Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6]. Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm [56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp. Những người sống sót sau NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy tim, một tiến triển tự nhiên của BMV. Theo điều tra của SOLVE (Studies of LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong khi THA chỉ chiếm 7%. Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi. Nghiên cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và 17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở nữ giới) [63]. Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn. Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội. Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến triển của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4]. Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng thất trái: CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông tầm và gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ định [52], [90]. Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn. Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời gian, khó chính xác cho hệ cơ tim. Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng. Vì vậy trên đối tượng là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu. “Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ” Mục tiêu nghiên cứu: - Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. - Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu.

TỐNG VIẾT VINH

NGHI£N CøU CHøC N¡NG T¢M THU THÊT TR¸I B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ ë BÖNH NH¢N

BÖNH C¥ TIM THIÕU M¸U CôC Bé

Chuyên ngành: Nội khoa tim mạch

Mã số: CK 62 72 20 25

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II

Huế, 2014

TỐNG VIẾT VINH

NGHI£N CøU CHøC N¡NG T¢M THU THÊT TR¸I B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ ë BÖNH NH¢N

BÖNH C¥ TIM THIÕU M¸U CôC Bé

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II

Huế, 2014

A : Peak Diastolic Myocardial velocity

Vận tốc cơ tim đỉnh tâm trương ACC/AHA : American College of Cardiology/ American Heart Association

Hội Tim Mạch Hoa Kỳ

Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ

Chụp buồng thất trái có cản quang

Vận tốc cơ tim đỉnh tối đa đầu tâm trương

Phân suất tống máu

Khoảng cách từ E đến bờ trái vách liên thất

Hội Tim Mạch Châu Âu

Thời gian tống máu

Hội Tim Mạch Newyork

NYHA : Newyork Heart Association

Phân suất co thắt Phân suất tống máu thất trái S2L : vận tốc tâm thu vị trí trước vòng van 2 lá

Thời gian co đồng thể tích Thời gian giãn đồng thể tích Tích phân tốc độ dòng chảy

Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ

Vách liên thất kỳ tâm thu

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Bệnh cơ tim TMCB 4

1.2 Tâm thất trái về phương diện siêu âm Doppler mô 10

1.3 Chẩn đoán hình ảnh và chức năng tâm thu thất trái 12

1.4 Phân suất tổng máu thất trái (LVEF) 26

1.5 Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới 28

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.2 Phương pháp nghiên cứu 31

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 44

3.2 Kết quả nghiên cứu lâm sàng nhóm bệnh 46

3.3 Phân độ suy tim theo NYHA trên nhóm bệnh 47

3.4 Đặc điểm hình thái của nhóm nghiên cứu trên siêu âm 48

3.5 Tương quan giữa S(4+2) với EF M-mode 56

3.6 Tương quan giữa S(4+2) với EF simpson (EF4+EF2) 56

3.7 Tương quan giữa S(4+2) với EF4 57

3.8 Tương quan giữa S(4+2) với EF2 57

3.9 Tương quan giữa S(4+2) với EF chup BT r = 0,564 58

Chương 4 BÀN LUẬN 59

4.1 Đặc điẻm chung của mẫu nghiên cứu 59

4.4 Phân độ suy tim theo NYHA 65 4.5 Tổn thương động mạch vành trên DSA 66 4.6 Đặc điểm hình thái thất trái ở nhóm bệnh 67 4.7 Vận tốc cơ thất qua tốc độ vận động vòng van 2 lá

về mặt luận cứ khoa học 71

KẾT LUẬN 84 KIẾN NGHỊ 85 TÀI LIỆU THAM KHẢO

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6] Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm [56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp Những người sống sót sau NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy tim, một tiến triển tự nhiên của BMV Theo điều tra của SOLVE (Studies of

LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong khi THA chỉ chiếm 7% Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi Nghiên cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy

cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và 17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở

nữ giới) [63] Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA

đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn

Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở

cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến triển của bệnh

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB Khảo sát chức năng tâm thu thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4]

Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng thất trái:

CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có

độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định thường quy MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá chức năng co bóp từng vùng Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông tầm và gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ định [52], [90]

Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng thất [24] Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính xác màng trong tim [19] Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời gian, khó chính xác cho hệ cơ tim

Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng Vì vậy trên đối tượng

là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu

“Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ”

Mục tiêu nghiên cứu:

- Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

- Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ

1.1.1 Khái niệm

Bệnh tim thiếu máu cục bộ là sự hoạch định của một nhóm hội chứng có liên quan rất gần nhau dẫn ra từ thiếu máu cơ tim – một sự mất cân bằng giữa cung cấp ( tưới máu ) và nhu cầu của tim về oxygen máu Thiếu máu cục bộ làm tổn thương không chỉ sự thiếu oxy nhưng cũng gây ra khả năng dung nạp các cơ chất dinh dưỡng bị giảm sút và sự loại bỏ không đầy đủ của những chất chuyển hóa Thiếu oxy đơn độc ( ví dụ : sự vận chuyển oxygen của máu ) gây ra bởi bệnh tim bẩm sinh có tím, thiếu máu nặng, hoặc bệnh phổi tiến triển là ít deleterious hơn thiếu máu cục bộ cơ tim vì sự tưới máu ( bao gồm cả sự phân phối cơ chất chuyển hóa và sự loại bỏ chất thải ) được giữ vững

1.1.2 Nguyên nhân

Trong hơn 90% trường hợp nguyên nhân của thiếu máu cục bộ cơ tim là sự giảm dòng máu vành do sự tắt nghẽn động mạch vành xơ vữa vì vậy IHD thường được gọi là bệnh động mạch vành ( CAD ) hoặc bệnh tim do mạch vành Trong hầu hết các trường hợp có một thời hạn dài của sự xơ vữa vành tiến triển im lặng và chậm, trước khi những rối loạn này biểu hiện ra triệu chứng Vì vậy hội chứng IHD chỉ là những biểu hiện trễ của xơ vữa vành mà có

lẽ đã bắt đầu từ sơ sinh hoặc từ tuổi trưởng thành

1.1.3 Thể bệnh lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của IHD có thể hiện qua 4 hội chứng:

- Nhồi máu cơ tim, dạng IHD quan trọng nhất, trong đó thời hạn và mức

độ nặng của thiếu máu cục bộ là đủ để gây ra sự hoại tử cơ tim

- Cơn đau thắt ngực, trong đó thiếu máu cơ tim là ít nặng nề và không gây

ra hoại tử cơ tim Có 3 thể bệnh – cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực Prinzmetal, và cơn đau thắt ngực không ổn định – the latter là một sự đe dọa như là một harbinger của nhồi máu cơ tim

- Thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính có suy tim

Tổn thương xơ vữa vành thường ổn định Cơn đau xảy ra liên quan gắng sức do tăng nhu cậu oxy cơ tim nhưng không gây hoại tử cơ tim

Nam giới chiếm 70% số người đau thắt ngực và thậm chí ít hơn 50 tuổi Tuy

nhiên ở giới nữ cần lưu ý rằng cơn đau thắt ngực thường không điển hình [35]

-Thiếu máu cơ tim yên lặng: bệnh nhân không biểu hiện cơn đau thắt ngực nhưng lại có bằng chứng khách quan về sự biến đổi tái cực trên Holter ECG Thăm dò y học hạt nhân thấy hình ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim

Nhóm suy động mạch vành cấp tính:

-Hội chứng vành cấp: cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim: + Cơn đau thắt ngực không ổn định là một hội chứng trung gian gữa cơn đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim cấp đây là cơn đau thắt ngực có kèm ít nhất một trong 3 đặc điểm sau: xảy ra lúc nghĩ hoặc lúc gắng sức nhẹ, kéo dài trên 20 phút (nếu không cắt cơn bằng nitroglycerin) Triệu chứng đau thắt ngực nặng nề và mới xảy ra trong vòng 1 tháng Cơn đau thắt ngực ổn định nhưng ngày càng nặng, đau nhiều hơn, kéo dài hơn hoặc nhiều cơn hơn Có thể có

biến đổi ST-T trong cơn nhưng men tim không tăng Diễn tiến có thể sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử

Tổn thương mảng xơ vữa không ổn định, gây nghẽn mạch do có sự kết hợp của yếu tố viêm, vi khuẩn, sự kết tụ tiểu cầu và giải phóng các chất hóa học trung gian gây co mạch Nhiều chứng cơ chứng minh vai trò huyết khối mới tạo lập dẫn đến cơn đau thắt ngực không ổn định Cục máu đông tạo lập trên đó làm tăng độ nghẽn lên 90% Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn nhẹ động mạch vành, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắc nghẽn lên 90%

+ Nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực là biểu hiện thường gặp nhất Khoảng 50% trường hợp không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh Còn lại có thể xảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh thần, bệnh lý nội ngoại khoa kết hợp… Khoảng 15-20% trường hợp nhồi máu cơ tim không cơn đau [22] Tần suất cao ở bệnh nhân tiểu đường, phụ nữ hay người già yếu Biểu hiện đầu tiên chỉ là khó thở nhẹ hay nặng, đôi khi phù phổi cấp…

Nhóm triệu chứng cận lâm sàng gồm biến đổi điện tâm đồ và men tim Triệu chứng này có thể còn bình thường trong giai đoạn đầu vì vậy cần theo dõi mỗi

6 giờ để phát hiện bệnh

-Đau ngực biến thể Prinzmetal [46]:

Năm 1959 Prinzmetal và cộng sự đã mô tả một hội chứng đau ngực do thiếu máu cục bộ cơ tim nặng xảy ra lúc nghĩ nhưng không thường với gắng sức, có

sự chênh lên đoạn ST tạm thời hội chứng này là do sự co thắt tại chổ của một động vành thượng tâm mạch, dẫn đến sự thiếu máu cơ tim nặng

Nguyên nhân của sự co thắt chưa được xác định, nhưng có thể liên quan đến tính tăng co thắt của cơ trơn mạch vành do các mitogen co mạch, các leukotrien, hay serotonin

Diễn tiến của thể này cũng có thể tiên sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử

1.1.4 Điện tâm đồ và bệnh tim TMCB:

Dấu hiệu của một nhồi máu cơ tim đã xảy ra: chuyển đạo trên vùng nhồi máu:

- hiện diện sóng Q, phức hợp QS

- Giảm biên độ hoặc mất sóng R

- T âm đối xứng, T đi lên sau một vài tuần

- ST chênh lên hằng định (nghi ngờ phình thành tâm thất) [12]

Nhồi máu không có sóng Q (nhồi máu không xuyên thành): đa phần là ít lan toả hơn và về mặt định nghĩa thì không có sóng Q bệnh lý và sau đây là những biến đổi nó trên ECG:

Tiêu chuẩn của sóng Q: bằng chứng của BMV trước đó [53]:

- ECG: Sự hình thành sóng Q bệnh lý mới có hay không có triệu chứng kèm theo Q ở V2-V3 >= 0.02” hoặc QS ở V2-V3; hoặc Q>= 0.03” và >= 0.1mV hoặc QS ở 2 chuyển đạo lân cận (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF)

Xác định vị trí nhồi máu: việc sắp xếp các chuyển đạo ECG có các dấu hiệu

trực tiếp theo từng vùng tương ứng của tim có thể giúp xác định sơ bộ vị trí nhồi máu và mạch máu bị tổn thương Do các mạch vành có đường đi thay đổi khá nhiều nên gây khó khăn cho việc xác định mạch máu tổn thương một cách chính xác, nhất là ở nhồi máu vùng dưới vách

Các nhánh tưới máu cho vách liên thất là nhánh gian thất trước (RIA) và nhánh gian thất sau (RIP) nằm ngay trên và dưới vách liên thất Trường hợp kiểu tưới máu cho phần dưới từ bên phải, tức là vùng dưới của tim (chính xác hơn là thành dưới)và các phần của vách liên thất được cung cấp máu bởi nhánh gian thất sau (RIP) từ động mạch vành phải (RCA).Trường hợp kiểu tưới máu từ

bên trái thì động mạch cung cấp máu cho thành dưới là nhánh mũ vành (RCx)

Do đó nhồi máu dưới có thể do tắc động mạch vành phải (80%) lẫn tắc nhánh

mũ vành (20%) [12]

Nhồi máu nhỏ ví dụ như tắc nhánh mũ vành hay các nhánh vách thường

không biểu hiện trên ECG hoặc chỉ có thể thấy ở các chuyển đạo đặc biệt [12]

1.1.5 Sinh lý bệnh bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.1.5.1 Lưu lượng MV khi bị XVĐM

Phụ thuộc mức XVĐM

- Lòng MV bị XVĐM làm hẹp chưa tới 50%: lưu lượng MV giảm không

đáng kể, kể cả gặp lúc có nhu cầu tăng

- Lòng MV bị hẹp quá 75-80%: lưu lượng MV giảm rõ, nếu gặp lúc có nhu cầu tăng cấp máu, MV đành chịu thua

- Thực tế: cơ tim thường đã bị phì đại (dày) hoặc bị bệnh tăng HA hoặc bệnh van tim làm tăng tải cơ tim liên tục thì dẫu lòng MV bị hẹp còn ít hơn 75%, MV đã chịu thua không đáp ứng nhu cầu đòi tăng cấp máu

Phụ thuộc yếu tố cơ học

Cũng như ở các lưu vực tuần hoàn khác, lưu lượng MV tỷ lệ thuận với áp lực máu và tỷ lệ nghịch với sức cản của các mạch máu nhỏ

- Tất nhiên huyết áp là số biến thiên chính, nhất là mức huyết áp tâm trương Và cả độ dài của thì tâm trương có vai trò lớn đảm bảo lưu lượng MV, bảo đảm tưới máu cho cơn tim, nhất là cơ tim thất trái (gần toàn bộ máu tới cơ tim thất trái vào thì tâm trương, còn tới cơ tim thất phải suốt cả chu chuyển tim)

Tần số tim giảm thì tâm trương kéo dài, cũng ảnh hưởng tốt cho sự tưới máu

- Ngoài sự co các tiểu mạch tức tăng sức cản ngoại vi (từ phía các mạch máu nhỏ) thì còn có một sự cản khác ảnh hưởng quan trọng tới lưu lượng MV

là sức cản xuyên qua thành ĐMV, còn sức cản nội cơ tim (intramyocardial) tự

nó lại phụ thuộc hai yếu tố:

+ Sức ép nội cơ tim tâm trương: có liên quan mật thiết với sức ép tâm trương từ phía buồng tâm thất (NC0=10mmHg), lúc suy tim do bệnh MV thì tăng gấp 3-4 lần Như vậy suy tim ứ đọng do TMCB sẽ làm nặng thêm TMCB, vòng lẩn quẩn

+ Sức ép nội cơ tim tâm thu: phụ thuộc cường độ tim co bóp

- Điều quan trọng trong các yếu tố cơ học làm động lực đẩy máu chảy suốt dọc MV (MV với một trương lực đã cho) chính là gradient áp lực từ ĐMV bề mặt (ĐMV thương tâm mạc) tới hệ đám rối mạch sát nội tâm mạc Gradient càng lớn thì lưu lượng máu MV tưới cho cơ tim (nhất là các tầng sâu, sát nội tâm mạc của nó) sẽ càng tăng lên, áp lực tưới máu (perfusion pressure) tăng lên

Không may, khi bị XVĐM bít hẹp thì gradient áp lực kia giảm rõ: trong khi “phía gần” (ở phía thượng nguồn: tức ở trước chỗ bít hẹp) HA có thể như

HA ĐMC bình thường thì ở phía xuôi (phía hạ lưu: tức ở sau chỗ bít hẹp, phía xa), HA có thể rơi lọt xuống 30-40 mmHg hoặc thấp hơn nhiều nữa

Áp lực đó (ở sau chỗ bít hẹp) so với áp lực đáng kể để có được một áp lực tưới máu đủ sức đẩy máu đi tới nuôi các mô cơ tim vùng liên quan

Lúc này không thể làm giãn chỗ bít hẹp, lại không ứng cứu bằng bàng hệ được mà dùng thuốc giãn mạch là chỉ giảm HA từ ĐMC cũng như HA phí gần (so với chỗ bít hẹp) thì càng giảm khả năng đẩy máu qua chỗ bít hẹp, càng bất lợi, nặng bệnh thêm

