Bài giảng lâm sàng nội tiêu hóa

Tại Việt Nam, các bệnh về đường tiêu hóa đứng đầu nhóm các bệnh nội khoa. Trong đó, rối loạn tiêu hóa là vấn đề thường gặp nhất song nhiều người vẫn chưa biết cách phòng tránh. Theo các kết quả nghiên cứu, hệ tiêu hoá của con người là một ống cơ dài đi từ miệng tới hậu môn và các cơ quan phụ đổ chất tiết vào ống tiêu hóa. Đó là các tuyến nước bọt, túi mật và tuyến tuỵ. Bộ máy tiêu hóa có bốn công việc chính: vận chuyển, nhào trộn thức ăn với dịch tiêu hoá; tiêu hóa thức ăn thành những phần nhỏ hơn; hấp thụ thức ăn đã tiêu hóa (chủ yếu diễn ra ở ruột); chuyển hoá các thức ăn đã được hấp thụ thành những dưỡng chất cần thiết cho cơ thể (chủ yếu diễn ra ở gan).

MỤC LỤC

CÁC HỘI CHỨNG TIÊU HOÁ GAN MẬT 10

5 BƯỚC TIẾP CẬN ĐỂ CHẨN ĐOÁN BN BỆNH GAN MẬT 20

KHÁM BỤNG

I.KHÁM TỔNG QUÁT :

1 Thể trạng :gầy ,béo phì

2 Tri giác :Tĩnh , mê

3 Sinh hiệu :M,HA, thân nhiệt, hô hấp => HC đáp ứng viêm tồn thân; shock ?

4 Da niêm :Vàng, xạm đen, xuất huyết dưới da, sao mạch …

5 Móng trắng , mĩng dẹt …

6 Lưỡi trắng , nấm, lưỡi đỏ mất gai

II.KHÁM BỤNG:( Phân khu vùng bụng 4 vùng / 9 vùng )

Phòng khám đủ ánh sáng, đủ ấm Thầy thuốc ngồi bên phải BN

A Tư thế BN :

-BN đi tiểu trước khi khám bụng

-Nằm ngữa , đầu kê gối mỏng , 2 tay để dọc bên hông hoặc để trên ngực (nếu nằm đơi), gối

co =>Thành bụng thư dãn

Bôïc lộ vùng bụng :Từ ngang máu kiếm xương ức đến bờ trên xương mu

B Nhìn : Từ phía chân BN nhìn lên

1 Quan sát hình thái :

a Đường cong của thành bụng :

+ Bụng lõm lòng thuyền : Chướng dạ dày , lõm phía dưới => Hẹp môn vị

+ Bụng chướng : 6 F ( fat, fluid, flatus, fetus, feces, fatal )

-Toàn thể :Báng bụng ( rốn lồi ), Béo phì ( rốn sâu )

-1/3 trên :U gan , U dạ dày, chướng dạ dày

-1/3 dưới :U buồng trứng, U tử cung, Bàng quang TK

-Không đều :Tắc đại tràng sigma , khối u to

b Da thành bụng :-Sẹo mổ củ, rạn da, vết trầy sướt, dấu Turner, dấu Cullen

-Tuần hoàn bàng hệ cửa –chủ : TM nổi rõ ở thượng vị có chiều dòng chảy từ dưới lên, hoặc TM dạng đầu xứa tỏa ra từ rốn

-Tuần hoàn bàng hệ chủ- chủ :Ở 2 bên hông ,chiều dòng chảy từ dướilên

c Rốn : Tìm thoát vị rốn ( rốn lồi ) ,thoát vị thành bụng ,thoát vị đường trắng.

2 Quan sát cử động :

a Nhu động ruột :Thành bụng mỏng có thể thấy nhu động ruột.

b Dấu rắn bò (Bán tắc ruột):

 Ở thượng vị ,nếu rắn bò từ trái sang phải => Hẹp môn vị ,

còn từ phải sang trái => Bán tắc đại tràng ngang

 Ở vùng rốn => Tắc ruột non

 Dọc khung đại tràng => Tắc đoạn cuối đại tràng

c Mạch nẩy: ĐMC đập thấy được ở BN gầy ,BN không gầy => Phình ĐMC

d Tham gia nhịp thở là BT, nếu không tham gia nhịp thở => VPM

C Nghe (Trước sờ và gỏ để tránh tăng nhu động )

1 Aâm ruột : (Nghe bằng màng ống nghe, bình thường nghe ở hố chậu phải sẽ rõ hơn do

có van hồi manh tràng)

-Bình thường thay đổi tần số rất rộng ( 5-34 lần /ph ) do thay đổi nhu động sinh lý

( đói, no ).Trung bình âm ruột xuất hiện mỗi 5-15 giây ( 4-12 lần / ph )

-Bêïnh lý :+ Aâm ruột tăng về cường độ trong tiêu chảy,tăng về cường độ và âm sắc

( réo ruột ) trong tắc ruột cơ học

+ Aâm ruột giảm về tần số ,yếu về cường độ: liệt ruột cơ năng

+ Aâm ruột mất : Nghe ít nhất 2 phút mỗi ¼ vùng bụng , như vậy mất 5 đến 8 phút mà không có âm ruột nào=> Liệt ruột cơ năng, tắc ruột cơ học giai đoạn cuối.

Trong VPM có khí tự do ổ bụng ,nghe không có âm ruột , nhưng thật sự vẫn còn

Không có liệt ruột nguyên phát => Khi âm ruột mất phải tìm nguyên nhân

2 Aâm thổi ( Nghe bằng chuông ):

- Động mạch :+Gan ( K gan, viêm gan cấp do rượu ).

+Tuỵ( K tụy ,Xuất huyết trong nang giả tụy ).

+ĐMC ( phình bóc tách ĐMC )

+ĐM thận( Hẹp ĐM thận gây tăng HA) Nghe ở thượng vị, đôi khi nghe được ở vùng thắt lưng

+ĐM đùi ( Hẹp ĐM đùi ) Nghe ở giữa cung đùi

- Tĩnh mạch: Nghe cả 2 thì ,ở thượng vị/ quanh rốn trong tuần hoàn bàng hệ cửa -chủ

3 Tiếng cọ ( hiếm ): Nghe theo chu kỳ hô hấp.Nghe trên xương sườn nơi che phủ gan và

lách ( Còn gọi là tiếng cọ X.sườn )

-Tiếng cọ bao gan : K gan, Gan bị sinh thiết mới đây ,viêm quanh gan do lậu

Nếu nghe ở vùng gan vừa có tiếng cọ vừa có âm thổi => K gan

-Tiếng cọ bao lách : Nhồi máu lách

4 Dấu óc ách: Nghe ở thượng vị.

Nghe vào sáng sớm, lúc BN chưa ăn uống gì, có dấu óc ách

=>+ Hẹp môn vị

+ Dịch trong đại tràng ngang / Bn liệt ruột

D Sờ và gõ kết hợp

( Gõ bằng đầu ngón tay giữa phải lên khớp liên đốt xa ngón tay giữa trái)

Có 2 phương pháp sờ : -Sờ nông :sờ một bàn tay lên 4 phần của bụng ,ấn sâu # 1cm

-Sờ sâu : Vừa sờ vừa daytheo chiều trước sau 4-5cm hoặc ngược chiều kim đồng hồ và ấn sâu dần đến 4-5cm ,sờ 1 tay hoặc 2 tay ( nếu thành bụng dầy ) Sờ bằng các ngón 2-3-4, có khi cả ngón 5.Nếu BN nhột ,đặt tay BN lên tay người khám

Sờ nhẹ nhàng từ chỗ không đau đến chỗ đau

1 Các triệu chứng của thành bụng và của phúc mạc :

a Phản ứng thành bụng :Viêm nhiễm trong ổ bụng

-Sờ nông : thành bụng mềm.Sờ sâu :Thành bụng cứng

b Co cứng cơ thành bụng :Viêm phúc mạc

-Nhìn đã thấy bụng không tham gia nhịp thở và các cơ nổi hằn

-Sờ nông : Bụng cứng như gỗ, ấn vào rất đau

-Co cứng toàn thể : VPM toàn thể

-Co cứng cơ một vùng:VPM khu trú như viêm ruột thừa

Phân biệt co cứng cơ thành bụng tự ý vàkhông tự ý

Co cứng cơ thành bụng tự ý Co cứng cơ thành bụng không tự ý

1.Do phản xạ co cơ bởi lạnh, nhột, tư thế

không thư dãn

2.Có thể loại trừ phản xạ co cứng cơ này

bằng nhiều cách

3.Co cơ đối xứng

4.Hít vào co cứng hơn ,thở ra cơ thư dãn

5.Không đau khi gồng cơ thành bụng

( Ngồi bật dậy )

1.Do phúc mạc bị kích thích bởi viêm nhiễm

2.Không cách nào làm cơ mềm được

3.Thường không đối xứng

4.Co cứng cơ cả 2 thì hô hấp

5.Đau tăng khi gồng cơ thành bụng

c.Cảm ứng phúc mạc : VPM

Dùng các đầu ngón tay ấn nhẹ vào thành bụng => BN rất đau ,do PM đang viêm bị đụng chạm

d.Phản ứng dội :VPM.

Đầu ngón 2 ấn nhẹ nhàng vào thành bụng ,mỗi lúc ấn một sâu hơn ,rồi buông ra đột ngột

=> BN đau chói nơi ấn tay Tìm phản ứng dội khi dấu hiệu VPM không rõ rệt

( Khơng nên lập lại nhiều lần, khi đã cĩ chẩn đốn )

2 Gan :

-Xác định chiều cao gan ( gan phải 6-12cm trên đường trung đòn phải;

gan trái 4-8cm trên đường giữa xương ức) Sờ xác định bờ dưới ,gỏ xác định bờ trên

Bờ trên gan phải ở liên sườn 5 trên đường trung đòn phải, bờ dưới không sờ chạm

Bờ trên gan trái ở liên sườn 6 cạnh bờ trái xương ức, bờ dưới có thể sờ được vài cm dưới mấu kiếm xương ức

-Nếu gan to :Xác định 7 tính chất như : Gan to 1 thùy/ tồn bộ ;Bờ sắc / tù ; Mật độ mềm/ chắc/ cứng ;Bề mặt láng / gồ ghề ;Aâm thổi ;tiếng cọ; Đau / khơng đau;

-Rung gan, ấn kẻ sườn ( Làm căng bao gan đột ngột )

- Gõ để xác định mất vùng đục trước gan

Xác định gan to bằng PP móc gan :

3 Khám Lách :3 phương pháp

a Sờ :Theo trục của lách ( Đường nách giữa đến điểm giữa bờ trên xương mu )

Nếu sờ được : Lách to chia làm 4 độ ( Độ 1 :mấp mé bờ sườn trái; Độ 3 :Ngang rốn ;Độ 2 : giữa độ 1 &3 ; Độ 4 : quá rốn )

b Gõ theo phương pháp Castell ( Khi lách to kín đáo, chưa tới độ 1 ):BN nằm ngữa , gõ

điểm giao nhau bởi đường nách trước và khoảng gian sườn thấp nhất ( Điểm Castell)

ở 2 thì hô hấp

+Nếu hít vào thở ra cố đều gõ trong => lách không to

+Nếu hít vào sâu gõ đục, thở ra cố gõ trong => lách to bằng phương pháp gõ

Hạn chế của phương pháp : BN vừa mới ăn xong, báng bụng lượng nhiều

c Móc lách( Khi lách to ra sau, sờ và gõ không phát hiện được) :BN nằm nghiêng phải

( Hoặc nằm ngữa ,tay trái BN lót phía sau hạ sườn trái ) , người khám nhìn về phía chân

BN, dùng 2 tay móc sâu dưới hạ sườn trái, bảo BN hít thở sâu Nếu lách to ,tay ngườikhám sẽ chạm lách khi BN hít vào

4 Khối u :

Mô tả khối u với 12 đặc điểm :Vị trí, kích thước ,øhình dạng, mật độ, bề mặt, bờ, di động,đau hay không ,đập theo nhịp tim( U mạch máu ), có thường xuyên / lúc có lúc không,đụchay trong , nông hay sâu

- U mềm xuất hiện ở vùng rốn,vùng bẹn -bìu, vùng đùi ,khi đè vào mất đi là nhữngkhối thoát vị , khi đè vào không mất và BN rất đau là thoát vị nghẹt

- U lúc có lúc không : khôùi u lồng ruột

- Thận sa :đứng ngồi có ,nằm ngữa biến mất.Nằm nghiêng đối bên xuất hiện

- U thượng vị di động theo nhịp thở : U gan trái

- U di động, nhưng khơng theo nhịp thở => U hạch mạc treo

Không di động theo nhịp thở : U dạ dày, u nang giả tụy

5 Khám mật & tụy:

a Điểm Murphy :Điểm giao của bờ ngoài cơ thẳng bụng và sụn sườn thứ 9 bên phải

b Xác định điểm túi mật theo phương pháp Grey Turner( khi cơ thành bụng nhão,

không xác định được điểm túi mật bằng pp trên ) :Đường vẽ từ gai chậu trước trên ( bên trái ) ngang qua rốn ,cắt hạ sườn phải ở điểm túi mật

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

c Nghiệm pháp Murphy ( + )=> Viêm túi mật cấp

d Khám xác định túi mật to : Ung thư túi mật, U đầu tuỵ

e Tam giác mật –tụy :tam giác Chauffard –Rivet hợp bởi đường rốn –mũi ức, đường

phân giác của góc vuông khu ¼ trên phải và bờ sườn phải

Bệnh của đầu tụy và OMC đau ở đỉnh của tam giác nầy ( Gĩc rốn )

f Điểm Mayo-Robson :Điểm sườn lưng trái (+) => Viêm tụy cấp

g Điểm mũi ức :Ở ngay dưới mũi kiếm xương ức (+) => Giun chui OM, sỏi nhánh gantrái.

h Các điểm đau khác ngoài mật tụy :Điểm đau ruột thừa, điểm đau DD, tá tràng

6 Khám tìm các dấu hiệu khác:

a Dấu mất ( hoặc giảm) vùng đục trước gan : BN nằm tư thế Fowler , gõ vào vùng gan ( trên đường trung đòn phải và đường nách giữa ) nghe tiếng vang của hơi

=> Thủng tạng rỗng

b Dấu Bouveret : Đặt tay lên thành bụng thấy có cảm giác cuồn cuộn dưới tay, do dạ

dày tăng co bóp khi có hẹp môn vị

c Dấu Rovsing : Bàn tay thầy thuốc đặt ở hố chậu trái, ấn đẩy thành bụng về phía phải,

nếu ruột thừa bị viêm BN đau chói ở hố chậu phảivì các quai ruột non chạm vàoruột thừa Khi thầy thuốc lấy tay lên đột ngột ,BN đau tăng lên => phản ứng dội ( +)

d Dấu courvoisier : Sờ được túi mật to ở BN vàng da tắc mật => U đầu tụy/ ống mật chủ

7 Khám tiết niệu :

a Thận : Chạm thận , bập bềnh thận , rung thận

b Điểm đau của thận : Điểm sườn sống và điểm sườn –lưng

c Niệu quản :Các điểm đau niệu quản trên ( cạnh rốn ) và giữa ( Giao điểm 1/3 ngoài và 1/3 giữa của đường liên gai chậu trước trên )

d Bàng quang : Cầu bàng quang trong bí tiểu , bàng quang thần kinh

e Điểm đau buồng trứng :Điểm giữa của đường nối gai chậu trước trên với bờ trên xương mu

E Xác định cổ trướng toàn thể:

1 Bụng bè ra 2 bên do trọng lượng dịch ( Bulging of flanks )

Ở BN béo phì cơ thành bụng yếu cũng có dấu hiệu này

2 Vùng đục di chuyển ( Shifting dullness )

3 Gõ vang vùng đỉnh, gõ đục xung quanh ( Distribution of tympany ) :

Gõ hình nang hoa bắt đầu từ rốn

Nếu gõ đục vùng đỉnh , gõ vang xung quanh có 2 nguyên nhân:

- U nang buồng trứng lớn

- Báng bụng khu trú

Phân biệt bằng nghiệm pháp cây thước ( NPCT ).Nếu NPCT (+) là u nang buồng trứng lớn

4 Dấu sóng vỗ ( Fluid wave )

5 Dấu vũng nước : phát hiện báng bụng lượng ít # 120ml

III.KHÁM HẬU MÔN TRỰC TRÀNG :

1 Tư thế BN:

- Khám hậu môn :Nằm phủ phục 2 chân quỳ hơi dạng , mông cao đầu thấp

- Khám trực tràng :Nằm nghiêng chân dưới duỗi chân trên co Hoặc như tư thế khám hậu môn

2 Khám hậu môn :

Phát hiện rò hậu môn giữa các nếp nhăn hậu môn, trĩ ngoại, sa trực tràng

3 Thăm trực tràng :

 Cần thiết khi BN nghi ngờ tắc ruột ,

-Nếu tắc ruột thì bóng trực tràng rỗng, không có phân

-Nếu tắc ruột do ung thư đoạn thấp của trực tràng hay ống hậu môn thì đầu ngón tay có thể chạm một khối u sần sùi , rút tay có máu theo găng

 VPM,thai ngoài tử cung vỡ :Túi cùng Dougla căng phồng ,ấn vào rất đau (Tiếng kêu Dougla )

 Trĩ nội : Từng búi căng phồng, ngoằn ngoèo dưới niêm mạc , rút tay có thể có máu theo găng

 Khám tiền liệt tuyến ( BN nam ) : To hơn bình thường và cứng => U

IV.KHÁM CHẤT THẢI TIẾT :1 Chất nôn

2.Nước tiểu : Foam test

3 Phân

CÁC HỘI CHỨNG TIÊU HÓA GAN MẬT

1 HC VÀNG DA :

-Vàng da là sự nhuộm vàng của củng mạc , niêm mạc và da bởi bilirubin Vàng củng mạcgiúp phân biệt vàng da do nguyên nhân khác :Tăng sắc tố da do melanin, tăng caroten máu

Phân lọai vàng da làm 3 types :

- Trước gan : Tăng bilirubin do tán huyết

(Transaminase &AP bình thường ; không có Bili / NT)

- Tại gan :

+ Giảm liên hợp : Gilbert, Crigler-Najjar

+ Giảm vận chuyển : Viêm gan siêu vi, viêm gan rượu, thuốc ,xơ gan

Tổn thương TB gan là do giảm bài tiết bilirubin vào trong mật  Bilirubin liên kết dội ngượcvào hệ tuần hòan và được tìm thấy trong nước tiểu Transaminase tăng

- Tắc mật :

+ Giảm bài tiết từ tiểu quản mật :Thuốc, Hormon sinh dục, di truyền

+ Bệnh lý ống mật :Xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát + Tắc nghẽn ống mật :Sỏi, ung thư đường mật, ung thư tụy

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

2 HỘI CHỨNG VÀNG DA TẮC MẬT :

a Lâm sàng :

 Cơ năng :Ngứa,phân bạc màu, NT sậm màu ,Rối loạn hấp thu mỡ ,nếu tắc mật mãn

tính thiếu vitamin K ,A( quáng gà ),D( Đau nhức xương do loãng xương ),

Thiếu vitamin E ( ở trẻ em : bệnh TK ngoại biên, thoái hoá võng mạc ở người lớn

thường không có triệu chứng )) Tiêu phân mở

-Tam chứng charcot trong vàng da tắc mật cấp do sỏi ống mật gây viêm đường mật nhiễm trùng : Đau hạ sườn phải- sốt kèm lạnh run –vàng da

 Thực thể :Foam test (+) ,da niêm vàng , gan to ,túi mật có thể to ,xuất huyết ngoài da ( mảng bầm máu nơi tiêm chích ) ,xanthomas và xanthelasma hiếm gặp do BN được điều

trị sớm hoặc đến BV khi tế bào gan đã suy nặng

Tình trạng tăng acid mật và bilirubin làm thay đổi chức năng và chuyển hoá của tế bào

 suy yếu chức năng nhiều cơ quan như dễ bị suy thận cấp sau phẫu thuật , khả năngvận mạch đáp ứng vớitụt HA suy yếu , vết thương chậm lành, dễ bị nhiễm trùng huyết

do đáp ứng miễn dịch kém…( vàng da và ngứa là phần nổi của tảng băng bất thường dovàng da tắc mật gây ra )

Sau 3-5 năm vàng da tắc mật  Suy TB gan mạn ( Xơ gan ):Vàng da sậm lên, báng

bụng ,phù chân , ngứa giảm và không kiểm soát được mảng xuất huyết bằng vitamin K

b Cận lâm sàng :

 CTM ,TQ ( Trước và sau chích Vitamin K ) ,5HBV, AntiHCV

 XN sinh hoá máu :Bilirubin kết hợp tăng , AP tăng trên 3 lần BT, Gama GT

AST, ALT, Albumin

 NT :Bilirubin kết hợp (+), Urobilinogen giảm trong tắc mật ngoài gan

 Siêu âm bụng

 ERCP ( Chỉ định :Khi siêu âm bụng thấy dãn đường mật )

c.Nguyên nhân : Bất kỳ bệnh lý nào gây ứ mật từ TB gan đến bóng Vater

Tại gan :Gây vàng da tắc mật cấp / mãn

 VGSV cấp:Gặp ở người trẻ ,Có tiếp xúc nguồn lây,Sốt lúc khởi phát , gan to đau ít, lách

to # 20% trường hợp,ngứa thoáng qua,vàng da xuất hiện nhanh , biến mất chậm khi phục hồi.Báng bụng nếu bệnh nặng vàkéo dài

 VG do thuốc ( chẩn đốn bằng cách loại trừ tất cả nguyên nhân gây viêm gan khác )

 VG do rượu (nghiện rượu, gan to và đau kèm sao mạch )

 Xơ gan tắc mật nguyên phát( nữ trung niên, ngứa trước vàng da 3-6 tháng),

 nhiễm trùng huyết …

Ngoài gan: Thường gây vàng da tắc mật cấp tính

-Lành tính :Sỏi đường mật, xơ nang ống mật chủ ,viêm đường mật xơ hoá nguyên

phát ( kèm viêm loét đại tràng )

-Aùc tính: K bóng Vater ,K đầu tuỵ, K đường mật Thường gặp BN > 40 tuổi

3 HỘI CHỨNG MIRIZZI:

Sỏi mật lớn nằm trong ống túi mật/ cổ túi mật  chèn ép gây tắc bán phần ống gan

chung viêm đường mật tái đi tái lại nhiều lần

a.Bệnh cảnh lâm sàng : nhiễm trùng đường mật do sỏi

b.Siêu âm bụng : Dãn đường mật trong gan và ống gan chung

c.Chụp đường mật xuyên gan qua da (PTC ) Tắc nghẽn nhẹ-trung bình

HC Mirizzi liên quan với carcinome túi mật với tần suất cao hơn sỏi túi mật đơn độc

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

4 HỘI CHỨNG SUY TẾ BÀO GAN:( Chi tiết xem bài SUY TẾ BÀO GAN )

a Suy TB gan cấp :Vàng da + RL đông máu + Hôn mê gan

Nguyên nhân :-Viêm gan cấp do siêu vi, do thuốc, do rượu

-Huyết khối TM trên gan cấp :HC Budd-Chiari

-Gan nhiễm mở cấp trong thai kỳ…

Cận lâm sàng :XN chức năng gan bị rối loạn

-TQ kéo dài -NH3 tăng -Bilirubin tăng , Hạ đường huyết

Tăng men gan : SGOT /SGPT

Siêu âm bụng : kích thước gan thay đổi

b Suy tế bào gan mãn :Sụt cân chán ăn, sao mạch, lòng bàn tay son, vú to ở nam, teo tinh

hoàn ,báng bụng , phù chân ,vàng da, rối loạn đông máu, hôn mê gan

Nguyên nhân : xơ gan, K gan

Cận lâm sàng :

+ Siêu âm bụng

+ XN chức năng gan : TQ, Albumin, Bilirubin, NH3, đếmTC

+ CTSCan : Kgan

5 HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC TM CỬA:

Biểu hiện lâm sàng :Lách to,gan thay đổi, THBH, Dãn TM(TQ,tâmPV, trực tràng )BB

 Lách to là dấu hiệu quan trọng duy nhất cho phép chẩn đoán tăng áp lực TM cửa, nếu lách không to phải xem lại chẩn đoán

Lách to  tăng sản lưới võng nội mô  giảm 3 dòng tế bào máu ngoại biên

( Cường lách nguyên phát )

 Gan : to mềm => tắc TM trên gan Gan chắc => xơ gan Gan teo

 Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ :

+Tăng áp lực TM cửa trong gan  tuần hoàn bàng hệ ở vùng thượng vị , trường hợp hiếm có TM đầu sứa ở quanh rốn

+Tắc nghẽn TM cửa ngoài gan  tuần hoàn bàng hệ ở hông trái

 Trĩ được nhìn thấy qua nội soi trực tràng ,có thể chảy máu Trĩ tìm thấy ở 40% BN xơ gan , và tỷ lệ này tăng lên nếu BN có XHTH do vỡ dãn TM thực quản

 Dãn TM thực quản và TM tâm phình vị , Bệnh dạ dày do tăng áp cửa, Bệnh đại tràng do tăng áp cửa ,nhìn thấy qua nội soi

 Báng bụng hiếm xảy ra trong tăng áp cửa không xơ gan ,nguyên nhân trước xoang

PHÂN LỌAI TALTMC :

a.TALTMC trước gan :

 Huyết khối TM cửa ,hoặc do chèn ép từ ngoài vào

 Huyết khối TM lách đơn độc xảy ra sau ung thư tụy hoặc viêm tụy

 Dò ĐTM lách

Trường hợp hiếm , TALTMC trước gan cĩ thể gây Bệnh đường mật do tăng áp cửa, bởi tuần hồn bàng hệ gây chèn ép đường mật ngồi gan, nếu khơng phát hiện sớm Xơ gan ứ mật

( AASLD – 2013 )

b.TALTMC tại gan:

 Trước xoang : Tăng áp cửa vơ căn ( HC Banti );Xơ gan ứ mật nguyên phát

 Tại xoang : Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào, Viêm gan cấp do rượu

 Sau xoang :HC tắc nghẽn xoang

c.TALTMC Sau gan :

 HC Budd Chiari

 Suy tim phải.Hở van 3 lá nặng

 Viêm màng ngoài tim co thắt

 Tắc TM chủ dưới

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

TĂNG ÁP LỰC TMC KHÔNG XƠ GAN :

a T

ăng áp cửa trước gan

b.Tại gan :

 Trước xoang :

- HC Banti ( = Tăng áp cửa vô căn = Xơ hóa cửa không xơ gan = Xơ hóa cửa gan )

- Giai đọan sớm của xơ gan ứ mật nguyên phát

- Viêm đường mật xơ hóa

 Tại xoang :

- Ngộ độc Arsenic

-Ngộ độc vitamin A.

- Viêm gan do rượu

 Sau xoang :

-HC tắc nghenõ xoang

c.Sau gan :

-Tắc TM chủ dưới

- Bệnh tim : VMN tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế

-HC Budd-Chiari cấp, bán cấp

6 HỘI CHỨNG BAN-TI: ( Lách to + Cường lách + TALTMC không xơ gan )

Sinh bệnh học :

-Nhiễm trùng tái đi tái lại nhiều lần

-Thay đổi đáp ứng miễn dịch

-Rối loạn về Gene ;Khả năng tăng đông;Nhiễm HIV

-Vai trò của Endothelin 1, NO, yếu tố tăng trưởng mô liên kết tìm thấy ở BN mắc

HC Banti

Lâm sàng :

-TALTMC với chức năng gan bảo tồn => XHTH do vỡ dãn TMTQ có tiên lượng tốt

-Lách to độ 3 ( >10cm dưới bờ sườn ) gặp ở > 95% trường hợp

-Gan < 4cm dưới bờ sườn, gặp ở 50%

-Tuần hòan bàng hệ chỉ gặp #15%

CLS: -XN chức năng gan hầu như bình thường.

-CTM : Giảm 3 dòng TB máu

Chẩn đóan xác định : Lọai trừ TALTMC do xơ gan và những nguyên nhân TALTMC

không xơ gan khác

7 HỘI CHỨNG GAN THẬN:HC gan thận là hậu quả của sự kết hợp nhiều yếu tố :

(1) Tăng động tuần hồn  Dãn mạch tạng  Giảm thể tích tuần hồn hữu hiệu  giảm tưới máu thận

(2) Hoạt hĩa hệ TK giao cảm, tăng tổng hợp các yếu tố trung gian vận mạch

 Giảm lọc ở cầu thận

HC gan thận gồm 2ù type

+ HC gan thận type1 :Khởi phát đột ngột ,diễn tiến nhanh dẫn đến creatinin tăng gấp đôi ( > 2,5mg/dl ) trong vòng dưới 2 tuần xảy ra trên BN có suy gan nặng ( cấp/ mạn ) vàkèm yếu tố khởi phát HC gan thận ( nhiễm trùng báng, XHTH, chọc dò lượng lớn mà không truyền albumin )Trong suy gan cấp cĩ thể khơng tìm thấy yếu tố khởi phát của HC gan thận.Tiên lượng tử vong trong vòng 2 -4 tuần

+HC gan thận type 2 : Khởi phát và diễn tiến chậm( creatinin từ 1,5-2,5mg/dl) Suy thậnổn định mức độ trung bình ,xảy ra trên BN báng bụng kháng trị với lợi tiểu

Thời gian sống còn # 6 tháng

Tiêu chuẩn chính :Tất cả phải có để chẩn đoán HC gan thận

1 Creatinin > 1,5mg/dl ( Nên lưu ý khi BN cĩ creatinin > 1mg/dl )

2 Không có bằng chứng cho thấy shock, nhiễm trùng, mất nước hay sử dụng thuốc độc thận như :NSAIDs, Aminoglycoside, thuốc hạ áp ( nhĩm ức chế men chuyển, đối kháng thụ thể )

3 Không cải thiện chức năng thận sau truyền 1,5 lít dịch tinh thể ( Hoặc truyền

albumin ,nếu BN cĩ báng bụng) và ngưng sử dụng lợi tiểu

4 Protein niệu < 500mg/dl và không có bằng chứng bệnh lý tắc nghẽn niệu quản trên siêu âmhay bệnh nhu mô thận

Tiêu chuẩn phụ : Không cần thiết cho chẩn đoán , nhưnh có giá trị củng cố

1 Thể tích nước tiểu < 500ml/ 24 giờ

2 Na / nước tiểu < 10 mEq /L

3 Độ thẩm thấu NT > Độ thẩm thấu huyết tương

4 HC < 50 /QT 40

5 Na / máu < 130mEq/L

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

8 HỘI CHỨNG GAN PHỔI:

HC gan phổi xảy ra # 20% BN xơ gan mất bù Gồm 3 nhóm triệu chứng :

+ Bệnh lý gan mãn :HC suy TB gan và HC tăng áp lực TM cửa

+ Giảm oxy máu ĐM :khó thở ,xanh tím

+ Dãn mạch trong phổi ( xuất hiện shunt phải- tráitrong phổi): Ngón tay dùi trống ,khó thở tăng lên khi chuyển từ tư thế nằm sang ngồi hoặc đứng

Bình thường phổi được tưới máu ở phần dưới tốt hơn phâøn trên theo cơ chế trọng lực.

Khi ngồi/ đứng tưới máu phổi ở phần trên giảm nhiều , kết hợp với dãn mạch nhiều ở phần dưới phổi (do tăng NO trong suy gan ) dẫn đến mở các shunt phải –trái gây rối lọan trao đổi khí và tăng lượng máu tưới qua shunt ở đáy phổi  Khó thở

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

9 HỘI CHỨNG BUDD-CHIARI: Gan to + Đau bụng + báng bụng

a Thể lâm sàng :

 Tối cấp :Huyết khối toàn bộ TM trên gan Suy gan nặng  Hôn mê gan và tử vong

trong vòng vài ngày đến 2 tuần

 Cấp ( dưới 1 tháng ):Đau bụng , ói, gan to, vàng da nhẹ, tiêu chảy phân nước

( nếu có huyết khối TM mạc treo tràng )

 Mãn ( diễn tiến từ 1-6 tháng ) :

-Gan to nhẳn, đau ít

-Suy tế bào gan :cổ chướng , vàng da nhẹ hoặc không

-Phản hồi gan –TM cảnh ( -)

-Lách to ,tuần hoàn bàng hệ cửa- chủ

-Nếu tắc nghẽn TM chủ dưới  Tuần hoàn bàng hệ chủ- chủ ,phù chân

 HC Budd-chiari không triệu chứng : Không có gan to, không đau bụng, không cổ

chướng Có tuần hoàn bàng hệ Siêu âm thấy TM gan dãn lớn

b Nguyên nhân : Do tắc TM trên gan và/ hoặc TM chủ dưới bởi một trong những nguyên

nhân sau :

 Tăng sinh tủy  Đa hồng cầu ,chiếm 60% trường hợp Thường gặp ở phụ nữ trẻ

 U thận , thượng thận , u gan xâm lấn / gây huyết khối TMC dưới

 Gan đa nang chèn ép TM gan

 Tăng đông do thiếu yếu tố đông máu :Anti Thrombin III, Protein S, ProteinC

 Uống thuốc ngừa thai gây huyết khối TM

 Tiểu Hb kịch phát về đêm có thể đi kèm với HC Budd Chiari

 Viêm gan cấp do rượu ;Lupus ban đỏ

Nguồn : Sherlok Diseases 2011

10 HỘI CHỨNG HELLP :

Hemolytic anemia – Elevated Liver chemistry test –Low Platelets

Tán huyết + tăng men gan + giảm tiểu cầu ( < 10.000/mm3)

Xảy ra ở phụ nữ > 25 tuổi ,mang thai 3 tháng cuối thai kỳ Thường kèm với gan nhiễm mởcấp trong thai kỳ , tiền sản giật , sản giật

Lâm sàng : Buồn nôn, nôn, đau thượng vị, đau đầu,phù thay đổi thị lực ,tăng HA, thiếu máu

tán huyết,xuất huyết giảm tiểu cầu

11 HỘI CHỨNG MALLORY-WEISS:

-Tổn thương rách ,tét niêm mạc dạ dày gần chỗ nối thực quản do nôn dồn dập

( Ở người nghiện rượu , phụ nữ bị nghén )

-Biểu hiện bằng XHTH trên , hầu hết tự ổn định ,nhưng cũng có thể nặng phải cầm máubằng thuyên tắc ĐM /phẫu thuật

12 HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH ( IBS ):

Thường xảy ra ở phụ nữ tuổi < 45,khởi phát bởi một stress tâm lý

Triệu chứng rối loạn đi tiêu xảy ra ít nhất 3 tháng

a Tiêu chảy và / hoặc táo bón Nếu tiêu chảy thường chỉ xảy ra ban ngày

b Phân nhầy nhớt ( không có máu )

c Đau quặn bụng dọc khung đại tràng và kết thúc bằng đi tiêu

d Không sụt cân , không thiếu máu, không sốt

e Triệu chứng ống tiêu hóa trên : BN thường than phiền chướng hơi , ợ hơi, khó tiêu ,nóngrát buồn nôn, nôn ( 25-50% ) => Dạ dày chức năng

f Khám : nhu động ruột tăng , có thể sờ được thừng đại tràng

Loại trừ IBS ,khi có một trong những triệu chứng sau :

-Tiêu chảy về đêm

-Sốt, sụt cân, tiêu phân máu

-Khởi phát ở người lớn tuổi

-Khởi phát với tiêu chảy tồn tại > 48 giờ

-Tiêu phân mỡ

Chẩn đoán IBS là chẩn đoán loại trừ , nên cần phải chẩn đoán phân biệt

+Nếu tiêu chảy là than phiền chính , cần phân biệt tiêu chảy do những nguyên nhân khác : Tiêu chảy do thuốc nhuận trường , thiếu men Lactase, rối loạn hấp thu , cường giáp…

+Nếu bón nổi bật : Bón do thuốc chống trầm cảm, nhược giáp…

13 HỘI CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON:

U tuỵ nội tiết ( Không phải TB bêta ) sản xuất gastrin like tăng tiết HCl

Đau thượng vị ( Loét tá tràng , thực quản, hổng tràng ) + Tiêu chảy

-Lóet tá tràng chiếm > 90% trường hợp , thường từ D2 tá tràng trở đi( có thể dẫn đến biến chứng XHTH, Thủng,tắc nghẽn )

-Triệu chứng thực quàn gặp ở 2/3 BN ,với tổn thương viêm, loét, loạn sản Barrett

-Tiêu chảy xảy ra # 50% BN, thường đi đôi với loét tá tràng

Tiêu chảy do nhiều yếu tố tác động: (1)Quá tải thể tích đến ruột non (2)Men tuỵ bị bất hoạt bởi acid (3)Tổn thương bề mặt lòng ruột non bởi acid  Rối loạn hấp thu

Chẩn đoán bằng : đo nồng độ gastrin khi đói/máu ,nội soi thực quản –dạ dày, CTSCan

14 HỘI CHỨNG LỴ: Đau quặn bụng + Mót rặn + Tiêu phân đàm máu

a Lỵ trực trùng : Sốt cao , tiêu phân lỏng nhiều nước  tiêu phân đàm máu + mót rặn +

Đau quặn bụng dọc khung đại tràng

b Lỵ Amíp :Sốt nhẹ  Tiêu phân đàm máu + mót rặn + + Đau quặn bụng dọc khung đại

tràng

c K trực tràng : Tiêu phân đàm máu + mót rặn

15 HỘI CHỨNG ĐM MẠC TREO TRÀNG TRÊN

Xảy ra ở BN sụt cân nhiều, nằm bất động tại giường hoặc BN bó bột thân  Tá tràng bị chèn ép bởi ĐM mạc treo tràng trên  HC tắc ruột trên cao

5 BƯỚC TIẾP CẬN ĐỂ CHẨN ĐOÁN BN BỆNH GAN MẬT.

***

1.Nghi ngờ BN bị bệnh gan mật, khi BN có :

a.Triệu chứng cơ năng : mệt, ngứa, buồn nôn, nôn, đầy bụng, chán ăn,

căng bụng,sụt cân ,đau hạ sườn phải/ thượng vị

b.Biểu hiện ngoài da :Vàng da, sao mạch, lòng bàn tay son, da tiền giấy,

móng trắng, vết cào xước do ngứa, XH dưới da, xanthoma và xanthelasma

c.Khám có các dấu hiệu :Nữ hoá tuyến vú, gan to ( gan > 15cm thường gặp gan sung

huyết và K gan )lách to, báng bụng, phù chân, XHTH, teo tinh hoàn, hơi thở mùi gan, phân bạc màu, NT sậm màu Dấu Courvoisier (nhìn / sờ túi mật dãn to )

2.Tất cả BN này cần cho các XN thường quy của bệnh gan mật , như sau :

Siêu âm bụng

Transaminase ( AST, ALT ), Bilirubin, AP và GGT, Albumin ( cả protein tp ) , TQ /INR

3.Phân tích XN thường quycủa bệnh gan mật :

Transaminase :AST và ALT

-Nồng độ cao ALT chỉ thấy trong bệnh gan => giá trị tầm soát 81%

- Cả 2 tìm thấy ở gan,cơ tim, cơ vân, thận, não, tuỵ , phổi

Bình thường cả 2 hiện diện trong máu với nồng độ thấp

Ở 37 độ C Nam có ALT = 10 - 30 U/L và AST= 10 - 35 U/L

Nữ có ALT = 10 - 19 U/L và AST= 10 - 31 U/L

Transaminase phóng thích vào máu với số lượng lớn khi có tổn thương màng TB gan làm tăng tính thấm Hoại tử TB gan không bắt buột phải có cho sự phóng thích transaminase vào máu Có sự tương quan kém giữa mức độ tổn thương TB gan và nồng độ transaminase trong máu Như vậy tăng transaminase không phải là dấu hiệu tiên lượng của tổn thương TB gan cấp

Bất kỳ sự xác định của tăng men gan nào cũng cần phải XN lại sau 14 ngày, bởi vì :

(1) Phản ứng gan thứ phát với nhiễm trùng, sau 2 tuần men gan trở về BT

(2) Nếu men gan tiếp tục tăng sau 2 tuần => Bệnh tiến triển nặng

(3) Sự tồn tại của tăng men gan, cho phép chỉ định XN chẩn đoán xa hơn

Men gan tăng có 3 mức độ :Nhẹ < 150, Trung bình –cao: 150-1000 và rất cao> 1000U/L Tăng rất cao >1000 U/L , với tỉ số De Ritis AST / ALT < 1

Tổn thương gan cấp do siêu vi, thuốc ,thiếu máu cục bộ

Phân biệt 3 nhóm nguyên nhân này, như sau :

 Viêm gan cấp do siêu vi ( HAV, HBV, đôi khi gặp ở siêu vi Dengue ), thường kèm vàng da ,gan to đau và hội chứng nhiễm siêu vi

 Viêm gan do thiếu máu cục bộ ( do tụt HA hoặc đợt mất bù cấp của suy tim sung huyết )Bệnh cảnh lâm sàng tại thời điểm tiếp cận cũng giống viêm gan cấp do siêu vi Tuy nhiên khi có sự cải thiện cung cấp máu đến gan, thì men gan sã giảm nhanh và trở về bình thường trong vòng 48-72 giờ (Viêm gan cấp do siêu vi giảm chậm hơn) Ngoài ra

BN này thường kèm theo suy thận cấp trước thận từ nhẹ đến trung bình

 Nhiễm độc gan do thuốc : Bệnh sử có sử dụng thuốc gần đây, bằng chứng gián tiếp là

dị ứng da ,đau khớp ,tăng BC ái toan

Tăng men gan không triệu chứng :

+Nhiễm HCV có 17% tăng ALT không triệu chứng

+Bệnh gan do rượu lànguyên nhân thường gặp nhất gây tăng transaminase không triệu chứng+Viêmgan nhiễm mỡ không do rượu ( NASH ) là một phần của bệnh gan nhiễm mỡ không

do rượu ( NAFLD ) NASH tăng men gan với AST/ALT < 1 Nếu tỉ số này chuyển sang >1 làdấu hiệu tiên đoán gan xơ hoá nặng hay xơ gan NAFLD gây tăng men gan 33% trường hợp và thường kèm với HC chuyển hoá.Chẩn đoán NAFLD được thiết lập sau khi đã loại trừ tất cả bệnh gan khác Trên lâm sàng, nghỉ đến NAFLD khi BN có BMI > 30 ( hay > 25 ), đái tháo đường type 2, trên 45 tuổi và AST/ALT < 1 Men gan tăng gặp ở hầu hết BN này, không

có sự liên quan giữa mức độ tăng men gan và gan nhiễm mỡ

Nguyên nhân gây tăng men gan

Tăng mạn tính

AST và ALT < 150 U/L

Tăng cấp / mạn AST và ALT 150-1000 U/L

Tăng cấp tính AST và ALT > 1000 U/L

Medications and toxins

Steatosis and steatohepatitis

T i ganại gan

Alcohol-related liver injury

Tăng < 300 U/L gặp trong

tắc mật ,bệnh gan cấp hoặc mạn , bệnh gan do thâm nhiễm…( Không đặc hiệu cho bệnh gan nào )

AST/ALT < 1Acute bile duct obstructionAcute Budd-Chiari syndromeAcute viral hepatitis

Autoimmune hepatitisHepatic artery ligationIschemic hepatitisMedications/toxinsWilson diseaseAST/ALT >1

Tại gan

Medications or toxins in a patient with underlying alcoholic liver injury

Ngồi gan:

Acute rhabdomyolysis

Bilirubin :

+ Bilirubin xuất hiện trongNT trong vàng da tắc mật Bình thường trong NT chỉ có

Urobilinogen Trong viêm gan siêu vi cấp bilirubin xuất hiện /NT trước khi tăng

urobilinogen và trước vàng da lâm sàng => Sốt không rõ NN ,nên làm Bilirubin/NT để tầm soát viêm gan trong giai đoạn tiền vàng da.

+ Bilirubin trực tiếp tăng /huyết thanh( > 50% Bilitp) => vàng da tắc mật

Nếu tăng mỗi ngày 1,5 mg/dl => Tắc mật ngoài gan

Không có XN sinh hoá nào giúp phân biệt tắc mật trong gan với tắc mật ngoài gan

Trong vòng 24-48 giờ của tắc mật cấp ngoài gan, men gan tăng và sau đó giảm nhanh Bili gắn Albumin thường tồn tại lâu trong máu do thận lọc không được, điều này giải thích tạisao chức năng gan phục hồi bình thường mà BN vẫn còn vàng da

+ Trong vàng da tán huyết tăng bilirubin tự do chiếm 85% Bili tp Cho dù tán huyết trầm trọng Bili-tp cũng không vượt quá 5mg/dl Ngoài ra tăng Bili tự do còn gặp trong gan sung huyết, shunt cửa-chủ

Men Alkaline phosphatase và Gamma Glutamyl transpeptidase :

+Alkaline phosphatase( AP ) :Trong cơ thể men này có từ 3 nguồn : (1) hệ thống gan mật (2)

nguyên bào xương (3) và đường ruột Thời gian bán huỹ cuả AP là 7 ngày

+ Gamma Glutamyl transpeptidase ( GGT ):Tìm thấy trong gan , tụy và thận GGT tăng trong

bệnh gan do rượu GGT/ AP > 2,5 có ý nghĩa ở người nghiện rượu.GGT tăng cao trong HCC

Albumin /Prealbumin:

-Albumin giảm trong bệnh gan mãn ,vì T1/2 của albumin =20 ngày, nên trong bệnh gan cấp (dưới 3 tuần ) albumin bình thường Albumin giảm không chỉ do giảm tổng hợp ở gan mà còn do tăng dị hóa và bởi pha loãng trong xơ gan ( Albumin < 3g ở BN mới phát hiện bệnh gan => nghỉ nhiều suy gan mạn.) Albumin cũng có thể mất qua đường tiêu hóa và thận -Prealbumin có T1/2 = 1,9 ngày => Sử dụng đánh giá sớm chức năng gan trong suy gan cấp (do quá liều Acetaminophen …)

- Immunoglobulins : Điện di protein gamma globulin tăng trong xơ gan , khi các thành phần khác giảm ,do gamma globulin được sản xuất bởi TB lympho và tương bào

PT /INR :

-Gan sản xuất những yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K :II, VII,IX,X và protein C ,S , nhờ vào 2 giai đoạn (1) Hấp thu vitamin K tan trong mở ở ruột và(2) Tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan => Prothrombin time kéo dài là hậu quả của suy yếu khả năng tổng hợp cácYTĐM nêu trên hoặc do thiếu Vitamin K.( Tắc mật, gây rối loạn hấp thu )

=> Suy gan :Prothrombin time dài và không đáp ứng với chích VitaminK

-Ngoài ra gan cũng sản xuất các YTĐM khác ( ngoại trừ yếu tố VIII )

4.Kết hợp với bệnh sử và kết quả XN th ường quy sinh hĩa gan ,đề nghị CLS chuyên biệt để chẩn đoán xác định :

Bệnh gan được chia thành 4 type chính:

4.1.Type tổn thương tế bào gan :

+Tổn thương TB gan cấp, thường men gan > 10 lần bt với ALT > AST

+ Tổn thương TB gan mạn: Viêm gan mạn, xơ gan, K gan

Men gan tăng < 300 U/L

-VGSV :+VGSV-A : - Anti- HAV IgM

+ VGSV-B cấp : HBsAg và anti- HBc IgM.

+ VGSV-B mạn : HBsAg, HBeAg và/ hoặc HBV-DNA.

+ VGSV-C :Anti-HCV và HCV RNA

+ VGSV-D : HBsAg và anti-HDV

4.2.Type tổn thương tự miễn :

-Viêm gan tự miễn : ANA, SMA( Smooth muscle antibody), IgG tăng

-Xơ gan ứ mật nguyên phát :Mitochondrial antibody, IgM tăng.

-Viêm đùơng mật xơ hoá nguyên phát

P-ANCA ( peripheral antineutrophil cytoplasmic antibody ), chụp đường mật

4.3.Type tắc mật :

+ Bilirubin trực tiếp và gián tiếp đều tăng cao , có bilirubin/NT

+ AP :Tăng > 4 lần bt

+ AST /ALT bình thường đến tăng trung bình, tắc mật ngoài gan cấp

có thể tăng > 500 U/L và giảm rất nhanh sau đó

4.4.Type thâm nhiễm và chuyển hoá:

-Gan nhiễm mỡ không do rượu : Siêu âm hay CTscan

-Bệnh Wilson : ceruloplasmin / huyết thanh giảm, tăng copper/ NT

-Hemochromatosis : Tăng bão hoà sắt và tăng ferritin/ huýết thanh

- HCC : AFP > 400 – 500 Siêu âm / CTScan có khối u gan

- Bệnh gan do rượu (ALD) : gan nhiễm mỡ, viêm gan nhiễm mỡ và xơ gan do rượu.

Tiền căn nghiện rượu, AST/ALT > 2 , nếu AST < 100 U/L thì Fibroscan giúp chẩn đoán với độ nhạy và độ đặc hiệu cao

CHẨN ĐOÁN XƠ GAN DO RƯỢU BẰNG FIPROSCAN

Chỉ định khi AST < 100 UL ( Nếu AST > 100, ngưng rượu , chờ đến khi < 100 U/L )

Fibroscan : < 6 kPa => Không ALD

> 8 => F3-Xơ hóa

> 12,5 => F4 –Xơ gan

> 20 => Kiểm tra varix bằng nội soi thực quản

5.Chẩn đoán xác định ,đôi khi cần phải sinh thiết gan, bởi vì tất cả các XN đã cho đều

không giúp được chẩn đoán xác định

Sinh thiết gan :

a.Chỉ định: -Viêm gan cấp (Xét chỉ định ghép gan);Bệnh gan mãn; Các tổn thương khu trú( ugan )chưa xác định bản chất lành/ ác; Theo dõi diễn tiến và đáp ứng điều trị

b.Chống chỉ định:

 Tuyệt đối : RL đông máu ( TP < 50% ),BN không hợp tác

 Tương đối :Hemangiome ,tràn dịch – tràn khí màng phổi ,tắc mật nhiều ( gây dò mật  thấm mật PM )

c Tai biến :Nhẹ (đau tại điểm sinh thiết, tụ máu );Nặng ( xuất huyết )

Lưu ý :

Khi kết quả XN khơng phù hợp lâm sàng ,phải nghỉ đến bất thường XN sinh hoá gan do

nguyên nhân ngoài gan

BẤT THƯỜNG XN SINH HOÁ GAN DO NGUYÊN NHÂN NGOÀI GAN

XÉT NGHIỆM NGUYÊN NHÂN NGOÀI GAN XN CHẨN ĐOÁN

1.Albumin -Mất đạm qua ống tiêu hoá

-HCTH-SDD-Suy tim

-Globulin , clearance Alpha 1- antitripsin-TPTNT, đạm niệu 24 giờ

-Lâm sàng-Lâm sàng

2 Phosphatase kiềm -Bệnh xương

-Thai kỳ-Bệnh ác tính

-GGT, Leucin aminopeptidase , 5 nucleotidase-Gamma Glutamyltransferase, 5 nucleotidase-Điện di Phosphatase kiềm

-Rối loạn cơ

-MB-CPK ( MB isoenzym của creatin PK )-Creatine kinase, aldolase

-Nhiễm trùng huyết-Sinh HC không hiệu quả( ineffective erythropoiesis )-‘Shunt’ tăng bilirubin máu

-HC lưới, phết máu ngoại biên và bilirubin/ NT-Bệnh cảnh lâm sàng và cấy máu

-Phết máu ngoại biên, bilirubin/ NT, điện di Hb,Và tuỷ đồ

-Bệnh cảnh lâm sàng

6.Ferritin -Bệnh hệ thống,Viêm mạn tính -Bệnh cảnh lâm sàng

7.Thời gian prothrombin -Sử dụng KS và kháng đông

-Tiêu phân mỡ-Chế độ ăn thiếu Vitamin K( Hiếm )

-Đáp ứng với tiêm Vitamin K ( PT cải thiện ít nhất 30% so với nền sau 24 giờ tiêm vitamin K 10mg/ngày )

-Bệnh cảnh lâm sàng

PHÂN TÍCH XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN THẬT SỰ

Bilirubin, Albumin ( cả protein tp ) , PT /INR, NH3 và số lượng tiểu cầu

(1) Sản xuất NH3 ở ruột, bởi vi trùng đường ruột khử acidamin của máu

(do XHTH ) hoặc protein từ thức ăn ( nhiều đạm )

(2) Sản xuất NH3 ở ruột từ urê bởi vi trùng tạo urê khi chức năng thận giảm

(3) Sản xuất NH3 ở thận bởi men Glutaminase khi đáp ứng với tình trạng

kiềm chuyển hoá hay hạ kali máu

(4) Sản xuất NH3 ở gan từ các amino acid trong sự đáp ứng với tăng tiết Glucagon

5 Số lượng tiểu cầu : Giảm trong suy gan do gan giảm tổng hợp thrombopoietine

MARKER UNG THƯ

1. AFP : ( BT < 12ng/ml )

Nữ mang thai > 20 tuần ,phôi thai tiết ra AFP

AFP > 400 ng/ml ,kết hợp nốt > 2cm qua siêu âm/ CT = HC C

70-90% BN bị HCC có tăng AFP trong huyết thanh ,với cutoff = 400ng/ml đã làm (-) giả 30% BN khi đối chiếu với sinh thiết

Ngoài ra tăng AFP còn gặp trong :

-Ung thư ống tiêu hóa.

-Bệnh gan tự miễn, VGSV ( nhất là VGSV-C ), viêm gan do rượu và xơ gan ứ mật nguyên phát AFPcó độ nhạy thấp trong tầm soát HCC ( Hepatocellular carcinoma )giai đoạn sớm.

AFP hữu ích trong trường hợp BN quá mập, HCC khó khảo sát bằng siêu âm.

- CA19.9 giúp phân biệt cholangiocarcinoma với trích hẹp đường mật lành tính -.CA 19.9 cũng tăng trong gan đa nang

3CEA ( Carcino Embryonic Antigen) tăng trong u tuỵ, K dạ dày, K đại tràng

-Trong K đại trực tràng CEA giúp tiên lượng trước phẫu thuật ( TL xấu khi CEA > 5ng/ml )

Và theo dõisau phẫu thuật ( Nếu CEA vẫn tăng kéo dài => Bệnh vẫn cịn CEA về bình thường,sau thời gian tăng lại => Bệnh tái phát )

4.CA.125: Tăng giúp chẩn đốn ung thư buồng trứng.

-CA.125 tăng ở 80% phụ nữ bị K buồng trứng, Tuy nhiên trong giai đoạn sớm chỉ 50% BN bị

K buồng trứng cĩ tăng CA.125.

- CA.125 cũng tăng cao trong lao màng bụng, kể cả nam

TIẾP CẬN BN XƠ GAN ĐỊNH NGHĨA XƠ GAN :

Dựa trên nhiều nghiên cứu lâm sàng ,nhìn chung BN xơ gan có những biểu hiện sau

I.Dịch tễ

 Nghề nghiệp : Nhân viên y tế  xơ gan sau viêm gan( lây bệnh )

 Tuổi :-Người lớn :Sau nhiễm siêu vi B,C trung bình 30 năm Do suy tim

-Trẻ em xơ gan tắc mật do teo hẹp đường mật bẩm sinh, bệnh xơ nang ống mật chủ ,thiếu alpha1 antitrypsin

 Giới : Nam ( rượu ), Nữ ( xơ gan ứ mật nguyên phát )

II Lý do nhập viện :-Xơ gan còn bù :XHTH ( gây mất bù )

-Xơ gan mất bù : Bụng to / Nôn ra máu ,tiêu phân đen / vàng da./ Bụng to + đau + sốt / Hôn mê

III.Bệnh sử :

Khai thác triệu chứng cơ năng của 2 HC suy tế bào gan và tăng áp lực TM cửa :

+ HC suy tế bào gan :Mệt mõi, sụt cân,Chán ăn, đầy bụng,Vàng da ,phân và NT sẩm

màu ,ngứa.Phù chân báng bụng ,Xuất huyết da niêm (mũi, nướu, da, ống tiêu hóa)

+ HC tăng áp lực TM cửa :nôn ra máu, tiêu phân đen ,tiêu máu tươi

Nếu BN đến với biến chứng : Khai thác triệu chứng cơ năng của biến chứng

Hỏi bệnh tìm yếu tố thúc đẩy làm xơ gan xuất hiện biến chứng

IV.Tiền căn :

+Cá nhân :

 Bệnh lý :Viêm gan B,C , Hemochromatosis , bệnh Wilson ,Gan nhiễm mỡ không do rượu ( Béo phì, đái tháo đường )Tắc mật : nguyên phát/ thứ phát

Tắc nghẽn TM trên gan: HC Budd-Chiari ,Suy tim phải

 Phẫu thuật đường mật trước đó  hẹp đường mật  xơ gan ứ mật

( xơ gan thường xảy ra sau ứ mật 5 năm)

 Tiếp xúc các yếu tố nguy cơ : truyền máu , xâm mình, tiêm chích

Dùng thuốc độc gan

 Thói quen : Nghiện rượu 160g( khoảng 4 lít bia hoặc1,5lít rượu đế hay 500ml rượu Whisky ) mỗi ngày liên tục 8 năm  xơ gan

+Gia đình :Viêm gan siêu vi B ,C liên quan đến vợ /chồng và mẹ

Di truyền :Thiếu alpha1-antitrypsin

V.Lược qua các cơ quan :

-Hỏi về triệu chứng cơ năng của bệnh lý kèm theo :tim mạch , hô hấp, tiết niệu…

-Hỏi về biến chứng xơ gan lên các cơ quan khác :

Triệu chứng cơ năng của Hôn mê gan, HC gan thận, HC gan phổi …

VI.Khám lâm sàng:

1.Tổng trạng :

+ Thể trạng : Gầy ,Suy kiệt

+ Tri giác : có thể rối loạn tri giác ( tiền hôn mê / hôn mê gan )

Dấu bắt chuồn chuồn trong tiền hôn mê gan Hơi thở mùi gan ( Ghi nhận được ở BN hôn mê gan có thông nối cửa -chủ )

+ Sinh hiệu : Thân nhiệ tăng ( do tăng CHCB ), HA thường thấp , mạch nhanh

+ Da niêm :vàng da, tăng sắc tố, xuất huyết, ngón tay dùi trống , móng trắng, sao mạch, lòng bàn tay son ,niêm nhợt

2.Khám vùng :

 Đầu mặt cổ :+ phì đại tuyến mang gặp ở BN nghiện rượu

+Dấu hiệu mắt : co cơ nâng mi trên ,lid lag là dấu hiệu tăng lên ở BN xơ

gan so với người BT (không có bằng chứng bệnh tuyến giáp và T4 tự do không tăng)

 Ngực : vú to ở nam HC 3 giảm thường gặp ở ½ dưới phổi phải.

Đối khi chỉ có “ Báng ngực “ ( Dịch ngực do gan –Hepatic Hydrothorac )

 Bụng : báng toàn thể, tuần hoàn bàng hệ cửa chủ ,chủ-chủ, gan to /teo ,lách to

 Thăm trực tràng : Trĩ

 Phù chi : Khi cổ chướng lượng nhiều

 Thần kinh :Phản xạ gân xương tăng trong hôn mê gan

VII.Tóm tắt B.A

VIII.Đặt vấn đề : Thường BN có một số trong những HC sau :

 HC suy tế bào gan

 HC tăng áp lực TM cửa

 HC gan thận ;HC gan phổi

 HC nhiễm trùng …

Biện luận chẩn đoán :

Phân tích từng HC riêng biệt , hoặc tổng hợp các HC đi với nhau

Nếu BN đã được chẩn đoán xơ gan từ trước , lần này cần khảo sát lại :

-Xơ gan ?

-Giai đoạn còn bù hay mất bù ?

-Nguyên nhân ?

-Biến chứng ?

IX.Chẩn đoán sơ bộ : Xơ gan -giai đoạn còn bù/ mất bù –do rượu/ HBV- Có biến chứng

( nhiễm trùng dịch báng ,XHTH, Hôn mê gan ,K gan, HC gan thận…)

Chẩn đoán phân biệt :

1 Viêm gan mãn : cần phân biệt với xơ gan giai đoạn còn bù , sinh thiết gan giúp chẩn đoán phân biệt

2 Lao màng bụng trên BN viêm gan mãn hoặc xơ gan giai đoạn còn bù:Phân biệt với xơ gan giai đoạn mất bù có biến chứng nhiễm trùng dịch báng

XN dịch màng bụng và XN tầm soát lao ,giúp chẩn đoán phân biệt

3 K màng bụng trên BN viêm gan mãn hoặc xơ gan giai đoạn còn bù Phân biệt với xơ gan giai đoạn mất bù XN dịch màng bụng …

4 K gan trên nền xơ –di căn màng bụng Phân biệt với xơ gan mất bù

Ngoài ra cần biện luận xơ gan mất bù có kèm thêm lao màng bụng hoặc K màng bụng ( Báng hổn hợp )

X.XN cận lâm sàng :

 Huyết học :

a HC giảm từ nhẹ đến nặng

-BN xơ gan ,thiếu máu nhẹ do tán huyết, cường lách, SDD, thiếu acid folic và B12

-Thiếu máu nặng trong XHTH

Xơ gan mà HC tăng coi chừng biến chứng K hoá.( Trong HC cận ung thư )

b BC giảm do cường lách

c.TC giảm, do:

(1) Suy gan :giảm sản xuất thrombopoietin ;

(2) Tăng áp lực TMC : lách to, cường lách

(3) Nguyên nhân gây xơ gan : Rượu ( Ethanol ức chế thrombopoietin ), VG tự miễn

(4) Suy DD : thiếu acid Folic

(5) Pha loãng, trong XHTH nặng mà bệnh nhân phải truyền > 10 đơn vị máu

Xơ gan, TC không giảm Cần tầm soát những nguyên nhân làm tăng TC :Phẫu thuật, cắt lách, ung thư, thiếu máu thiếu sắt, viêm nhiễm mạn tính

Prothrombin time kéo dài và không trở về BT với đìêu trị bằng VitaminK

 Sinh hoá :

+ Máu :Bilirubin tăng, gammaglobulin tăng,albumin giảm,phosphataza kiềm thường tăng gấp 2 lần BT / rất cao trong xơ gan do rượu ,men gan có thể tăng

+ Nước tiểu : Urobilinogen có nhiều,bilirubin có ,nếu BN có vàng da

 Nếu có ascites :Dịch tăng áp ( SAAG ≥ 11 g/l ) ,protein thấp

 Miễn dịch học :HBsAg ( 5 HBV ), AntiHCV …

 Nội soi thực quản –dạ dày : khảo sát biến chứng dãn TMTQ

 CTScan gan / siêu âm :Chẩn đoán xơ gan và phát hiện sớm xơ gan ung thư hoá

 Sinh thiết gan ( STG) nếu XN đông máu cho phép :

+ Giúp tìm nguyên nhân và hoạt động của bệnh Nếu chống chỉ định STG qua da, thì STxuyên mạch cảnh ST hàng loạt có giá trị theo dõi diễn tiến

+Trong xơ gan ST dưới hướng dẫn của siêu âm/ CT giúp ta tránh các tạng khác, đặc biệtlà túi mật

 Điện não, nếu có thay đổi tâm thần kinh

XI.Chẩn đoán xác định:

Dựa vào lâm sàng &ø cận lâm sàng chẩn đoán xơ gan đầy đủ bao gồm :

 Xơ gan : HC suy tế bào gan và HC tăng áp lực TM cửa

 Phân độ theo Child –Pugh ( A-B-C )

 Nguyên nhân gây xơ gan : Dựa vào tiền căn và xét nghiệm cận LS

 Biến chứng :

-Nhiễm trùng dịch báng tự phát

-XHTH do vỡ dãn TM thực quản ,TM tâm phình vị, TM trĩ

-Hôn mê gan

-HC gan thận

-HC gan phổi ,Tăng áp cửa- phổi

-Xơ gan K hoá

XII Tiên lượng :

Tốt/xấu dựa vào một số điểm sau đây :

 Nguyên nhân : xơ gan do rượu ,nếu kiêng rượu thì đáp ứng tốt hơn xơ gan không rõnguyên nhân

 Nếu mất bù xảy ra sau XHTH, nhiễm trùng,nghiện rượu thì tiên lượng tốt hơn mất bù tựphát ,vì các yếu tố thúc đẩy có thể cải thiện được => Dịch báng thành lập nhanh tiênlượng tốt hơn từ từ

 Xơ gan  Báng bụng 40% sống còn sau 2 năm

 Đáp ứng điều trị : Nếu BN cải thiện kém trong vòng 1 tháng tính từ lúc nhập viện =>tiên lượng xấu

 Biến chứng TK : Những dấu hiệu bệnh não phụ thuộc tình huống lâm sàng Suy TB gantiến triển nhanh cho tiên lượng xấu

 Kích thước gan : Teo TLxấu hơn to

 Tam chứng :Hôn mê + vàng da + Báng bụng Tiên lượng tử vong 80%

Bảng đánh giá độ nặng theo Child-Pugh dựa vào lâm sàng và XN sinh hoá

- Bệnh não gan (độ hôn mê )

- Cổ chướng

- Bilirubin (mg% )

Bilirubin trong vàng da tắc mật

- Thời gian Prothrombin

KhôngKhông

Độ 3 và 4Trung bình

< 2,8

>3

>10

>6

Ý nghĩa của tiên lượng Child- Pugh :

Tiên lượng tử vong sau 1 năm :

- Xơ gan còn bù Chia 2 giai đọan :

Gđ 1 Chưa có Varix thực quản Sau 5 năm tử vong 7%

Gđ 2 Có Varix thực quản Sau 5 năm tử vong 8%

- Xơ gan mất bù Chia 3 giai đọan :

Gđ 3 XHTH do vỡ dãn TMTQ, chưa báng bụng Tử vong 19%, sau 5 năm

Gđ 4 Báng bụng, chưa XHTH do vỡ dãn TMTQ Tử vong 45% sau 5 năm

Gđ 5 Báng bụng kết hợp XHTH do vỡ dãn Tử vong 56% sau 5 năm

Ngòai ra ở BN xơ gan chưa báng bụng mà có bất kỳ dấu hiệu nào, trong 3 dấu hiệu (1) vàngda;(2) bệnh não gan ;(3) HCC Cũng được xếp vào giai đọan 4

SINH THIẾT GAN VÀ FIBROSCAN

1.CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT GAN :

- Chẩn đoán giai đoạn của bệnh gan

- Chẩn đoán nguyên nhân

=> Hướng dẫn điều trị

Hạn chế của STG : - Đau, xâm lấn, âm tính giả ( Bởi mẫu sinh thiết chỉ bằng 1/50.000 nhu

mô gan )

2.CHỈ ĐỊNH FIBROSCAN : Giúp chẩn đoán xơ hóa và xơ gan

Thay thế sinh thiết gan trong chẩn đoán xơ hóa và xơ gan giai đoạn sớm

Ưu điểm của fibroscan so với STG :

-XN không xâm lấn, không đau

-Aâm tính giả thấp hơn STG bởi vì mẫu khảo sát lớn gấp 100 lần mẫu STG

-Nhanh ,chỉ trong vòng 5 phút

- Lập lại chẩn đoán dễ dàng => Theo dõi diễn tiến bệnh

- Ít tốn kém

Hạn chế của Fibroscan : 20% dương tính giả ( Do béo phì, gan ứ huyết, ứ mật , viêm)