ĐỘC TỐ CÓ SẴN TRONG NGUYÊN LIỆU TỰ NHIÊN

ĐỘC TỐ CÓ SẴN TRONG NGUYÊN LIỆU TỰ NHIÊN

ĐỘC TỐ CÓ SẴNG TRONG NGUYÊN LIỆU TỰ NHIÊN

CBHD : TS TRẦN BÍCH LAM

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA

KHOA KỸ THUẬT THỰC PHẨM

TIỂU LUẬN MÔN ĐỘC CHẤT HỌC

 PHẦN 1: ĐỘC TỐ TỪ THỰC VẬT

Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mìChất độc Solanin Glycoside trong khoai tây

 PHẦN 2: ĐỘC TỐ TỪ ĐỘNG VẬT

Hiện tượng thuỷ triều đỏĐộc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể -DSPĐộc tố cá nóc

Bệnh viêm não thể xốp truyền nhiễmVitamin A

1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì 1.1.2 Phân bố trong khoai mì

-  Hàm lượng cyanide chiếm từ 6-370 mg/kg thịt củ tươi 

-  Khoai mì ngọt dưới 10mg/kg thịt củ tươi 

- Loại đắng (trên 20mg/kg). 

- Độc tố tập trung nhiêù ở phần vỏ (10-20%). 

1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì 1.1.3 Cơ chế gây độc

Cyanogenic Glycosides Hydrocyanic acid (HCN) 

vào máu

HCN kết hợp với ion ferric trong cytochrome oxidase, ức chế khả năng sử dụng oxy của tế bào

Mức độ nặng: tử vong.

Mức nhẹ hơn: 

1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì

1.1.4 Cơ chế đào thải

­ Gây h i th n kinh ạ ầ

- Gốc CN nằm trong cấu trúc glucoside thì chưa đủ sức gây ngộ độc

1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì 1.1.6 Cách phòng ngừa

-  Nấu khoai mì ít có tác dụng 

-  Enzyme thuỷ phân để giảm hàm lượng glycoside

-  Phơi khô

-  Lột vỏ, mài xát

1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây 1.2.1 Cấu tạo

1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây

1.2.1 Phân bố trong khoai tây

1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây 1.2.3 Cơ chế gây độc

       Acetylcholinesterase. 

- Acetylcholine     Acetyl + Choline

Buồn nôn, tiêu chảy, ói mửa, đau bụng, rối loạn, thở ngắn, thậm chí dẫn đến tử vong

1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây 1.2.4 Liều gây độc

•  Glycoalkaloid không vượt qua 200 mg trên kg củ tươiLD50 cho chuột là 590 mg/kg, cho thỏ 40 mg/kg

1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây 1.2.5 Biện pháp phòng ngừa

 Hạn chế tiếp xúc với ánh sáng

 Nhiệt độ tồn trữ

 Sự tổn thương và hư hỏng

 Chế biến: Lột vỏ, nấu, Xử lý hoá chất/vật lý

PHẦN 2: ĐỘC TỐ TỪ ĐỘNG VẬT

2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ

"Thủy triều đỏ" hay sự "nở hoa" của tảo là cách gọi để chỉ hiện tượng bùng nổ về số lượng của tảo biển          chuyển màu nước biển

2.1.1 Thuỷ triều đỏ là gì?

2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ 2.1.2 Nguyên nhân

2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ

2.1.3 Tác hại

 Các loài không chứa độc tố: làm thay đổi màu nước

 Các loài không độc với người nhưng lại độc với cá, các động vật không xương sống do phá hủy hoặc làm tắc các mang của chúng

2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ

2.1.3 Tác hại

 Các loài sản sinh ra các độc tố mạnh gây nên một loạt các chứng bệnh về thần kinh và tiêu hóa

2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)

2.2.1 Sự phân bố

•  DSP được sản xuất bởi loài tảo Dinophysis và 

Prococentrum

•  OA và các dẫn xuất của nó (DTX1, DTX2 và DTX3) được tích lũy trong các mô mỡ của nhuyễn thể Molluscan (sò, hàu, điệp, vẹm…) 

2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)

2.2.2 Cấu trúc hoá học- Cơ chế gây độc:

2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)

2.2.2 Cấu trúc hoá học- Cơ chế gây độc:

•  Ức chế phosphatase mạnh gây viêm đường ruột và tiêu chảy 

ở người. 

•  OA ức chế mạnh của serine / threonine phosphatases (PP1 và PP2A), ở PP2A sự ức chế  mạnh hơn 200 lần so với ở PP1

2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)

2.2.3 Triệu chứng ngộ độc và liều LD50

•  Sau 30 phút đến 12 giờ: bị tiêu chảy, buồn nôn, ói mửa, đau bụng, bình phục sau 3 ngày. 

•  Trường hợp nặng, cảm giác ngứa, tê môi, nghẹt thở,… và có thể chết vì liệt cơ hô hấp trong vòng 2-24 giờ

•  Chỉ số LD-50: 192 µg.kg ở chuột

2.3 Độc tố cá nóc

2.3.1 Phân bố

•  Gan, buồng trứng và ruột của cá nóc, độc tố tăng lên vào mùa đẻ trứng

2.3 Độc tố cá nóc

2.3.2 Cơ chế gây độc

•  TTX là chất độc thần kinh rất đặc hiệu với các kênh Natri nằm  trên  bề  mặt  của  màng  tế  bào  thần  kinh  ngăn  chặn không cho natri xâm nhập vào kênh

•     TTX  đã  khóa  đường  xung  thần  kinh  dọc  theo  sợi  trục thần kinh gây tê liệt hô hấp làm nạn nhân ngộ độc tử vong

2.4 Bệnh bò điên

2.4.1 Phân bố

•  Protein độc này được đặt tên “Prion” – kết hợp 2 âm tiết đầu của “proteinacous” (thuộc protein) và “infectious” (truyền nhiễm) 

•  Các protein prion mang bệnh lây truyền giữa các cá nhân 

và là nguyên nhân gây ra sự suy giảm ở não

2.4 Bệnh bò điên

2.4.2 Cấu tạo của protein prion PrPSc

•  PrPc là loại protein bình thường trên màng tế bào, 

có 209 acid amin tham gia vào việc truyền thông tin  giữa các tế bào ở não

•  PrPSc kháng proteinase

2.4 Bệnh bò điên

2.4.3 Cơ chế gây độc

• Gỉa thuyết 1

2.4 Bệnh bò điên

2.4.3 Cơ chế gây độc

• Gỉa thuyết 2

2.4 Bệnh bò điên

2.4.4 Triệu chứng

•  Thời gian ủ bệnh từ vài tháng đến vài thập kỷ

•  Sự thay đổi cuả nhân cách, các vấn đề về tâm thần như trầm cảm, thiếu phối hợp, hay dáng đi không vững. có thể 

có các cơn rung giật cơ, cảm giác không bình thường, mất ngủ, lú lẫn, hay có các vấn đề về trí nhớ. 

•  Trong giai đoạn sau của bệnh: suy giảm tinh thần nặng (mất trí nhớ), mất khả năng di chuyển và nói chuyện

2.5 Thừa Vitamin A

2.5.1 Phân bố

•  Tập trung nhiều ở gan: Gan gấu bắc cực, gan cá bơn rất giàu vitamin A và đã có ít nhất  một trường hợp nhiễm độc cấp tính do tiêu thụ của gan A giàu

2.5 Thừa Vitamin A

2.5.2 Biểu hiện và Liều lượng

Cấp tính:

•  2-5 triệu IU (một IU tương ứng 0,3 mg vitamin tinh thể tinh khiết A (retinol) hoặc 0,6 mg β-carotene

•  Sưng đau dưới da, đau khớp và kích thích, khô môi, chảy máu môi, nhức đầu dữ dội tập trung ở trán và mắt, chóng mặt, buồn ngủ, buồn nôn, và nôn mửa trong 12 đến 20 giờ tiếp theo bị đỏ và sưng hồng ban, bong tróc da và cuối cùng 

là cái chết

Mãn tính:

•  1000 mg (khoảng 3000 IU) /kg trọng lượng cơ thể /ngày. 

•   Ngứa,  khô  da,  bong  vảy,  mất  cảm  giác  ngon  miệng,  nhức đầu,  phù  não,  và  xương  và  đau  khớp.  Trường  hợp  nghiêm trọng có thể dẫn đến tổn thương gan, xuất huyết, và hôn mê

2.5 Thừa Vitamin A

2.5.2 Biểu hiện và Liều lượng

CẢM ƠN CÔ VÀ CÁC BẠN

ĐÃ CHÚ Ý LẮNG NGHE!