Phụ thuộc cấu trúc bàng hệ tại chỗ đó

Nếu vùng bệnh lý trúng ngay chỗ có bảng hệ thuận lợi (ví dụ nhờ rèn luyện mà bảng hệ phát triển thêm), nhờ thuốc giãn mạch (nitrat) mà bảng hệ giãn to, mở đường đi vòng, mượn các nhánh khoan sâu (tức typ B) xuống thẳng

hệ đám rối mạch máu sát nội tâm mạc (và các mạch nối giữa các tiểu động mạch nữa) và quành ngược trở lại phần phía sau chỗ bít hẹp (theo quy luật gradient áp lực, máu chảy tới chỗ có HA thấp nhất) Với cách này thuốc giãn mạch (nitrat) lại hữu ích

1.1.5.2 Đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim

Đòi hỏi nhiều năng lượng

- Mô cơ tim đòi hỏi cung cấp năng lượng/phút (trên mỗi phút) hơn gấp bội

so với bất cứ mô nào trong cơ thể (vì tim là khối cơ hoạt động liên tục đêm ngày)

- Gặp lúc cơ thể “đổ lên” hệ tim mạch một gánh nặng lớn: nhu cầu năng lượng/phút cho mô cơn tim còn vọt lên gấp nhiều lần

Tạo năng lượng chủ yếu phải bằng con đường ưu khí (bằng oxy hóa)

- Mô cơ tim hết sức kém cỏi về khả năng tạo năng lượng bằng con đường yếm khí, tức là con đường phân glycogen (glycolysis) để tạo ra các phosphat năng lượng cao (xảy ra ở sarcoplasma)

- Mô cơ tim thường vẫn chỉ tạo năng lượng bằng con đường ưu khí mà thôi: con đường oxy hóa các nhiên liệu (mọi cơ chất như nhiều loại acid amin, glucose ) thông qua chu trình Krebs bình thường và xảy ra trong nội bộ tiểu thể mitochondria

Quá trình tạo năng lượng đó gặp lúc tăng nhu cầu, đành chỉ dựa vào tăng lưu lượng máu MV

- Trong khi các mô khác trong cơ thể đòi hỏi oxy ít hơn mô cơ tim và lấy

ra từ máu một tỷ lệ là 10-20% oxy sẵn có trong máu (mô não lấy 25%, mô cơ bắp (khi nghỉ ngơi) 25%, mô gan 20%, mô thận chỉ lấy quãng 10%) thì nổi bật

mô cơ tim khi ta nghỉ tĩnh cũng đã lấy tới 70% oxy sẵn có trong máu, tựa như triệt để chiết xuất tối đa oxy của máu Độ chênh oxy máu động – tĩnh mạch hệ MV: A – V O2 vẫn là quãng 11ml/100ml máu

- Do đó đến khi gặp “nghịch cảnh” tăng gánh nặng Phải đòi hỏi nhiều oxy thì mô cơ tim đâu còn chiết xuất thêm oxy từ máu được Lúc này đo độ chênh

A – V O2 vẫn là quãng 11ml%

- Chỉ còn có một cách bấy víu cứu nguy duy nhất là dựa hoàn toàn vào sự tăng lưu lượng máu ĐM vành

1.1.5.3 Khái niệm thiếu máu cục bộ cơ tim

- Như vậy với đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim nêu trên (xem mục 2), việc suy giảm cung cấp năng lượng cho cơ tim đồng nghĩa với sự giảm oxy mô cơ tim mà ở cơ tim lại đồng nghĩa với giảm lượng máu tới, tức giảm cái gọi là lưu lượng MV ĐMV vị xơ vữa đã tới lúc không hoàn thành chức năng chuyển máu nên gọi là bị thiểu năng MV (tức suy MV) Hậu quả trực tiếp là vùng cơ tim liên quan với nhánh MV đó bị “thiếu máu cục bộ (ischemia) cơ tim

- Lúc này, cơ tim, dẫu rằng vốn hết sức kém cỏi về cách tạo ra năng lượng bằng con đường yếm khí (con đường phân glycogen) vẫn buộc phải đi bằng con đường đó với hậu quả là phóng ra acid lactic, lactat (định lượng nó ở hệ tm vành là một bằng chứng của TMCB dùng trong thực nghiệm vậy) Tiếp theo là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, biểu hiện bằng rối loạn trạng tái cực ở cơ tim (biểu hiện đoạn ST chênh xuống) Mức cao của cách tạo ra năng lượng theo

đường yếm khí trên là buộc phải sử dụng adenonucleotid và phóng ra adensosin

Trong cơ chế sinh ra cảm giác cơn đau ngực có vai trò của adenosin này

mà hệ thống thần kinh nhận cảm được ở mỗi người mỗi khác

Ghi chú: nếu đoạn ST chênh xuống mà không kèm cơn ĐTN thì được gọi

là TMCB thầm lặng (silent ischemia)

1.1.5.2 Ảnh hưởng của tuần hoàn vành lên hình thái và chức năng tim:

Ngay sau khi tắc nghẽn ĐMV sự hoại tử cơ tim không hồi phục có thể xảy ra sau vài phút Những yếu tố ảnh hưởng đến số lượng tế bào hoại tử bao gồm sự hiện diện hoặc sự biến mất của những kích thích khởi đầu, thể tích cơ tim thiếu máu và lưu lượng tuần hoàn phụ NMCT đi kèm một chuỗi biến cố phức tạp và có liên hệ lẫn nhau gọi là tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu Điều này biểu thị sự đáp ứng bù trừ của hệ tim mạch khi đối phó với sự mất cấp tính chức năng co bóp thất trái Có 2 quá trình biến đổi hình thái diễn ra [8]

* Sự phì đại cơ tim

ĐTN

ÔĐ Biến thái

TMCBTL

XVĐM XVĐM khác

RLLH

Các YTNC

Tổn thương nội mạc

T

T

T

Tử vong

Tế bào cơ người lớn là những tế bào đặc biệt đã biệt hoá cao và mất khả năng phân chia Sự đáp ứng các tế bào khi tăng gánh là sự gia tăng kích thước và tổng hợp protein kết hợp với sự gia tăng tạo ra và kết hợp các đơn vị co bóp bào tương Các yếu tố kích thích phì đại tạo nên sức căng tế bào cơ như tiền gánh, hậu gánh, và sức căng thành tim Các kích thích này tác dụng lên những thụ thể

bề mặt tế bào tạo nên một chuỗi các con đường theo các bước xẩy ra bên trong tế bào

* Sự dãn thất toàn bộ:

Sau sự dãn thất trái sớm sau nhồi máu, tâm thất sẽ chịu sự biến đổi muộn

và âm ỉ hơn khi cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim bị thất bại Nhìn chung khi vùng nhồi máu chiếm trên 10% toàn bộ khối cơ tim (thường gặp trong 40% NMCT xuyên thành) tâm thất lớn dần lên, báo trước sự sự khởi phát triệu chứng suy tim

- Sự nghẽn ĐMV đột ngột thì vài giây sau sẽ có hiện tượng ; giảm tốc độ thư dãn và co thắt của tâm thất, ST chênh lên, tăng áp lực cuối tâm trương kèm với sự mất đồng bộ co bóp cơ tim, sự giảm động vùng, sự vô động, sự loạn động thành tim

- Sự giảm từ từ lưu lượng vành lúc nghỉ: thực nghiệm làm giảm 25% lưu lượng vành cơ bản qua một nhánh ĐMV lớn sẽ thấy tăng chiết suất oxy và giảm sự tiêu thụ oxy Khi làm lưu lượng giảm thêm nữa thì sẽ thấy giảm tốc độ thư dãn và co thắt của tâm thất trái, sau đó ST chênh xuống, tăng áp lực cuối tâm trương, giảm thể tích nhát bóp, sau đó ST chênh lên khi giảm lưu lượng đến 70% và TMCT trở nên xuyên thành

