Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn

Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn tăng huyết áp tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện thanh nhàn

(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP DUỢC SỶ KHOÁ 2000 - 2005)

Người hướng dẫn : ThS Nguyễn Thị Liên Hương

ThS Bế Ái Việt

Noi thực hiện : Khoa HSCC Bệnh viện Thanh Nhàn Thõi gian thực hiện: 12/2004 - 05/2005.

Hà Nội, tháng 05 năm 2005.

Jííi những, tỉỊỊẨỉđì thầy, itã tíịti tìtih hưânạ, (Íítti ent eả úề Utè'tt

tliứ e eủíiụ n h ư phiiờnạ p h á p luận, đè tkự e hiện, đ ề tà i tiítụ

^ặc biêl em eănạ ỉin ehãtt thành eảm ờềt ÇỵS^, QĩjqẨÃụỄễt

^Đạt cJhtlỵy ítụ tĩtìỉ íTă eiínụ ừâ'fi ohtì em n h iều tà i liề u iừỉ kiÌM tltứơ

quẠ búií hjớ»L tkănh đề tùi nàụ

¿>m eũng ỉhi ạửi lèi eảm đềi têi:

- Çỵồjn thê eAe bÁe ụ ếfi bẠ ếe khơ€L 'TõS^^ úă

khỡ€L ÇỵhÂâi Uinhf ÇỵiWL nuLch bềnh üiên Çỵhanh QtlhàwL đa qiúfL

lût tạtì điều kiên, thiưìti Ỉổi ¿Tê em tliựe hiệu đề tàí HCÍÍJ

- (Ban ạ iủ tn itấ e h ĩn h ũièít ÇJhanU Q ílh ỉư t

- (Bcưt ạiám- kiịiLf phịng, ^àjơ^ tạtì-f bẠ mền, (Dượe, Lăm,

ijànjạ.f (Bơ^ fnê*L Lặ, tnủànạ, họe nữượ^ 'Jùà Qlơif cáe thầự.

cị giàtì^ eh a m ẹ , ỈUỊH h i iTã n liiè ỉ tìn h gxúfL ¿ tú \ ítịtiíỊ íùêti em

tvíìtitỊ íỊiiíí ft'hih tlụe ítìètt đề lài it C i lị.

Sinh lĩiền

(Vù Çỵhi Minh Qlạne

MỤC LỤC

Lời cảm ơn

Danh mục các chữ viết tắt

Đặt vấn đề 1

Phần 1: Tổng quan 2

1.1 Định nghĩa và phân loại cơn THA 2

1.2 Nguyên nhân của C0fn THA 3

1.3 Cơ chế bệnh sinh - sinh lý bệnh 4

1.4 Xử lý cơn THA 5

1.5 Tổng quan về một số thuốc được xử trí tại bệnh viện Thanh Nhàn 14

Phần 2; Đối tượngvà phương pháp nghiên cứu 18

2.1 Đối tượng nghiên cứii 18

2.2 Phương pháp nghiên cứu 18

Phần 3: Kết quả ngiên cứu 20

3.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu 20

3.2 Khảo sát thuốc sử dụngvà xử trí cơn THA 26

3.3 Đánh giá hiệu quả hạ áp của các thuốc 29

Bàn luận 47

Phần 4: Kết luân và đề xuất 48

AHA'1’1' Mức độ giảm huyết áp tâm thu

AHA’l'l'r Mức độ hạ huyết áp tâm trương

AHA'l'B Mức độ hạ huyết áp trung bình

ĐẶT VẤN ĐỀTHA là một bệnh lý hay gặp ở nước ta cũng như trên Thế giới Theo thống kê

số người bị THA ở Việt Nam chiếm 10,62% dân số (theo điều tra của GS.TS Trần

Đỗ Trinh 1992) ước tính khoảng 10 triệu ngưòi Trong bệnh THA thì các cơn THA với đặc điểm là sự THA một cách đột ngột và nhanh chóng, có thể kèm theo tổn thương nhiều cơ quan đích (cơn THA nguy kịch), thì thực sự là một cấp cứu nội khoa Cơn THA nếu không điều trị khẩn cấp sẽ làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân Hiện nay đã có rất nhiều thuốc hiệu quả để điều trị bệnh THA mạn tính và đã giảm đáng kể tỉ lệ cơn THA xuống chỉ còn 1% Tuy nhiên trong điều kiện nước ta vẫn chưa có nhiều thuốc để xử trí cơn THA cấp cứu như: Natri nitroprussid, labetalol, fenoldopam dạng truyền tĩnh mạch vì vậy chủ yếu hiện nay tại khoa phòng cấp cứu của các bệnh viện, đầu tay của các bác sỹ trong xử trí cơn THA là Adalat (nifedipin giải phóng nhanh) và Lasix (furosemid 20 mg tiêm tĩnh mạch) Nifedipin có một số ưu điểm là giá thành rẻ, tác dụng hạ áp nhanh (khoảng 5-10 phút), dễ sử dụng Tuy nhiên đã có rất nhiều tài liệu nước ngoài nghiên cứu cho rằng chính vì tác dụng hạ áp quá nhanh, mạnh và không kiểm soát được của nifedipin giải phóng nhanh nên có thể dẫn đến hậu quả đó là: hạ HA quá mức, thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim, Ihiếu máu não chính vì vậy theo các khuyến cáo cập nhật: Nifedipin nên tránh sử dụng để xử trí cơn THA

ở nước ta cho đến nay vẫn còn rất ít các công trình nghiên cứu cụ thể được công bố chính thức đánh giá tác dụng thực sự của nifedipin giải phóng nhanh trong điều trị cơn THA

Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong xử trí cơn THA tại khoa HSCC bệnh viện Thanh Nhàn” này với mục tiêu:

+ Khảo sát các phác đồ được sử dụng xử trí cơn THA tại khoa HSCC trong bệnh viện Thanh Nhàn

+ Đánh giá hiệu quả của các phác đồ được sử dụng

+ Qua đó đưa ra một số bàn luộii và đề xuất về việc xử trí cơn THA

PHẦN 1 TỔNG QUAN1.1 ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI CƠN THA

