Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim tại khoa tim mạch bệnh viện hai bà trưng năm 1999

[13] 2.3 C ơ CHẾ LOẠN NHỊP TIM VÀ TÁC DỤNG CỦA THUỐC Một rối loạn nhịp tim xảy ra có thể là do kết quả của : • Sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc • Sự rới loạn dãn truyền xung động

BỘ Y TẾ TRUỒNG ĐẠI HỌC DUƠC HÀ NỘI

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH s ử DỤNG

THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN HAI BẠ TRƯNG

NẢM 1999

KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP D ư ợ c s ĩ ĐẠI HỌC KHO Á 1995 - 2000

'Aíìptdĩỉi t/iưc /ùên : •/<'/ íMmA

f/ưĩĩ : ppp/ yôỉàny *y{mt 3(rf/yền

'ơ Jì£f 9ĩai Ờíim ttânÂ

'Ầiỉi tầưc /liên : 'Ẩ\ ỉwa ỳi/m mu<Á

c ả m , ƯẦf

r/ôi xiu ỹả'(' ũỉì cảm, (ỉu c/tátt ỉỉiần/i )(<( ầâa ỉịắc f<ỉi :

íỹ ỗ '9 * 3 Coà/Mff Ớíi/m yùt/yẬH, : c& ẳả it iềm PMê n tên ^ lử ỉe ỉđ m hàn-y h tủ b ty

■J /ì-/' •> Jú'ỉit 'ĩể'nÀ : r$ /iủ ‘td ù c n t ỈĨỈÌXHI 'ỉ/hn ‘tn arÁ Ặênỉh niên 'J'Mai tâ à 'ý itù ty /ờ itÁ ữ ttỸ ityiùM đ ã ŨíỂc ừêjft Ỉutíỉity- fỉ<ĩn tĩìi tầiù- /tiê n k ỉto tí /trãtt ỉềf)tỵ.

õôi CŨHỸ »/>/ (fả'i (ỉìị cảm ổn tíĩi :

'tỉ/Hau ợiánt đôc ểênÁ xiêu cm ư/ các Ổ ỉẩr ílĩ, (Sư<ỉr áĩ, rác cáu ểỉì cãa ỉíỉtínt iTim

nuuÁ, ẳỉiaa (JỈ)táỉ<; -tfà /i/ivtiy ỵ/ ■ệíu ếêìệ/t ỉciêu > 'J(ui rMà

c$ắc tỉưỉ/ỷ cô (ýiẩo <} ếỉì m ôn fStá/c lâ m Ớrì/Hỹ càỉtỹ cắc ếan ẩ ã n ỉiiê ỉ ĩỉềtỉỉ đỉìnự

ềc/Ạ/ềy yitỉýt rĩĩĩ tfd tỉiu'c ầiên /iỉioẩ / muh ỉo f uy/ù^/i tề/ì ợ.

yế/ì ìtolf ttỹờ/y 09 //fẩJfỹ (Mĩ năm 2V0V

í °Ja 'Ẩ íin Á fj{ỉn

n h ũ n g c h ữ v i ế t t ắ t

CNNKPTT : Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

LN phối hợp : Loạn nhịp phối hợp

N T T n h ĩ : Ngoại tâm thu nhĩ

Rối loạn CH Lipiđ : Rối loạn chuyển hoá Lipid

Thiểu năng TH não : Thiểu năng tuần hoàn não

l

4.2 Kết quả khảo sát tình hình sử dụng thuốc 22

Việc chẩn đoán rối loạn nhịp tim phụ thuộc chủ yếu vào điện tâm đổ Ngày nay, cùng với sự phát triển của khoa học, chúng ta đã có thể ghi được điện sinh lý trong buồng tim, vẽ được bản đồ toàn bộ đường dẫn truyền xung động của tim và đặc biệt tìm được các đường dẫn truyền phụ của tim Những thành tựu này đã dẫn tới những tiến

bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim [1]

Gần đây, chúng ta đã có những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế sinh bệnh của rối loạn nhịp tim cũng như cơ chế tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp Các thuốc chống loạn nhịp ít nhiều đều có thể gây rối loạn nhịp tim cho người sử dụng Điều này làm cho việc kê đơn các thuốc chống loạn nhịp đôi khi nguy hiểm, đặc biệt đối với những bênh nhân điều trị ngoại trú, không được theo dõi cẩn thận trên lâm sàng [14]

1

Xuất phát từ những nội dung trên, chúng tôi tiến hành thực hiện khoá luận :

“Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tìm tại khoa Tim

mạch bệnh viện H ai Bà Trưng “

Mục đích của nghiên cứu :

- Tìm hiểu những yếu tố liên quan tới việc quyết định lựa chọn thuốc điều trị rối loạn nhịp tim

Khảo sát và đánh giá các phác đồ điều trị loạn nhịp tim

- Rút ra những kiến nghị xung quanh vấn đề sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim

PHẦN 2

TỔNG QUAN

Có thể nói rằng, tim là động lực của bộ máy tuần hoàn, nó hoại dộng như mộlcái bơm vừa hút vừa đẩy mỗi ngày hàng nghìn líl máu Hệ thống nút là một cấu trúcđặc biệt có khả năng phát xung động dãn nhịp cho hoạt động của tim [3J

Cứ từng khoảng thời gian nhất định, nút xoang lại phátxung động Xung động này lan

ra tâm nhĩ làm tâm nhĩ co bóp (thể hiện bởi sóng p trôn điện tâm đổ : Nhĩ đồ) Tiếp đó xung động truyền tới níu nhĩ thấl, bỏ His và mạng Purkirỳe rồi lan ra

cơ tâm thất làm tâm thất co bóp Trên điện tâm đồ , thời gian dẫn truyền nhĩ thất được biểu hiện bởi khoảng PQ, sự co bóp lâm thất được biểu hiện bởi phức hợp QRS ( còn gọi là thất đồ ) sàu khi co bóp, tâm thất giãn ra thụ động trong khi tâm nhĩ vẫn đang giãn tạo nên kì tâm trương, chờ núl xoang phát xung động mới khởi đầu cho chu kì tim [7]Hình 2.1 : Cấu trúc hệ dẫn truyền của tim

và hoại động của tim biểu hiện trên điện tâm dồ

Nụt xoang

Nút NT

Bố His

MạngPurkinje

Cơ tâm thất

Bình thường chỉ có nút xoang phát xung động, khi nó bị tổn thương thì hệ thống phát nhịp ở dưới sẽ trở thành hệ phát nhịp chính Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn, lặp đi lặp lại tạo thành chu kỳ lim.

Bảng 2.1 : Một số đặc điểm của hệ dẫn truyền của tim iìăeđlểm

Bộpíiận

Tẩồ SỔ |>hẩí Xitdg (lầOí/pMt)

Vận lốc dlri trsyềr* Hhẩn kình chi J}b<1í

Dây X

DâyX

2.2 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH HỌC TẾ BÀO - s ự TRƠ CỦA TẾ BÀO

Mỗi nhịp tim là kết quả của sự vận hành một cách thống nhất của các bơm ion trong tế bào cơ tim nhằm dịch chuyển các ion llieo chiều của gradient nồng dộ và điện tích Một tế bào cơ tim bình thường khi nghỉ duy trì một điện thế khoảng - 90mV so với bên ngoài và hiệu Ihế này được duy trì nhờ các bơm ion, đặc biệt là bơm Na+K+ ATPase 113]

Sự thay đổi điên thế màng tạo nên bởi dòng Na+ đi vào đã khởi đầu cho sự hoạt động của một loạt các kênh ion khác, tạo nên điện thế hoạt động của tim

Pha 0 : ion Na' Ổ ạl vào lố bàoPha 1 : ion Na' vào tế bào với tốc độchậm hơn

Pha 2 : ion Ca2+ vào tế bào, ion K+ ra khỏi tế bào

Pha 3 : ion Ca21 ngừng vào tế bào trong

l C°2*Ệ, I I I I f ì 1 c°2* '° n tiốp tục ra khôi tế bào Trong

K Ca5+ K+ K* K* K, K* K+ tế bào giàu ion Na', thiếu ion K'

Pha 4 : Bơm Na+ K+ ATPase hoạt động duy trì cân bằng nội môi

H ình 2.3 : Điên thế hoạt động của tế bào cơ tim Nếu một điện thế hoạt động bị tái kích thích sớm trong giai đoạn cao nguyôn, cóIhể hiểu là pha 2 và 3, sẽ khỡng tạo nên được một điện thế hoạt động nào cả do các kênh ion chưa hồi phục vé trạng thái nghỉ, ta nói tế bào bị trơ

Do vậy, sự trơ của các tế bào tâm nhĩ, tâm thất và của hệ His Purkinje, là các tếbào phụ thuộc kênh Na+, sẽ được quyết định bởi mức độ hồi phục của các kênh Na+

Trái lại , yếu tố quyết định sự hồi phục của kênh Ca2+ lại là thời gian Do vậy, sự trơ của các tế bào phụ thuộc vào kênh Ca2+ (như các tế bào ở nút nhĩ thất) phụ thuộc vào thời gian [13]

2.3 C ơ CHẾ LOẠN NHỊP TIM VÀ TÁC DỤNG CỦA THUỐC

Một rối loạn nhịp tim xảy ra có thể là do kết quả của :

• Sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc

• Sự rới loạn dãn truyền xung động

Các lối loạn này có thể do thuốc hay do bệnh tim cấu trúc nhưng ba cơ chế nềntảng của các rối loạn nliịp tim đã được xác định rõ :

5

2.3.1 Tăng tính tư đỏng

Dưới khía cạnh điên sinh học tế bào, tốc độ phát nhịp bị đẩy nhanh dưới tác dộng của mội số yếu tố làm tăng độ dốc của pha 4 của diện thế hoại động, do đó đẩy nhanh tốc độ khử cực tâm trương

Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể làm giảm tính tự động của tim bằng cách tác động vào các yếu tố sau [13]

♦í* Độ dốc pha 4 *ĩ* Ngưỡng kích thích

❖ Điện thế cực đại tâm trương ♦> Điện ihế hoạt động

2.3.2 Các nhìn bốt phát và quá trình sau khử cuc

Dưới một vài điều kiện bệnh lý, một điện thế hoạt động bình thường có thể dược tiếp nối hay bị ngắt quãng bởi một sự khử cực bất thường và nếu sự khử cực này đạt tới ngưỡng, chúng sẽ tạo nên những nhịp bất thường Hai dạng của những nhịp bất thường này là :

B

Hình 2.3 : Bốn cách làm giảm tính tự động của tế bào cơ tim

A : Làm giảm độ dốc pha 4 c : Tăng điện thế cực đại tâm trương

B : Tăng ngưỡng kích thích D : Tăng thời gian điên thế hoạt động

A : Quá trình chậm sau khử cực : Một điện thế hoạt động dưựe tiếp nối hởi một sự khử cực bất thường

B

B : Quá trình sớm sau khử cực : Một điện thế hoạt động bị ngắt quãng bởi một sự khử cực bất thường

H ình 2.4 : Các quá trình sau khử cựcCác thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động đến các loạn nhịp tim do quá trình làm chậm và sớm sau khử cực xảy ra theo hai cách : [ 13]

- ức chế sự phát triển của các quá trình sau khử cực

- Tưưng tác với các dòng đi vào có thể gây nên dòng khử cực (thường qua kênhNa+ và Ca2+ )

Các kiểu loạn nhịp do vào lại được quyếl định b ở i:

- Sự có mặt của một vòng đẫn truyền trong tim (có đường đẫn truyền phụ giữahai điểm)

- Tính trơ không đồng nhất giữa các đường dẫn truyền xung động

- Sự dẫn truyền chậm ở một phần của vòng

Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động tới các loạn nhịp do vào lại bằng cách chặn sự dẫn truyền của điện thế hoật động do kéo đài sự trơ Sự dẫn truyền sẽ bị tắt khi gặp mô đang trong thời kỳ trơ Tuỳ thuộc vào vị trí vòng vào ỉại mà ta sử dụng các thuốc thích hợp

Ví dụ : Ở những mô đáp ứng nhanh (phụ thuộc kênh Na+) tính trơ được kéo dài hằng các Ihuốc chẹn kênh Na+ Đối với nút xoang và nút nhĩ thất, tính irư được kéo dài bởi các Ihuốc chẹn kênh Ca2+ [13]

2.4 CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TIM

Các Ihuốc chống loạn nhịp được phân thành 4 nhóm Iheo cách phân loại của Vaughan Williams (năm 1971) [6]

Bảng 2.2 : Các nhóm thuốc chống loạn nhịp tim

Kéo dài ĐTHĐ

và TGTHQ do

ức chế kênh K4

ơ iẹn kênh Ca2+

và TGTHQ

Liđocaine Mexiletine Tocainide Phenytoin1C : ít tác động lên

ĐTHĐ và TGTHQ :

Flecainiđe Propafenone Bucainiđe

AcebutololEsmoloiPropanololAtenololMetoprololCarvedilol

AmiodaroneBretyliumSotalol

VerapamilDiltiazemBepridil

2.4.1 Câc thuốc chen kính Na+

Câc thuốc chẹn kính Na+ có tâc dụng lăm tăng ngưỡng lạo thănh một điện thế hoạt động nín chúng có tâc dụng lăm giảm tính tự động của tế băo Một số câc thuốc chẹn kính Na+ cũng lăm giảm tính tự động của tế băo bằng câch lăm giảm độ dốc của pha 4 của điện thế hoạt động

Do có khả năng tương tâc với kính tạo nôn dòng khử cực (kính Na+) đổng thời có tâc dụng tăng ngưỡng kích thích nín câc thuốc chẹn kính Na+ cũng rất có hiệu quả trong điều trị câc loạn nhịp đo câc quâ trình sau khử cực

Việc sử dụng hợp lý câc thuốc chẹn kính Na+ trong điều trị câc rối loạn nhịp do văo lại còn phụ Ihuộc văo cđn bằng giữa tâc dụng của thuốc trong việc tăng tính trơ của

tế băo (lă cơ chế chính của diíu trị loạn nhịp do văo lại) với việc lăm giảm tốc độ dẫn Iruyền ử vòng vẳ lại ở tim (lă yếu tố có thể lăm nặng thím câc rối loạn nhịp do văo lại).[13]

Ngỏ đỏc : Sự lăm chậm dẫn truyền ở câc vòng văo lại dẫn tới lăm nặng Ihím câc loạn nhịp do văo lại có thể coi như biểu hiện chính của sự ngộ độc câc thuốc chẹn kính

N a\

Câc thuốc hay dùng :

Nhóm 1A : Quiniđine, Procainamiđe, Disopyramiđe

Nhóm 1B : Lidocaine, Phenytoin, Mexiletine, Tocainide

Nhóm 1C : Flecainide, Propafenone, Lorcainide

2.4.2 Câc thuốc chen thu thể B Adrenergic

Câc thuốc chẹn thụ thể p Ađrenergic (chẹn P) có thể điều trị câc loạn nhịp do :

- Chúng lăm giảm tốc độ tim

- Chúng lăm giảm tính tự động của tim

- Chííng lăm giảm sự quâ tải của Ca2+ nội băo (lă một yếu tố dẫn (ới quâ trình lămchậm sau khử cực)

Tác dụng điều trị chủ yếu của thuốc chẹn p là lăng Ihời gian dẫn Iruyền núi nhĩ thất và kéo dài sự trơ nút nhĩ thất, do đó chúng rất có hiệu quả trong điều trị các loạn nhịp do vào lại có liên quan tới nút nhĩ Ihất hay điều khiển đáp úng tâm thất trong rung nhĩ.Ngoài ra các thuốc chẹn p còn rất có hiệu quả trong diều trị các loạn nhịp do Stress.

Tác dung phu : Co thắt phế quản, mệt mỏi, liệt dương, làm trám trọng thêm suy tim, làm nặng thêm các triệu chứng của các bệnh mạch ngoại vi và ức chế các triệu chứng của sự giảm glucose huyết ờ những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường

Ở những bệnh nhân bị loạn nhịp do sự kích thích giao cảm quá mức (Ví dụ : u lế bào ưa crôm, hội chứng rút lui Clonidin, ) các thuốc chẹn p có thể sẽ kích thích thụ thể a đối lập, do đó có thể sẽ gây tăng huyết áp và/hoặc các rối loạn nhịp do kích thích thụ thể a Trong trường hợp này, nèn điều trị loạn nhịp bằng những thuốc chẹn cả Ihụ thể a và p

Ngoài ra, sự dừng điều trị thuốc chẹn p đột ngột ở những bệnh nhân dang điều trị mãn tính có thể sẽ dẫn tới một hội chứng gồm : tăng huyết áp, tăng co thắt mạch vành

và rối loạn nhịp tim [9][13]

Các thuốc : Atenolol, Esmolol, Propanolol, Metoprolol, Sotalol, Carvetlilol 2.4.3 Các thuốc chen dòng K t

Các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm tăng thời gian điện thế hoạt động do đó các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm giảm tính tự động và tăng tính trơ của tế bào.Một vài nghiên cứu cũng cho thấy các thuốc chẹn kênh K' còn làm gỉảm sự không đồng nliấl về tính trd giữa các tế bào nên chúng rất có hiệu quả trong điêu trị các loạn nhịp do vào lạ i

Tuy nhiên, hiện tại không có thuốc nào chỉ đơn thuần tác dụng chẹn kênh K+ mà không có tác dụng khác Các thuốc chỉ tương tác với kênh K+ mới chỉ được nghiên cứu trong lâm sàng

Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp được sử dụng phổ biến, do có cả 4 tính chất ( chẹn kênh N á \ chẹn kênh K+, chẹn kênh Ca2+ và cả tác dụng chẹn thụ thể (3

í

không cạnh tranh ) nên Amiođarone tác dụng với hầu hết mọi nơi trên đường dẫn truyền, cụ thể :

Nút xoang : Giảm tính tự động

Nút nhĩ th ấ t: Giảm tính tự động, làm chậm dẫn truyền nhĩ Ihất

Hệ His - Purkirỳe : Giảm tínlì tự động, làm chậm dẫn truyền

Mô của đường nối phụ : Tăng tính trơ

Ngỏ đốc : Một vấn đề xảy ra với nhiêu thuốc chẹn kênh K+ là chúng kéo dài điện thế hoạt động của tim tới một mức không tỷ lệ Khi nhịp tim chậm, tác dụng này có thể tăng nguy cơ gây xoắn đỉnh [9][13]

Các thuốc : Amiodarone, Bretylium, Sotalol

2.4.4 Các thuốc chen kênh Ca2+ :

Tác dụng sinh học của các thuốc chẹn kênh Ca2+ thể hiện chủ yếu ở nút xoang và nút nhĩ thất Chúng làm chậm tốc độ tim, làm chậm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất Điều này lạo nên tác dụng chống loạn nhịp của thuốc chẹn kênh Ca2+ với các rối loạn nhịp tim do vào lại có liên quan tới nút nhĩ th ấ t

Một tác dụng quân trọng trong điều trị loạn nhịp nữa của các thuốc chẹn kênh Ca2+

là việc làm giảm tốc độ tâm thất trong rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Tác dung phu : Tác dụng phụ chính của các thuốc chẹn kênh Ca2+ là sự tụt huyết

áp Ihường xảy ra khi truyền tĩnh mạch ( đặc biệt với liêu bolus ) [9|[ 13]

ơiậm nhịp xoang và nghẽn tim cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân nhạy cảm Các thuốc : Verapamil, Diltiazem, Bepridil

2.4.5 Digoxine

Digoxine làm tăng thời gian trơ hiệu quả ở mô nhĩ đồng thời làm chậm dãn truyền qua nút nhĩ thất do tác dụng chẹn nút nhĩ thất trực tiếp và tác dụng thần kinh phế vị Ngoài ra, Digoxine còn có tác dụng co Cơ đương tính, rất hiệu quả trong điều trị suy tim Tuy nhiên, Digoxine ít hiộu quả khi gắng sức, stress ( khi có sự tăng trương lực giao cảm )

11

Với mục đích phòng tái phát trong điều trị rung nhĩ , việc phối hợp Digoxine và chẹn p hoặc chẹn Ca2+ cho phép giảm được tác đụng phụ đồng thời kiểm soát đáp ứng tãm thất cả khi nghỉ ngơi và gắng sức [10]

Tác dung phu : Những biểu hiện thông thường bao gồm : buồn nồn, rối loạn nhịp tim, rối loạn chức-năng nhân thức Thồng (hường, các Iriôu chứng này khônií dược nhận ra ngay

Khi nồng độ Digoxine trong huyết tương tăng hay khi thiếu oxi máu (do bệnh phổi) hay thiếu K+ máu, có thể dẫn tới tình trạng rối loạn nhịp tim do Digoxine

Atropine được sử dụng trong điều trị một số loại chậm nhịp, đặc biệt những trường hợp chậm xoang rõ rệt Ngoài ra, Atropine cũng được sử dụng nhằm tăng huyết áp và nhịp tim trong một số trường hợp block nhĩ thất.[9][l 1]

Tác dung phu :

-Tác dụng phụ trên tim mạch : Nhanh nhịp tim, tăng tiêu thụ oxi cơ tim, làm tăng kích thước ổ nlìổi máu, do đó thận trọng với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim

-Tác dụng phụ ngoài tim : Bí đái, nhìn mờ, khô miệng, độc với thần kinh

Để tăng thêm hiôu quả trong điều trị loạn nhịp tim, chúng ta nên phân loại cư chế loạn nhịp, sau đó xác định mục tiêu diều trị thuốc theo cơ chế điện sinh học [ 131

Cư chế của một số dạng loạn nhịp cùng các thuốc ưu tiên lựa chọn được tóm tắt Irong bảng 2.3

Bảng 2.3 : Cư chế chung của loạn nhịp và các thuốc điều trịLoại tối ĩoộtt «b|i>

• Vào lại

• Vòng vào lại ở nhi phải

• Tang tính tự động, tính lự động liên quan tói quá trình sau khử cực, vòng vào lại trong tâm nhĩ

• Vòng vào lại phía trong hay ở gần nút nhĩ thất

• Có đường nối phụ giữa tâm nhĩ và thất

• Vòng vào lại ở

gẩn ổ xuất huyết

• Sự tăng quá trình sau khử cực do tăng trương lực giao cảm

• Khổng chí định

• Kiểm soát đáp ứng tâm thất:

Chẹn nút nhĩ thâ't

• Lấy lại nhịp xoang

• Chẹn nút nhĩ Ihấ Chẹnị3

Sốc điện

Đỉêu tri màn

• Không chỉ định

• Kiểm soát tláp ứng tâm thấl : Chẹn nút nhĩ thất

• Duy trì nhịp xoang : Chẹn kênh K' , ('hẹn kênh Na+ (1A)

• (ìiống rung nhĩ

• Giống rung nhì

• Chẹn nút nhĩ thất

• Đốt đường nối phụ

• Chẹn kênh K" , chẹn kênh Na’ I A

• Đốt dường nối

• Chẹn kênh K1 Chẹn kênh Na'

• Chẹn (3

13

PHilN 3

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu.

Bênh án của những bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn nhịp tim , dược điều trị nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng từ 01/01/1999 đến 31/12/1999

Bênh án thuộc mẫu nghiên cứu có đầy đủ các triệu chứng , thăm khám lâm sàng nội khoa , làm các xét nghiệm thăm dò cận lâm sàng như : điện tâm đổ , chiếu chụp tim p h ổ i, một số xét nghiệm sinh hoá

Dự kiến phân mẫu nghiên cứu thành 9 nhóm Iheo dạng loạn nhịp là :

N2 : Rung nhĩ N5 : NTT nhĩ N8 : Loạn nhịp phối hợp

Bẽnlì án được chẩn đoán dạng rối loạn nhịp tim

• Nhũng trường hợp loại khỏi nhóm nghiên cứu :

Những trường hợp người bệnh không được theo rõi liên tục mà phải chuyển khoa

vì những bệnh khác

- Những trường hợp bệnh nhân trốn viện

3.2 Phương phán nghiên cứu

Hổi cứu bệnh án của các bệnh nhốn đirực chẩn đoán sau ra viôn là rối loạn nhịp tim , điều trị nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viên Hai Bà Trưng lìr 01/01/1999 dến ngày 31/12/1999 , dựa trên các bệnh án lưu trữ tại phòng Y VỊI bệnh viện Hai Bà Trưng

14

Trong thời gian từ 01/01/1999 đến 31/12/1999 tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai

Bà Trưng , chúng tôi thấy có 128 ca bệnh nhân rối loạn nhịp tim được điều trị nội Irú Chúng tôi tiến hành khảo sát toàn bộ 128 bệnh án được lưu trữ tại phòng Y vụ của bệnh viốn

Thu thập thông tin : Mỗi bệnh án trong mẫu nghiên cứu đều đưực lập phiếu thông tin Iheo mẫu

3.3 Các chỉ tiêu đánh giá

3.3.1 Đánh giá các yếu tố liên quan :

- Tỷ lê các dạng rối loạn nhịp tim

- Liên quan lứa tuổi bệnh nhân với dạng rối loạn nhịp lim

- Tỷ lệ các bệnh mắc kèm theo

3.3.2 Đánh giá vấn dê sử dung thuốc

- Tần suất sử dụng các thuốc chống ỉoạn nhịp

- Các phác đổ điều trị loạn nhịp lim

- Chi phí cho điều trị thuốc đãc hiệu cho một số dạng loạn nhịp dặc trưng