Chức năng co thắt tại chổ ở lớp dưới nội tâm mạc bắt đầu giảm nhẹ khi lưu lượng ở vùng dưới nội tâm mạc giảm 10-20%, và sẽ trở nên giảm rõ ràng khi lưu lượng giảm 50-80% Các vùng cơ tim bị giảm lưu lượng trên 80% thì sẽ

bị nghịch động

- Hẹp ĐMV giới hạn lưu lượng được làm tăng công cơ tim ở bệnh nhân

đã có sẵn tình trạng: ở chó, khi gắng sức đến mức làm giảm lưu lượng máu xuyên thành khoảng 30% thì tại chổ hẹp ĐMV mạn tính sẽ có hiện tượng giảm nhẹ độ dày tâm thu của thành thất, trong khi vùng cơ tim có tưới máu bình thường thì bề dày thành thất tăng 20% Trong suốt lúc gắng sức, khi lưu lượng giảm đến 80% so với vùng không có hẹp ĐMV thì sẽ thấy rối loạn vận động vùng trầm trọng Như vậy giảm lưu lượng vành nặng nề là điều cần thiết để tạo

ra ảnh hưởng trên chức năng co thắt toàn bộ tâm thất

- Cơ tim được chuẩn bị trước (preconditioning): đầu tiên, thuật ngữ được dùng để chỉ khả năng chịu đựng TMCT một khoảng thời gian ngắn để giới hạn kích thước vùng nhồi máu khi bị nghẽn ĐMV kéo dài Tuy nhiên, hiện nay, thuật ngữ này được xử dụng để nói về tác dụng bảo vệ của những đợt TMCT thoáng qua đối với sự chịu đựng những đợt TMCT sau đó của cơ tim Trên thực nghiệm, tình trạng cơ tim được chuẩn bị trước cũng làm giảm các rối loạn tâm thất ở giai đoạn TMCT và giai đoạn tái tưới máu Tình trạng cơ tim chuẩn

bị trước phần nào đã giải thích về tiên lượng khá thuận lợi của bệnh nhân

NMCT cấp mà đã có bệnh cảnh CĐTN không ổn định xảy ra trước đó

- Cơ tim choáng váng (stunning): là sự rối loạn co bóp cơ tim trong một thời gian dài nhưng có thể hồi phục được sau một cơn TMCT thoáng qua Hiện tượng này đã được nhận biết ở thú vật sau khi làm nghẽn động mạch vành 10-

15 phút hoặc sau khi làm nghẽn ĐMV (trong một thời gian) lặp đi lặp lại nhiều lần Cũng đã thấy ở những bệnh nhân sau nghiệm pháp gắng sức (+), ở các vùng lân cận ổ nhồi máu và ở bệnh nhân sau tuần hoàn ngoài cơ thể Sự phục hồi co bóp cơ tim có thể mất vài giờ đến vài ngày, phụ thuộc vào độ trầm trọng

cà kéo dài của TMCT, nhưng lại có thể phục hồi thoáng qua bởi những kích thích co cơ dương tính như sau nhát ngoại tâm thu hoặc sau khi dùng thuốc đồng vận beta giao cảm

- Cơ tim ngủ đông: là tình trạng giảm chức năng co bóp của cơ tim lúc nghỉ, trong điều kiện giảm tiêu thụ oxy cơ tim, giảm lưu lượng ĐMV và không

có TMCT cục bộ, và tình trạng này sẽ hồi phục hoàn toàn hoặc một phần khi lưu lượng tưới được phục hồi Thời gian để cơ tim ngủ đông phục hồi chức năng sau điều trị tái tạo mạch máu là từ 10 ngày đến 6 tháng và có liên quan đến độ trầm trọng của những thay đổi về cấu trúc của tế bào cơ tim và của mô gian bào [13]

1.2 TÂM THẤT TRÁI VỀ PHƯƠNG DIỆN SIÊU ÂM DOPPLER MÔ

Giải phẩu sinh lý tâm thất trái: thành của mỗi buồng tim gồm 3 lớp; lớp ngoài là ngoại tâm mạc, lớp trong cùng là nội tâm mạc, lớp giữa dày là lớp cơ tim Hệ cơ của thất phức tạp, gồm 3 lớp phân biệt Lớp nông mỏng gồm những sợi dài, nguyên ủy các vòng sợi xơ bên phải của van chạy xuống bắt chéo, bao quanh thất trái tận đến mỏm tim, chúng tạo thành một khối xoắn ốc, tạo thành những đường vòng ở lớp sâu của cơ và tạo thành lớp sợi dài bên trong, các đầu kia của các sợi lớp này được gắn vào các vòng sợi kia Các sợi của lớp giữa, nằm giữa các lớp sợi dài bên ngoài và các lớp bên trong ít nhiều hình vòng, tuy nhiên trái với lớp nông, lớp này không vắt từ tâm thất này đến tâm thất khác [86] Các sợi cơ tim bám vào khung sợi xơ Khung sợi xơ cấu tạo bởi collagen dày tạo thành 4 vòng sợi xơ bao quanh các lỗ van với chức năng tạo ra chổ gắn (nguyên ủy và bám tận) cho các lá van và cơ tim [76]

Khi tâm thất co bóp sẽ tạo ra sự chuyển động kiểu vắt ép vì hướng chuyển động xoắn ốc của các sợi cơ tim trong lớp cơ Trung tâm co thắt của thành LV nằm ở vị trí 70% duới trong xoang LV trên đường nối cạnh van chủ trước bên đến đỉnh trong cuối kỳ tâm thu (khảo sát điểm đánh dấu cấy vào nội mạc tim, phẩu thuật tim hở và xác nhận bằng TDI) Vận tốc tối đa thấy ở 1/3 đầu kỳ tâm thu

Trường hợp không có những bất thường hình dạng LV nhiều hoặc những bất thường về vận động vùng nặng sự chuyển động của vòng van phản ảnh những thay đổi về thể tích đúng hơn là những thay đổi về áp lực giữa LA và

LV và ít phụ thuộc vào tải hơn mẩu vận tốc dòng vào qua van Lưu ý vận tốc vòng van có thể khác nhau trên chu vi vòng van và cần tính một giá trị trung bình của vận tốc vách, trước, bên và sau, đặc biệt ở các bệnh nhân có bất thường vận động vùng [64]

Sự chuyển động này sẽ tống máu ra khỏi tim [76] Các vận tốc chuyển động thành tim thì cao hơn và đồng nhất hơn ở thành bên và thành sau so với vách, và thấp hơn cũng như ít đồng nhất hơn ở giữa thất so với đáy tim Các vận tốc của cơ tim ở đỉnh thì thấp và hướng co rút các sợi cơ thì không song song với tia siêu âm Sự co bóp theo chiều dài sợi cơ tim chủ yếu thuộc lớp cơ dưới nội tâm mạc, sự gia tăng về vận tốc cơ tim có thể thấy từ lớp ngoại tâm mạc đến nội tâm mạc và từ đỉnh đến đáy [51], cao nhất ở đáy thấp nhất ở mõm [25] Các sợi dài thuộc nội mạc thì rất song song với các tia siêu âm từ 4 buồng

Vì mõm vẫn tương đối tĩnh tại suốt chu chuyển tim, nên sự chuyển động vòng van 2 lá là một sự đo lường đại diện tốt của sự co dãn của toàn bộ các sợi dài tâm thất trái [43]

Khi bị thiếu máu, sự biến đổi đặc trưng xảy ra ở lớp dưới nội mạc, các tính chất bất thường sẽ xuất hiện ở trục dài Khi mỏm tim vẫn tỉnh tại, những biến đổi của trục dài được phản ảnh theo những chuyển động của đáy tim [60]

NMCT biến đổi sự co dãn vùng NMCT cấp gây sang thương không chỉ

sự mất tính co thắt nhưng cũng mất tính trương lực và sự cứng cơ [60]

1.3 CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI

Hình ảnh giữ vai trò trung tâm trong việc chẩn đoán suy tim và trong hướng dẫn điều trị Trong các kỹ thuật hình ảnh hữu dụng, siêu âm là phương

pháp chọn lựa ở những bệnh nhân có suy tim nghi ngờ vì sự chính xác, tính hữu dụng (kể cả dễ xách), tính an toàn và chi phí thấp Nó có thể được bổ sung bằng những kỹ thuật khác tùy theo các yêu cầu lâm sàng Tuy nhiên lưu ý trong các kỹ thuật khám xét bằng hình ảnh, dù là kỹ thuật nào đi nữa, nên được làm bởi các kỷ thuật viên lành nghề và có kinh nghiệm [36]

1.3.1 Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và ƣu nhƣợc điểm trong việc đánh giá chức năng thất trái

1.3.1.1 Chụp buồng thất trái có bơm thuốc cản quang (CLVG)

Cho đến nay, CLVG vẫn là một phương pháp kinh điển để đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ của thất trái Thông số thường được sử dụng là EF EF được tính dựa trên cơ sở so sánh thể tích thất trái ở kỳ tâm thu và kỳ tâm trương

Để tính thể tích buồng thất trái, có nhiều phương pháp khác nhau, trong

đó có hai phương pháp phổ biến nhất là phương pháp Dodge và phương pháp Simpson

Tuy CLVG sẽ cung cấp các thông số có độ chính xác cao nhưng đây là một phương pháp thăm dò gây chảy máu, có thể có các biến chứng nguy hiểm, khó có thể thực hiện lặp lại nhiều lần Mặt khác, phương pháp này đòi hỏi trang

bị máy móc hiện đại đắt tiền cùng với một đội ngũ nhân viên được đào tạo chuyên nghiệp nên không phải cơ sở nào cũng có thể triển khai được Vì vậy, CLVG không phải là phương pháp được chỉ định thường quy để đánh giá chức năng thất trái trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch

- Đánh giá tổn thương lổ van 2 lá

- Hẹp 2 lá: phân biệt dày và vôi hóa lá van, tổ chức dưới van

- Sa van 2 lá lên nhĩ trái trong kỳ tâm thu

- Thoái hóa tiên phát, thứ phát dây chằng dưới van, u nhầy nhĩ (trái) thất (trái)

- Đánh giá hẹp dưới van, tại van, trên van động mạch chủ

- Phì đại lá van trước trong bệnh cơ tim phì đại

- Phát hiện lỗ thông liên thất

- Bệnh cơ tim phì đại nặng

- Huyết khối thất trái

- Dị ứng chất cản quang

* Biến chứng [42]:

- Rối loạn nhịp, block phân nhánh

- Huyết thuyên tắc, không khí, huyết khối

- Nhuộm cơ tim và nội mạc tim

- Biến chứng liên quan chất cản quang

1.3.1.2 Chụp cộng hưởng từ tim mạch (MRI)

MRI là phương pháp thích hợp để khảo sát hầu hết các cấu trúc của hệ tim mạch Khảo sát hình thái thường được thực hiện bằng chuỗi xung spin echo, với hình ảnh máu trong buồng tim có tín hiệu thấp hay đen (black blood),

có độ tương phản mô rất tốt giúp phân biệt rõ các cấu trúc tim [4] Chức năng

co bóp có thể được khảo sát bằng các chuỗi xung gradient echo, do ưu điểm là

nhanh hơn so với spin echo Chức năng tâm thu thất trái toàn bộ thường được đánh giá bằng trị số phân suất tống máu, tính được từ trị số thể tích buồng thất cuối tâm trương và cuối tâm thu MRI được xem là tiêu chuẩn vàng, là phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác nhất [52] Những ưu thế về độ phân giải không gian và thời gian cũng giúp hình ảnh MRI thích hợp để khảo sát chức năng co bóp từng vùng của thất trái

[42] Nhược điểm là không thể dùng thường quy và lặp lại nhiều lần và đắt tiền

Phương pháp này chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân cấy dụng cụ cơ học Đưa chất cản quang gadolinium với bệnh nhân bệnh lý thận (GFR<30ml/phút/m2 da) có nguy cơ gây xơ hoá hệ thống cầu thận, sự lắng đọng collagen ở mô Chất lượng hình ảnh bị giới hạn nếu có rối loạn nhịp tim, bệnh nhân không hợp tác [90]

1.3.1.3 Chụp cắt lớp đa nhát (MSCT)

Chụp cắt lớp đa nhát tim là phương pháp chẩn đoán hình ảnh khá chính xác để đánh giá chức năng thất trái Ưu điểm của phương pháp này là thăm dò không chảy máu, không phụ thuộc vào hình thái buồng tim và trình độ của người chụp, cho phép dựng lại hình ảnh buồng thất trái trong không gian 3 chiều với chuyển động thực Từ đó, cho phép đánh giá tương đối khách quan sự biến đổi mức độ vận động của các vùng cơ tim Chụp MSCT đánh giá chức năng thất trái cho kết quả chính xác cao khi so sánh với phương pháp chụp buồng thất trái qua da cũng như so với xạ hình buồng thất trái và có thể lặp lại nhiều lần MRI và MSCT là những kỹ thuật có độ phân giải cao nhất, cho hình ảnh của bờ nội mạc tim chính xác nhất trong các phương pháp tuy nhiên đắt đỏ, không thể xách tay, không cung cấp đồng thời các thông tim về huyết động như siêu âm tim Điểm khác là kết quả có hạn chế khi nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, bệnh nhân không hợp tác [90]

1.3.1.4 Chụp mạch máu phóng xạ hạt nhân:

Chụp mạch máu phóng xạ hạt nhân: có 2 phương pháp, đều dùng để đánh giá chức năng thất trái [36]

- Kỹ thuật tiêm thuốc kỳ đầu sử dụng kỹ thuật bơm liều nạp để đưa chất đánh dấu và nhĩ phải, thất phải, động mạch phổi, phổi, nhĩ trái và thất trái và cuối cùng là động mạch chủ Kỹ thuật này có thể đánh giá chức năng thất trái

và phải cũng như thực hiện cả lúc nghỉ và lúc gắng sức

- Kỹ thuật ghi hình ảnh máu trộn cân bằng hoặc ghi lại nhiều hình ảnh cũng có thể sử dụng để dánh giá chức năng và phân suất tống máu thất trái Kỹ thuật được thực hiện sau khi một mẫu hồng cầu của bệnh nhân được đánh dấu bởi muối Na[99mTcO4] và được tiêm trở lại để ghi hình ảnh phẳng trong 3 mặt cắt khác nhau Từ các mắt cắt này tính được thể tích cuối tâm thu và tâm trương

Ưu điểm: đây là phương pháp giá trị và chính xác đo phân suất tống máu

có thể lặp lại hơn siêu âm tim Rẻ tiền và khả thi hơn MRI trong đánh giá chức năng Kỹ thuật có thể dùng để đánh giá phân suất tống máu thất trái khi các kỹ thuật khác không thực hiện được (bệnh phổi, biến dạng thành ngực…)

Nhược điểm: không được dùng rộng rãi và kết quả hạn chế khi nhịp không đều [90]

1.3.1.5 Siêu âm tim

Siêu âm tim là một kỹ thuật hình ảnh cung cấp những thông tin về giải phẩu và chức năng Những máy siêu âm tim hiện nay có thể xách tay và thực hiện thăm dò ngay tại giường bệnh nhân, vì vậy siêu âm tim trở nên một kỹ thuật hình ảnh lý tưởng cho cấp cứu [90] Một hạn chế của TTE là không thể có những hình ảnh chất lượng cao ở tất cả những bẹnh nhân đặc biệt là những bệnh nhân có thành ngực dày, bệnh phổi nặng…

Để đánh giá EF phương pháp 2 bình diện phẳng từ mỏm tim (luật Simpson có sửa đổi) được khuyến cáo Tuy nhiên vì phương pháp này dựa vào

đường vẽ nội mạc tim, nên việc dùng tác nhân tương phản để phác họa bờ nội mạc tim được khuyến cáo khi chất lượng ảnh dưới tối ưu (80% bờ nội mạch được thấy rõ) [52] Các phương pháp Teichholz và Quinones tính EF từ các bình diện phẳng có thể dẫn đến không chính xác, đặc biệt nhất là khi có rối loạn chức năng vùng LV, cũng vậy khi đánh giá FS Những trường hợp này và sự đánh giá bằng mắt không được khuyến cáo Echo 3 bình diện có chất lượng tốt cải thiện tốt hơn sự định lượng thể tích thất và EF Chỉ số vận động thành LV

có thể là sự chọn lựa thứ hai có thể chấp nhận đối với EF nhưng không được dùng rộng rãi Đánh giá chức năng tâm thu thất trái là một ứng dụng rất quan trọng của siêu âm Doppler tim Phân suất tống máu thất trái và những số đo khác thuộc kỳ tống máu thất trái là những chỉ số hướng dẫn điều trị và cung cấp những thông tin thuộc về tiên lượng tuy nhiên những chỉ số này phụ thuộc nhiều yếu tố tải [51] Những chỉ số khác của chức năng tâm thu LV gồm AV plane systolic excursion, vận tốc Doppler mô tâm thu, và các đo đạc sự biến dạng Kỹ thuật hình ảnh biến dạng thì nhạy hơn EF trong việc phát hiện những thay đổi nhỏ của chức năng tâm thu LV Tuy nhiên sự chuẩn hóa hiện tại còn hạn chế sự dùng thường quy kỹ thuật hình ảnh biến dạng trên lâm sàng SV và

CO cũng có thể tính bằng cách đo tích phân thời gian vận tốc tại khu vực buồng tống thất trái

*Siêu âm M-Mode

Siêu âm TM: cho tới ngày nay vẫn được dùng để tính FS và EF của thất

trái, đôi khi cả Vcf thông qua các thông số về đường kính thất trái

+ Thể tích thất trái:

Thất trái được giả định có hình ellipse (prolate) dài với đường kính dọc

bằng 2 lần đường kính ngang (D) [51] Như vậy ta sẽ có:

V: 4/3π × D × D/2× D/2 = π/3×D3

≈ D3

Thất trái giãn, hình thất trở nên hình cầu khi đó đường kính dọc bằng

đường kính ngang Để phản ảnh tốt hơn tỉ lệ trục của thất bị giãn công thức Teicholz sẽ là:

+ Thể tích tống máu SV = Vd-Vs

+ Cung lượng tim CO = SV×tần số tim

+ Tốc độ co cơ trung bình (Vcf): Dd-Ds / Dd × LVETc trong đó

LVETc = LVET/ RR

+ ET có thể đo trược tiếp từ điểm mở đến đóng van động mạch chủ chỉ số này biến đổi phụ thuộc vào tần số tim, tiền gánh và hậu gánh Mặc dù vậy, chỉ số này vẫn nhạy cho đánh giá chức năng thất trái [3]

+ E-IVS: van 2 lá bình thường mở ít nay nhiều phụ thuộc chủ yếu vào luồng máu qua van Nhiều nghiên cứu chứng minh giá trị của E-IVS với EF xác định bằng phương pháp chụp buồng tim có mối liên quan ngược rõ với p<0.001 Ngay cả trong các trường hợp bệnh thiếu máu cơ tim có rối loạn vận động thành, E-IVS được coi là chỉ số đánh giá chức năng thất trái đáng tin cậy nhất so với các thông số đánh giá chức năng tâm thu khác Với giá trị E-IVS bình thường <10mm độ nhạy cảm và độ đặc hiệu 64.5% và 92% E-IVS không dùng khi van 2 lá dày hoặc hở van chủ [3]

Ưu điểm của phương pháp siêu âm TM là đơn giản, dễ thực hiện và do tần số khung cao (1000-000/giây) so với tần số khung của siêu âm 2D (30/giây)

nên độ xâm nhập và độ ly giải cao [21] Tuy nhiên, trong trường hợp có rối

loạn vận động vùng kết quả đo được sẽ không phản ánh chính xác khả năng co

bóp của toàn bộ quả tim

Phương pháp kiểu M chỉ có thẻ đo đường kính ngang thất trái và tính thể tích thất trái từ số đo này Trường hợp hình thể thất trái thay đổi, hay có rối loạn vận động thành phương pháp tính sẽ không chín xác dù có được sửa chữa bởi công thức của Teicholz [3]

Siêu âm 2D: về mặt lý thuyết có thể thực hiện tính thể tích thất trái theo

2 chiều như trong chụp buồng tim vì có thể đo 2 đường kính trục ngắn và trục dọc Có thể đưa ra 3 loại chính [51]

+ Thể tích buồng thất trái:

Dùng thuật toán biến đổi các diện tích thất trái thành các thể tích

Phép toán 5/6 diện tích * chiều dài Diện tích được tính theo trục ngắn ở mức cơ nhú cao Chiều dài được đo từ điểm giữa của đường nối 2 điểm gắn của

lá van 2 lá đến bờ nội mạc mỏm tim theo mặt cắt 4 buồng từ mõm

Lưu ý: diện tích * chiều dài sẽ là thể tích hình trụ Nhân 5/6 thêm vào sẽ cho ra thể tích của một tâm thất hình viên đạn Thất trái bình thường có hinh gần giống viên đạn, nhưng với sự phình nỡ thì thất trái sẽ như hình cầu Khi thất trái dãn 5/6 diện tích nhân * chiều dài sẽ quá mức so với thể tích thật

Công thức diện tích mõm/chiều dài

Thể tích thất trái : 0.85 (diện tích 1 * diện tích 2/chiều dài) Giả định thất trái có dạng ellipse xoay vòng, diện tích 1 và diện thích 2 đo theo mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mõm Chiều dài đo theo 2 mặt cắt này

Kiểu một mặt phẳng dùng diện tích theo mặt cắt 4 buồng và chiều dài; thể tích là 0.85 (diện tích2/chiều dài) Phương pháp này, như công thức hình viên đạn, có độ tin cậy kém khi có vùng vô đọng hoặc giảm động

Phương pháp2D theo luật Simpson

Theo phương pháp Simpson, thể tích thất trái (V) được coi là tổng thể tích của L hình khối (L-1 hình khối trụ và 1 hình nón) Các hình khối này thu được bằng cách cắt vuông góc với trục dài của buồng thất thành 20 đoạn có độ dài bằng nhau, độ dài của mỗi đoạn chính là chiều dày của khối trụ (h = L/n) và đường kính buồng thất bằng đường kính của khối (d)

* Siêu âm Doppler

● Chỉ số Tei [51]

Đây là phương pháp Doppler dùng để đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái dựa vào sự đo các khoảng thời gian

TEI index = (IVRT + IVCT)/LVET

= chu kỳ tim – (DFT + LVET)/LVET

Giá trị bình thường: 0.39 +/- 0.05

● Lực tống máu và gia tốc [51]

Vận tốc đỉnh tín hiệu vận tốc dòng máu qua buồng tống thất trái chia thời gian từ lúc khởi phát của dòng máu đến vận tốc đỉnh (thời gian gia tốc) là gia tốc (cm/s/s) Gia tốc dòng phụt phản ảnh tốc dộ gia tăng áp lực thất trái (dP/dT) trong thời kỳ tâm thu sớm Gia tốc giảm khi chức năng tâm thu suy yếu

Lực tống máu (Force) = (tỷ trọng máu × CSA × FVIAT) × (gia tốc)

● Tốc độ biến thiên áp lực dP/dt: [85], [91]

Tốc độ biến thiên áp lực tâm thu thất trái trong thời kỳ co đồng thể tích cũng là chỉ số nói lên khả năng co bóp thất trái Có thể tính dP/dt từ phổ Doppler liên tục dòng chảy hở van hai lá

Trong suốt thời kỳ co cơ đồng thể tích không có sự thay đổi quan trọng

áp lực trong nhĩ trái vì vậy sự biến đổi vân tốc dòng hở van hai lá phản ảnh dP/dt Thường đo khoảng thời gian giữa 1m/s và 3m/s trên sườn phổ Doppler dòng hở van hai lá Bằng phương trình Bernulli có thể tính ra sự thay đổi áp lực giữa 1m/s và 3m/s dP = 4V2

(1m/s) – 4V2

* Siêu âm Doppler mô (TDI)

TDI có kỹ thuật siêu âm tương đối mới sử dụng nguyên tắc Doppler đo vận tốc cơ tim [43] Sự suy yếu vận động sợi cơ tim trục dọc là một marker nhạy cảm trong việc phát hiện sớm suy chức năng cơ tim và thiếu máu cơ tim

[74], [81] Kỹ thuật này đang được hoàn thiện và đã có những ứng dụng hữu ích trong thực hành lâm sàng

- Lƣợc sử:

Năm 1973 Kostis và cs lần đầu tiên mô tả kỹ thuật Doppler xung khảo sát chuyển động thành sau tâm thất Isaaz và cs nhận thấy rằng vận tốc tâm thu đỉnh thấp sẽ kết hợp với vận động thành tim bất thường

Năm 1992 McDicken và Sutherland giới thiệu kỹ thuật mới tạo ra hình ảnh của vận tốc chuyển động mô bên trong cơ tim Dựa trên việc xử lý tín hiệu

tương quan tự động, hình ảnh dòng Doppler màu được dùng để khảo sát chuyển động mô cơ tim

Năm 1993 Yamazaki và cs mô tả phương pháp này để phân tích chuyển động thành tâm thất

- Nguyên lý của TDI:

TDI dựa trên việc phát hiện sự dịch chuyển với tần số cao của các tín hiệu siêu âm phản hồi từ các vật thể chuyển động Tín hiệu Doppler dòng máu đặc trưng bởi vận tốc cao và cường độ thấp Ngược lại tín hiệu từ vành tim có vận tốc thấp (4-8cm/s ở người khỏe mạnh) và cường độ cao Trong khi Doppler qui ước sử dụng bộ lọc cao để ngăn những tín hiệu cường độ cao từ mô cơ tim thì trong TDI người ta bỏ qua bộ lọc này và tín hiệu của dòng máu có tần số cao sẽ được loại bỏ bằng cách điều chỉnh gain [77]

TDI ghi sự chuyển động của mô hoặc những cấu trúc khác với một vận tốc hoặc tần số đỉnh thấp hơn nhiều so với dòng máu Siêu âm Doppler đo vận tốc của hồng cầu (vận tốc thường cao hơn 20 cm/s và lên đến 800 cm/s trong trường hợp bệnh lý van tim) Tuy nhiên vận tốc của mô cơ tim thấp hơn nhiều (< 30 cm/s) nhưng biên độ lớn hơn biên độ sinh ra do dòng máu Vì vậy Doppler mô xung được bổ sung để ghi những tốc độ thấp của cơ tim và loại trừ những tốc độ cao của dòng máu Một giới hạn ghi hình tốc độ mô là TDI có thể

đo quá mức hay dưới mức thành tố chủ động hoặc chức năng của mô do chủ động truyền sang hay gắn vào Kỹ thuật ghi hình tốc độ biến dạng có thể khắc phục nhược điểm này [93]

Nguyên lý của kỹ thuật ghi hình của Doppler mô [64]

Như các Doppler khác, TDI chỉ đo vector chuyển động song song với chùm tia siêu âm Thêm vào đó, việc đo vận tốc tuyệt đối của mô không giúp phân biệt chuyển động thụ động (do truyền sang hay gắn vào) với chuyển động chủ động (co hoặc duỗi của sợi cơ) Kỹ thuật hình ảnh biến dạng Doppler (Doppler strain imaging) giúp giải quyết vấn đề này bằng cách quan sát sự thay đổi tương đối trong chuyển động của mô

TDI có thể thực hiện bằng Doppler xung hoặc Doppler màu 2 bình diện

và Doppler M mode, và gần đây còn có kỹ thuật 3 D [72], [83] Doppler xung

đo chuyển động đỉnh của cơ tim và đặc biệt phù hợp khi khảo sát chuyển động

LV theo trục dọc do hầu hết các sợi cơ tim dưới nội mạc có hướng song song với chùm tia siêu âm trên mặt cắt từ mõm Do mõm tim tương đối ít di động trong suốt chu kỳ tim nên chuyển động của vòng van 2 lá là dấu hiệu đại diện tốt cho chuyển động co thắt và thư giãn theo trục dọc của LV Mặt cắt từ mõm cho phép ghi nhận vận tốc cao hơn mặt cắt cạnh ức và có thể nhạy cảm phát hiện những thay đổi vận tốc [89]

Cửa sổ khảo sát sẽ đặt ngay chỗ cơ tim gắn vào vòng van 2 lá, ở gốc thành bên [25] Chu kỳ tim sẽ thể hiện thành 3 sóng [43], [47]:

(1) Sa, Sm chuyển động của cơ tim thì tâm thu khi vòng van 2 lá đi về phía mõm tim, sóng dương

(2) Ea, chuyển động thư giãn của cơ tim đầu kỳ tâm trương khi vòng van

2 lá di chuyển xa mõm tim, sóng âm

(3) Aa, chuyển động của cơ tim kết hợp với co bóp nhĩ, sóng âm

Chữ a là vòng van annulus, hoặc m là cơ tim myocardium (hoặc Ea hoặc Em) và dấu phẩy ở trên (E‟) dùng để phân biệt chuyển động Doppler mô với vòng van 2 lá qui ước TDI xung có độ phân giải thời gian cao nhưng không cho phép phân tích đồng thời nhiều vùng cơ tim

Với TDI màu, chuyển động cơ tim được thể hiện thành mã màu đưa vào hình ảnh 2 chiều với bậc thang xám hoặc hình ảnh M-mode để cho biết chiều

và vận tốc chuyển động cơ tim TDI màu có thuận lợi là độ phân giải không gian cao và có thể đánh giá nhiều cấu trúc, nhiều vùng cơ tim trên cùng mặt cắt

- Ứng dụng lâm sàng của TDI

+ Đánh giá chức năng tâm thu thất trái [43]

Sự đánh giá của siêu âm quy ước về chức năng co thắt cơ tim phụ thuộc chủ yếu vào thị giác chủ quan của con người, đặc biết là tốc độ vận chuyển nội mạc hướng vào trong TDI là một kỹ thuật có một tốc độ khung lên đến 200/giây, vượt xa khả năng thị giác của con người nên có thể định lượng tốc độ vận chuyển của cơ tim tại một điểm [55]

Vận tốc cơ tim tâm thu (Sa) tại vị trí thành bên vòng van 2 lá là số đo chức năng tâm thu theo chiều dọc và có tương quan với các số đo phân suất tống máu thất trái và dP/dt đỉnh Sự giảm vận tốc Sa có thể được phát hiện trong vòng 15 giây sau khi khởi phát TMCB tim, và sự giảm Sa vùng có tương quan với các bất thường vận động vùng

Đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ bằng cách đo Sa ở điểm 6 của vòng van 2 lá Nếu giá trị ≥ 5.4 cm/s sẽ tiên đoán chức năng tâm thu bảo tồn (EF > 50%) với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 97%

+ Đánh giá bệnh mạch vành

Mỗi thành tâm thất phác thảo một nhánh động mạch vành, ngoại trừ vách sau đáy thuộc động mạch vành phải và đoạn giữa và mõm được cấp máu bởi động mạch vành xuống trái Có thể có sự tương quan giữa Doppler cổng đặt ở vòng van 2 lá mặt cắt dưới mõm và mỗi nhánh vành [89]

Sự giảm vận tốc Sa có thể phát hiện trong 15 giây sau khởi phát TMCB

cơ tim và vùng giảm Sa tương ứng với rối loạn vận động vùng

Người ta đã giới thiệu đo TDI trong trắc nghiệm gắng sức đánh giá TMCB, vùng sống còn và phục hồi co bóp

Trong siêu âm tim gắng sức: Katz và cs nhận thấy vận tốc tâm thu Sa ở đỉnh gắng sức trên người bệnh mạch vành sẽ thấp hơn người bình thường (3.1 ± 1.2 cm/s so với 7.2 ± 1.9 cm/s) Vận tốc tâm thu ở đỉnh gắng sức ≤ 5.5 cm/s sẽ giúp xác định bất thường vận động vùng ở tất cả các thành trừ phần mõm tim với độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 81% Tuy nhiên khó khăn trong kỹ thuật ghi theo thời gian cùng lúc dữ liệu hình ảnh 2 chiều và TDI trong khi gắng sức đã hạn chế việc tích hợp thường qui phương pháp này trong trắc nghiệm gắng sức

+ Đánh giá chức năng tâm trương

Sự góp phần lớn lao nhất của TDI vào lâm sàng là sự đánh giá chức năng tâm trương và đã đưa ứng dụng công cụ này từ thực nghiệm sang lâm sàng [69]

- Những ứng dụng mới của TDI

+ Đánh giá áp lực đổ đầy thất trái

+ Phân biệt giữa sinh lý học co thắt và hạn chế

Cả viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế đều kết hợp với

đổ đầy thất trái bất thường Với sinh lý co thắt, màng ngoài tim bó và cản trở

đổ đầy bình thường trong cơ tim, vận tốc Ea vẫn bình thường Ngược lại khi có bất thường trong cơ tim, đặc trưng của bệnh cơ tim hạn chế sẽ làm giảm thư giãn và giảm vận tốc Ea

sổ khảo sát phải được chuẩn hóa khi so sánh nhiều hình với nhau Khả năng lặp lại sẽ tốt hơn nếu làm ở phần đáy tim Không như TDI xung, TDI màu có thuận lợi là xử lý và phân tích sau ghi hình, tuy nhiên việc xác định cửa sổ khảo sát lại là 1 thử thách

Phân tích sẽ không thực hiện được nếu không có đường ranh giới rõ giữa vùng khảo sát và mô xung quanh hoặc tỉ số tín hiệu/nhiễu bị thấp, sẽ xuất hiện vùng tối

TDI không thể phân biệt được chuyển động chủ động và thụ động Sự chuyển động gắn theo của vùng sẹo làm giảm độ chính xác do làm tăng giả vận tốc của vùng rối loạn chức năng Chuyển động chuyển tiếp cũng xuất phát sau ghép tim, quá tải thất phải hoặc tăng catecholamine

Góc giữa tia siêu âm và hướng chuyển động cơ tim cũng gây ảnh hưởng Mức độ chính xác sẽ cao khi hướng chuyển động song song với chùm tia siêu

âm Tuy nhiên với siêu âm gắng sức thì không ảnh hưởng nhiều do 1 vị trí sẽ được so sánh qua từng bước của nghiệm pháp

Vận tốc co thắt dọc giảm từ đáy đến đỉnh, tuổi và phụ thuộc vào tần số

tim, thay đổi theo từng đoạn thành tim [57]

Thời gian cũng là một hạn chế quan trọng do không dễ tìm được vị trí phù hợp nhất để đặt cửa sổ khảo sát Vì vậy việc khảo sát toàn bộ tim sẽ mất rất nhiều thời gian

- Triển vọng của siêu âm Doppler mô

TDI là kỹ thuật còn tương đối mới Hiện nay ứng dụng nhiều nhất của phương pháp này là trong khảo sát chức năng tâm trương cơ tim Đánh giá mất đồng bộ cơ tim cũng đang được quan tâm nhiều trong tương lai có thể là 1 trong những tiêu chuẩn chọn bệnh cho điều trị tái đồng bộ cơ tim Các ứng dụng khác như đánh giá chức năng tâm thu, khảo sát bệnh mạch vành v.v, vẫn còn cần nghiên cứu thêm

Hướng phát triển tiếp theo của TDI với mục tiêu chính vẫn là đánh giá chính xác chuyển động cơ tim theo thời gian và cường độ để phân biết tình trạng bình thường với bất thường Trong tương lai người ta sẽ ghi được hình ảnh 3 chiều tự động bao gồm cả TDI và SRI cho chúng ta cùng lúc hình ảnh doppler mô mắt bò và bản đồ vận tốc toàn bộ cơ tim theo thời gian thực Tốc

độ khung hình cao hơn sẽ cải thiện xử lý tín hiệu và tự động hóa sẽ giúp tiết kiệm thời gian Tất cả điều này sẽ giúp hỗ trợ việc đánh giá bất thường vận động vùng và làm tăng độ nhạy, độ đặc hiệu của phương pháp

1.4 PHÂN SUẤT TỔNG MÁU THẤT TRÁI (LVEF)

1.4.1 Ý nghĩa của phân suất tống máu (EF)

Chỉ số co thắt lý tưởng thực hiện ở người phải dễ tái định dạng và không phụ thuộc những thay đổi về tiền tải và hậu tải [94]

EF là một chỉ số hiệu suất của chức năng thất trái tâm thu chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố bao gồm sức căng thành tim, tiền tải và hậu tải cũng như các ảnh hưởng của nội tiết thần kinh, EF không phải là chỉ số co thắt [52]

Mặc dù sự phụ thuộc gánh tải, nhưng EF trên lâm sàng đã chứng minh là một marker rất hữu dụng về hiệu năng thất trái Giai đoạn tiếp theo sau NMCT cấp, sau nhồi máu EF là một trong những chỉ số tiên lượng rất mạnh về tỷ lệ tử vong tương lai Các chỉ số chức năng co thắt, kể cả EF, tương hợp cao với chẩn đoán, điều trị, tiên lượng suy tim EF, tỉ lệ nghịch với tử vong, có lẽ là chỉ số tốt nhất cho suy tim [50]

1.4.2 Thuật ngữ liên quan LVEF

Các thuật ngữ chính được sử dụng để mô tả suy tim dựa trên sự đo lường của LVEF [51] Ở bệnh nhân giảm chức năng co bóp và giảm vơi thất trái (rối loạn chức năng tâm thu), thể tích nhát bóp được duy trì bởi sự gia tăng thể tích cuối tâm trương (nhờ sự giãn nở thất trái), tức là tim tống ra một phân suất nhỏ với của một thể tích lớn hơn Rối loạn chức năng tâm thu càng nặng, EF càng giảm hơn bình thường EF được xem là quan trọng trong suy tim, không chỉ vì quan trọng trong tiên lượng (giảm EF tiên lượng giảm khả năng sống còn) mà còn bởi vì hầu hết các thử nghiệm lâm sàng lựa chọn bệnh nhân dựa trên EF (thường được đo bằng cách sử dụng kỹ thuật hạt nhân phóng xạ hoặc siêu âm tim) Thử nghiệm chính ở những bệnh nhân suy tim và EF giảm (suy tim với giảm EF), hoặc suy tim tâm thu, chủ yếu là ở bệnh nhân với EF ≤ 35%, và ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng các phương pháp điều trị hiệu quả đã được chứng minh cho đến nay Gần đây, các thử nghiệm lâm sàng chọn bệnh nhân suy tim với EF 40-45% và không có các bất thường khác (chẳng hạn như van tim hoặc bệnh màng ngoài tim) Một số bệnh nhân không có một EF hoàn toàn bình thường (thường được coi là 50%) nhưng cũng không có giảm nhiều ở chức năng tâm thu Bởi vậy, thuật ngữ suy tim với phân suất tống máu bảo tồn tạo ra để mô tả những bệnh nhân này Bệnh nhân với EF khoảng 35-50% do đó đại diện cho một nhóm bệnh nhân rối loạn nhẹ chức năng tâm thu Việc chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn là khó khăn hơn so với chẩn đoán

suy tim với giảm phân suất tống máu bởi vì nó phần lớn là chẩn đoán loại trừ,

ví dụ khả năng của các bệnh lý không do tim gây ra các triệu chứng của bệnh nhân (như thiếu máu hoặc bệnh phổi mãn tính) trước tiên phải được đánh giá Thông thường các bệnh nhân không có giãn cơ tim và tăng nhiều thành thất trái

và nhĩ trái Hầu hết các bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương, thường được chấp nhận như là nguyên nhân thường gặp của suy tim ở những bệnh nhân này (do đó sử dụng thuật ngữ suy tim tâm trương) Điều quan trọng cần lưu ý rằng giá trị của EF và phạm vi bình thường của nó phụ thuộc vào kỹ thuật hình ảnh, phương pháp phân tích, và người thực hiện

Mặt khác, những đo lường chức năng tâm thu nhạy hơn có thể biểu lộ những bất thường ở những bệnh nhân có EF được bảo tồn hoặc thậm chí EF bình thường, vì vậy thích hợp hơn để nói rằng EF được bảo tồn hoặc EF bị giảm hơn là „chức năng tâm thu‟ bảo tồn hoặc chức năng tâm thu bị giảm

1.4.3 Phân suất tống máu và chức năng tâm thu toàn thể

Suy tim tâm thu là đặc trưng của bệnh nhân có suy tim Nó phản ảnh sự suy yếu căn bản của bơm và vì vậy mất khả năng phân phối lưu lượng tuần hoàn đủ ở mức huyết áp trung bình đủ [48]

Tiêu chuẩn hiện nay cho chức năng tâm thu toàn thể là phân suất tống máu Tốc độ vòng van 2 lá đỉnh tương quan chặt chẻ với dP/dt max bởi độ trung thực cao, đầu dò có đỉnh kích cỡ micromanometer trong buồng thất trái

và tương quan với phân suất tống máu qua chụp buồng thất và phóng xạ Các giá trị bình thường của các vận tốc doppler mô đã được thiết lập Vận tốc vòng van 2 lá đỉnh hạ xuống > 5.4 cm/s lấy trung bình tại 6 vị trí tiên đoán EF > 50% Tốc độ biến dạng tương quan chặt chẻ với những thông số chức năng tâm thu toàn phần bằng kỹ thuật xâm nhập hơn tốc độ mô tâm thu Vì vậy một trong

2 kỹ thuật này có thể được dùng thay thế EF để xác định chức năng toàn thể

1.5 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TẠI VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI