Đánh giá nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

Khi hệ thần kinh giao cảmhoạt động, nó làm cho bàng quang tăng thể tích mà không tăng áp lực cơdetrusor và không kích thích làm cho cơ thắt trong vẫn đóng để giữ nước tiểu.Hoạt động giao

ĐINH CÔNG MẠNH

ĐÁNH GIÁ LƯỢNG NƯỚC TIỂU TỒN

DƯ TRONG BÀNG QUANG BẰNG SIÊU ÂM

Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2014

ĐINH CÔNG MẠNH

ĐÁNH GIÁ LƯỢNG NƯỚC TIỂU TỒN

DƯ TRONG BÀNG QUANG BẰNG SIÊU ÂM

Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

Chuyên ngành : Nội khoa

Để hoàn thành được bản luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ, hỗtrợ của nhiều cá nhân và tập thể, của các thầy cô giáo và các bạn đồng nghiệp.

Trước tiên tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu, các thầy

cô giáo Bộ môn Nội, Phòng Sau đại học - Trường Đại học Y hà Nội đã tạo điềukiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn toàn thể cán bộ Khoa Nội tổng hợp - Bệnhviện Đại học Y Hà Nội, khoa Nội tiết – ĐTĐ Bệnh viện Bạch Mai đã hỗ trợ

về chuyên môn, kỹ thuật trong quá trình thu thập và phân tích số liệu cho luậnvăn này

Tôi xin trân thành bảy tỏ lòng biết ơn tới PGS.TS Vũ Bích Nga người

đã nhiệt tình hướng dẫn, tận tình chỉ bảo cho tôi trong suốt thời gian thực hiệnnghiên cứu và đến khi luận văn được hoàn thành

Tôi xin cảm ơn Ban Giám hiệu, tập thể cán bộ, viên chức trường Trunghọc Y tế Lào Cai tỉnh Lào Cai đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tâp,nghiên cứu luận văn này

Cuối cùng, tôi xin gửi tấm lòng ân tình tới Gia đình của tôi, đã luônđộng viên, hỗ trợ tôi để tôi yên tâm học tập, nghiên cứu và hoàn thành luậnvăn này

Hà Nội, ngày tháng năm 2014

Người viết luận văn

Đinh Công Mạnh

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thựchiện tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội trong thời gian học Cao học khóa 2012– 2014 của Trường Đại Học Y Hà Nội Công trình nghiên cứu này khôngtrùng lặp với bất kỳ công trình nào của các tác giả khác Các số liệu trongluận văn này hoàn toàn trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ mộtcông trình nghiên cứu nào khác.

Hà Nội, ngày tháng năm 2014

Đinh Công Mạnh

BCĐNTT Bạch cầu đa nhân trung tính

BCTKNV Biến chứng thần kinh ngoại vi

CRP C Reactive Protein (Protein phản ứng C)

CS Cộng sự

ĐM Đường máu

ĐTĐ Đái tháo đường

HA Huyết áp

HHATT Hạ huyết áp tư thế

OR Odds ratio (tỷ suất chênh)

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Tổng quan về đái tháo đường 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên Thế giới và Việt Nam 3

1.1.3 Chẩn đoán ĐTĐ 4

1.1.4 Phân loại 5

1.1.5 Biến chứng mạn tính ở BN đái tháo đường 5

1.2 Tổng quan về giải phẫu và sinh lý của Bàng Quang 6

1.2.1 Sơ lược giải phẫu bàng quang 6

1.2.2 Sinh lý và tống xuất nước tiểu của bàng quang: 8

1.3 Tổng quan về rối loạn hoạt động chức năng của bàng quang 11

1.3.1 Sinh lý bệnh tổn thương TK chi phối hoạt động của bàng quang .11 1.3.2 Rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường 12

1.3.3 Triệu chứng lâm sàng 19

1.3.4 Triệu chứng cận lâm sàng 19

1.3.5 Chẩn đoán rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường 20

1.3.6 Điều trị 21

1.4 Tình hình nghiên cứu thể tích nước tiểu tồn lưu trong bàng quang 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 26

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu 26

2.1.2 Thời gian nghiên cứu 26

2.2 Đối tượng nghiên cứu 26

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN 26

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 27

2.3 Phương pháp nghiên cứu 27

2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 27

2.4.3 Đạo đức trong nghiên cứu: 32

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 34

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 34

3.1.2 Đặc điểm thời gian mắc bệnh ĐTĐ 34

3.1.3 Mức độ kiểm soát đường máu 35

3.1.4 Đặc điểm hạ HATT 36

3.1.5 Đặc điểm bệnh lý thần kinh ngoại vi 36

3.1.6 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 37

3.1.7 Chỉ số khối cơ thể 37

3.2 Đặc điểm của VPR và các yếu tố liên quan 38

3.2.1 Tỷ lệ BN có VPR 38

3.2.2 Mối liên quan của VPR với tuổi 39

3.2.3 Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với giới 40

3.2.4 Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với thời gian mắc bệnh 40

3.2.5 Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với HbA1c 41

3.2.6 Mối liên quan của VPR với HHATT 41

3.2.7 Mối liên quan của VPR với bệnh lý thần kinh ngoại vi 42

3.2.8 Mối liên quan của VPR với chỉ số khối BMI 42

3.2.9 Mối liên quan của VPR với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới43 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 44

4.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 44

4.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 44

4.1.2 Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 44

4.1.3 Đặc điểm về kiểm soát đường máu và nồng độ HbA1C 45

4.1.4 Đặc điểm hạ HATT 45

4.1.5 Đặc điểm bệnh lý thần kinh ngoại vi 46

4.1.6 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 46

4.2.1 Tỷ lệ nước tiểu tồn dư 47

4.2.2 Mối liên quan của VPR với tuổi 48

4.2.3 Mối liên quan của VPR với giới 48

4.2.4 Mối liên quan của VPR với thời gian mắc bệnh 48

4.2.5 Mối liên quan của VPR với kiểm HbA1c 49

4.2.6 Mối liên quan của VPR với HHATT 50

4.2.7 Mối liên quan của VPR với bệnh lý thần kinh ngoại vi 50

4.2.8 Mối liên quan của VPR với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 51

4.2.9 Mối liên quan của VPR với chỉ số khối BMI 51

KẾT LUẬN 52

KHUYẾN NGHỊ 53

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Phân bố BN nghiên cứu theo tuổi 34

Bảng 3.2 Tỷ lệ BN theo thời gian mắc bệnh ĐTĐ 34

Bảng 3.3 Đường máu lúc đói và HbA1c tại thời điểm vào viện 35

Bảng 3.4 Tỷ lệ BN theo chỉ số khối cơ thể 37

Bảng 3.5 Liên quan giữa VPR với nhóm tuổi 39

Bảng 3.6 Mối liên quan của VPR với tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu 39

Bảng 3.7 Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với giới 40

Bảng 3.8 Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với thời gian mắc bệnh 40

Bảng 3.9 Mối liên quan của VPR với các nhóm thời gian mắc bệnh 40

Bảng 3.10 Mối liên quan của VPR với HbA1c 41

Bảng 3.11 Mối liên quan của VPR với HHATT 41

Bảng 3.12 Mối liên quan của VPR với bệnh lý thần kinh ngoại vi 42

Bảng 3.13 Liên quan giữa VPR và chỉ số khối BMI 42

Bảng 3.14 Mối liên quan của VPR với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 43

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm hạ huyết áp tư thế 36

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm bệnh lý TKNV 36

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 37

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ tồn dư nước tiểu 38

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Giải phẫu bàng quang nam và nữ 7

Hình 1.2 Hệ thần kinh chi phối chức năng Bàng quang 10

Hình 2.1 Mặt cắt ngang và dọc bàng quang chứa đầy nước tiểu 30

ĐẶT VẤN ĐỀ

ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạnGlucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng củainsulin và/hoặc bài tiết insulin Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăngnhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á-TháiBình Dương, trong đó có Việt Nam Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độnguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch Năm 2011 theobáo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng

365 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này sẽ lênđến 500 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ[50] Songsong với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng doĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một

số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổnthương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máungoại vi…, việc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các dichứng nặng nề [15] Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy khônggây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lýcũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh

Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạngkiểm soát đường huyết Những bất thường về rối loạn chức năng co bóp củabàng quang là một trong những biểu hiện bệnh lý của hệ thống thần kinh tựđộng ở bệnh nhân ĐTĐ, đây là một biểu hiện rối loạn thần kinh nội tạng ĐTĐđược mô tả cách đây 60 năm Tuy nhiên biến chứng thần kinh tự động tiếtniệu ít được nghiên cứu Đây là biến chứng thường gây ra rối loạn về tiếtniệu, thường biểu hiện tổn thương bàng quang sớm, nhưng biểu hiện lâm sàngchậm ở giai đoạn mất bù gọi là bệnh lý bàng quang ĐTĐ [10]

Giảm hoặc mất trương lực bàng quang thường là nguyên nhân dễ gâynhiễm khuẩn ngược dòng của bàng quang - niệu quản, dễ làm viêm thận, bểthận và cuối cùng là suy thận Đo thể tích bàng quang để xác định tổn thươngtính nhạy cảm với sự căng giãn, dùng để nghiên cứu biến chứng thần kinh tựđộng tại bàng quang [10].

Theo Goode PS 2000 [45], và by the American Institute of Ultrasound

in Medicine [26] thì thể tích tồn lưu bàng quang (VPR) < 50ml được coi làbình thường Theo Nguyễn Thị Nhạn (2005) nghiên cứu bệnh lý thần kinh tựđộng bàng quang trên 44 bệnh nhân ĐTĐ thì kết quả tỷ lệ khá cao có ứ trệnước tiểu trong bàng quang sau khi đi tiểu hết [8]

Wagner và Hu [80],[49] báo cáo rằng tổng chi phí của việc điều trị chorối loạn chức năng bàng quang tại Hoa Kỳ vào năm 2000 là hơn 2,6 tỷ USD.trong đó chi phí trực tiếp chiếm hơn 2,5 tỷ USD và chi phí gián tiếp chiếm

700 triệu USD Tỷ lệ trung bình của rối loạn chức năng bàng quang trong phụ

nữ đã được báo cáo là khác nhau từ 14% đến 40,5% (23,5% bằng cách sử dụngđịnh nghĩa ICS) Ở nam giới, tỷ lệ rối loạn chức năng bàng quang đã thay đổi từ4,6% đến 15% [46],[62] Trong các nguyên nhân gây rối loạn chức năng bàngquang thì nguyên nhân do ĐTĐ ngày càng có xu hướng ra tăng Cho đến nay, ởnước ta việc nghiên cứu nước tiểu tồn dư (VPR) nhằm đánh giá rối loạn chứcnăng bàng quang do ĐTĐ hầu như chưa có Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên

cứu đề tài: “Đánh giá nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở

bệnh nhân đái tháo đường type 2” nhằm mục đích:

1 Xác định tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan tới nước tiểu tồn dư ở nhóm đối tượng nghiên cứu.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về đái tháo đường

1.1.1 Định nghĩa

ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạnGlucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng củainsulin và/hoặc bài tiết insulin

1.1.2 Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên Thế giới và Việt Nam

Đái tháo đường là bệnh phổ biến ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, tỷ

lệ ĐTĐ phụ thuộc theo vùng địa lý và gia tăng theo điều kiện kinh tế Từ lâubệnh đã mang tính xã hội tại nhiều nước, đặc biệt là các nước công nghiệpphát triển [19] Đây là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhấtthế giới, năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm 1995

đã có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, dựbáo đến năm 2030 con số này sẽ là 300 triệu người (chiếm tỷ lệ 5,4% dân sốtoàn cầu) [83]

* Tình hình bệnh ĐTĐ ở các nước Âu – Mỹ

Tại cộng hòa dân chủ Đức, từ năm 1960 – 1989 tỷ lệ bệnh ĐTĐ giatăng từ 0,63% lên 3,9% [61] Tại vùng đảo Caribe của Pháp, tỷ lệ mắc bệnhĐTĐ là 6,6% [30] Tại Mỹ tỷ lệ mắc bệnh chung là 6,6%, giảm dung nạpglucose là 11,2%, hiện có khoảng 16 triệu người bị ĐTĐ và hơn 90% là ĐTĐtyp2 [41]

* Tình hình bệnh ĐTĐ ở khu vực châu Á

Theo thống kê của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế năm 1991 tỷ lệ mắcbệnh ở một số nước Châu Á như sau : Tại Thái Lan: 3,58%, Philippin: 4,27%,Đài loan: 1,64%, Malaisya: 3,01%, Hồng Kong: 3,0% Ở Singapore tỷ lệ mắc

năm 1975 là 1,95%, năm 1992 là 8,6%, ở đối tượng tuổi từ 30-69 là 12%[43] Năm 1999, tỷ lệ ĐTĐ ở Thái Lan đã là 6,7% và ở Hàn Quốc là 4% [11].Tại Ấn Độ, theo Paturi và cộng sự, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 6,1%, ở đối tượng

từ 40 tuổi trở lên là 13,3% Năm 1995 Ấn Độ là nước có tỷ lệ ĐTĐ ở ngườitrưởng thành cao nhất, tiếp theo là Trung Quốc, Mỹ, Nhật Bản [67]

* Tình hình bệnh ĐTĐ tại Việt Nam

Tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng nhanh chóng ở các quốc gia có nền kinh tếđang phát triển là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói quen ănuống, nhất là ảnh hưởng của lối sống ít hoạt động thể lực Đặc điểm này đượcphản ánh rõ trong các điều tra dịch tễ học về bệnh ĐTĐ tại Việt Nam Năm

1991, Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu điều tra trên 4912 người từ 15 tuổi trở lên ở

Hà Nội cho thấy tỷ lệ chung là 1,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6%,

đa số bệnh nhân không được chẩn đoán và điều trị [12] Năm 1993 Mai ThếTrạch, Diệp Thanh Bình điều tra trên 5416 người từ 15 tuổi trở lên ở TP HCMcho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở nội thành là 2,52% [2] Năm 2001, lần đầu tiênđiều tra dịch tễ học bênh đái tháo đường của Việt Nam được tiến hành theo quychuẩn quốc tế Với sự giúp đỡ của WHO, điều tra được tiến hành ở 4 thành phốlớn là : Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP Hồ Chí Minh Đối tượng điều tra

là lứa tuổi từ 30 đến 64 Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạpglucose là 5,1%, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ dẫn đến đái tháo đường là 38,5%, mộtđiều đáng nói ở đây là có tới 64,9% số người mắc bệnh đái tháo đường khôngđược phát hiện và không được hướng dẫn điều trị [11]

Hoặc ĐM 2 giờ sau NPTĐM ≥ 11,1 mmol/l

Hoặc ĐM bất kỳ ≥ 11, 1 mmol/l và có triệu chứng tăng ĐM cổ điển(đái nhiều, khát nhiều, sụt cân không giải thích được)

- Tai biến mạch não

- Bệnh mạch máu ngoại biên

1.1.5.3 Biến chứng nhiễm khuẩn

- Nhiễm khuẩn da

- Phổi: viêm phổi, lao phổi

- Nhiễm khuẩn tiết niệu

1.2 Tổng quan về giải phẫu và sinh lý của Bàng Quang.

1.2.1 Sơ lược giải phẫu bàng quang

- Là một khối cơ đàn hồi, thể tích không hằng định, từ 250-300mL(dạng hình tháp) đến 2-3L (dạng hình bầu dục)

- Nằm ngay phía sau và trên khớp mu, tạng gần da nhất

- Tạng nằm dưới phúc mạc, được phúc mạc phủ mặt trên

1.2.1.1 Hình thể ngoài:

- Bàng quang có dạng tứ diện tam giác:

+ 1 mặt trên: phúc mạc che phủ toàn bộ

+ 1 mặt đáy: phúc mạc phủ phần trên, liên quan phía sau với niệu quản.

Ở nữ, phía sau trên là tử cung, phía sau dưới là âm đạo Phúc mạc tạothành túi cùng bàng quang – tử cung Ở nam, phía sau trên là bóngống dẫn tinh, túi tinh, trực tràng, phía dưới là tiền liệt tuyến Phúc mạctạo thành túi cùng bàng quang – trực tràng (túi cùng Douglas)

+ 2 mặt dưới bên: phúc mạc phủ phần trên, chỗ giao nhau của 2 mặtliên quan với xương mu, khớp mu, lớp mỡ và đám rối TM bàngquang

+ 1 đỉnh: nơi giao của mặt trên và 2 mặt dưới bên, có dây chằng rốngiữa (ống niệu rốn) treo bàng quang vào rốn

+ 1 cổ bàng quang: có lỗ niệu đạo trong

1.2.1.2 Hình thể trong:

- Mặt trong có các nếp niêm mạc xếp nếp khi bàng quang rỗng Khibàng quang căng nếp niêm mạc mất đi

- Tam giác bàng quang:

+ Giới hạn bởi 2 lỗ niệu quản và lỗ niệu đạo trong

+ Phía sau dưới thành bàng quang

+ Có nếp niêm mạc bám chặt vào lớp cơ nên trơn láng và không xếpnếp Là vùng không di động khi bàng quang co rút hoặc giãn nở

+ Có cơ thắt niệu đạo trong

Hình 1.1: Giải phẫu bàng quang nam và nữ

1.2.1.3 Mạch máu chi phối bàng quang

- Động mạch bàng quang xuất phát từ động mạch chậu trong

Bàng quang cũng được tạo thành từ 3 lớp:

+ Lớp trong cùng là lớp niệu mạc (mucosa), gồm có transitionalepithelium và lamina propria

+ Lớp cơ giữa gồm có 3 lớp sợi cơ trơn: the inner longitudinal,middle circular, and outer longitudinal layers

+ Lớp ngoài cùng là lớp thanh mạc (một lớp của phúc mạc)

1.2.2 Sinh lý và tống xuất nước tiểu của bàng quang:

Chức năng bình thường của bàng quang là dự trữ và tống xuất nướctiểu hoạt động hợp tác nhịp nhàng với nhau và có kiểm soát Hoạt động nàyđược điều phối bởi thần kinh trung ương và ngoại biên

1.2.2.1 Não

Não là trung tâm của hệ thần kinh của hệ tiết niệu Trung tâm kiểm soát

sự đi tiểu nằm ở thùy thái dương Chức năng nhiệm vụ của trung tâm này làgửi tín hiệu ức chế đến cơ detrusor bàng quang để không cho bàng quang cobóp (tống xuất) trừ khi đó là thời điểm thích hợp để đi tiểu[25]

1.2.2.2 Thân não

Thân não có vị trí là vùng đáy của sọ não Trong thân não có vùng đặcbiệt đó là cầu não, trung tâm trung gian giữa não và bàng quang Cầu não cótrách nhiệm điều phối hoạt động của bàng quang và cơ thắt sao cho chúnghoạt động nhịp nhàng với nhau Quá trình cơ học của sự đi tiểu là được điềuphối bởi vùng trong cầu não gọi là trung tâm tiểu tiện của cầu não (pontinemicturition center-PMC) Trung tâm này điều phối sao cho cơ bàng quang cothắt thì cơ thắt niệu đạo dãn ra để đi tiểu[25]

1.2.2.3 Tuỷ sống

Tuỷ sống có chức năng như là trung gian giữa thân não và tuỷ sốngcùng Khi tuỷ sống cùng nhận thông tin cảm giác từ bàng quang, thông tinnày sẽ vào tuỷ sống đến cầu não và sau cùng tới não Não hiểu thông tin này

và gửi tín hiệu trả lời thông qua cầu não di chuyển xuống tuỷ sống và tuỷsống cùng, tới bàng quang

Trong chu kỳ đi tiểu bình thường đổ đầy và tống xuất, tuỷ sống hoạtđộng như một trung gian quang trọng, giữa cầu não và tuỷ sống cùng Tuỷsống còn nguyên vẹn là quang trọng cho quá trình đi tiểu bình thường[25]

1.2.2.4 Thần kinh tuỷ sống cùng

Là thành phần cuối cùng của tuỷ sống, định vị ở vùng thắt lưng thấp.Vùng này đặc biệt được gọi là trung tâm phản xạ cùng Chịu trách nhiệm cho

co thắt bàng quang, trung tâm này gọi là trung tâm đi tiểu nguyên phát

(primitive voiding center) [25].

1.2.2.5 Thần kinh ngoại biên

Thần kinh ngoại biên tạo thành mạng lưới phức tạp những con đườnggửi và nhận thông tin suốt trên cơ thể Thần kinh xuất phát từ tuỷ sống theonhững hướng khác nhau của cơ thể Thần kinh chuyển những thông tin khácnhau từ bên ngoài chuyển thành những tín hiệu điện thế sao cho cơ thể có thểhiểu được qua những giác quan (nghe, thấy, ngửi, sờ, thăng bằng) bàngquang và niệu đạo cũng có những thần kinh như thế tương ứng

Thần kinh tự động (ANS) nằm ngoài hệ thần kinh trung ương Nó điềuhoà hoạt động của những cơ quan nội tạng (tim, ruột, bàng quang) dưới sựkiểm soát không theo ý muốn Thần kinh tự động chia làm 2 loại, giao cảm vàphó giao cảm

Dưới điều kiện bình thường, bàng quang và cơ thắt trong niệu đạo chủyếu dưới sự kiểm soát của hệ thần kinh giao cảm Khi hệ thần kinh giao cảmhoạt động, nó làm cho bàng quang tăng thể tích mà không tăng áp lực cơdetrusor và không kích thích làm cho cơ thắt trong vẫn đóng để giữ nước tiểu.Hoạt động giao cảm cũng ức chế hoạt động phó giao cảm Khi hệ thần kinhgiao cảm hoạt động, phản xạ đi tiểu bị ức chế

Hệ phó giao cảm hoạt động trong cách thức đối nghịch với hệ giaocảm đứng về chức năng đi tiểu, thần kinh phó giao cảm kích thích cơdetrusor co thắt Ngay trước khi có kích thích phó giao cảm thì thần kinh giaocảm ảnh hưởng lên cơ thắt trong bị ức chế làm cho cơ thắt trong dãn ra và

mở Thêm vào đó, hoạt động của thần kinh thẹn, bị ức chế làm cho cơ thắtngoài mở ra Làm cho khởi động sự đi tiểu theo ý muốn.

Giống như hệ thần kinh tự động, thần kinh bản thể là một phần của hệthần kinh nằm ngoài tuỷ sống trung ương Thần kinh bản thể điều khiển hoạtđộng của cơ dưới sự kiểm soát theo ý muốn Chẳng hạn những cơ này là cơthắt ngoài niệu đạo và cơ vùng hoành chậu Thần kinh thẹn xuất phát từ nhânOnuf điều khiển hoạt động theo ý muốn của cơ thắt ngoài và hoành chậu.Hoạt động của thần kinh thẹn gây co thắt cơ thắt ngoài và cơ vùng hoànhchậu, khi ta tập Kegel thì tăng hoạt động nhóm cơ này Chuyển dạ kéo dài haykhó khăn làm cho thần kinh này bị kéo dãn (neurapraxia) gây tiểu không kiểmsoát gắng sức Trái lại, chấn thương cột sống trên xương cùng dưới cầu nãogây tăng kích thích quá mức thần kinh thẹn, làm cho bí tiểu[25]

Hình 1.2: Hệ thần kinh chi phối chức năng Bàng quang

1.3 Tổng quan về rối loạn hoạt động chức năng của bàng quang

1.3.1 Sinh lý bệnh tổn thương TK chi phối hoạt động của bàng quang

Nếu tổn thương trong hệ thần kinh trung ương, thì toàn bộ tiến trình đitiểu bị ảnh hưởng Nếu trong phần hệ thần kinh bị tổn thương bao gồm: cầunão, tuỷ sống, thần kinh cùng, và thần kinh ngoại vi sẽ gây rối loạn chức năng

đi tiểu làm xuất hiện một số triệu chứng khác nhau, từ bế tắc đường tiểu cấptính tới bàng quang tăng hoạt hoặc kết hợp cả hai

Tiểu không kiểm soát có thể có nguyên nhân rối loạn chức năng bàngquang, cơ thắt, hay cả hai Bàng quang tăng hoạt (bàng quang co thắt) thườngkết hợp những triệu chứng của tiểu không kiểm soát gấp, trong khi cơ thắtgiảm hoạt động (giảm trương lực) thì có triệu chứng tiểu không kiểm soátgắng sức Sự kết hợp của tăng hoạt cơ detrusor và bất hoạt cơ thắt có thể đưađến triệu chứng hỗn hợp[9]

1.3.1.1 Tổn thương não

Tổn thương não trên cầu não phá huỷ sự kiểm soát trung ương, gây mấtkiểm soát (control) hoàn toàn đường tiểu Người bệnh sẽ có triệu chứng của tiểukhông kiểm soát cấp (urge), hoặc bàng quang co thắt (spastic bladder) từ chuyênmôn gọi là (detrusor overactivity hay hyperreflexia) Bàng quang tống xuất nướctiểu rất nhanh và thường xuyên, với số lượng ít và bàng quang chứa đựng nướctiểu khó khăn Thường bệnh nhân chạy tới toa lét nhanh và thường rỉ nước tiểutrước khi đến đích Bệnh nhân thường thức dậy ban đêm để đi tiểu [9]

1.3.1.2 Tổn thương tuỷ sống

Những bệnh lý tổn thương cột sống giữa cầu não và tuỷ sống cùngcũng làm cho bàng quang co thắt hay bàng quang tăng hoạt Những bệnhnhân này có tiểu không kiểm soát cấp kỳ Bàng quang tống xuất nước tiểunhanh và thường xuyên Rối loạn đi tiểu giống như tổn thương não ngoại trừ

cơ thắt ngoài co thắt quá mức Nếu cả bàng quang và cơ thắt cùng lúc, lúc đó

bệnh nhân cảm thấy mắc đi tiểu dữ dội nhưng chỉ có một ít nước tiểu ra, gọi

là bất đồng vận bàng quang – cơ thắt DSD[9]

1.3.1.3 Tổn thương tuỷ sống cùng

Tổn thương của tuỷ sống vị trí tuỷ sống cùng có thể cản trở bàng quangtống xuất nước tiểu Nếu có Bàng Quang thần kinh cảm giác, bệnh nhân sẽkhông có cảm giác khi bàng quang đầy Trong trường hợp Bàng Quang thầnkinh vận động thì có cảm giác bàng quang đầy nhưng cơ detrusor không cothắt, gọi là detrusor mất phản xạ (areflexia) Những bệnh nhân này có khókhăn khi tống xuất nước tiểu và có tiểu không kiểm soát tràn đầy (overflow);bàng quang dần dần căng trướng cho đến khi nước tiểu trào ra Nguyên nhânchủ yếu à thoát vị đĩa đệm, tổn thương vỡ xương chậu, sau phẫu thuật cộtsống, phẫu thuật cắt tử cung, hoặc phẫu thuật vùng bụng bẹn[9]

1.3.1.4 Tổn thương thần kinh ngoại biên

Tổn thương thần kinh ngoại biên nguyên nhân có thể do tiểu đường,giang mai thần kinh, herpes zoster, thoát vị đĩa đệm, phẫu thuật vùng chậugây mất phản xạ detrusor

1.3.2 Rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường.

Rối loạn chức năng bàng quang bệnh nhân tiểu đường dùng để chỉ mộtnhóm các triệu chứng bàng quang xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường Rốiloạn chức năng bàng quang bệnh tiểu đường trình bày trong một quang phổcủa triệu chứng lâm sàng đại diện cho một số rối loạn khác nhau, từ bàngquang tăng hoạt đến suy giảm co bóp của bàng quang Tỷ lệ của nó đã đượcước tính là từ 25 đến 87% [40] Tuy nhiên, vì bệnh tiểu đường có xu hướngxảy ra ở người cao tuổi, các yếu tố đồng thời như lành tính tăng sản tuyến tiềnliệt, rối loạn thần kinh, và lão hóa cũng có thể góp phần tránh các rối loạnchức năng, và làm cho nó khó khăn để đánh giá sự đóng góp cụ thể của đáitháo đường để tránh các rối loạn chức năng trong những bệnh nhân

Cystopathy tiểu đường được sử dụng bởi Frimodt Moller năm 1976 và đề cậpđến các triệu chứng tiết niệu thấp hơn do bệnh thần kinh đái tháo đường[48] Cystopathy tiểu đường được đặc trưng bởi tăng bài tránh các khối lượngcòn lại và nâng cao năng lực bàng quang được đi kèm với giảm cảm giácbàng quang và co thứ cấp để thiệt hại của sợi hướng tâm tạng trong thànhbàng quang [48] Quá trình kéo dài gây ra những thay đổi dần dần trong quátrình bài tiết của bệnh nhân, với mong muốn giảm để làm mất hiệu lực,thường xảy ra ở một khối lượng nước tiểu lưu trữ của 300-400 ml ở ngườikhỏe mạnh [72] Những bệnh nhân này thường gặp khó khăn trong việc khởixướng và duy trì tiểu tiện Do đó phản xạ xuất hiện chậm chạp và không cótriệu chứng tăng co bóp bàng quang và bí tiểu xảy ra Mặt khác, rối loạn chứcnăng bàng quang bệnh tiểu đường cũng có thể hiện diện như là một hội chứngbàng quang hoạt động quá mức thường được mô tả như khẩn cấp, có hoặckhông có tiểu không tự chủ, thường là tăng tần số tiểu tiện và tiểu đêm Thực

sự bàng quang quá nhạy cảm và hypercontractility là phổ biến hơn nhiều sovới bàng quang rất ít khả năng co bóp Hơn một nửa (~ 55%) bệnh nhân tiểuđường có bức niệu tăng phản xạ, trong khi có 23% đã làm giảm bức niệu cobóp và hơn 10% chứng minh bức niệu areflexia với 11% còn lại cho thấy kếtquả không xác định [55] Dựa trên cả hai nghiên cứu động vật và phát hiệncon người, Daneshgari et al 2009 [33] đã trình bày "lý thuyết thời gian củarối loạn chức năng bàng quang bệnh tiểu đường" trong đó đề xuất rằng tăngđường huyết gây ra niệu đóng một vai trò sinh lý bệnh chủ yếu trong giaiđoạn đầu của bệnh tiểu đường niệu, gây phì đại bù bàng quang và myogenicliên kết thay đổi thần kinh Giai đoạn này là tương thích với kết quả của mộtbàng quang hiếu động trong đánh giá niệu động học khi bệnh nhân có mốiquan tâm lưu trữ bàng quang (khẩn cấp hoặc không kiểm soát) Với thời gian

và sự tích tụ của các chất chuyển hóa độc hại, mất bù mô bàng quang và chứcnăng xảy ra sau đó, dẫn đến những dấu hiệu cổ điển và triệu chứng của bệnh

tiểu đường cystopathy (hypocontractile bức niệu hoặc bàng quang suy nhược)

ở những bệnh nhân có vấn đề về bài tiết trong nước tiểu

Sinh bệnh học của bệnh tiểu đường gây ra rối loạn chức năng bàng quang

là đa yếu tố Thay đổi trong sinh lý học cơ bức niệu (Destrusor) , suy giảm thầnkinh, và rối loạn chức năng urothelial được coi là yếu tố tham gia [79]

1.3.2.1 Vai trò của cơ bức niệu (Destrusor)

Thay đổi sinh lý của cơ bức niệu là do cơ chế khác nhau như thay đổicác kết nối bào và kích thích, các thụ thể mật độ và phân phối, thay đổi trongnội bào tín hiệu, và những thay đổi di truyền [79] Tuy nhiên, có một số điềukhông chắc chắn và những tranh cãi liên quan đến mức độ và quá trình thờigian của những thay đổi này Các cơ bức niệu cho thấy một phản ứng tăngcường để chất chủ vận muscarinic trong bệnh tiểu đường Nó có thể là do mật

độ thụ thể muscarinic tăng [70] hoặc tăng độ nhạy cơ trơn canxi [81] Hiệuquả sau này có thể giải thích sự gia tăng phản ứng tối đa để carbachol, kali, vàkích thích điện trường xảy ra trong bàng quang bệnh tiểu đường [81] Tong et

al (1999) [76] báo cáo một sự gia tăng 70% trong tỷ trọng M2 thụ trong vòng

2 tuần kể từ cảm ứng của bệnh tiểu đường ở chuột Tương tự như vậy,Kubota et al (2003) [58] cũng đo β1 thụ qua trung gian thư giãn tăng cườngtrong bức niệu cơ trơn được phân lập từ chuột 8-10 tuần sau khi cảm ứng củabệnh tiểu đường loại 1 với streptozotocin

Glucosuria và lợi tiểu thẩm thấu cả hai dẫn đến gia tăng căng bàngquang, áp lực cao, dẫn đến bàng quang phì đại, mà khi mất bù có thể gây tăngkhối lượng cơ còn lại [32] Ngoài ra, bàng quang phì cũng có thể làm trầmtrọng thêm quá trình oxy hóa [71] Bàng quang bù cho các đặc tính co bópthay đổi và thay đổi biểu hiện của phân nhóm thụ thể muscarinic cũng thayđổi thành phần của myosin II đồng dạng Ngoài ra biểu hiện gia tăng Rho A

và Rho kinase trong bàng quang lại làm giảm hoạt động phosphatase myosin[63], có lẽ chiếm các phản ứng tăng cường và kéo dài với một kích thích khử

cực của KCl trong bàng quang Tuy nhiên, điều quan trọng là phải xem xétrằng các nghiên cứu về tác động của bệnh tiểu đường trên bức niệu co bóp đãmang lại đều tăng [81] và giảm co bóp [29].

Trong khi có nhiều nghiên cứu về tác động của căng thẳng oxy hóa trênthần kinh tiểu đường, bệnh lý võng mạc, bệnh thận, rối loạn chức năng timmạch và, có rất ít báo cáo về vai trò của căng thẳng oxy hóa trên rối loạn chứcnăng bàng quang bệnh tiểu đường Beshay và nhà cung cấp (2004) đã đánhgiá tình trạng oxy hóa của bàng quang trong bệnh tiểu đường gây ra ở chuột

và kết luận rằng stress oxy hóa quan sát (giảm hoạt động giống như catalase,tăng acid thiobarbituric mức độ chất phản ứng và gia tăng số lượng NO cảmứng các tế bào tích cực synthase) không qua trung gian lợi tiểu Changolkar et

al (2005) [29] đo tăng peroxy lipid và qua biểu hiện của reductase aldosetrong alloxan thỏ tiểu đường gây ra Trong tình trạng tăng đường huyết, conđường hexokinase (trong đó chuyển đổi glucose thành glucose-6-phosphate)trở nên bão hòa và các mối quan hệ của reductase aldose cho tăng glucose,gây tăng sản xuất và tích tụ sorbitol được chuyển thành fructose do tác độngcủa sorbitol dehydrogenase Những phản ứng này được đi kèm với quá trìnhoxy hóa (tiêu thụ) của NADPH để NADP +, và giảm NAD + đểNADH NADPH và NAD + là yếu tố then cần thiết trong các phản ứng oxihóa khử và giảm tế bào của họ dẫn đến giảm tổng hợp các chất chống oxy hóaglutathione và giả định khác như taurine với một gia tăng sản lượng của cácloài ôxy phản ứng Sorbitol cũng glycates nguyên tử nitơ vào protein (nhưcollagen) và các sản phẩm của các glycations được gọi sản phẩm glycationcao cấp [36] Daneshgari et al (2009) [35] cung cấp bằng chứng chưa đượccông bố cho thấy tăng biểu hiện giảm aldose trong bàng quang tế bào cơ trơncủa con người trong điều kiện tăng đường huyết Kích hoạt các con đườngaldose reductase cũng góp phần vào việc kích hoạt protein kinase C, một loại

protein truyền tín hiệu được thay đổi trong một số mô dễ bị biến chứng tiểuđường [29]

1.3.2.2 Vai trò của thần kinh

Tăng đường huyết có thể phát huy tác dụng độc hại của nó thông

qua tổn thương tế bào thần kinh ; cơ chế có thể cho đây là hoạt hóa của đường

polyol (mà kết quả trong tích tụ sorbitol và fructose), làm tăng sản xuất cácgốc tự do, kích hoạt protein kinase C và tăng cường sự hình thành sản phẩmcuối cùng glycated tiên tiến [35] Các derangements trao đổi chất dẫn đếnthoái hóa sợi trục và giảm giá dẫn truyền thần kinh, mà sau này thể hiện bảnthân như bàng quang hyposensation Một giảm hoạt động củaacetylcholinesterase trong sinh thiết bàng quang của bệnh nhân tiểu đường cóthể là do sự thoái hóa sợi trục là chủ yếu, phát triển tế bào Schwann xảy ratrong một nỗ lực để gây ra một cứu tái sinh sau khi hủy myelin hoặc thoái hóasợi trục [77]

Tổng hợp giảm của yếu tố tăng trưởng thần kinh ở bàng quang hoặcvận chuyển khiếm khuyết của yếu tố tăng trưởng thần kinh đến thắt lưng cùnglưng hạch gốc có liên quan đến thần kinh tiểu đường và rối loạn bàng quang[23] Yếu tố tăng trưởng thần kinh neurotrophin là cần thiết để duy trì chứcnăng bình thường của tế bào thần kinh cảm giác và cảm trưởng thành, thêmvào khả năng của mình để thúc đẩy sự tồn tại của các tế bào thần kinh trongquá trình phát triển [59] Dữ liệu gần đây cũng cho thấy vai trò của yếu tốtăng trưởng thần kinh trong quá trình viêm và đau [73] Giảm vận chuyển sợitrục ngược dòng của yếu tố tăng trưởng thần kinh đã được liên quan đến nhưmột cơ chế gây bệnh thần kinh cảm giác ở động vật mắc bệnh tiểu đường[47] Phát triển trong cách tiếp cận liệu pháp gen đã cho phép tế bào thần kinhhạch rễ lưng để tăng cường tiếp cận của yếu tố tăng trưởng thần kinh, điềunày đã được thực hiện bằng cách tiêm một loại virus herpes simplex (HSV)vector mã hóa cho tiểu đơn vị β của yếu tố tăng trưởng thần kinh vào bàng

quang để tăng tốc độ tăng trưởng thần kinh mức độ yếu tố trong hạch rễ lưng;

có sự gia tăng tương ứng trong hoạt động bàng quang [82] HSV type 1 cómột số đặc điểm mà làm cho nó một vector chuyển gen lý tưởng để điều trịbệnh tiểu đường cystopathy; đầu tiên, đó là một virus DNA sợi đôi có thể lâynhiễm và tồn tại trong trạng thái tiềm ẩn trong tế bào thần kinh cảm giác như

là một phần của chu kỳ cuộc sống bình thường của virus Thứ hai, HSV cómột hệ thống promoter tự nhiên (độ trễ pormoters hoạt động LAP1 và LAP2),

có thể được sử dụng để biểu hiện biến đổi gen trong tế bào thần kinh lâu dàicủa hệ thống thần kinh ngoại biên [44] và thứ ba, có thể áp dụng quảng bámạnh mẽ (như human cytomegalovirus, promoter gen đầu ngay lập tứcHCMV IEP), để đạt được biểu hiện biến đổi gen thoáng qua mức độ cao trongcác thiết bị ngoại vi cũng như trong hệ thống thần kinh trung ương [37]

1.3.2.3 Vai trò của urothelium

Các urothelium bao gồm ít nhất ba lớp: lớp cơ bản, trung gian và lớp bềngoài Chức năng bảo vệ của các tế bào này là một sự công nhận đầu tiêntrong những chức năng của mình Các urothelium có thể điều chỉnh bản thân

để cảm biến về khối lượng nước tiểu như đầy bàng quang Ở cấp độ tế bào, cóexocytosis và sự hợp nhất của các túi hình discoidal với màng bào tương dẫnđến sự gia tăng diện tích bề mặt niêm mạc [82] Các urothelium cũng hoạtđộng như một cảm biến để kiểm soát chức năng bàng quang và nó giải phóngnhiều chất trung gian có ảnh hưởng đến dây thần kinh hướng tâm để tham giavào một loạt các bất thường liên quan đến rối loạn chức năng bàng quangbệnh tiểu đường Liên kết chặt chẽ và sự hiện diện của các phân tử lipid vàcác protein uroplakin (một loại protein tinh thể) trong lớp bề ngoài giúp để hỗtrợ các chức năng hàng rào thụ động của lớp này [21] Các urothelium cũngđược bao phủ bởi một lớp glycosaminoglycan polysaccharide sulfate đó làmgiảm sự tuân thủ của vi khuẩn và hoạt động như một cơ chế không đặc hiệuphòng vệ chống lại nhiễm trùng [66]

Sơ đồ cơ chế ĐTĐ gây tồn dư nước tiểu

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Thay đổi SL cơ

* Nước tiểu tồn lưu sau đi tiểu - Postvoid residual urine

Đo lường nước tiểu còn sót lại sau đi tiểu là một đánh giá cơ bản chorối loạn chức năng bàng quang

Có 2 phương pháp đo lượng nước tiểu tồn dư: đặt ống thông vô trùng

và siêu âm bàng quang Mặc dù đặt ống thông vô trùng cung cấp một mẫunước tiểu, có nhiều bất lợi liên quan đến các thủ tục: nó gây ra sự khó chịucủa bệnh nhân, mang một nguy cơ chấn thương và nhiễm trùng tiểu niệu đạo,tốn thời gian và có thể không cần thiết Ngược lại, siêu âm bàng quang có thểđược thực hiện với một thiết bị cầm tay, không xâm lấn và thời gian hiệu quả,giảm thiểu chất thải y tế, vật tư và xác định là phù hợp về mặt y khoa, tuynhiên, không có mẫu nước tiểu thu được trong quá trình làm thủ tục này

Có những lợi thế rõ ràng để sử dụng các thiết bị siêu âm bàng quangtrong cơ sở chăm sóc cấp cứu bệnh nhân nội trú Một nghiên cứu củaFrederickson và cộng sự [39] đã kiểm tra 2 nhóm tương tự như bệnh nhânnhập viện, một trong số đó đã được thông tiểu tùy thuộc vào đánh giá siêu âm

và một trong số đó đã được thông tiểu theo một lịch trình thường xuyên theothời gian Nghiên cứu đo số lượng catheterizations tránh được tỷ lệ nhiễmtrùng tiểu, chi phí cung cấp, và sự hài lòng của bệnh nhân Sử dụng siêu âm

dẫn đến ít hơn 38% catheterizations tổng thể, nhiễm trùng tiểu ít hơn 9%, tiếtkiệm chi phí đáng kể, và sự hài lòng của bệnh nhân cao so với đặt ống thôngtiêu chuẩn.Các nghiên cứu khác chứng thực sử dụng siêu âm bàng quangtrong bệnh viện [74],[22]

Các thiết bị siêu âm 3 chiều di động đã được chứng minh cho kết quả

đo chính xác thể tích bàng quang Coombes và Millardơ [31] so sánhBladderScan ™ BVI 2500 series (Chẩn đoán siêu âm, Bothell, Wash) với đặtống thông để đo thể tích bàng quang Kết quả nghiên cứu cho thấy không có

sự khác biệt đáng kể giữa các ước tính thực hiện với siêu âm và ước tính khối

lượng ống thông thật sự ( P> 0,05) Độ chính xác tổng thể (94%), độ nhạy

(97%), và độ đặc hiệu (91%) của BVI 2500 + là ấn tượng Phiên bản mới nhấtcủa loạt BVI 3000 gần đây đã được chứng minh là có độ chính xác cao và ưuviệt so với siêu âm 2 chiều

* Chụp bàng quang có cản quang

Chụp bàng quang co cản quang tĩnh (thiết diện trước sau và bên) giúpxác định có hiện diện của tiểu không kiểm soát gắng sức, mức độ của di độngbàng quang, có sa bàng quang không Cơ thắt trong bị suy yếu nếu trên x -quang thấy cổ bàng quang mở rộng Hiện diện của dò bàng quang âm đạo haytúi cùng của bàng quang cũng thấy được

Chụp trong thì đi tiểu cũng có thể đánh giá cổ bàng quang, chức năngcủa niệu đạo (cơ thắt trong và ngoài) trong giai đoạn đổ đầy và trong giaiđoạn đi tiểu Cũng có thể xác định có túi thừa niệu đạo, tắc nghẽn niệu đạo, vàtrào ngược bàng quang niệu quản

1.3.5 Chẩn đoán rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường

- BN đã được chẩn đoán ĐTĐ

- Lâm sàng có thể có rối loạn tiểu tiện

- Cận lâm sàng: có nước tiểu tồn dư trong bàng quang [56],[70].

1.3.6 Điều trị

- Kiểm soát đường máu: Cần phải kiểm soát tốt đường máu để hạn

chế sự tiến triển của biến chứng

- Thuốc: Điều trị bằng thuốc cho tiểu không tự chủ căng thẳng và một

bàng quang hoạt động quá mức có thể có hiệu quả nhất khi kết hợp với mộtchế độ tập luyện các cơ đáy chậu 3 loại chính của các loại thuốc dùng để điềutrị tiểu không tự chủ bao gồm các thuốc kháng cholinergic, thuốc chống cothắt, thuốc chống trầm cảm ba vòng [20]

Thuốc kháng cholinergic: Propantheline bromide là nguyên mẫu điểnhình cho tất cả các loại kháng cholinergic Nó ngăn chặn hoạt động củaacetylcholin tại các thụ thể đối giao cảm hậu hạch Trong một nghiên cứu y

tế, propantheline bromide đã được sử dụng để giảm tỷ lệ thôi thúc khôngkiểm soát bởi 13-17% khi dùng 30 mg Với liều mạnh hơn đã được sử dụng(60 mg), tỷ lệ chữa bệnh được báo cáo là trên 90% [17],[75]

Thuốc chống co thắt: Solifenacin succinate hoạt động đối kháng thụ thểmuscarinic cạnh tranh, mà kết quả có hiệu lực kháng cholinergic và ức chế sự

co cơ trơn bàng quang Nó được chỉ định cho bàng quang hoạt động quá mứcvới các triệu chứng cấp bách, tần số, không kiểm soát, co thắt

Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Trong lịch sử, các loại thuốc này đã được

sử dụng để điều trị trầm cảm nặng, tuy nhiên, họ có một sử dụng bổ sung màkhông được FDA chấp thuận điều trị rối loạn chức năng bàng quang Chúng hoạtđộng để tăng mức độ norepinephrine và serotonin Ngoài ra, chúng thể hiện tínhkháng acetylcholin và cơ trực tiếp tác dụng giãn trên bàng quang

- Phục hồi chức năng cơ vùng chậu để cải thiện trương lực cơ vùng chậu và ngăn chặn rò rỉ

Bài tập Kegel [24],[28],[69]: thường xuyên, hàng ngày tập thể dục của

cơ vùng chậu có thể cải thiện và thậm chí ngăn ngừa tiểu không tự chủ Điều

này đặc biệt hữu ích cho phụ nữ trẻ Những bài tập này nên được thực hiện30-80 lần mỗi ngày trong ít nhất tám tuần Những bài tập này được cho làtăng cường hoạt động của các cơ vùng chậu và niệu đạo có thể hỗ trợ việc mởtới bàng quang để ngăn chặn tiểu không kiểm soát Thành công của họ phụthuộc vào việc thực hành đúng kỹ thuật và tần suất khuyến khích.

Phản hồi sinh học: Sử dụng kết hợp với các bài tập Kegel, phản hồi

sinh học giúp mọi người đạt được nhận thức và kiểm soát của cơ vùng chậucủa họ

Chậu tầng kích thích điện: các xung điện nhẹ kích thích các cơn co

thắt cơ bắp Điều này sẽ được thực hiện cùng với các bài tập Kegel

Sản phẩm thấm: Tiêu chuẩn sử dụng (1) bệnh nhân không còn

phương pháp điều trị nào khác vẫn còn tiểu không kiểm soát (2) bệnh nhân rấtyếu và không có khả năng tham gia chương trình thay đổi hành vi (3) khôngthể điều trị thuốc (4) không thể mổ (5) đang chờ phẫu thuật Là những tấm cókhả năng hấp thu nước tiểu bảo vệ da và quần áo Có 2 dạng sử dụng lại và sửdụng 1 lần Giúp bệnh nhân khô, không hôi và có thể vận động bình thường

Có thể sử dụng luôn hay kèm với các phương pháp khác Về sau nếu sử dụngkéo dài làm cho bệnh nhân hài lòng với kiểu điều trị này và không tìm cácphương pháp khác Sử dụng không đúng cách làm hư da và nhiễm trùng tiểugia tăng 47% bệnh nhân lớn tuổi có sử dụng một dạng nào đó các sản phẩmnày Những sản phẩm này có khi hấp thu tới 300 mL [52]

Dụng cụ niệu đạo: Những dụng cụ nhân tạo này có thể đặt vào niệu

đạo hoặc đặt trên miệng niệu đạo đề ngừa thoát nước tiểu Có tác dụng điềutrị hỗ trợ cho việc mất nước tiểu không theo ý muốn Những dụng cụ này cóhiệu quả hơn các loại thấm vì chúng có thể giữ cho bệnh nhân khô hơn Tuynhiên giá thành đắt hơn nhiều, thay và thao tác khó khăn Nguy cơ rơi rangoài cũng như nghẹt niệu đạo cũng có thể xảy ra Thích hợp cho phụ nữnăng động chưa muốn phẫu thuật [52]

Thông tiểu: Đây là phương pháp chuyển lưu nước tiểu thường gặp để

điều trị tiểu không kiểm soát Rất nhiều kiểu khác nhau để sử dụng Thôngniệu đạo, thông bàng quang ra da và thông tiểu ngắt quãng [52]

Thông niệu đạo lưu: Là thông Foley trong quá khứ là phương pháp

điều trị rối loạn chức năng của bàng quang Thay hàng tháng tại phòng khámhay y tá tại nhà Kích thước ống thông chuẩn là 16F hay 18F với bong bóngbơm 5 hoặc 10 mL nước cất Tất cả ống thông lưu trên 2 tuần là có vi khuẩnsinh sôi Cấy có vi khuẩn không có nghĩa là nhiễm trùng bàng quang Triệuchứng nhiễm trùng là mùi hôi của nước tiểu, nước tiểu đục và tiểu máu.Không nên sử dụng kháng sinh kéo dài vì làm tăng chủng vi khuẩn đề kháng.Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng thông tiểu kéo dài hàng tháng tới hàngnăm [52]

Chống chỉ định trong tiểu không kiểm soát cấp kỳ Đặt lâu dài có thểgây bám sỏi vào thông, co thắt bàng quang cần phải sử dụng anticholinergic

Đặt thông trên xương mu: Là cách thay thế đặt thông tiểu Thường sử

dụng trong bệnh nhân chấn thương cột sống chức năng cơ bàng quang bị suy.Bệnh nhân có liệt 1/2 người hay liệt tứ chi nên áp dụng phương pháp này Thông 14 hay 16 F và thay hàng tháng Ưu điểm là không tổn thương niệuquản Ống này từ trên bụng nên có vẻ thân thiện với bệnh nhân hơn Co thắtbàng quang ít xảy ra do ít tiếp xúc với tam giác bàng quang Ít nhiễm trùngtiểu do xa vùng tầng sinh môn [52]

Thông tiểu ngắt quãng: Là đặt thông tiểu rồi rút, ở khoảng thời gian

định trước tránh đặt thông tiểu kéo dài liên tục Điều kiện là bệnh nhân có thể

sử dụng tay được; trong điều kiện bệnh nhân bị bệnh tâm thần thì cũng có thể

áp dụng cho nhân viên y tế đặt Trong 3 loại thông thì thông tiểu ngắt quãng

là phương pháp tốt nhất để thoát lưu nước tiểu ở bệnh nhân có thể tự chămsóc được [52]

Phẫu thuật: Phẫu thuật làm cho tăng sức đề kháng niệu đạo Gồm treo

cổ bàng quang, bơm chất tạo khối (bulking agent) xung quanh niệu đạo, sling,hay cơ thắt niệu đạo

1.4 Tình hình nghiên cứu thể tích nước tiểu tồn lưu trong bàng quang.

Trên thế giới:

- Năm 1945, Rundles cung cấp dữ liệu đầu tiên bệnh thần kinh nội tạng

do ĐTĐ Sau đó bệnh thần kinh ĐTĐ này ít được chú ý đến [65]

- Năm 1989, Mainprize và Drutz khi nghiên cứu triệu chứng đường tiểukéo dài mạn tính ở phụ nữ VPR >50ml được xem là bất thường [42]

- Năm 1994, Marilyn Scott nghiên cứu bàng quang ở người lớn tuổi,đưa ra 3 loại đi tiểu khôn kiểm soát (urinary incontinence): không kiềm được

do thôi thúc (urge incontinence), không kiềm được do stess (stessincontinence) và không tiểu được do quá tải (overflow incontinence) Kết quả

ở nhóm 2 thì VPR bằng 2, có thể có VPR và nhóm 3 VPR tăng nhiều [60]

- Năm 1999, Kolman.C và cộng sự khảo sát tồn lưu bàng quang ngẫunhiên ở nam giới bằng siêu âm 477 người, kết quả phân bố tồn lưu bàngquang 25-75% Có sự liên quan giữa tồn lưu bàng quang và thể tích tiền liệttuyến [57]

- Năm 2000, Johannes-Martin Hahn khi siêu âm bàng quang cho rằngbình thường khi VPR <50ml [53]

- Năm 2003 Diane K Newman và cộng sự dùng siêu âm để khảo sátVPR để đánh giá chức năng bàng quang [34]

Ở Việt Nam:

- Trương Xuân Lan và Nguyễn Thy Khê năm 2005 khi nghiên cứunhiễm trùng đường tiểu không triệu chứng ở bệnh nhân ĐTĐ có đề cập đếnVPR [14]

- Nguyễn Thị Nhạn (2005) Nghiên cứu thần kinh tự động bàng quang

44 bệnh nhân ĐTĐ (nhóm chứng 15 người bình thường), thì tỷ lệ khá cao ứtrệ nước tiểu trong bàng quang sau khi đi tiểu hết Nhóm chứng không cóVPR [8]

- Phan Thanh Bính, Nguyễn Hải Thuỷ (2005), "Nghiên cứu hình thái,kích thước thận và thể tích tồn lưu bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đáitháo đường" [13]

Tuy nhiên cho đến nay ở Việt Nam chúng tôi chưa thấy được công bốnào về thể tích tồn lưu nước tiểu bàng quang ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu

- Khoa Nội tiết - ĐTĐ BV Bạch Mai

- Khoa Nội tổng hợp và Phòng khám Nội tiết – Đái tháo đường, BVĐại học Y Hà Nội

2.1.2 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 03/2014 đến tháng 09/2014

2.2 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân đái tháo đường type 2

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN

* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường:

Theo ADA – 2013 [16]: một BN được coi là ĐTĐ nếu có một trong cácđặc điểm sau:

HbA1c ≥ 6.5%

Hoặc ĐM đói (nhịn ăn 8 -14 giờ)  7 mmol/l, được làm ít nhất 2 lầnvào 2 ngày khác nhau

Hoặc ĐM 2 giờ sau NPTĐM ≥ 11,1 mmol/l

Hoặc ĐM bất kỳ ≥ 11, 1 mmol/l và có triệu chứng tăng ĐM cổ điển(đái nhiều, khát nhiều, sụt cân không giải thích được)

* ĐTĐ typ2: Chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo một số tiêu chuẩn của Tổ

chức Y tế thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam

- Người > 30 tuổi

- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