách giữa bên phải

GND màu xanh: Bất kỳ vị trí nào thuận tiện

5 điện cực tạo ra 3 kênh:

 Kênh 1: E(+) đến S(-) tương đương với V1 trên điện tim

 Kênh 2: A(+) đến S(-) tương đương với V6 trên điện tim

 Kênh 3: A(+) đến I(-) tương đương với aVF trên điện tim

- Nối dây cáp vào máy theo dõi và cố định tốt điện cực và máy vào BN

- Hướng dẫn BN bảo quản máy, theo dõi và ghi lại các triệu chứng trongquá trình đeo máy

- Thời gian ghi: 24 giờ

- Sau 24 giờ tháo máy và kỹ thuật viên lấy lại card đã ghi ĐTĐ, lưu kếtquả thu được vào máy tính có phần mềm chuyên dụng Sau đó 1 bác sỹ cókiến thức về các loạn nhịp tim sẽ phân tích và xử lý kết quả.

 Nhận định kết quả:

- Đọc dữ liệu ghi trong card dựa trên chương trình phân tích tự động củaphần mềm đã cài đặt sẵn trong máy tính, người đọc chuẩn hóa lại các rối loạnnhịp thu được: NTT/N, NTT/T NNT, nhịp nhanh nhĩ, đoạn ngưng xoang dàinhất, hiện tượng blốc xoang nhĩ, RN, CN, tổng thời gian nhịp chậm trongngày… chuẩn hóa các tiêu chuẩn của đoạn ST, loại bỏ các yếu tố nhiễu

- Lựa chọn các rối loạn nhịp tiêu biểu để in kết quả

- Các thông số cần thiết để đánh giá kết quả:

+ Nhịp cơ bản: (là nhịp gì) tần số trung bình: Tối đa: Trung bình+ Tổng số NTT/T: Tổng số NTT/N

+ Thời gian ngưng xoang dài nhất hoăc khoảng RR dài nhất (thờiđiểm xảy ra và triệu chứng tương ứng)

+ Hiện tượng Blốc xoang nhĩ

+ RN, CN (cần chẩn đoán RN cơn hoặc RN dai dẳng)

+ HC tim nhanh- chậm

+ Thời gian dẫn truyền nhĩ thất

2.2.2.3 Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

 Địa điểm: đơn vị Tim mạch can thiệp, Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai

 Phương tiện:

- Hệ thống chụp mạch của hãng Phillips loại 2 bình diện

- Máy theo dõi ĐTĐ lifescope hoặc màn hình theo dõi ĐTĐ của hệthống thăm dò ĐSL tim

- Bộ máy tạo nhịp vĩnh viễn bao gồm: thân máy, dây điện cực và bộintroduces.

- Máy lập trình

- Một bộ làm thủ thuật bao gồm: banh, kéo, dao phẫu thuật, kim chỉ phẫuthuật, băng, gạc

- Thuốc gây tê tại chỗ (Xylocain)

 Chuẩn bị bệnh nhân: BN được giải thích đầy đủ về mục đích của phươngpháp can thiệp này và ký giấy cam đoan trước khi làm thủ thuật

 Cách thức tiến hành:

- Chọn vị trí đường vào tĩnh mạch và vị trí đặt máy tạo nhịp (thường làđường tĩnh mạch dưới đòn bên trái (nếu BN thuận tay phải) hoặc bên phải(nếu BN thuận tay trái) Vị trí đặt máy tạo nhịp thường là phần trên ngực,dưới xương đòn

- Sát trùng vị trí chọc và vị trí đặt máy tạo nhịp bằng cồn betadine

- Gây tê tại chỗ bằng cách tiêm dưới da vị trí đặt máy tạo nhịp bằngXylocain

- Chọc mạch và luồng dây dẫn đường vào tĩnh mạch đã chọn

- Rạch một đường nhỏ 2- 3 cm, sau đó bóc tách tổ chức dưới da để tạothành túi chứa MTN

- Luồn Sheath theo dây dẫn đường đã đặt

- Đặt các dây điện cực:

+ Dây điện cực NP thường được đặt ở vùng tiểu nhĩ phải Một số

trường hợp đặt ở thành bên nhĩ phải hoặc bất kỳ vị trí nào trongnhĩ phải đáp ứng tốt về các thông số tạo nhịp

+ Dây điện cực TP thường đặt ở vị trí: Mỏm TP, đường ra TP, hày

vách liên thất vùng thấp

- Thử các thông số MTNVV: Ngưỡng tạo nhịp, trở kháng, độ nhạy cảm

- Cố định phía ngoài dây điện cực vào tổ chức dưới da và cơ

- Lắp đầu ngoài dây điện cực vào thân MTNVV

- Khâu vùi túi máy

- Kiểm tra lại vị trí máy, hệ thống dây điện cực dưới màn tăng sáng trướckhi hoàn tất quá trình cấy máy tạo nhip

- Băng kín và giữ vô trùng vị trí đặt máy tạo nhịp (thay băng và kiểm tratình trạng nhiễm trùng hàng ngày)

- Chụp XQ tim phổi thẳng sớm nhất có thể sau khi kết thúc thủ thuật

2.3 Xử lý số liệu nghiên cứu

- Các số liệu nghiên cứu thu thập được sẽ được xử lý theo các thuậttoán thống kê y học trên máy tính bằng chương trình phần mềm SPSS 16.0

- Kiểm định cho từng cặp trước và sau cấy máy tạo nhịp, sự khác nhaucủa mỗi nhóm được đánh giá bằng test 2 hoặc test T- Student

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Kết quả về đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu

Trong thời gian từ tháng 4 đến tháng 9 năm 2014, chúng tôi tiến hànhnghiên cứu trên 51 BN đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HC SNX, các đối tượngnghiên cứu được tiến hành làm các xét nghiệm cần thiết sau đó được cấyMTNVV

Nhận xét: Trong 51 BN nghiên cứu của chúng tôi bao gồm: 36 nữ

(chiếm 70,6%) nhiều hơn so với 15 nam (chiếm 29,4%)