Nhiễm trùng và các yếu tố độc lực của VSV, ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

Nhiễm trùng, các yếu tố độc lực, của VSV, ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

TS BÙI THỊ NGỌC HÀ KHOA Y HỌC CƠ SƠ ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

Nhiễm trùng và các yếu tố độc

lực của VSV

About 15 million (>25%) of 57 million annual deaths worldwide are the direct result of infectious disease Figures published by

the World Health Organization

Nhiễm trùng và các yếu tố độc lực của vi

sinh vật

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng là sự xâm nhập và sinh sản trong mô của các VSV gây bệnh dẫn tới xuất hiện hoặc không xuất hiện bệnh nhiễm trùng

Nhiễm trùng khác với vi hệ bình thường ở chỗ nào?

-không xâm nhập vào mô -không gây bệnh

- Vi sinh vật là nguyên nhân gây ra bệnh NT,

- Tính phản ứng của cơ thể + ảnh hưởng của

ngoại môi là điều kiện làm cho bệnh phát sinh.

 Nhiễm trùng xảy ra khi mất cân bằng giữa biện

pháp chống đỡ của cơ thể và những yếu tố gây

Tiếp xúc Nhiễm trùng Bị bệnh

Sự tiến triển của nhiễm trùng

Nhiễm trùng cơ hội

VSV gây bệnh

 Bệnh nhiễm trùng (quá trình nhiễm trùng)

 Nhiễm trùng thể ẩn

 Nhiễm trùng tiềm tàng

 Nhiễm trùng chậm

Các hình thái nhiễm trùng

1 Bệnh nhiễm trùng: VSV gây rối loạn cơ chế điều hòa của cơ thể và gây ra nhứng triệu chứng

VSV được tìm thấy trong các mẫu bệnh phẩm

- NT cấp tính: triệu chứng rõ rệt, bệnh tiến triển

qua các giai đoạn điển hình

bệnh tồn tại trong thời gian ngắn  khỏi

hoặc tử vong

- NT mạn tính: kéo dài, triệu chứng không dữ dội

(lao, hủi), bệnh không trải qua các giai đoạn điển

hình

2 Nhiễm trùng thể ẩn: không có dấu hiệu lâm

sàng, không tìm thấy vsv trong bệnh phẩm ,

nhưng có thay đổi trong công thức máu  vai trò đối với dịch tễ học!!!

3 Nhiễm trùng tiềm tàng:

VSV tồn tại ở một số cơ quan nào đó trong cơ thể VD: ½ - 1/3 dân số có nhiễm VK lao nhưng không biểu hiện bệnh lao Nhưng khi bị suy giảm miễn

dịch  thể hiện bệnh lao

4 Nhiễm trùng chậm: thời gian ủ bệnh dài (HIV)

Độc lực của VSV

Độc lực – virulence

là mức độ của khả năng gây bệnh của VSV

Đa số VSV gây bệnh cho người

không gây bệnh cho động vật và ngược lại

Một số VSV gây bệnh cho cả hai

nhưng mức độ nặng nhẹ khác nhau (than, dịch

hạch,cúm, dại …)

Đơn vị đo độc lực: MLD – minimal lethal dose – liều chết tối thiểu

LD50 – 50% lethal dose – liều chết 50%

- Một số phân tử khác: protein bề mặt màng của

mycoplasma bám vào acid sialic của thụ thể tb chủ

Điều kiện đầu tiên là

phải bám được vào

tế bào

VK tạo glucant bám bào răng  gây sâu răng

Vi khuẩn tả bám vào Vi khuẩn H pylori bám vào

bám đặc hiệu

2 Sự xâm nhập và sinh sản của VSV : yếu tố quyết định

 cạnh tranh dinh dưỡng với tb

 sinh độc tố

 ly giải tế bào chủ

3 Độc tố

• Ngoại độc tố (protein do VK tiết ra: uốn ván, tả)

• Nội độc tố (LPS của VK Gram-âm)

4 Enzym ngoại bào

(hemolysin, coagulase, hyalurondinase, treptokinase(fibrinolyzin) …)

C diphtheriae exotoxin

 Neurotoxins

 Tetanus (Clostridium tetanus)

Vi khuẩn xâm nhập và sinh sản trong mô

Sinh sản của VK và virus trong mô

VSV kí sinh nội bào

VSV ko kí sinh

Xâm nhập

Gây phá hủy TB Sinh sản trên

- Chịu nhiệt và protease

điện giải

Nội

độc tố của

VK Gram-âm gắn ở vách (LPS)

n n

ENZYME NGOẠI BÀO

- haemolysin : tan máu (tụ cầu mủ vàng, salmonela

typhi), ở VK G+

- Streptolysin O :gây tan máu (tạo bởi streptococcin A)

- coagulase : gây đông tơ huyết ở nơi tổn thương hình thành một lớp vỏ dày, ngăn cản thực bào,có

nhiều fibrin quanh chỗ tổn thương ngăn cản kháng sinh hoạt động (phế cầu, tụ cầu vàng)

Enzym ngoại bào

- hyalurondinase : ngăn chặn quá trình các bạch cầu bắt giữ vi khuẩn  thúc đẩy quá trình lan rộng của vk (phế cầu, tụ cầu)

- leucosidine : tiêu diệt bạch cầu

- Fibrinolyzin (streptokinase): làm tan tơ huyết

 tăng sự tràn làn của VK

(phế cầu, H influenzae,

liên cầu, dịch hạch, …)

6 Các phản ứng quá mẫn

Quá mẫn:là tình trạng cơ thể biểu hiện các phản

ứng bệnh lý (đáp ứng miễn dịch quá mức bt) khi tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu

là phản ứng miễn dịch của cơ thể có hại cho cơ thể

VD: Sốt xuất huyết gây xuất huyết bằng phức hợp miễn dịch

Cơ chế DHF- giả thuyết về cơ chế dị ứng

Sau khi nhiễm virus Dengue virus lần 1, còn lại kháng thể chưa bị trung hòa

Dengue virus 1 Kháng thể trung hòa Dengue virus 1 Kháng thể chưa trung hòa

Phưc hợp KN-kháng thể trung hòa Dengue virus 1

Cơ chế DHF

Kháng thể này tạo thành phức hợp với VR Dengue nhiễm lần 2

Dengue virus 2 Kháng thể chưa trung hòa với dengue virus 1 Phức hợp virus 2 -Kháng thể chưa

- Phức hợp này giúp cho VR vào tế bào monocyt được nhiều hơn

- Tế bào monocyt nhiễm VR sẽ giải phóng ra các chất

trung gian hoạt mạch  dị ứng, làm tăng thẩm thấu

thoát dịch và xuất huyết, gây ra choáng

Dengue virus 2 Kháng thể chưa trung hòa

Phức hợp virus 2 -Kháng thể chưa trung hòa với dengue virus 1

monocyt

7 Độc lực của virus:

tập hợp nhiều yếu tố

- yếu tố bám và xâm nhập ( H và N)

- virus ngăn cản sự tổng hợp Pr

- Thay đổi tính thấm của lyzosom

- virus có vỏ gắn Pr vào màng  tổn hại màng,

- phá hủy cấu trúc chức năng tb

- gây biến dạng nhiễm sắc thể

8 Sự né tránh đáp ứng miễn dịch

- Sự ẩn dật của VSV: chui vào tb, tránh tác dụng của KT (lao, hủi); Virus gắn ADN với AND tb chủ

- thay đổi KN: HIV, virus cúm

- Tiết ra các yếu tố ngăn cản hệ thống bảo vệ

(proteinase, haemolyzin, coagluase

- Tấn công vào các tế bào miễn dịch : HIV,cúm,

sởi

Độc lực của virus là tập hợp của nhiều yếu tố

- Các yếu tố bám, xâm nhập, nhân lên

- Hủy hoại tế bào

- Tiểu thể

- Biến dạng NST

- Loạn sản tế bào

Câu hỏi lượng giá

1 Để gây nhiễm trùng VSV cần có điều

Câu hỏi gợi ý

1 So sánh (điểm giống và khác nhau) giữa:

Miễn dịch tự nhiên // MD thu được Miễn dịch chủ động // MD thụ động

2 Vaccin chỉ dùng để phòng bệnh; huyết thanh chỉ

dùng để chữa bệnh Đúng hay sai? Vì sao?

3 Tại sao không được tiêm vaccin virus sống giảm

độc lực cho phụ nữ mang thai?

4 Tại sao phải cân nhắc kỹ khi dùng huyết thanh lần

thứ hai cho một người bệnh?