1.1.1 Định nghĩa

- Định nghĩa bệnh THA: THA được xác định khi HATT > 140 mmHg hoặc HATT

> 90mmHg (HATB > 105mmHg) không phụ thuộc vào tuổi, kết quả này được dựa vào ít nhất 2 lần đo hoặc 2 lần khám bệnh trong thời gian 4 tuần [30]

- Định nghĩa cơn THA: Cơn THA được định nghĩa là sự THA một cách nhanh

chóng và đột ngột cuả HATr và HATTr, khi đó HATTr thường lớn hơn 120 miĩiHg [11],[20]

1.1.2 Phân loại cơn THA

Cơn THA được chia thành 2 loại (bảngl.l):

+ Cơn THA nguy kịch (hypertensive emergencies)

+ Cơn THA cấp tính (hypertensive urgencies)

Cơn THA nguy kịch

Cơn THA nguy kịch được định nghĩa đó là sự tăng nhanh chóng và đột ngột

con số HATT và HATTr và có kèm theo tổn thương cơ quan đích: tim,

thận, mắt, não

ở nhóm này HA cần phải hạ nhanh chóng trong vòng vài phút đến vài giờ

để ngăn ngừa tổn thương nặng nề các cơ quan đích, giảm nguy cơ tử vong cho bệnh nhân [11],[20]

Cơn THA cấp tính

Cơn THA cấp tính được định nghĩa đó cũng là sự tăng nhanh và đột ngột con

số HATT và HATTr nhưng không kèm theo tổn thương cơ quan đích.

Cơn THA cấp tính cũng yêu cầu phải điều trị ngay nhưng HA có thể hạ từ từ

trong vòng 24-48 giờ [11],[20].

Bảng 1.1: Phân loại cơn THA [25]

Cơn THA nguy kịch Cơn THA cấp tính

HA tăng nhanh và đột ngột (khi đó

HATTr thường > 120mmHg)

HA tăng nhanh và đột ngột (khi đó HATTr thường > 120mmHg)

Có sự đe doạ tính mạng Không có sự đe doạ tính mạng

Có tổn thương cơ quan đích

+ Hệ thần kinh: chóng mặt, buồn nôn

và nôn, bệnh não, xuất huyết nội sọ hoặc

xuất huyết dưới màng nhện, đột quỵ

+ Mắt: xuất huyết hoặc những thay

đổi ở đáy mắt, nhìn mờ, nhìn đôi

+Tim: suy tim trái, phù phổi cấp, nhồi

máu cơ tim, đau ngực, bóc tách ĐMC

+Thận: suy giảm chức năng thận, suy

thân

Không có tổn thưoỉng cơ quan đích, không có dấu hiệu thần kinh

1.2 NGUYÊN NHÂN CỦA CƠN THA [11]

Cofn THA có thể do một số nguyên nhân sau:

+ Sự tăng HA đột ngột ở những bệnh nhân THA mạn tính (*)

+ Cơn THA do bệnh mạch thận

+ Bệnh nhu mô thận mạn tính

+ Bệnh xơ cứng bì và bệnh collagen mạch máu khác

+ Do dùng các tliuốc, các chất giống thuốc giao cảm (cocain, amphetamin, acid lysergic diethylamid, phencyclin)

+ Do ngừng thuốc hạ áp đột ngột (thường là các thuốc tác động đến thần kinh như clonidin)

+ Do tương tác giữa tyrainin chứa trong thức ăn với các thuốc chống trầm cảm ba vòng, các thuốc cường giao cảm với các thuốc ức chế MAO

+ Tiền sản giật và sản giật

+ u tế bào ưa crôm

+ Viêm thận - tiểu cầu thận cấp

Ghi chú: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra cơn THA

1.3 Cơ CHẾ BỆNH SINH - SINH LÝ BỆNH [12],[35]

1.3.1 Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của cofn THA được giải thích là do sự tăng hệ thống sức cản thành mạch một cách đột ngột dẫn đến co mạch Mặt khác THA nhanh chóng và đột ngột sẽ làm tổn thương nội mô và xơ hoá động mạch Tổn thương mạch máu dẫn đến kết tập tiểu cầu và fibrin, gây phá huỷ chức năng điều tiết bình thường của thành mạch Chính điều này sẽ dẫn đến thiếu máu cơ quan đích, và khi các cơ quan đích bị thiếu máu sẽ nhanh chóng thúc đẩy giải phóng những chất co mạch càng làm tăng

HA, tạo nên vòng xoắn bệnh lý

1.3.2 Cơ chế phát sinh biến chứng trong con THA

+ ở võng mạc: Xuất huyết, xuất tiết, phù gai đều là co mạnh các mạch máu võng mạc [9]

+ ở não: ở người bình thường lưu lượng máu trong não tự điều chỉnh được khi HATB từ 60-120 mmHg, khi HA tăng quá cao vượt khả năng điều chỉnh của tuần hoàn não, cụ thể là khi HATB >120 mmHg thì các động mạch não giãn đột ngột, máu dồn vào các inao mạch thoát ra gian bào gây phù não ở ngưòi THA

thưcmg xuyên, khả năng điều chỉnh giữ được ở mức HATB 110-180 mmHg, vượt qua ngưỡng 180 mmHg cũng sẽ giãn mạch đột ngột [15],[31]

+ ở tim : HA tăng nhanh làm cơ tim mặc dù đã phì đại nhưng cũng không đáp ứng nổi với hậu tải, do đó gây suy tim trái cấp mà biểu hiện điển hình nhất là phù phổi cấp [31]

+ ở thận: Co mạch mạnh ở thận một mặt làm giảm lượng máu qua thận dẫn đến thiểu niệu, ứ nước và natri, một mặt tâng tiết renin làm nặng thêm co mạch thận

và tăng HA [31]

1.4 XỬ TRÍ CƠN THA

1.4.1 Xử trí cơn THA nguy kịch

Cofn THA nguy kịch cần giảm HA càng nhanh càng tốt để hạn chế sự tiến triển và ngăn chặn sự tổn thương cơ quan đích [13] Mặc dù phải điều trị khẩn cấp

để giảm HA của bệnh nhân bị cơn THA nguy kịch nhưng liệu pháp tốt nhất là giảm

HATB khoảng 20-25% trong vòng 2h sau đó giảm xuống 160/100 mmHg trong

khoảng 2-6 h, có thể giảm thấp hofn nữa với những bệnh nhân có phình tách ĐMC [25] Để đạt được mục tiêu này, các hướng dẫn điều trị hiện nay đều khuyến cáo sử dụng các liệu pháp truyền tĩnh mạch trong đó có thuốc tốt cho bệnh nhân này nhưng

có thể là chống chỉ định đối với bệnh nhân khác Đặc biệt, các khuyên cáo đều nhấn mạnh không nên xử trí bằng niíedipin đường uống hoặc ngậm dưới lưõd vì làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch, thậm chí có thể dẫn đến tử vong cho bệnh nhân (tính an toàn khi sử dụng niíedipin trong cấp cứu cơn THA sẽ được tổng quan chi tiết hơn trong phần 3.1.1.1)

Việc xử trí cơn THA nguy kịch được tóm tắt dưới đây: [20]

Bệnh não do TUA

Bệnh não do THA: Khi HATB tăng tới khoảng 180 mmHg, sự tăng tưới máu não

ở mức HA cao sẽ dẫn tới phù não và các bệnh não do THA Các triệu chứng của bệnh não do THA bao gồm nhức đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác, lú lẫn Khám thực thể thấy mất định hướng về không gian các dấu hiệu thần kinh khu trú,

các cơn động kinh toàn thể hoặc cục bộ, tổn thương đáy mắt giai đoạn III-IV, mất đối xứng phản xạ, rung giật nhãn cầu Nếu không điều trị bệnh cảnh lâm sàng có thể xấu đi dẫn đến hôn mê và chết Bệnh não do THA thường khó phân biệt với biến chứng thần kinh khu trú cấp tính do THA (nhồi máu não, chảy máu dưới nhện hoặc xuất huyết nội sọ) Tiêu chuẩn duy nhất để chẩn đoán xác định bệnh não do THA là tình trạng bệnh nhân sẽ cải thiện nhanh chóng khi liệu pháp hạ áp được sử dụng Việc lựa chọn thuốc với bệnh nhân bị bệnh não do THA nên chọn những thuốc ít hoặc không có tác dụng phụ đối với hệ thần kinh [13] Các thuốc có thể sử dụng cho trường hợp này là truyền tĩnh mạch Natri nitroprussid, labetalol, uradipin, fenoldopam hoặc nicardipin Các thuốc cần tránh là: clonidin, reserpin, methyldopa

vì có nhiều tác dụng phụ trên hệ thần kinh, diazoxid cũng nên tránh vì làm giảm dòng máu não [13]

Xuất huyết nội sọ

Trong trường hợp này, THA có thể là kết quả của tăng áp lực nội sọ và có thể trở

về bình thường trong vòng 48 h Giảm nhanh HA có thể ngăn được chảy máu nhưng

có nguy cơ giảm tưói máu não vẫn còn nhiều tranh cãi về việc giảm HA ở những

bệnh nhân này Trong bất cứ trường hợp nào cũng không nên giảm quá 20% so với mức HA ban đầu Nếu HA quá cao (HATTr > 140 mmHg ) và kéo dài hơn 20 phút thì liệu pháp truyền tĩnh mạch được sử dụng Thuốc lựa chọn đầu tiên cho trưòfng hợp này gồm: truyền tĩnh mạch Natri nitropmssid, labetalol, fenoldopam hoặc urapidil Gần đây nimodipin được thông báo có cải thiện tình trạng của bệnh nhân

có xuất huyết dưới nhện do phình mạch

Nhồi máu não cấp

THA trong nhồi máu não có thể tăng tưói máu não không hợp lý qua mô tổn thưoỉng dẫn đến phù và đè nén các các mô não bình thường, cần giảm HA một cách

đề phòng Tuy nhiên do có sự co mạch tại chỗ nên cần HA động mạch cao để tăng tưới máu cho những vùng não có nguy cơ gần vùng nhồi máu Hơn thế nữa, THA mạn tính và bệnh mạch máu não làm mất khả năng điều hoà dòng máu tới não vì vậy mặc dù ở mức HA cao vẫn có thể giảm lưu lượng máu đến não hơn người bình thường Nguy cơ giảm tưới máu não có thể xảy ra ở mức HA cao hơn giới hạn bình

thường Mặc dù những bệnh nhân nhồi máu não cấp kèm THA cần phải đến bệnh viện nhưng HA thường tự giảm trong vòng 4 ngày đầu sau khi tai biến xảy ra Hơn thế nữa việc giảm HA cấp ở những bệnh nhân này cũng không có tác dụng mấy Vì vậy một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng không cần điều trị về HA nếu HA < 180/105 mmHg Nếu HA cao hơn 230/120 mmHg và kéo dài hơn 20 phút thì nên dùng các thuốc truyền tĩnh mạch Đích HA cần giảm là 161-170/95-100 mmHg đối vód người bình thường và 180-185/105-110 mmHg đối với những người có THA trước đây Natri nitroprussid, fenoldopam và nicardipin nên được sử dụng trong trường hợp này.

Phình tách động mạch chủ

Khi có phình tách ĐMC cần khẩn cấp hạ HA trong vòng 15-30 phút tód mức thấp nhất có thể đủ để đảm bảo tưới máu cho cơ quan [19],[25] Những thuốc như diazoxid, hydralazin, nifedipin là những thuốc kích thích phản xạ giao cảm bù trừ và làm tăng áp lực trên thành ĐMC nên chống chỉ định Trong việc điều trị HA trước mắt nên phối hợp truyền tĩnh mạch Natri nitroprussid và một thuốc chẹn p (phổ biến nhất là propranolol và esmolol) Nếu dùng một mình Natri nitroprussid làm tăng tốc

độ co tâm thất do đó dùng chẹn p để hạn chế tác dụng này [19]

Suy thất trái cấp, phù phổi cấp

THA đột ngột, nặng có thể suy thất trái cấp Giảm HA nhanh chóng làm giảm cung lượng cơ tim và cải thiện chức năng của tim Các thuốc giãn mạch làm giảm hậu gánh như Natri nitroprussid được chỉ định trong trường hợp này, thuốc thay thế

là nitroglycerin nếu hậu gánh giảm ít Bởi vì uradipin không ảnh hưởng đến nhịp tim

và sự tiêu thụ oxy cơ tim, do đó nó có thể là thuốc thay thế nếu HA không đáp ứng

đủ với hai thuốc trên Phối hợp điều trị với thở oxy, lợi niệu, morphin (opioid) có thể làm tăng hiệu quả của các thuốc hạ áp [19] Mặc dù thuốc ức chế men chuyển angiotensin có thể có tác dụng trong trường hợp này nhưng chỉ có một lượng nhỏ bệnh nhân bị suy thất trái cấp đáp ứng với tỉiuốc ức chế men chuyển [20] Những thuốc làm tăng nhịp tim (diazoxid, hydralazin), hoặc thuốc làm giảm khả năng co bóp của tim (labetalol) cũng nên tránh trong trưòíng hợp này

Bệnh thiếu máu cơ tìm, nhồi máu cơ tìm cấp

Nitroglycerin làm giảm cung lượng tim, làm giảm sức cản thành mạch và giảm nhu cầu oxy cơ tim, là thuốc lựa chọn đầu tiên trong trường hợp này [19] Nên hạ

HA một cách từ từ khi các triệu chứng thuyên giảm hoặc đến khi HATTr xuống khoảng 100 mmHg Sự giảm HA nhanh chóng có thể làm thay đổi điện tâm đồ Có thể điều trị bước đầu ở những bệnh nhân có đau thắt ngực và THA nặng gồm: ngậm dưới lưỡi nitroglycerin và moq)hin, sau đó sẽ truyền tĩnh mạch nitroglycerin nếu ngậm dưới lưỡi không đáp ứng đủ Thuốc thay thế có thể là truyền tĩnh mạch esmolol Nifedipin không nên dùng trong thường hợp này vì nó gây ra tăng nhịp tim phản xạ, làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và có thể gây thiếu máu cơ tim nặng

THA trong phẫu thuật

Các thuốc ngoài đường uống buộc phải sử dụng để kiểm soát HA ở trưòng hợp

có THA trong khi phẫu thuật bởi vì những bệnh nhân này không thể dùng thuốc bằng đưcfng uống Nguyên nhân của những trường hợp THA này gồm nhiều yếu tố: ngừng đột ngột thuốc hạ áp, do vết thương, tăng thể tích tuần hoàn và do hoạt tính giao cảm THA trong những trường hợp này - thậm chí THA vừa cũng có thể gây nguy hiểm tới những đưòfng khâu mạch máu Liệu pháp điều trị tuỳ thuộc từng cá nhân và trong một số trưòmg hợp giảm nhanh chóng HA có thể gây nguy hiểm Sự giảm HA cần tránh ở những bệnh nhân có đường khâu mạch máu bởi vì có thể ảnh hưỏfng đến sự đông máu Natri nitroprussid là thuốc thường được lựa chọn Thuốc thay thế là labetalol truyền tĩnh mạch Truyền nitroglycerin có thể được dùng ở những bệnh nhân có bắc cầu nối động mạch vành

Tiền sản giật - sản giật

Tiền sản giật xảy ra ở phụ nữ có thai với các triệu chứng của THA: phù, protein niệu ở một bệnh nhân tiền sản giật có thể chuyển thành sản giật với sự tổn thương

cơ quan đích (xuất huyết não, suy thận)

Một phần quan trọng trong điều trị an toàn là kiểm soát tráiih tổn thưoỉng não hydralazin truyền tĩnh mạch là thuốc thường dùng trong những năm gần đây khi HATTr trên 115 mmHg hoặc khi sản giật gián đoạn Đó là thuốc hiệu quả và không làm giảm lưu lượng dòng mall Labetalol, uradipin hoặc chẹn canxi có thể là thuốc

thay thế nếu hydralazin không có tác dụng ITiuốc lợi niệu, trimethaphan, Natri

n itroprussid và ACEI nên tránh Nếu co g iậ t có th ể tiê m m a g ie Sulfat.

Tăng tiết catecholamỉn

Sự tăng catecholamin quá mức có đặc điểm là sự tăng đột ngột lượng a adrenegic Lượng catecholamin huyết tương tăng trong u tế bào ưa crôm, trong THA bật lại, sau khi ngừng đột ngột clonidin, trong THA có dùng thêm các chất giống giao cảm, trong tương tác thuốc với thuốc ức chế MAO vói những thức ăn giàu tyramin Trong những trường hợp này thuốc chẹn a -phetolamin nên được sử dụng Thuốc thay thế có thể dùng là labetalol, Natri nitroprussid phối hợp với chẹn ß Thuốc chẹn ß có thể cần thiết nếu bệnh nhân có tăng nhịp tim Để ngăn chặn tác dụng đối lập co mạch ngoại biên do kích thích a - adrenergic nên dùng thuốc chẹn ß sau khi đã dùng chẹn a

Suy thận cấp

Sự giảm chức năng thận khi cơn THA nguy kịch xảy ra cần phải giảm nhanh

HA Natri nitroprussid có thể có hiệu quả trong trưòfng hợp này nhưng bởi vì nguy

cơ về ngộ độc thiocyanat có thể tăng lên do đó cần phải hiệu chỉnh liều và kiểm soát lượng thiocyanat chặt chẽ Labetalol, chẹn canxi, fenodopam có tác dụng và dung nạp tốt Chẹn ß làm giảm dòng máu tới thận và giảm độ lọc cầu thận nên vì vậy phải dùng thận trọng với tất cả các bệnh nhân

1.4.2 Xử trí cơn THA cấp tính

Cơn THA cấp tính cần hạ HA một cách từ từ trong vòng 24 - 48h Thậm

chí theo một số tác giả những bệnh nhân có HA khoảng 180/110-120 mmHg nhưng nếu có sự chăm sóc cẩn thận thì không nên dùng bất cứ loại thuốc nào để hạ HA tức khắc Nếu HA tiếp tục tăng sau 30 phút thì nên dùng các thuốc hạ áp nhưng không được giảm một cách quá nhanh chính vì vậy nifedipin ngậm dưới lưỡi được khuyến cáo không nên dùng Nếu HATTr >120 mmHg và không có tổn thương cơ quan đích, y tá nên cho bệnh nhân nằm trong buồng tối và cho một liều furosemid (40 mg) hoặc dùng các thuốc đường uống như captopril (25 mg), chẹn ß - adrenergic

như propranonol (20-40 mg) hoặc metoprolol (50-100 mg) hoặc thuốc chẹn canxi nhóm dihydropyridin như felodipin (5mg) hoặc nicardipin (60rng) [28].

Mặc dù hiệu quả điều trị của các thuốc trong xử trí cơn THA cấp tính không khác nhau là mấy nhưng có nhữiig thuốc tốt cho bệnh nhân này nhưng lại không tốt cho bệnh nhân khác

Bảng các thuốc dùng trong cấp cứu C0fn THA được tóm tắt trong bảng 1.2 và bảng 1.3:

Bảng 1.2; Các thuốc điều trị cơn THA nguy kịch [25]

Thuốc

(Biệt dược) Liều

Thời gian bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Tác dụng phụ chính

Cơ chế tác dụng

CCĐ hoặc sử dụng thận trọngtrong các trường

Vài giây

3 -5 phút sau khi ngưng truyển

Buồn nôn,nôn, mệt toát mồ hôi, ngộ độc thiocyanat, ngộ độc cyanid

Giãn động mạch và tĩnh mạch

Suy thận (tích luỹ thiocyanat), phụ nữ có thai, tăng áp suất nội sọ

Diazoxid

(Hyperstat IV)

30Ómg/20ml

50-150mg IV hoặc truyền tĩnh mạch; 7,5-30mg/ph 1-5 phút 4-12 giờ

Tăng glucose huyết, giữ Na, nhịp tim nhanh, thoát mạch

Giãn động mạch

Đau ngực, nhồi máu cơ tim, phình tách động mạch, phù phổi, xuất huyết nội sọ

15 phút (tối đa 1-4 giờ) 6-12 giờ Tăng Kali máu

Úc chế men chuyển

Tăng kali máu, suy thận

ở bệnh nhân bị mất

nước, hẹp động mạch thận, phụ nữ có thai

thể lặp lại

1-2 phút 10-20 phút

Chóng mặt viêm tĩnh mạch, huyết khối, thoát mạch

Chẹn

p - adrenergic

Hen suyễn, nhịp chậm, suy tim, tăng block tim

Kháng receptor Dopaminl Glaucom

Hydralazin 20mg/ml

10 -20 mg (IV)

10 -50 mg (IM)

10-30 phút (IV)

20 -40 phút (IM)

2 - 6 h Nhịp nhanh, đau

đầu, đau ngực

Giãn động mạch

Đau ngực, nhồi máu cơ tim co thắt động mạch chủ

Labetalol (Normcxlyn) 20mg/4ml 40m^8ml

2 mg/phút (IV) hoặc

20 -80 mg trong 10 phút với tổng liều 300 mg

<5 phút 3 - 6 h Đau bụng, chóng

mặt, nôn, tiêu chảy

Chẹn a-p adrenergic

Hen, nhịp chậm Suy tim mất bù

Nicardipin (Carden) 25mg/10nil

Tiêm tũứi mạch liều khởi đầu 5 mg/h sau tăng 2,5mg/h trong 5 phút tới khi HA kiểm soát được hoặc liều lớn nhất 15mg/h x ISphút sau đó truyền liều duy trì

3mg/h

2- 10 phút tối đa 8 - 12h

40 -60 phút sau khi ngừng truyền

Đau đầu, mẩn ngứa chóng mặt, buồn nôn, choáng váng, nhịp nhanh, viêm, tĩnh mạch huyết khối cục bộ (phải thay đổi chỗ truyền sau 12 h)

Giãn động mạch (chẹn kênh Canxi)

Đau ngực, suy tim mất bù, tăng áp lực nội sọ

Nitroglycerin (Tridil) 5mg/ml 5mg/10ml 25mg/5ml

Bơm truyền tĩnh mạch

50 -100^g/phút 2 -5 phút

5- 1 0 phút sau khi ngừng truyền

MetHb, đau đầu nhịp nhanh, nôn, chóng mặt, mẩn ngứa, dung nạp thuốc khi dùng kéo

dài

Giãn cả động mạch và tĩnh mạch

Chèn ép ngoại tâm mạc, ngoại tâm mạc bị nhỏ lại hoặc làm tăng áp lực nội so

Trimethaphan (Arfornad) 500mg/10ml

Bơm truyền tĩnh mạch 0,5 -5 mg/phút 1 -5 phút

10 phút sau khi ngừng truyền

Giảm nhanh tác dụng, tắc ruột, táo bón, bí tiểu, giãn đồng tử

Úc chế hạch

Glaucom hậu phẫu

Phentolamin (Regitin)

Ban đầu 1 -5 mg IV lập lại nếu cần thiết

Ngay lập tức 10 -15phút

Đau ngực, chóng mặt, buồn nôn, nôn, choáng váng, đau đầu, xung huyết mũi, loạn nhịp

Chẹn a

adrenergic

Đau ngực, thiểu năng mạch vành, nhồi máu

cơ tim hoặc có tiền sử nhồi

má u , tăng tính nhạy cảm với manitol

Bảng 1.3: Các thuốc điều trị cơn THA cấp tính [25]

Thuốc (Biệt dược) Liều

Thời gian bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Các tác dụng phụ chính

Cơ chế tác dụng

CCĐ hoặc sử dụng thận trọng trong các trường hợp

Captopril (Captoten) 12,5;25;50;

lOOmg viên nén

6,5 -50mg PO 15 phút 4 - 6 h

Tăng K máu, phù mạch, tăng Nitơ niệu trong máu, mẩn ngứa, Protein niệu, mất vị giác

Úc chếACE

Hẹp ĐM thận, tăng K máu, mất nước, suy thận, PNCr

Clonidin (Catapres) 0,ì;0,2;0,3mg viên nén

0,l-0,2mg PO liều đầu, sau tăng 0,lmg/h tới tổng liều 0,8mg

0,5 - 2 h 6 - 8 h Trầm cảm, khô

miệng, táo bón

úb chế a2 trung ương

ITiay đổi trạng thái thần kinh, hẹp ĐM cảnh nặng

Labetalol (Normodyn) 100;200;300mg viên nén

200-400mg PO lập lại sau 2-3h 0,5 - 2 h 4 h

Hạ HA tư thế đứng, chóng mặt, buồn nôn

Chẹn a~ p adrenergic

Suy tim, hen, chậm nhịp tim

Miioxidil (Loniten) 2,5;10mg viên nén

5-20mg PO

3 0 - 6 0 phút đáp ứng tối đa trong 2-4h

1 2 - 1 6 h Nhịp tim

nhanh, giữ dịch

Giãn cả ĐM vàTM

Đau ngực, suy tim

1.5 TỔNG QUAN VỂ MỘT s ô THUỐC Được sử DỤNG TẠI BỆNH VIỆN THANH NHÀN

Tại thời điểm nghiên cứu tại khoa HSCC của bệnh viện Thanh Nhàn để xử trí cơn THA có 3 thuốc đó là: Adalat (Nifedipin 10 mg viên nang), Loxen (Nicardipin lOmg) thuộc nhóm thuốc chẹn kênh Canxi, Trofurit (Furosemid 20 mg) thuộc nhóm lợi niệu quai Do đó chỉ xin đi sâu vào 3 thuốc này:

1.5.1 Nhóm chẹn kênh Canxi

Cơ chế tác dụng của thuốc chẹn kênh Canxi: Trong tế bào nồng độ Canxi chỉ

có 10 bằng 1/10.000 nồng độ ngoài tế bào Muốn co cơ Canxi phải lọt được vào nội bào qua các kênh Canxi nâng nồng độ trong tế bào gấp 10 lần, tức là 10'^M Khi

tế bào cơ tim hoặc cơ trơn mạch máu được kích thích, các kênh hoạt động theo điện thế trên màng tế bào sẽ mở ra cho phép Canxi đi vào tế bào Canxi đi vào tế bào sẽ kích thích giải phóng thêm Canxi dự trữ trong nội bào ở lưới cơ tương Nồng độ Canxi trong nội bào tăng nó sẽ gắn với một protein là calmodulin, sau đó sẽ hoạt hoá myosin kinase Myosin kinase được hoạt hoá cho phép myosin kết hợp với actin gây co cơ Như vậy chính sự tăng nồng độ Canxi trong tế bào gây co cơ tim và co cơ trơn mạch máu [21] Sự đi vào của Canxi ngoại bào có vai trò quan trọng hơn để gây

co cơ tim, trong khi sự giải phóng Canxi trong kho dự trữ nội bào lại đóng vai trò quan trọng hơn trong sự co cơ trơn mạch máu[16]

Kênh Canxi hoạt động theo hiệu điện thế (VSC) gồm những vùng tương đồng được sắp xếp nối đuôi nhau trong một đoín vị lớn Ngoài đoín vị chính là a l, kênh Canxi còn những đơn vị khác như: a2, ß, y, ô v s c được chia thành ít nhất 3 loại dựa vào sự dẫn truyền và sự nhạy cảm về điện thế Những kênh biết rõ hiện nay là L,

N, T , ngoài ra người ta đã phát hiện thêm được kênh P/Q và R Những thuốc thuộc nhóm dihdropyridin chỉ nhạy cảin ^'ới kênh L Mọi thuốc chẹn kênh Canxi đều gắn vào đơn vị a l của kênh L Mỗi đơn vị trọng lượng khoảng 200.000-250.000 dalton gồm disulfid gắn với đơn vị a2 ô có trọng lượng khoảng 140.000 dalton và một đơn

vị ß nội bào có trọng lượng 55.000-72.000dalton Đơn vị a gồm 4 đơn vị nhỏ (I, II, III, IV ), mỗi đơn vị nhỏ gồm 6 phần Thuốc chẹn kênh Canxi thuộc nhóm

phenylalkylamin gắn với phần 6 của đơn vị nhỏ IV (IV S6), benzothiazepin gắn với cầu nội TBC giữa đơn vị nhỏ III và IV và dihdropyridin gắn với phần trên màng của

cả đơn vị III và IV Những thuốc chẹn kênh L làm giãn ĐM vành và mạch ngoại biên nhưng lại gây phản xạ lăng hoạt tính giao cảm và tác dụng hướng cơ [16]

Trước kia nifedipin (ngậm dưới lưỡi, uống) là thuốc lựa chọn cho xử trí cơn THA bởi tác dụng hạ áp nhanh (5-10 phút) sau khi dùng, rất dễ sử dụng.Tuy nhiên

đã có rất nhiều khuyến cáo trong việc sử dụng nifedipin:

+Watcher thông báo có 3 bệnh nhân hạ HA quá mức, nhịp tim nhanh, chóng mặt, buồn nôn sau khi dùng nifedipin giải phóng nhanh Ngoài ra cả 3 bệnh nhân đều thấy sóng T đảo ngược trong vòng 15- 90 phút sau khi dùng nifedipin giải phóng nhanh Tác giả cho rằng nifedipin làm tăng nguy cơ hạ HA quá mức Họ cũng cho rằng dùng nhiều lần nifedipin trong một'thời gian ngắn (< 1 h) phải hết sức cẩn thận và trong thực tế nên tránh dùng trong cơn THA cấp tính [24]

+ Nifedipin giải phóng nhanh khi dùng cho cơn THA nguy kịch có thể ngây thiếu máu và nhồi máu cơ tim Mailia thông báo có 3 trường hợp bệnh nhân bị THA ngoài ra không bị bệnh tim mạch nào khác, sau khi dùng nifedipin giải phóng nhanh 10 mg có nguy cơ tụt HA đột ngột, 2 trong 3 bệnh nhân này có bằng chứng nhồi máu cơ tim cấp với sự tăng euzym cơ tim và thay đổi điện tâm đồ [24]

+ Nifedipin cũng ảnh hưởng đến hệ thần kinh, và điều đó chắc chắn là do việc hạ HA quá nhanh và mạnh Theo M Hayashi trong vòng 30 phút sau khi uống một liều nifedipin giải phóng nhanh HATB giảm khoảng 20%, áp lực nội sọ tăng khoảng 40%, với những bệnh nhân trước điều trị có áp lực nội sọ cao (khoảng 40 mmHg) thì sẽ giảm đáng kể áp lực tưới máu Điều đó có nghĩa là nifedipin làm tăng phù não và làm giảm áp lực tưới máu não, tăng cường phân huỷ quá trình tự điều chỉnh của dòng máu não [20] Schwarts thông báo một trường hợp bệnh nhân nam

44 tuổi HA=270/140 mmHg kiểm tra không có dấu hiệu thần kinh, sau khi ngậm dưới lưỡi nifedipin 10 mg HA giảm xuống 160/100 mmHg, 15 phút sau bệnh nhân

bị liệt nhẹ nửa người trái Một trường hợp khác một bệnh nhân HA=200/120 mmHg sau khi dùng nifedipin ngậm dưới lưõd HA giảm xuống 150/90 mmHg và 2 h sau bệnh nhân bị liệt nhẹ nửa người phải [24]

+ Trong một nghiêii cứu khác thông báo có 16 trường hợp tai biến do sử

dụng nifedipin giải phóng nhanh (uống hoặc ngậm dưód lưõi) trong đó 12 bệnh nhân dùng 1 viên 10 mg, 2 bệnh nhân dùng 30 mg, 2 bệnh nhân dùng 20 mg trong

đó 12 bệnh nhân dùng với mục đích hạ HA, 2 bệnh nhân dùng với mục đích giảm cơn đau thắt ngực không ổn định, một dùng cho bệnh nhân phù phổi cấp, và một cho phụ nữ có thai kèm THA Kết quả là: 3 bệnh nhân liệt nhẹ nửa người, một bệnh nhân bất tỉnh, 11 bệnh nhân có vấn đề về tim mạch (điện tâm đồ thay đổi, block tim hoàn toàn, nhồi máu cơ tim, giảm HA quá mức) và 2 bệnh nhân chết, cả 2 bệnh nhân này đều do dùng nifedipin để điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định [14]

Ngoài ra còn rất nhiều các nghiên cứu khác nói về tác dụng phụ của nifedipin Năm 1985 Hiệp hội thực phẩm và dược phẩm của Mỹ cho rằng nifedipin giải phóng nhanh vừa không an toàn lại không có hiệu quả Chính vì vậy đến năm

1997 JNC VI khuyến cáo không dùng nifedipin ngậm dưới lưỡi để xử trí cơn THA Các hướng dẫn khác về điều trị cơn THA hiện nay cũng đều thống nhất quan điểm này

I.5.I.2 Nicardipin (Loxen 10 mg)

Tính chất: Nicardipin là thuốc chẹn kênh Canxi thuộc nhóm dihydropyridin

Nó khác với nifedipin là có thêm một nhóm amin bậc 3 ở vị trí este ở vị trí thứ 3 của vòng dihydropyridin và chuyển nhóm nitro từ vị trí ortho sang vị trí meta của vòng fenyl Những thay đổi đó làm nicardipin dễ tan trong nước gấp 100 lần so với nifedipin và vì vậy nó được dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch Và cách đây 5 năm dạng nicardipin truyền tĩnh mạch đã được dùng ở Mỹ để điều trị cơn THA

Nicardipin có thời gian khởi đầu tác dụng trong vòng 5-15 phút và thời gian tác dụng 4-6 h Đã có một số công trình nghiên cứu nhằm đánh giá tác dụng của nicardipin cho thấy nicardipin có tác dụng tương tự như Natri nitroprussid [35] Nicardipin IV làm giảm thiếu máu cơ tim và thiếu máu não Liều không phụ thuộc vào cân nặng Thường dùng liều 5 mg/h để kiểm soát nhanh HA, tăng tốc độ truyền2,5 mg/h mỗi 5 phút tới liều tối đa 15 mg/h hoặc đến khi HA đạt yêu cầu

1.5.2 Lợi tiểu quai Furosemid (Trofurit, Lasix 20mg)

Cơ chế tác dụng [21]: Furosemid là một thuốc lợi niệu quai có tác dụng ngăn

cản cơ chế đồng vận chuyển Na, K, 2C1 ở nhánh lên của quai Henle nơi mà 35-45% lượng Na lọc qua cầu thận được tái hấp thu Ngoài ra furosemid còn ức chế men CA nhưng yếu Ngoài tác dụng lợi niệu furosemid có thể tác dụng trực tiếp lên mạch máu làm giãn hệ thống tĩnh mạch và vì vậy làm giảm áp suất thất trái đo đó có lợi cho những bệnh nhân phù phổi Tác dụng này có thể có liên quan đến Prostaglandin

Furosemid xuất hiện tác dụng nhanh 3-5 phút sau khi tiêm tĩnh mạch Thời gian tác dụng 4-6 h Tị/2 của furosemid là 1,5 h Thuốc gắn nhiều vào protein huyết tương và thải mạnh qua thận

PHẦN 2

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Tất cả các bệnh nhân vào cấp cứu tại khoa HSCC bệnh viện Thanh Nhàn, được chẩn đoán cơn THA, trong thòi gian từ 12/2004 đến 4/2005

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến cứu không can thiệp: tất cả các bệnh nhân thuộc mẫu nghiên cứu sẽ được xử trí theo quyết định của các bác sỹ tại khoa

Tính từ thời điểm bắt đầu dùng thuốc, mỗi bệnh nhân được theo dõi HA, nhịp tim sau mỗi 10 phút cho đến 90 phút

Các bệnh nhân không theo dõi được đến hết 90 phút vì khi HA hạ bác sỹ giải quyết về hoặc chuyển khoa khác vẫn được xếp vào nghiên cứu và được theo dõi đến khi rời khoa

2.2.2 Tiêu chẩn đo HA:

Chúng tôi tiến hành đo HA bằng HA kế thuỷ ngân cùng một máy cho tất cả các bệnh nhân, ở tư thế nằm tại khoa HSCC theo phương pháp Korokoff:

