Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành trong nhồimáu cơ tim cấp tại BVHNĐK tỉnh Nghệ An

Can thiệp động mạch vành qua da PCI được Andreas Grüntzig thựchiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich Thụy Sĩ, cho đến nay đã có nhiềubước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp là bệnh thường gặp nhất trong cấp cưu tim mạch

và có tỉ lệ tử vong cao (khoảng 30%), trong đó một nửa chết trước khi nhậpviện theo một số nghiên cứu thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm 7% trongmột bệnh viện có đơn vị can thiệp động mạch vành, và 33% trong một bệnhviện không có đơn vị can thiệp mạch vành [], [2]

Hoa kỳ: Mỗi năm có khoảng 700.000 người nhập viện do nhồi máu cơtim cấp Còn tại nước Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong dobệnh lý động mạch vành [3].[4]

Việt nam: Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc giaViệt nam), tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991:1%; năm 1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%[4] Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm 2007kết luận có 3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT, từ đó chothấy bệnh động mạch vành bệnh NMCT cấp mắc ngày một tăng [4]

Điều tri NMCT cấp bao gồm Nội khoa (thuốc tiêu sợi huyết, thuốcchống đông, chẹn β giao cảm, ức chế men chuyển ) phẩu thuật bắc cầu nốichủ vành, đặc biệt là can thiệp động mạch vành qua da(PCI) mang lại hiệuquả cao

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thựchiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiềubước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [7], [8].Việt nam can thiệp PCI được tiến hành từ 1996 tại viện tim mạch quốc gia, vàcho đến nay đạt được những thành tựu to lớn trong cấp cứu điều trị nhồi máu

cơ tim cấp[6] Còn ở BVHNĐK tỉnh nghệ an PCI được tiến hành từ năm

2010, cho đến nay đã mang lại những thành công trong điều tri NMCT cấp vàcứu sống được nhiều bệnh nhân, nhưng chúng tôi chưa có đề tài nào nghiêncứu về PCI của NMCT cấp tại BVHNĐK tỉnh nghệ an nên chúng tôi tiến

hành nghiên cứu “ Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp tại BVHNĐK tỉnh Nghệ An” vơi 2 mục tiêu sau:

1- Mô tả hình thai , đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy

cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.

2- Bước đầu đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim ở bệnh viện hưu nghị đa khoa tỉnh nghệ an

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp.

1.1.1 Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim.

1.1.1.1 Trên thế giới.

Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới năm 2004 có 7.2 triệungười,12.2% chết vì bệnh động mạch vành [9] có hơn 3 triệu người chết vìnhồi máu cơ tim có ST chênh lên, 4 triệu người chết vì hội chứng vành cấp

ST không chênh lên Đến năm 2008, trong tổng số 57 triệu người chết trêntoàn thế giới thì tử vong do bệnh tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó

tử vong do bệnh mạch vành chiếm 46% ở nam và 38% ở nữ [10], Trên thếgiới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim, trong đó 25%chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh Trong vòng năm sau đó chết thêm 5%– 10% nữa.[11] Ở Hoa Kỳ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh timmạch Trong năm 2009, có 386 324 người tử vong bì bệnh mạch vành Mỗinăm có khoảng 635 000 trường hợp nhồi máu mới xuất hiện và 280 000trường hợp nhồi máu tái phát, 150 000 nhồi máu im lặng Ước tính cứ mỗi 34giây là có một trường hợp nhồi máu xuất hiện, 1 phút là có một trường hợp tửvong[12] Hai nhóm nghiên cứu Baltimore và Framingham của Mỹ đã mổ tửthi trên một nghìn trường hợp đột tử, 20% – 51% nam giới ở độ tuổi 35–54đột tử do nhồi máu cơ tim, 6% – 10% phụ nữ ở độ tuổi này đột tử vì nhồi máu

cơ tim

1.1.1.2 Việt nam.

Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số bệnh nhân nhồi

máu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi máu ngày càng tăng Những năm 50 củathế kỉ XX số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức độ phổbiến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày nào cũng có người nhập viện.Năm 2003, theo thống kê của Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnhnhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,2% đến năm 2007 con số này là9,1% [13].

Theo Nguyến Văn Tiến NMCT ở việt man chủ yếu là nam giới 87.2%

độ tuổi lao động < 60 tuổi 49.3%, tỷ lệ tử vong còn cao chiếm 27.4%[15]

Ở bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gon, năm 2010 có tới 7421 trường hợp nhậpviện vì đau thắt ngực, 1538 cás phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vànhcấp, 267 trường hợp tử vong[14]

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu, chức năng hệ động mạch vành.

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành Có hai động mạch vành(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian lànhững xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì mộtcung lượng vành khá ổn định [16]

1.1.2.1 ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMVtrái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3(thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéođầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [16]

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân

thành những nhánh vách và nhánh chéo [16]

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trườnghợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn

ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo sự ưu

năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu chothành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuấtphát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [16]

1.1.2.2 ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập củatim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái,ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2)

Hình 1.2 Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành

1.1.2.3 Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [16].

* Thân chung ĐMV trái:

Từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trongnghiên cứu này.

1.1.3 Đại cương về nhồi máu cơ tim.

1.1.3.1 Định nghĩa về nhồi máu cơ tim.

* Theo định nghĩa lần thứ III toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp

Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được khuyến nghị sử dụng khi có bằngchứng hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ

cơ tim cấp Được xác định khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Có sự tăng hay giảm của chất chỉ điểm sinh học (khuyến cáo sử dụngmen trôponin tim) với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bác phân vị của giớihạn trên dựa theo tham chiếu, và kèm với ít nhất một tiêu chuẩn kèm theo sauđây:

+ Có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim

+ Biến đổi ST-T mới hoặc tái xuất hiện hoặc có sự biểu hiện của blocknhánh trái mới

+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG

+ Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận sự mới mất cơ tim hoặc rối loạnvận động vùng

+ Xác định huyết khối mạch vành qua chụp mạch vành hay mổ tử thi

- Đột tử với triệu chứng hướng tới thiếu máu cuc bộ cơ tim, có dấu hiệuthiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ECG hoặc block nhánh trái mới, nhưng tửvong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giátrị chất chỉ điểm tăng

- Nhồi máu do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa khităng giá trị của cTn (> 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnhnhân có giá trị nền bình thường (<= 99% bách phân vị giới hạn trên) hoặc có

sự gia tăng của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng, ổn định hoặc đang giảm

Ngoài ra còn phải có một trong các điều kiện sau: (1) triệu chứng thiếumáu cục bộ; (2) ECG thiếu máu cục bộ; (3) chụp mạch vành phù hợp tai biếnthủ thuật; (4) hình ảnh học cho thấy tổn thương mất cơ tim hoặc rối loạn vậnđộng vùng

- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi xác định bằng chụpđộng mạch vành hoặc mổ tử thi trọng bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèmtheo tăng hay giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất giá trị trên 99% báchphân vị của giới hạn trên

- Nhồi máu cơ tim do bắc cầu động mạch vành được định nghĩa bằng

sư đồng thuận tăng giá trị của cTn ở các bện nhân có mức giá trị bình thường.Ngoài ra kèm theo một trong ác dấu hiệu sau: (1) sóng Q hoặc block nhánhtrái mới xuất hiện; (2) chụp mạch vành cho thấy tắc nghẽn cầu nối; (3) hìnhảnh học tổn thương cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng

* Nhồi máu cơ tim cũ

Được chẩn đốan khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm theo triệu chứng của thiếu máucục bộ cơ tim và cần loại trừ các nguyên nhân có sóng Q không do thiếu máucục bộ cơ tim

- Bằng chứng hình ảnh học cho thấy một vùng cơ tim không còn sống,cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ tim không do thiếu máucục bộ

- Giải phẫu bệnh cho thấy đã nhồi máu cơ tim trước đó

1.1.3.2 Phân loại nhồi máu cơ tim

Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Timmạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:

* Hội chứng động mạch vành cấp(NMCT): từ khi có sự ra đời các biện

pháp tái tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khốihoặc can thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được cácdấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một địnhnghĩa mới về hội chứng ĐMV cấp:

- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp

có đoạn ST chênh lên

- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không

có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [19], [20]

* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là Bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính hoặc Suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên vàđưa ra thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18]

1.1.3.3 Cơ chế bệnh sinh nhồi máu cơ tim.

Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%) Mãng xơ vữa tiến triểndần gây hẹp lòng ĐMV và cuối cùng gây tắc hẳn Bệnh cảnh là cơnĐTNKOĐ với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần dẫn tới NMCT Mặtkhác, mãng xơ vữa không vững có thể bị bong ra và huyết khối thành lậpnhanh chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnh ĐTNKOĐ mới xuấthiện có thể dẫn đến NMCT Một số ít trường hợp NMCT do co thắt mạchvành.[10][17]

Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương động mạch vành,bất thương động mạch vành bẩm sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểucầu, [20].

1.1.3.4 Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim.

Hoạt hóa thần kinh, hormone sau tổn thương cơ tim

Tổn thương cơ tim làm giảm cung lượng tim, dẫn tới hoạt hóa 3 hệthống bù trừ: hệ giao cảm, Renin – Angiotensin, Arginine Vasopressin gây comạch giữ muối, nước hậu quả làm tăng tiền tải và hậu tải, gây giảm chức ăn

cơ tim và sung huyết mạch máu.[ 17]

Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim

Kết quả hoạt hóa hệ thống thần kinh, hormon gây tăng áp lực thất tráicuối tâm trương, làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu Điều này dẫnđến hệ lụy: (1) vùng nhồi máu bị dãn ra và dần dần mỏng hơn, gây nguy cơsuy tim, túi phình hay vỡ tim; (2) vùng không nhồi máu sẽ phì đại để giảmbớt sức căng thành

Tái cấu trúc thất trái giai đoạn đầu giúp cải thiện cung lượng tim,nhưng về lâu dài các buồng tim sẽ dãn, dẫn tới suy tim.[ 17]

Các biến cố dẫn tới tử vong

NMCT dẫn tới 3 hệ quả: rối loạn nhịp tim (có thể gây đột tử), tổnthương cơ tim, hoạt hóa thần kinh hormone (dẫn đến tái cấu trúc thất, về lâudài sẽ dẫn tới suy tim và tử vong) [ 17]

1.1.3.5 Đặc điểm lâm sàng nhồi máu cơ tim

* Triệu chứng cơ năng

- Đau ngực điển hình : Đau ngực trái thành cơn kéo dài >20 phút, đau

dữ dội, đau không lan ,có thể đau lan lên vai, lên cổ, hay lan ra cánh tay trái

Có những bệnh nhân ít biểu hiện đau ngực

- Khó thở: biểu hiên khó thở khi có suy tim sau nhồi máu cơ tim.

- Các biểu hiện khác: vã mồ hôi , hồi hộp trống ngực, do và niêm mạcnhợt nhạt, buồn nôn , nôn , lú lẫn …

- Đột tử : cũng hay gặp trong nhồi máu cơ tim cấp

- Tĩnh mạch cổ nổi: có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim thất phải

- Nhiệt độ: thường tăng, khoảng 38oC trong tuần đầu

- Rale phổi: có thể có rale ẩm đáy phổi.[17]

- Suy tim Killip: phân loại suy tim trái trên lâm sàng do NMCT cấp

của Killip và cộng sự [22]:

+ Killip I: không có nhịp ngựa phi, không có ran ẩm ở phổi

+ Killip II: có ít ran ẩm ở phổi hoặc có nhịp ngựa phi

+ Killip III: ran ẩm gần đầy phổi hoặc/và phù phổi cấp

+ Killip IV: biểu hiện sốc tim (huyết áp tâm thu < 90 mmHg)

1.1.3.6 Cận lâm sàng nhồi máu cơ tim.

* Biến đổi men tim.

Myoglobin

Thấy trong các cơ kể cả cơ tim Bình thường, nộng độ trong huyếtthanh là <70 ng/ml, sẽ tăng trong các bệnh có tổn thương cơ Trong nhồi máu

cơ tim, myoglobin sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn cả các men timkhác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở về bình thường sau 2 -3ngày.[36]

CK và CK-MB

Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn là dùng để chẩnđoán Tăng vào giờ thứ 2 của bệnh, đạt đỉnh vào 24 giờ và trở về bình thườngsau 48 – 72 giờ[36] nếu men tăng cao 3 -4 ngày cho biết sự tái phát CK- MB

có giá trị đặc hiệu > 95%

LDH

Tăng vào khoảng 24 – 48 giờ sau khi nhồi máu, duy trì đến ngày thứ 7,

có khi đến 14 ngày Có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu muộn Hiện nay ítđược sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.[17]

Transaminase

Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn đoán.[17]

Troponin T và I

Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim hay suy tim rất nặng

Cả troponin T và I điều có giá trị chẩn đoán như nhau và thường tăng vào giờthứ 3 của bệnh, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ, kéo dài 5 – 14 ngày, trong NMCTtroponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị bình thường [ 17]

CRP

Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng cóích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơtim cấp.[1]Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là:

nguy cơ thấp (< 1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao(>3 mg/L) [1] Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơtim mạch so với bệnh mạch vành [ 17].

BNP và NT-PRO-BNP

Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầutrong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ Ở bệnh nhân NMCT cấp,nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thờiđiểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng Nồng độ NT-proBNP là yếu tố tiênlượng tử vong độc lập với các yếu tố nguy cơ khác và liên quan chặt chẽ vớitình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp Giá trị tiên lượng tử vong củanồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành là 721 ng/L (độ nhạy71,3% và độ đặc hiệu 71,3%.[17]

* Siêu âm tim

Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán Hình ảnh rối loạnvận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp,sợi hóa cơ tim hay trong các loạn nhịp tim

Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu trú, các vùng cònlại tăng động bù trừ, khi không thấy bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánhĐMV hoặc tắc nghẽn đã được thông thương

Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng hình ảnh vô độnghay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng hơn, mỏng hơn các vùng kế

Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải, còn nhạy hơn

cả điện tim đồ.[17]

* Điện tâm đồ:

Là một thăm dò có giá tri chẩn đoán trong NMCT và định khu nhồimáu cơ tim Điện tâm đồ cần làm ngay khi nhập viện, nhắc đi nhắc lại nhiềulần giúp cho chẩn đoán và theo dõi.những thay đổi trên điện tâm đồ biến thiêntheo thời gian có nhiều giá trị Các tiêu chuân của nhồi máu cơ tim cấp trênđiện tâm đồ là :

- Xuất hiện sóng Q mới ( rộng ít nhất 30ms và sâu 0.20mV) ở ít nhất 2trong số các miền chuyển đạo sau D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVLhoặc xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0.1mv)ở ít nhất 2trong các miền chuyển đạo nói trên,hoặc xuất hiên Bloc nhánh trái mới hoàntoàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên

- Định khu vùng nhồi máu trên điện tâm đồ sóng Q và ST chênh nhưsau:

NMCT sau dưới biến đổi miền chuyển đạo ĐTĐ D2, D3, aVF

NMCT trước vách biến đổi miền chuyển đạo V1 đến V4

NMCT trước bên biến đổi miền chuyển đạo aVL aVF, V5, V6

NMCT trước rộng biến đổi miền chuyển đạo V1 đến V6, aVL[],[21]

1.1.3.7 Các yếu tố nguy cơ trong nhồi máu cơ tim.

* Tuổi và giới tính.

Tuổi cao là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành Nguy cơ bệnhmạch vành do xơ vữa tăng theo tuổi, nguy cơ tử vong là 1,5/1000 người ở độtuổi 50[ 27] Ở nam giới tuổi mắc bệnh mạch vành trung bình là 55, ở nữ giới

là 65 Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 5 lần nữ ở độ tuổi 50, càng về

sau thì tỷ lệ này càng nhỏ lại Đến 75 tuổi thì tần suất mắc bệnh ở nam và nữnhư nhau[17].

mô mạch vành, gia tăng kết tập tiểu cầu, tăng nguy cơ hình thành huyết khốitắc nghẽn Hút thuốc lá là yếu đố nguy cơ độc lập với các yếu tố khác.[],[4]

* Rối loạn lipid máu

Nồng độ Cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh thiếu máu cơtim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu người chết mỗi năm [ 21] TăngLDL, tăng cholesterol, tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạchvành, [32] người có nồng độ cholesterone > 200 mg% cao gấp 6 lần người cónồng độ không đạt mức đó [14] Giảm HDL gây gia tăng nguy cơ bệnh timmạch [32]

* Đái tháo đường

Biến chứng tim mạch là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất củabệnh đái tháo đường [1], gây gia tăng 50% nguy cơ bệnh mạch vành do xơvữa ở nam, 100% ở nữ [ 27] Nguy cơ chết do bệnh mạch vành ở bệnh nhân

có đái tháo đường không có tiền sử nhồi máu cơ tim tương đương với bệnhnhân từng bị nhồi máu cơ tim không có đái tháo đường Bệnh tim mạch do xơvữa ĐMV là nguyên nhân khiến 65% tử vong của bệnh đái tháo đường [],[4].

* Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch[5], là nguyên nhân khiến cho 7 triệu người chết mỗi năm trên toàn thế giới,49% các trường hợp bệnh mạch vành được quy cho là do tăng huyết áp Mặc

dù tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 140 mmHg,nhưng Lawes và cộng sự nghiên cứu thấy có tới 50% gánh nặng bệnh timmạch khi huyết áp tâm thu ở mức dưới 145 mmHg Huyết áp càng tăng thìnguy cơ bệnh mạch vành càng cao [5]

* Ít vận động thể lực

Vận động thể lực vừa ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trongtuần, đối với vận động mạnh thì ít nhất 20 phút mỗi ngày, ít nhất 3 ngày mộttuần làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch [ 33] Người trưởng thành vậnđộng thể lực thường xuyên thì khả năng mắc bệnh mạch vành giảm [17]

* Béo phì trung tâm

Béo phì là một trong yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành [17],nguy cơ mắc bệnh xơ vữa mạch vành càng cao nếu béo phì chủ yếu ở phầnbụng Béo phì thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết

áp, rối loạn lipid, rối loạn dung nạp glucose Người béo phì dễ mắc bệnh ĐTĐtype 2 hơn so với người nhẹ cân

* Stress

Thỏi độ thự địch, trầm cảm, cụ lập về mặt xó hội hay trạng thỏi căngthẳng kộo dài cú giỏ trị dự bỏo bệnh động mạch vành.[33] Những sang chấntinh thần là yếu tố khởi phỏt NMCT

CRP

Tăng CRP cho thấy cú giỏ trị dự bỏo cỏc biến cố tim mạch Đo CRP –

hs cú giỏ trị bổ sung cho việc lượng giỏ nguy cơ trong phũng ngừa tiờn phỏtbệnh mạch vành, cũn ở người cú bệnh mạch vành thỡ đo CRP-hs cú ý nghĩa

dự bỏo biến cố tử vong Cú 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độCRP-hs là: nguy cơ thấp (< 1 mg/L), nguy cơ trung bỡnh (1–3 mg/L), nguy cơcao (>3 mg/L) [1] Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đỏng kể nguy

cơ tim mạch so với bệnh mạch vành [17]

1.1.3.8 Điều trị nhồi mỏu cơ tim.

* Điều trị nội khoa.

Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải đợc nhập viện vào Đơn vịchăm sóc bệnh động mạch vành và đợc theo dõi điện tim liên tục Nếu bệnhnhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy độngmạch đạt trên 90% Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phùphổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùngnitroglycerin ngậm dới lỡi [23], [24], [25], [149]

Thuốc ức chế ngng tập tiểu cầu.

- Acid Salicylic.

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tácdụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenasetrên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gâyngng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân đợc chẩn đoán NMCT cấp.Dùng đờng tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả

điều trị nhanh chóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325

mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [23]

- Thienopyridine.

Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase nh aspirin, mà ngăn cản quátrình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắnADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khi

đặt stent, cải thiện tiên lợng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định(thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính

(MACE) nếu uống trớc khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,

EPISTENT) Nên dùng trớc can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu

300-450 mg Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu.Thuốc đợc dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu nh(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lu hành trong máugắn với các thụ thể đặc hiệu đợc hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ ức chếquá trình ngng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tởng để điều trịNMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu,

đặc biệt NMCT cấp đã đợc can thiệp ĐMV qua da [26]

Các thuốc chống đông.

- Heparin thờng.

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhng không hòa tancác cục máu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin đợc dùng để phòng quátrình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối

đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cụcmáu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin Heparin đợc sửdụng trong trờng hợp bệnh nhân NMCT cấp đợc điều trị bằng các thuốc tiêusợi huyết có chọn lọc với fibrin nh alteplase hoặc reteplase [26]

- Heparin trọng lợng phân tử thấp.

Heparin trọng lợng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,không cần phải theo dõi thờng xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống

đông Heparin trọng lợng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạthoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu

tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thờng, song lại ít tác dụnglên heparin trọng lợng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông Cuốicùng, heparin trọng lợng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so với heparin th-ờng Với những u điểm nh vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng minh tác dụng vợttrội của heparin trọng lợng phân tử thấp trong điều trị NMCT cấp [27]

- Warfarin.

Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the

Prevention of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để

phòng tắc mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã đợc trình bày trong hội nghịnăm 2000 của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCTcấp có ST chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết đợc phân chiangẫu nhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mứcINR từ 2-3 Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và18% ở nhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.

Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) làantithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu

đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát đợc[]4

Nhóm thuốc nitrate.

Theo hớng dẫn của Trờng môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Timmạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15àg/phút, tăng dần 5-10àg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngựchoặc có biểu hiện tụt huyết áp Hiện tợng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớmngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phảităng liều Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [4]

Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làmgiảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã đợc chứng minh làlàm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực

ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹnbêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao,hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnhnhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đờng tĩnh mạch, cònbệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đờng uống

Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng vàtích cực trong NMCT cấp đang đợc nghiên cứu Nhóm thuốc “statin” làm ổn

định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoáitriển bệnh ĐMV Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac

Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trớc khi xuất

viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 nămchỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin

Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm

co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang Bên cạnh đó,mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tơng tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxi

đợc chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái phátcho dù đã điều trị tối u các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh nhânkhông thể dung nạp liều tối u của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate hoặc ởnhững bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal)

Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trìnhtái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã đợc chứng minh qua nhiềuthử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC có thểdùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm Tuy nhiên, thuốclàm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năngthận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng) [5]

Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) chothấy bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captoprilsong losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biếnchứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính

Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai

đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đợckiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt là

ở các bệnh nhân có nguy cơ cao nh nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị tái

t-ới máu Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu thấphơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùngmagne cho ngời có suy thận [

Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nớc cất) với tốc độ 1,5 ml/kg/giờlàm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tơng và làm cải thiệnhoạt động thất trái, nh áp lực động mạch tâm thu và cung lợng tim với bất kỳmức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng nh làm giảm ngoại tâm thu thất Dovậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động, làm tăngphân số tống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích thớc vùngnhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [28]

* Điều trị tiêu sợi huyết.

Điều trị tiêu sợi huyết đợc chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện

đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn STchênh lên (1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếptrớc tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiệntrên điện tim Muốn đạt hiệu quả tối u, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càngsớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kếtquả về men tim nh creatinine kinase (CK) hay troponin [28]

Các thuốc tiêu sợi huyết: đợc chia làm 2 loại

- ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin

nh streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinaseactivator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đãgắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lu hành trong máu, vì thế cácthuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogentrong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng

độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúpduy trì quá trình hoàn tan cục đông [28]

- Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)

nh alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrintrên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tử plasmin

đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hìnhthành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen,tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Do vậy, các thuốcchọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [28]

* Can thiệp động mạch vành qua da.

Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính đểkhôi phục lại dòng chảy bình thờng tới vùng cơ tim bị tổn thơng đã đợc côngnhận là phơng pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất Can thiệp ĐMV thì đầu đã

mở ra nh một chiến lợc đợc lựa chọn với nhiều u điểm hơn so với thuốc tiêu sợihuyết Có 3 chiến lợc can thiệp ĐMV trong NMCT cấp[4] [28]

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMVcấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không đợc điều trị trớc bằng thuốctiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV đợc tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty): canthiệp thờng quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi

đợc điều trị thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp

ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại