ĐIỆN tâm đồ BỆNH lý CHUYỂN hóa và nội TIẾT THƯỜNG gặp

Tăng canxi máu• Nồng độ canxi máu bình thường 8,5 – 10,2 mg/dL • Tăng canxi máu  rút ngắn giai đoạn bình nguyên pha 2 và thời gian trơ hiệu quả  rút ngắn đoạn ST  biểu hiện trên ĐTĐ l

ĐIỆN TÂM ĐỒ

BỆNH LÝ CHUYỂN HÓA VÀ NỘI TIẾT

THƯỜNG GẶP

Đi n th ho t đ ng c a ệ ế ạ ộ ủ tim

Tăng canxi máu

• Nồng độ canxi máu bình thường 8,5 – 10,2 mg/dL

• Tăng canxi máu  rút ngắn giai đoạn bình nguyên (pha 2) và thời gian trơ hiệu quả  rút ngắn đoạn ST  biểu hiện trên ĐTĐ là khoảng QT ngắn

• Khoảng QT còn chịu ảnh hưởng: tuổi, tần số tim, giới tính, thuốc chống loạn nhịp và các rối loạn điện giải khác

Tăng canxi máu

• Khoảng QT: là thời gian hoạt hóa và hồi phục của tâm thất

• QTc = (0,39 ± 0,04 giây)

• Khi tăng canxi máu nặng (>16 mg/dL) thời gian sóng T có thể tăng  khoảng QT “giả bình

thường”

• Những bất thường ECG khác: tăng biên độ

QRS, ST chênh lên, sóng T 2 pha, Sóng U lớn

và sóng J (Osborn waves)

•  

Tăng canxi máu

• ECG của BN tăng canxi máu (14,7mg/dL)

 QT ngắn + sóng U ở chuyển đạo trước ngực phải

Tăng canxi máu

• ECG của bệnh nhân tăng canxi máu (ở slide trước) khi canxi máu về bình thường

H canxi máu ạ

• Hạ canxi máu kéo dài giai đoạn bình nguyên (pha 2)  kéo dài đoạn ST  kéo dài khoảng QT

• Thông thường khoảng QTc kéo dài hiếm khi quá 140% giá trị bình thường Nếu QTc > 140% BT  nghi ngờ sóng U đã lẫn vào sóng

T và khoảng QU đã được đo

• Ít thay đổi sóng T (do không ảnh hưởng đến pha 3 của điện thế hoạt động)

H canxi máu ạ

• 1 số trường hợp hạ canxi máu nặng ghi nhận có thay đổi sóng T: giảm biên độ sóng T, T dẹt, T đảo

• Hạ canxi máu cũng có thể làm đoạn ST chênh lên hoặc sóng T bất thường giống NMCT hoặc TMCT (hiếm)  vai trò của co thắt mạch vành ?

• Thường đi kèm với hạ Magne máu

H canxi máu ạ

• ECG của BN hạ canxi máu (4,9mg/dL)

 khoảng QT kéo dài + Sóng T đảo sâu ở nhiều chuyển đạo

Tăng kali máu

• Biểu hiện trên ECG thay đổi tùy nồng độ kali máu:

K >5,5 mmol/L sóng T cao, nhọn, hẹp

Sự thay đổi của sóng T gây ra do nhiều nguyên nhân  không dựa vào đơn độc bất thường sóng T để chẩn đoán tăng kali máu

Tăng kali máu

Tế bào cơ tim ở nhĩ nhạy với tình trạng tăng kali máu hơn cơ thất  sóng P dẹt, khoảng

PR dài có thể xuất hiện trước khi QRS rộng

K > 6,5 mmol/L  QRS rộng, đơn dạng

K > 7 mmol/L  sóng P thấp và kéo dài

K > 8 mmol/L  Sóng P mất (nhịp xoang thất)

Tăng kali máu

Đường dẫn truyền phụ nhạy với ảnh hưởng của tăng kali máu hơn đường dẫn truyền bình thường  mất sóng delta ở BN bình thường có hội chứng WPW

Tăng kali máu nặng  quá trình khử cực cơ tim không đồng nhất  có thể làm đoạn ST chênh lên  nhầm với hội chứng vành cấp

Tăng kali máu

K>10 mmol/L: nh p th t không đ u , QRS ị ấ ềngày càng r ng tr n l n v i sóng T ộ ộ ẫ ớ  sóng

d ng hình sin ạ

K>12-14 mmol/L: vô tâm thu ho c rung th tặ ấ

 ECG ch có giá tr g i ý, không dùng ECG ỉ ị ợ

đ n đ c đ lo i tr cũng nh ch n đoán ơ ộ ể ạ ừ ư ẩtăng Kali máu

Tăng kali máu

• ECG c a BN suy th n m n K 7,7 mmol/L ủ ậ ạ

 QRS dãn r ng, đ n d ng, không xác đ nh đ ộ ơ ạ ị ượ c sóng

P – nh p t th t gia t c ị ự ấ ố

Tăng kali máu

• Sau khi tiêm TM canxi gluconate  sóng

P , QRS b t r ngớ ộ

Tăng kali máu

• ECG c a BN trủ ở ường h p A và B khi Kali ợmáu bình thường (4,9 mmol/L)

Tăng Kali máu

Sóng d ng hình sin BN tăng Kali máu (8,7 mmol/L) BN ạ ở

đ ượ c tiêm TM canxi gluconate

 ph c b QRS h p l i ứ ộ ẹ ạ

Tăng Kali máu

• ECG c a BN tăng Kali máu (6,7 mmol/L)ủ

 ch bi u hi n duy nh t sóng T nh nỉ ể ệ ấ ọ

H Kali máu ạ

• 3 bi u hi n trên ECG thể ệ ường g p (80%) ặ ở

b nh nhân h kali máu < 2,7 mmol/L:ệ ạ

 Gi m biên đ sóng T ả ộ

 Đo n ST chênh xu ng (≥ 0,5mm)ạ ố

 Sóng U (l n h n 1mm và l n h n sóng T ớ ơ ớ ơcùng chuy n đ o – Sóng U quan sát rõ ể ạ

nh t chuy n đ o V2-V3)ấ ở ể ạ

H Kali máu ạ

• Những trường hợp hạ kali máu nặng (<2,5 mmol/L)

Sóng T và U có thể trộn lẫn vào nhau  QTc dài (thực chất là QU)  đo QTc ở chuyển đạo aVL vì điện thế sóng U thấp nhất ở chuyển đạo này

Hoặc sóng U khổng lồ làm nhầm với sóng T cao nhọn trong tăng Kali máu

Dễ dẫn đến các rối loạn nhịp thất như nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh

H Kali máu ạ

• Những biểu hiện khác có thể có của hạ kali máu: tăng biên độ sóng P, khoảng PR dài, QRS rộng đơn dạng kèm với đoạn ST chênh xuống và sóng T đảo, loạn nhịp nhĩ

• Khi có phì đại thất trái, đoạn ST thường chênh lên ở V1,V2 Khi ST chênh xuống ở những chuyển đạo này  nghi ngờ hạ kali máu hoặc thiếu máu cơ tim

cơ tim cấp

• Tình trạng hạ magne máu đi kèm có thể thúc đẩy bệnh nhân vào cơn loạn nhịp thất

C ườ ng giáp

• Biểu hiện thường gặp nhất trên ECG là nhịp nhanh xoang (40%) Rung nhĩ (10-22%) và thường là đáp ứng thất nhanh

• Ngoài ra có thể gặp các bất thường dẫn truyền như Block phân nhánh trái trước và block nhánh phải (15%)

• Thay đổi ST-T không đặc hiệu (25%)

Suy giáp

• Các biểu hiện trên ĐTĐ thường gặp: nhịp chậm xoang, điện thế thấp (sóng P hoặc QRS), PR dài, QT dài, T dẹt hoặc T đảo.

• 30% BN suy giáp có tràn dịch màng ngoài tim  thay đổi điện tâm đồ (điện thế thấp, tim nhanh, luân phiên điện thế)

• Tam chứng Beck trong chèn ép tim cấp: huyết áp thấp, tiếng tim mờ xa xăm, tĩnh mạch cổ nổi

Suy giáp

Điện tâm đồ BN tràn dịch màng ngoài tim: Nhịp nhanh

xoang, điện thế thấp, luân phiên điện thế

H thân nhi t ạ ệ

• Được định nghĩa khi thân nhiệt trung tâm < 35°C

• Các biểu hiện ECG:

 lỗi kĩ thuật xảo ảnh giống run (tremor artifact)

 nhịp chậm xoang

 khoảng PR dài, khoảng QT dài

 sóng J (= sóng Osborn  sóng nhô lên ngay sau QRS)

H thân nhi t ạ ệ

Hình: ECG c a 1 BN h thân nhi t nh ủ ạ ệ ẹ

H thân nhi t ạ ệ

• Sóng J ở BN hạ thân nhiệt nhẹ (32.5°C)

H thân nhi t ạ ệ

• Sóng J BN h thân nhi t trung bình ở ạ ệ(30°C)

H thân nhi t ạ ệ

• Sóng J BN h thân nhi t n ng (<27ở ạ ệ ặ °C)

Ecg 1

Nhịp xoang 52 lần/phút Sóng T cao nhọn V2->V6, QRS bình thường

 Theo dõi tăng Kali máu

Ecg 2

• Nhịp xoang

67 l/ph QT dài

 Theo dõi hạ canxi máu

T c đ ghi c a máy là 50mm/s ố ộ ủ

Thank You!