+ Kích cỡ của băng đo và túi cao su bơm hơi của người lớn

+ Đuổi hết khí ra khỏi băng đo trước khi sử dụng

+ Bờ dưới của băng đo cách nếp khuỷu tay 3 cm

+ Cột thuỷ ngân để cao ngang mắt người đo

+ Sờ động mạch cánh tay và đặt ống nghe lên trên

+ Đưa nhanh áp lực trong băng

+ Giảm áp lực với tốc độ từ từ

+ HATT là con số khi nghe thấy tiếng đậD đầu tiên

+ HATTr là con số khi tiếng đập mất

2.2.3 Nội dung nghiên cứu

+ Khảo sát đặc điểm mẫu nghiên cứu: Tuổi, giới, tiền sử bệnh và điều trị bệnh, bệnh mắc kèm, HA lúc vào viện, các tổn thưomg cơ quan đích

+ Khảo sát các phác đồ được sử dụng để xử trí C0fn THA trên 2 nhóm đối tượng nghiên cứu

+ Đánh giá hiệu quả hạ áp của các thuốc

Quy ước: • HATB= (HATT + 2 X HATTr)/3

• Độ giảm HA sau thời gian t: là mức độ giảm HA tại thòi điểm t so với HA ban đầu, được tính theo công thức:

AHA (%) = (HAt - HAbd )/ HAbđ X 100%

• Thời gian kéo dài tác dụng là thòd gian từ khi bắt đầu dùng thuốc đến khi HA bắt đầu tăng trở lại

PHẦN 3 KẾT QUẢ NGHIÊN c ứ u3.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN cứ u

Trong thời gian nghiên cứu, mẫu nghiên cứu chúng tôi có được 68 bệnh nhân với các đặc điểm sau:

3.1.2 Tuổi:

Tuổi của bệnh nhân ở 2 phân nhóm THA nguy kịch và cấp tính được thống

kê theo bảng dưới đây:

Bảng 3.2: Tuổi BN thuộc mẫu nghiên cứu

Tuổi THA cấp tính THA nguy kịch

Hình 3.1: Tuổi 2 nhóm BN THA cấp tính, THA nguy kịch

Nhận xét: Như vậy trong nhóm bệnh nhân khảo sát đối tượng gặp chủ yếu ở

độ tuổi > 60 (khoảng 90%), điều này cũng dễ hiểu bỏfi vì ở độ tuổi này khả năng đàn hổi của của các mạch máu đã suy yếu, khả năng điều hoà của cơ thể đã ít nhiều

bị suy giảm và do đó tỉ lệ mắc bệnh tim mạch là cũng rất lófn, nhất là bệnh về HA Khác vói các nước phương Tây độ tuổi gặp chủ yếu ỏ độ tuổi trung niên 40- 50 tuổi [11],[27],[31]

3.1.3 Giói:

Bảng 5 i ; Tỉ lệ giới tính trong số bệnh nhân nghiên cứu

Nhận xét:

Trong nhiên cứu của chúng tôi, ở cả 2 nhóm bệnh nhân nữ đều chiếm tỉ lệ cao hơn nam Theo một số tài liệu cơn THA thường xảy ra ở nam nhiều hofn nữ [11],[19] Vì số bệnh nhân được khảo sát ít nên chúng tôi chưa thể kết luận về đặc điểm dịch tễ của cơn THA ở Việt Nam nói chung và ở bệnh viện Thanh Nhàn nói riêng

3.1.4 Tiền sử bệnh và điều trị bệnh THA

Vì tiền sử bệnh và tiền sử điều trị THA có liên quan rất nhiều đến nguyên nhân gây ra cơn THA do đó chúng tôi tiến hành khảo sát về 2 vấn đề này

thay đổi nào đó cũng dễ dẫn đến cofn THA Tỉ lệ này cao hơn ở nhóm THA nguy

kịch có thể giải thích: đó là phải có thời gian THA đủ dài thì khi đó các cơ quan đích mới có thể bị tổn thương Theo một số tài liệu nghiên cứu [11],[27] họ cũng cho rằng nhóm bệnh nhân bị cofn TIIA hay gặp nhất ở những người có tiền sử THA trên 2 năm, điều này là phù hợp với kết quả khảo sát

3.1.4.2 Tiền sử điều trị bệnh THA:

Bảng 3.5: Tiền sử điều trị THA

Tiền sử điều trị bệnh THA cấp tính THA nguy kịch

SỐBN Tỉ lệ % SỐBN Tỉ lệ %

Ngoài ra, trong nhóm bệnh nhân THACT một nguyên nhân nữa cũng rất hay gặp: đó là việc ngừng đột ngột Metyl- Dopa (chiếm 38.46%) Theo rất nhiều tài liệu

đã khuyên cáo: việc ngừng đột ngột Clonidin và Metyl - Dopa rất dễ dẫn đến cơn THA[11]

Số bệnh nhân không điều trị (một phần do không phát hiện bệnh THA, một phần bỏ điều trị) cũng chiếm một tỉ lệ đáng kể (11,54% và 14,28%)

3.1.5 HA lúc vào:

HA lúc vào là một trong những cơ sở quan trọng giúp đánh giá mức độ nặng của cơn và có liên quan đến việc xử trí Chúng tôi đã tiến hành đo HA lúc vào của bệnh nhân ở cả 2 nhóm Kết quả thể hiện trong bảng 3.6:

HA vào THA cấp tính THA nguy kịch p

HATTr ở nhóm bệnh nhân THA nguy kịch cao hơn so với nhóm bệnh nhân THA cấp tính và sự khác nhau này có ý nghĩa thống kê (p <0,05) Điều này giải thích vì sao HATTr có ảnh hưỏfng nhiều đến cơn THA mà trong định nghĩa đã nêu,

và chính HATTr khi tăng cao sẽ ảnh hưởng rất nhiều đến sự tổn thưoỉng cơ quan đích

HATB ỏ nhóm bệnh nhân THA nguy kịch cao hơn so với nhóm bệnh nhân THA cấp tính với p < 0,05 do HATTr nhóm nguy kịch cao hơn nhóm cấp tính

3.1.6 Các triệu chứng tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân cơn THA nguy kịch:

Để có quyết định xử trí cơn THA hợp lý đối với những trường hợp THA nguy kịch bên cạnh con số HA còn cần phải xác định được các tổn thưoỉng cơ quan đích của bệnh nhân Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ gặp các tổn thương cơ quan đích được thể hiện trong bảng 3.7: