Đánh giá tình hình sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính tại khoa nội tim mạch bệnh viện tư huế

Tại Việt Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp tim còn cao, sự phân phối nguyên nhân suy tim có thể khác, tuy nhiên nguyên nhân chính của suy tim vẫn là bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạc

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG

ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH

TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2013

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG

ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH

TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH: DƯỢC LÝ – DƯỢC LÂM SÀNG

MÃ SỐ: 60720405

Người hướng dẫn khoa học: Giáo sư TS Hoàng Thị Kim Huyền

HÀ NỘI 2013

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới Giáo sư Hoàng Thị Kim Huyền – người thầy đã tận tình giúp đỡ, trực tiếp hướng dẫn tôi và truyền đạt những kinh nghiệm quí báu trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn này

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu trường Đại học Dược

Hà Nội, cùng toàn thể quý thầy cô bộ môn Dược lý – Dược lâm sàng và các bộ môn khác đã tận tình giảng dạy cho em trong 2 năm qua

Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới phòng Kế hoạch tổng hợp – Bệnh viện TW Huế và Phòng thống kê lưu trữ – Bệnh viện TW Huế đã giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này

Xin cảm ơn bố mẹ, các đồng nghiệp, bạn bè và những người thân hữu của tôi đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn này

Hà Nội, tháng 8 năm 2013

Học viên Nguyễn Thị Quỳnh Trang

Mục lục

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1.TỔNG QUAN 3

1.1.Đại cương về bệnh suy tim 3

1.1.1.Định nghĩa 3

1.1.2.Cơ chế bệnh sinh 3

1.1.3.Hậu quả của suy tim 6

1.1.4.Phân loại suy tim 7

1.1.5.Nguyên nhân suy tim 7

1.1.6.Triệu chứng 8

1.1.7.Chuẩn đoán suy tim 10

1.1.8.Phân độ suy tim 11

1.2.Điều trị suy tim 12

1.2.1.Mục tiêu điều trị 12

1.2.2.Nguyên tắc điều trị suy tim 13

1.2.3.Phác đồ điều trị suy tim theo khuyến cáo của ACC/AHA và Hội tim mạch học Việt Nam 13

1.2.4.Các thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 15

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1.Đối tượng nghiên cứu 28

2.2.Phương pháp nghiên cứu 29

2.3.Tiêu chuẩn đánh giá 30

2.4.Nội dung nghiên cứu 31

2.4.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu

31

2.4.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 32

2.4.3.Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 32

2.5.Phương pháp xử lý số liệu 33

CHƯƠNG 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu

34

3.1.1 Khảo sát sự phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34

3.1.2.Khảo sát nguyên nhân gây suy tim 35

3.1.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 37

3.1.4.Khảo sát các chỉ số siêu âm tim trước lúc điều trị 38

3.1.5.Phân loại mức độ suy tim trong mẫu nghiên cứu 39

3.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 40

3.2.1.Danh mục các nhóm thuốc và các thuốc chính được sử dụng 40

3.2.2.Danh mục các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 42

3.2.3.Tỷ lệ của phác đồ đơn trị liệu và đa trị liệu 43

3.2.4.Các kiểu phối hợp thuốc trong mẫu nghiên cứu 43

3.2.5.Tỷ lệ số lần thay thế phác đồ điều trị 45

3.3.Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 46

3.3.1.Sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng 46

3.3.2.Sự thay đổi phân số tống máu 51

3.3.3.Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA 52

3.3.3.Tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 53

CHƯƠNG 4.BÀN LUẬN 54

4.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu 54

4.1.1.Khảo sát sự phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 54

4.1.2.Khảo sát nguyên nhân gây suy tim 55

4.1.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 56

4.1.4.Khảo sát các chỉ số siêu âm tim trước lúc điều trị 57

4.1.5.Phân loại mức độ suy tim trong mẫu nghiên cứu 58

4.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 59

4.2.1.Các nhóm thuốc và thuốc chính được sử dụng 59

4.2.2.Các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 66

4.2.3.Tỷ lệ của phác đồ đơn trị liệu và đa trị liệu trong mẫu nghiên cứu 67

4.2.4.Các kiểu phối hợp thuốc trong mẫu nghiên cứu 67

4.2.5.Số lần thay thế phác đồ điều trị 69

4.3.Phân tích hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 69

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 71

Kết luận 71

Kiến nghị 72

CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

ACC/AHA Hội tim mạch Hoa Kì (American College of Cardiology/

American Heart Association)

ACEI Thuốc ức chế men chuyển (Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitors)

AMPc Adenosin MonoPhosphat Cyclic

ARB Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (Angiotensin Receptor

Blocker)

BVTW Bệnh viện Trung Ương

ĐTĐ Đái tháo đường

EF Phân số tống máu (Ejection Fraction)

ESC Hiệp hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology)

LVEF Phân số tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction)

NMCT Nhồi máu cơ tim

NTM Nội tim mạch

NYHA Hội tim mạch New York (New York Heart Association)

THA Tăng huyết áp

Danh mục bảng

Trang

Bảng 1.1.Tiêu chuẩn Framingham 10

Bảng 1.2.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 11

Bảng 1.3.So sánh giai đoạn suy tim theo ACC/AHA và phân độ suy tim theo NYHA 12

Bảng 1.4.Một số thuốc lợi tiểu được sử dụng trong điều trị suy tim 21

Bảng1.5.Các thuốc ức chế hệ RAA và chẹn bêta được sử dụng trong điều trị suy tim 25

Bảng 1.6.Hiệu quả của một số Nitrates thường dùng 26

Bảng 2.1.Phân độ suy tim theo NYHA 30

Bảng 2.2.Phân số tống máu 30

Bảng 2.3.Điểm qui ước cho các triệu chứng lâm sàng 31

Bảng 2.4.Đánh giá tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 33

Bảng 3.1.Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34

Bảng 3.2.Các nguyên nhân gây suy tim 35

Bảng 3.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 37

Bảng 3.4.Chỉ số EF trước điều trị 38

Bảng 3.5.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 39

Bảng 3.6.Các nhóm thuốc và các thuốc chính được sử dụng 40

Bảng 3.7.Các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 42

Bảng 3.8.Tỷ lệ sử dụng các phác đồ đơn trị và đa trị 43

Bảng 3.9.Phác đồ phối hợp thuốc trong điều trị suy tim 44

Bảng 3.10.Tỷ lệ số lần thay thế phác đồ điều trị 45

Bảng 3.11.Sự thay đổi mức độ khó thở 46

Bảng 3.12.Sự thay đổi lượng nước tiểu 47

Bảng 3.13.Sự thay đổi mức độ gan to 48

Bảng 3.14.Sự thay đổi mức độ phù 49

Bảng 3.15.Sự thay đổi ran phổi 50

Bảng 3.16.Sự thay đổi phân số tống máu 51

Bảng 3.17.Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA 52

Bảng 3.18.Tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 53

Danh mục các sơ đồ, hình vẽ, biểu đồ

Trang

Sơ đồ 1.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 1

Sơ đồ 1.2.Các giai đoạn trong sự tiến triển suy tim và biện pháp điều trị 14

Sơ đồ 2.1.Quy trình lấy mẫu 29

Hình 3.1.Biểu đồ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34

Hình 3.2.Các nguyên nhân gây suy tim 36

Hình 3.3.Các nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị suy tim 41

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng phức tạp, đây là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau như các bệnh van tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh [10]

Suy tim để lại hậu quả nặng nề với hội chứng lâm sàng phức tạp như khó thở, mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, bệnh tiến triển từ nhẹ đến nặng dần và có thể tử vong sau một thời gian điều trị Tử vong trong vòng 5 năm là 10% với triệu chứng nhẹ, 20 – 30% với triệu chứng vừa phải và có thể 80% nếu triệu chứng trầm trọng [21]

Hiện nay số người mắc suy tim đang ngày càng tăng Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.000 người được chuẩn đoán suy tim lần đầu Tại châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước tính tần suất suy tim từ 0,4 – 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim Tại Việt Nam chưa có con số thống kê chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số thế giới 7 tỷ người và tần suất suy tim ở châu Âu, sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị

Suy tim gia tăng theo tuổi thọ, một thống kê cho thấy tần suất mới mắc suy tim khoảng 10/1.000 dân trên 65 tuổi Khoảng 80% bệnh nhân nhập viện

vì suy tim ở tuổi trên 65

Phần lớn các bệnh nhân suy tim tại các nước phát triển là do bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ tim dãn nở và một số bệnh tim khác Tại Việt Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp tim còn cao, sự phân phối nguyên nhân suy tim có thể khác, tuy nhiên nguyên nhân chính của suy tim vẫn là bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim do thấp, bệnh

cơ tim…Ngoại trừ một số bệnh nhân van tim được điều trị ngoại khoa sớm, các bệnh nhân suy tim còn lại cần được điều trị suy tim lâu dài Do đó, yếu tố

2

hiệu quả và tốn kém chi phí điều trị đóng vai trò quan trọng [10,14].Nhiều chuyên gia dự đoán suy tim vẫn sẽ là vấn đề tim mạch chủ yếu trên thế giới

và ở Việt Nam trong những thập kỷ tới [7]

Nhằm mục tiêu nâng cao chất lượng điều trị suy tim tại bệnh viện Trung

Ương Huế, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: ‘‘Đánh giá tình hình sử

dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính tại khoa nội tim mạch – Bệnh viện Trung Ương Huế ’’ với các mục tiêu sau

1 Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu

2 Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính

3 Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính

Suy tim, trong y văn thế giới còn có một số từ cùng nghĩa: thiểu năng tim, suy cơ tim, thiểu năng cơ tim, suy bơm, suy tâm thu [16]

bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [2]

1.1.2.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim, tần số tim [2,3]

Sơ đồ 1.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Cung lượng tim Sức co bóp cơ tim Hậu gánh

Tiền gánh

4

1.1.2.2.Cơ chế bù trừ trong suy tim

Trong suy tim, do sức co bóp của cơ tim giảm nên cung lượng tim giảm dẫn tới máu ứ trong thất rồi nhĩ và cuối cùng là trong hệ tuần hoàn Để đảm bảo cung cấp máu cho các vùng ưu tiên như não, tim… cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ để giữ cho cung lượng tim bình thường

Cơ chế bù trừ tại tim

*Giãn tâm thất: Đây là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn

*Phì đại tâm thất: Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh Hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ tim phải tăng bề dày lên Ngoài ra trong suy tim, áp lực trong các buồng tim tăng lên, tim thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim

*Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm bị kích thích, lượng catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim Đồng thời cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở các khu vực các tạng trong ổ bụng và các cơ

Bằng 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì định luật Frank-Starling trở nên rất ít hiệu lực Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công năng của tim Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến

giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin [1,2,26,31]

Cơ chế bù trừ ngoài tim

Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ngoại vi co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu hiệu

Ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động

*Hệ thống thần kinh giao cảm

Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau là ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ Các tĩnh mạch cũng bị co lại, máu về tim nhiều hơn và làm tăng thể tích cuối thì tâm trương của tâm thất Cường giao cảm kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển làm giảm kích thước lòng mạch, giảm cung cấp máu cho các mô

kể cả với cơ tim

*Hệ renin – angiotensin – aldosteron

Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu Renin sẽ hoạt hóa angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở đầu tần cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận

*Hệ arginin –vasopressin

Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên được kích thích để tiết ra arginin –vasopressin làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

6

Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công năng và mức tiêu thụ oxy của cơ tim, tạo nên một vòng luẩn quẩn bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn [8,20,26,31]

1.1.3.Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ nói trên vượt quá thì sẽ xảy ra các hậu quả sau:

1.1.3.1.Giảm cung lượng tim

Khi cung lượng tim giảm đi sẽ làm:

 Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi

 Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, cơ, thận và cuối cùng là một số tạng

để ưu tiên máu cho não và động mạch vành [2,7]

1.1.3.2.Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

Suy tim phải

Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi

từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho: tĩnh mạch cổ nỗi,

gan to, phù, tím tái…

Suy tim trái

Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống,

sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Khi áp lực mao

mạch phổi tăng nhiều sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi, huyết tương sẽ tràn vào các phế nang gây ra hiện tượng phù phổi [2,21]

1.1.4.Phân loại suy tim

Trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại sau: suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ [11,12]

Ngoài ra có thể đánh giá suy tim dựa vào phân số tống máu EF

 Suy tim tâm thu Suy tim tâm thu là suy tim do suy chức năng bơm máu của tim với đặc điểm phân số tống máu (EF) < 45% Trong suy tim tâm thu, khả năng co bóp của thất trái giảm làm cho thể tích tống máu không đầy đủ khiến cung lượng tim giảm

 Suy tim tâm trương Suy tim tâm trương là suy tim do giảm sự thư giãn của buồng tim và thành tim trong thời kỳ tâm trương Suy tim tâm trương thường gặp ở khoảng 30% bệnh nhân suy tim Hội chứng này thường xảy ra ở phụ nữ cao tuổi, hầu hết có tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc bệnh động mạch vành hay rung nhĩ Trong thực hành, chuẩn đoán suy tim tâm trương dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim kèm siêu âm tim cho thấy EF bảo tồn

và không có bệnh van tim hay bệnh tim bẩm sinh [11,18,23]

1.1.5 Nguyên nhân suy tim

Suy tim phải

Thường do các nguyên nhân: hẹp van hai lá (là nguyên nhân thường gặp

nhất); tăng áp động mạch phổi tiên phát – thứ phát; hẹp van, phễu động mạch phổi; bệnh Fallot; hội chứng Eisenmenger; hở van ba lá; các bệnh tim bẩm sinh có Shunt trái - phải; bệnh cơ tim giãn; bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ;

8

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá; gù vẹo cột

sống và các dị dạng lồng ngực khác [2, 17, 18]

Suy tim trái

Thường do các nguyên nhân: Tăng huyết áp (THA) động mạch là nguyên

nhân thường gặp nhất gây suy tim trái; hẹp, hở van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, hở van hai lá; bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn; viêm cơ tim do thấp, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim (NMCT); bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim tắc nghẽn; rối loạn nhịp tim [2, 17, 18]

Suy tim toàn bộ

Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ Ngoài ra có thể do các nguyên nhân khác: các bệnh cơ tim giãn, viêm

cơ tim, thấp tim toàn bộ [2, 17, 18]

1.1.6.Triệu chứng

1.6.1.1.Suy tim phải

Nổi bật các triệu chứng ứ máu ngoại biên

 Đau vùng gan khi gắng sức là dấu hiệu thường gặp và có giá trị

 Khó thở thường xuyên, mức độ ít hoặc nhiều tùy theo tình trạng ứ máu, nhưng không có cơn khó thở kịch phát

 Gan to là triệu chứng cơ bản, xuất hiện sớm Trong giai đoạn đầu gan to hai thùy mềm, mặt nhẵn, ấn tức Gan to ra hoặc co nhỏ lại tùy theo diễn biến của suy tim, vì thế gọi lại gan ‘‘đàn xếp’’ Giai đoạn sau do ứ máu lâu, mật độ gan trở nên chắc cứng, không co nhỏ lại nữa: xơ gan tim

 Tĩnh mạch cổ nổi to, ngoằn ngoèo, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính, áp lực tĩnh mạch tăng cao

 Tím da và niêm mạc, phù

 Phổi: ngoài hiện tượng tràn dịch màng phổi, còn nghe thấy ran ẩm, nhất là

ở hai đáy phổi

 Tiểu ít (200-500ml/ngày), nước tiểu sẫm màu, có ít protein

 Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng [2,3,17]

1.6.1.2.Suy tim trái

Vì suy tim trái, máu ứ lại ở tiểu tuần hoàn, nên biểu hiện các triệu chứng

về phổi là chủ yếu

Có 2 trường hợp khó thở:

o Khó thở khi gắng sức

o Khó thở đột ngột dữ dội xảy ra sau phù thận cấp hoặc cơn hen tim

Ho thường xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu [2,3,17]

1.6.1.3.Suy tim toàn bộ

Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng với các triệu chứng lâm sàng điển hình: khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi

to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng [2,3]

10

1.1.7.Chẩn đoán suy tim

Chẩn đoán xác định suy tim dựa trên các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán: tiêu chuẩn Framingham, tiêu chuẩn Boston Hiện nay tiêu chuẩn Framingham được dùng nhiều nhất

Bảng 1.1.Tiêu chuẩn Framingham [10,18]

Tiêu chuẩn chính

 Khó thở kịch phát về đêm

 Tĩnh mạch cổ nổi to

 Ran ở phổi

 Hình tim lớn trên X quang

 Tiếng ngựa phi T3

 Áp lực tĩnh mạch cổ tăng >16 cm H20

 Thời gian tuần hoàn > 25 giây

 Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính

 Phù phổi, sung huyết tạng hoặc gan to khi làm giải phẫu đại thể

1.1.8.Phân độ suy tim

1.1.8.1.Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association)

Có nhiều cách phân độ suy tim, trong đó phân độ suy tim của Hiệp hội tim mạch New York (1964) được đánh giá là tiện dụng nhất và được nhiều nước trên thế giới cũng như Việt Nam sử dụng Dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân, NYHA phân thành 4 mức độ suy tim

Bảng 1.2.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA [2,3]

I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ

năng, hoạt động thể lực vẫn bình thường

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều

1.1.8.2.Phân độ suy tim theo Hội tim mạch Hoa Kì (ACC/AHA)

Năm 2001, ACC/AHA đưa ra hệ thống phân loại mới nhấn mạnh chiến lược phòng ngừa và dùng để tăng cường chứ không phải thay thế hệ thống NYHA Hệ thống này sắp bệnh nhân theo 4 giai đoạn chuyển biến

Có nguy cơ suy tim cao song

không có bệnh tim thực tổn hoặc

biểu hiện suy tim

B Có bệnh tim thực tổn nhưng không

có biểu hiện suy tim I Không có triệu chứng cơ năng

II Có triệu chứng khi gắng sức vừa

C Bệnh tim thực tổn đã tồn tại hoặc

đang có biểu hiện suy tim III Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ

D Suy tim trơ, đòi hỏi phải có biện

pháp điều trị đặc biệt IV

Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ ngơi

1.2 Điều trị suy tim

1.2.1.Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính

 Tiên lượng: giảm tỷ lệ tử vong

 Biến chứng: giảm tỷ lệ biến chứng và tái nhập viện

o Cải thiện triệu chứng: loại trừ phù và hiện tượng ứ dịch, điều trị hết mệt

và khó thở, tăng khả năng gắng sức

o Nâng cao chất lượng sống

o Chăm sóc bệnh nhân ở giai đoạn cuối

 Dự phòng

o Ngăn ngừa xảy ra hoặc tiến triển hoặc quá trình hủy hoại cơ tim

o Ngăn ngừa quá trình tái cấu trúc cơ tim

o Dự phòng tái nhập viện, tái diễn các triệu chứng và hiện tượng ứ trệ dịch [7, 33]

1.2.2.Nguyên tắc điều trị suy tim mạn tính

Hiện nay điều trị chung suy tim bao gồm các biện pháp như chế độ ăn, chế độ luyện tập, bỏ thuốc lá, tránh sử dụng những thuốc làm nặng hơn tình trạng suy tim và sử dụng những thuốc điều trị suy tim Các thuốc điều trị suy tim bao gồm nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin, nhóm chẹn thụ thể angiotensin II, nhóm chẹn bêta, nhóm nitrat, nhóm lợi tiểu, nhóm digitalis Các thuốc này đã được chứng minh là có ảnh hưởng tốt đến tiên lượng lâu dài của suy tim [2, 8, 20, 26, 31].Các biện pháp đặc biệt như hỗ trợ tuần hoàn cơ học, ghép tim và truyền tĩnh mạch các thuốc co cơ tim được chỉ định chọn lọc cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối [20, 31]

1.2.3 Phác đồ điều trị suy tim mạn tính theo khuyến cáo của ACC/AHA

và Hiệp hội tim mạch học Việt Nam

Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện triệu chứng suy tim mà còn chú ý tới việc phòng ngừa sự tiến triển từ rối loạn chức năng tim thành suy tim có triệu chứng, làm chậm tiến triển suy tim và giảm tử vong do suy tim Những mục tiêu điều trị quan trọng bao gồm tăng quá trình tái cấu trúc, giảm sự hoạt hoá thần kinh nội tiết và các cytokin, ứ đọng nước và suy thận Điều trị suy tim không những bao gồm nhiều biện pháp khác nhau mà còn tuỳ thuộc vào giai đoạn suy tim và nguyên nhân suy tim Điều trị suy tim cũng bao gồm biện pháp phòng ngừa việc xuất hiện tình trạng này ACC/AHA và Hiệp hội tim mạch học Việt Nam có chung quan điểm trong việc đưa ra guideline điều trị bệnh nhân suy tim

14

Sơ đồ 1.2.Các giai đoạn trong sự tiến triển suy tim và biện pháp điều trị [10]

GĐ C

Có bệnh tim thực thể trước kia và hiện tại

có triệu chứng cơ năng suy tim

GĐ D Suy tim kháng trị cần can thiệp đặc biệt

 Tái cấu trúc thất trái

 Bệnh van tim không triệu chứng

cơ năng

Thí dụ:

Bệnh nhân

có bệnh tim thực thể kèm khó thở, mệt giảm gắng sức

Thí dụ:

Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng rất nặng lúc nghỉ ngơi mặc dù điều trị nội tối đa (nhập viện nhiều lần, xuất viện cần biện pháp điều trị đặc biệt)

 Thuốc

 ACEI hoặc ARB phù hợp bệnh nhân

 Chẹn Bêta ở bệnh nhân thích hợp Điều trị bằng dụng

cụ trên bệnh nhân chon lọc: máy rung cấy được

ĐTMT

 Tất cả các biện pháp

GĐ A, B

 Hạn chế muối ăn Thuốc thường dùng

 Lợi tiểu (nếu có ứ dịch)

 ACEI

 Chẹn Bêta Thuốc tùy theo bệnh nhân

 Kháng Aldosteron

 ARB

 Glycosid tim

 Hydralazine/Nitrates Điều trị bằng dụng cụ trên bệnh nhân chọn lọc:

 Tạo nhip 2 buồng thất

 Máy tạo nhịp phá rung cấy được

ĐTMT

 Các biện pháp

GĐ A,B,C

 Quyết định về mức độ hợp lý của điều trị thích hợp

Lựa chọn

 Biện pháp chăm sóc vào giai đoạn cuối

 Biện pháp ngoại lệ: + Ghép tim

+ Truyền thuốc co

cơ tim liên tục + Trợ tim cơ học vĩnh viễn

+ Thuốc hoặc phẫu thuật thử nghiệm

Bệnh tim thực thể

Tiến triển đến triệu chứng cơ năng suy tim

Triệu chứng cơ năng

kháng trị lúc nghỉ ngơi

GĐ: Giai đoạn

ĐTMT: điều trị mục tiêu

ACEI: thuốc ức chế men chuyển

ARB: thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II

Bệnh nhân suy tim ở giai đoạn A bao gồm các bệnh nhân có nguy cơ

suy tim cao như THA, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa… nhưng chưa

có tổn thương thực thể trên tim và chưa có triệu chứng cơ năng của suy tim Điều trị cho bệnh nhân suy tim giai đoạn A chủ yếu là thay đổi lối sống, thói quen ăn uống Các thuốc được khuyến cáo là ACEI/ARB

Giai đoạn B là mức tiến triển của giai đoạn A, bệnh nhân đã có tổn thương thực thể của tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng hay triệu chứng thực thể của suy tim Điều trị cho bệnh nhân ở giai đoạn B gồm các biện pháp

và các thuốc cho bệnh nhân ở giai đoạn A, ngoài ra có thể phối hợp thêm thuốc chẹn bêta ở những bệnh nhân phù hợp

Giai đoạn C nặng hơn, bệnh nhân có tổn thương thực thể tim, hiện tại hay tiền sử có triệu chứng cơ năng suy tim Các biện pháp điều trị bao gồm các biện pháp ở giai đoạn B, ngoài ra có thể phối hợp thêm các thuốc lợi tiều, kháng aldosteron, glycosid tim, hydralazine/nitrates hoặc có thể điều trị bằng dụng cụ

Giai đoạn D là giai đoạn nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở khi nghỉ

dù uống thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy trợ tim, ghép tim [10]

1.2.4.Các thuốc trong điều trị suy tim mạn tính

Các thuốc thường được sử dụng trong điều trị suy tim mạn tính:

Glycosid trợ tim

Thuốc lợi tiểu

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB)

Nitrates và hydralazine

Thuốc chẹn bêta giao cảm

Thuốc kháng aldosteron [2,3,10]

Strophanthus với các dạng strophantin G (uabain) lấy từ Strophanthus gratus Digoxin tác dụng nhanh, đào thải nhanh do đó đạt hiệu quả điều trị nhanh, ít gây ngộ độc nên được sử dụng nhiều nhất [2,3]

DIGOXIN

Cơ chế tác dụng

Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men Natri – Kali – Adenosin Triphosphatase (Na+/K+-ATPase) của bơm ion ở màng ngoài tế bào cơ tim, cản trở ion Na+ thoát ra gây ứ đọng trong tế bào, dẫn đến thay đổi vận chuyển Na+ – Ca++ qua màng, làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim Ca++ gắn với troponin C làm thay đổi cấu trúc không gian phức hợp troponin – tropomyosin, tạo điều kiện cho actin tiếp xúc với myosin làm co các sợi cơ tim

Digoxin còn tác động trên hệ thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất

Digoxin còn làm tăng trương lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm

Trên thận digoxin làm tăng thải muối và nước [2,3]

Dược động học

Digoxin thường được dùng dưới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc dạng tiêm

Ở dạng uống, phần lớn digoxin được hấp thu ở ruột non sau đó sẽ được phân bố tiếp tại một số mô Nồng độ digoxin thường tập trung chủ yếu

ở thận, tim, gan, tuyến thượng thận, ống tiêu hóa…

Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan

Phần lớn digoxin được thải trừ qua đường nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) được thải qua đường phân

Ở người lớn, chức năng gan thận bình thường, thời gian bán hủy của

digoxin (theo đường uống) là 36h [2,3,10]

Một số điều cần lưu ý khi sử dụng digoxin [3,32]

Digoxin được đào thải qua thận, nên giảm liều hoặc tránh dùng ở bệnh nhân suy thận Digitoxin được đào thải qua gan, nên tránh dùng cho bệnh nhân suy gan

Cách dùng Digoxin

o Liều duy trì ở người Việt Nam (theo đường tiêm) nên ở khoảng 0,125 – 0,25 mg/ngày, nếu dùng liều cao (0,25mg/ngày) nên có khoảng 1 – 2 ngày trong tuần không dùng thuốc

o Giảm liều ở người già, bệnh nhân suy chức năng thận

o Việc theo dõi nồng độ digoxin trong huyết tương sẽ giúp ta điều chỉnh được liều điều trị tối ưu Nồng độ điều trị nên đạt khoảng 0,6 – 1,2 ng/ml (ít hơn khuyến cáo cũ là 0,5 – 2 ng/ml) Khoảng cách an toàn giữa nồng độ điều trị và ngộ độc là rất hẹp

 Chú ý: không bao giờ được phối hợp digoxin với các muối calci (đường tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể tử vong [2,3,10]

 Tiền sử không dung nạp với digoxin

 Chú ý: những trường hợp suy tim với cung lượng cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc giáp, dò động – tĩnh mạch, thiếu vitamin B1…) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn không phải là chỉ định của digoxin [2,3]

1.2.4.2.Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu làm tăng thải nước tiểu, giảm thể tích tuần hoàn (nước, máu), giảm tiền gánh (giảm bớt lượng máu về tim, giảm thể tích, áp lực cuối tâm trương của tâm thất) Vì vậy lợi tiểu là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim

Gồm 3 nhóm chính: lợi tiểu thiazid, lợi tiểu quai, lợi tiểu giữ kali

Lợi tiểu thiazid

Gồm: clothiazid, hydroclothiazid, metalazon, indapamid Nhóm lợi tiểu thiazid được dùng trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân chức năng thận còn bình thường

Vị trí tác động: ống lượn xa (riêng metalazon còn tác động trên cả ống lượn gần), làm tăng bài tiết muối nên sẽ làm tăng thải nước

Một số tác dụng phụ:

 Hạ K+, Na+, Ca++ máu

 Tăng ure, creatinin máu, tăng LDL – Cholesterol khi dùng dài ngày (indapamid ít ảnh hưởng nhất), viêm tụy, viêm mạch [2,3,10]

Lợi tiểu quai

Các thuốc thường được sử dụng: furosemid, bumetanid, acid ethacrynic

Vị trí tác động: nhánh lên quai Henle

Làm tăng thải 25 % natri, hoạt hóa prostaglandin PGE làm tăng dòng máu đến thận làm giãn động mạch thận Nhóm này có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên thường được dùng trong các trường hợp:

 Bệnh nhân suy tim đòi hỏi giảm thể tích tuần hoàn nhanh

 Bệnh nhân suy tim kèm suy thận

Tác dụng phụ: hạ K+, Na+, Ca++ , Mg++ máu; nổi ban, viêm mạch [2,19,39]

20

Lợi tiểu giữ Kali

Gồm: spironolacton, triamteren, amilorid

Vị trí tác động: đoạn cuối ống lượn xa

 Spironolacton tác động thông qua vùng nhậy cảm của aldosteron

 Triamteren, amilorid không chịu sự kiểm soát của aldosteron

Tác dụng yếu, tác dụng chậm và kéo dái nhưng vì lợi ích giữ kali nên thường phối hợp với lợi tiểu thiazid hoặc lợi tiểu quai

Tác dụng phụ: Thuốc có thể gây tăng ure máu, sỏi thận (triamteren), chứng vú to ở nam giới (spironolacton) [2,43,44]

Bảng 1.4.Một số thuốc lợi tiểu được sử dụng trong điều trị suy tim [10]

Tên thuốc

Vị trí tác dụng

Hoạt tính

Cách dùng

Liều trung bình/ngày (mg)

Thời gian bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Thiazides

Uống 250-500 2h 6-12h Chlorothiazide OLX

IV 500 15ph 1h Hydrochlorothiazide OLX Uống 25-100 2h 12h Chlorthalidone OLX Uống 25-100 2h 48h Indapamide OLX Uống 2,5-5 2h 24h

IV 50 5ph 3h Uống 0,5-2 30ph 2h Bumetanide

QH +++

IV,

IM 0,5-2 5ph 30ph

Lợi tiểu giữ Kali

Spironolacton Uống 25-100 1-2 ngày 2-3 ngày Triamteren Uống 100-200 2-4 ngày 7-9 ngày Amilorid

OLX +

Uống 5-10 2h 24h OLG : ống lượn xa

OLG : ống lượn gần

QH : quai Henle

IV : tiêm tĩnh mạch

IM : tiêm bắp

 Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB: Angiotensin Receptor Blocker)

 Thuốc đối kháng aldosteron

Thuốc ức chế men chuyển

Cơ chế tác dụng: ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, từ đó ức chế tổng hợp angiotensin II (là một chất gây co mạch), đồng thời làm tăng bradykinin (là một chất gây giãn mạch) ACEI làm giãn mạch nhiều (cả tiểu động mạch và tĩnh mạch), làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh Trên bệnh nhân suy tim nhóm thuốc này làm tăng cung lượng tim, giảm nhu cầu về oxy và giảm công năng cơ tim, dùng lâu dài còn phục hồi chức năng nội mạc thành mạch bị rối loạn, tác động trên tái cấu trúc thất trái làm giảm giãn thất và phì đại thất, hạn chế tình trạng xơ

cơ tim Trên thận ACEI chống lại tác động của angiotensin II làm co tiểu động mạch cầu thận (nhất là tiểu động mạch đi) nên làm tăng lợi tiểu, dùng lâu dài ngăn ngừa dày đáy cầu thận và giảm nhẹ quá trình xơ hóa thận Nhiều nghiên cứu lâm sàng trong thập kỉ gần đây còn chứng minh nhóm thuốc này có tác dụng chống xơ vữa động mạch, làm giảm khả năng nứt loét mảng xơ vữa gây cơn mạch vành cấp, làm giảm nguy cơ tái phát

NMCT và đột quị, có lợi trong dự phòng các tai biến tim mạch

 Chỉ định

ACEI là thuốc lựa chọn hàng đầu để điều trị và ngăn ngừa suy tim có LVEF <40% (có hay không có triệu chứng), sau NMCT (kết hợp với thuốc chẹn bêta), ngăn ngừa suy tim ở bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh động

mạch vành, bệnh mạch ngoại vi, đột quị, ĐTĐ và các nguy cơ tim mạch khác) [2,3,10]

Có nhiều loại thụ thể của Angiotensin II (AT1, AT2, AT3, AT4) trong đó AT1 chịu trách nhiệm phần lớn tác dụng sinh lý của angiotensin II

Các ARB đối kháng cạnh tranh với angiotensin II tại thụ thể AT1 ARB cũng có tác dụng giãn cả động mạch và tĩnh mạch, giảm sức cản ngoại

vi, giảm hậu gánh và tiền gánh, lợi ích trên tái cấu trúc cơ tim và thành mạch tương tự các ACEI

Các ACEI làm giảm thoái giáng bradykinin đây là một trong những nguyên nhân gây ho, phù mạch Các ARB làm giảm tác dụng phụ này do không gây ứ đọng bradykinin [34]

Các thuốc trong nhóm thường được sử dụng: losartan, valsartan, ibesartan, candesartan, telmisartan và eprosartan [10]

Trong thực hành lâm sàng, ACEI vẫn là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim ARB được dùng khi bệnh nhân không dung nạp ACEI Có thể phối hợp ACEI và ARB để đạt hiệu quả cao hơn [10]

24

Thuốc đối kháng Aldosteron

 Các thuốc điển hình: spironolacton, eplerenone

 Chỉ định: Bệnh nhân suy tim nặng (NYHA độ IV) do rối loạn chức năng tâm thu thất trái (LVEF ≤ 35%) đang được điều trị chuẩn (có ACEI)

 Một số điểm cần lưu ý khi sử dụng thuốc đối kháng aldosteron:

o Không sử dụng khi độ thanh thải creatinin < 30 ml/ph hoặc kali máu > 5mEq/l

o Nên khởi đầu bằng liều thấp: 12,5 mg spironolacton hoặc 25 mg eplerenone

o Nguy cơ tăng kali máu nếu dùng chung với liều cao ACEI hoặc ACEI phối hợp với ARB

o Tránh dùng chung với NSAID và chất ức chế cyclo - oxygenase - 2

o Phải ngưng cho thêm kali hoặc giảm liều

o Theo dõi kỹ nồng độ kali máu: lúc mới điều trị, sau 1 tuần, sau 1 tháng

và sau đó cứ 3 tháng 1 lần [10]

1.2.4.4.Thuốc ức chế thụ thể giao cảm bêta (Chẹn bêta)

 Các thuốc chẹn bêta được sử dụng nhiều: metoprolol, bisoprolol, carvedilol

 Chẹn bêta được chỉ định cho đa số bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái ngay cả khi có ĐTĐ, COPD hoặc bệnh động mạch ngoại vi kèm theo:

o LVEF ≤ 40%

o Suy chức năng thất trái còn bù do NMCT cũ, THA, rung nhĩ cần kiểm soát tần số thất

o Chẹn bêta và ACEI được chỉ định cho mọi bệnh nhân già suy tim

do rối loạn chức năng tâm thu thất trái

 Chống chỉ định: bệnh nhân hen đang co thắt phế quản

 Thận trọng ở bệnh nhân: ĐTĐ có cơn hạ huyết áp tái diễn, hen phế quản, nhịp tim chậm (<55 lần /phút), huyết áp thấp (huyết áp tâm thu

<80mmHg)

 Nên khởi đầu bằng liều thấp theo dõi chặt chẽ, tăng liều từ từ [10]

Bảng 1.5.Các thuốc ức chế hệ RAA và chẹn bêta được sử dụng trong điều trị

CR/XL

12,5-25 mg một lần 200 mg một lần

26

1.2.4.5.Nitrates

 Chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch từ đó làm giảm tiền gánh Đồng thời làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm giảm bớt áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn làm giãn trực tiếp động mạch vành

 Tác dụng phụ: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban…

 Dạng dùng: uống, mỡ bôi da, cao dán, ngậm dưới lưỡi, tiêm truyền tĩnh mạch [2,3,10]

 Nghiên cứu V-He FT I cho thấy nhóm có isosorbid dinitrat (120-160 mg/ngày) giảm được tử vong suy tim so với nhóm dùng giả dược [27]

Bảng 1.6.Hiệu quả của một số Nitrates thường dùng [10]

dùng Liều lượng

Thời gian bắt đầu tác dụng

Hiệu quả kéo dài

Độ tin cậy về hiệu quả

Nitroglycerin Ngậm dưới

lưỡi 0,3-0,6mg 30s 15-30ph Cao Nitroglycerin Uống 2,5-6,5mg 1h 2-4h Thấp

Nitroglycerin Thoa hay

dán ở da

2,5-5cm (thoa) 10-60cm(dán) 1h 6-24h

Trung bình Isosorbide Uống 10-60mg 30ph 4-6h Cao Isosorbide Uống 10-40-60mg 30ph 8-21h Cao

1.2.4.6.Hydralazine

 Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn trực tiếp cơ trơn thành mạch, do đó làm giảm hậu gánh Rất hiệu quả ở bệnh nhân suy tim do hở van 2 lá hay van động mạch chủ

 Thận trọng ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim: do làm tăng nhịp tim và tăng tiêu thụ oxy

 Hydralazine (giảm hậu gánh) thường được phối hợp với nitrates (giảm tiền gánh) Một số nghiên cứu gần đây của Cohn và cộng sự cho thấy, điều trị suy tim bằng hydralazine phối hợp với nitrates có khả năng kéo dài đời sống người bệnh

 Liều lượng: 25 – 100 mg dùng 3-4 lần/ngày [10]

 Nghiên cứu V-He FT II nhóm phối hợp isosorbid dinitrat với hydralazin cho kết quả tốt trên bệnh nhân suy tim [28]

1.2.4.7.Các thuốc hỗ trợ

Thuốc chống đông máu

Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông và gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu Vì vậy cần phải điều trị dự phòng bằng các thuốc chống đông máu

Các thuốc thường được dùng: thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel), heparin, các thuốc chống đông máu nhóm kháng vitamin K (wafarin, acenocoumarol) [2,3,10]

An thần

Morphin và các dẫn chất của nó có tác dụng tốt đối với những cơn khó thở kịch phát như trong trường hợp phù phổi cấp Nó có tác dụng làm trấn tĩnh người bệnh Thuốc chống chỉ định trong tâm phế mạn tính do suy hô hấp mạn tính

Các barbiturat và những thuốc an thần khác cũng có tác dụng cho bệnh

nhân nghỉ ngơi và ngủ tốt hơn [6]

Kháng sinh

Sử dụng kháng sinh trong suy tim là cần thiết do rất hay có bội nhiễm phế quản phổi Kháng sinh lại càng quan trọng hơn khi có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [6]

28

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG

PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1.Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là các bệnh án của bệnh nhân trên 18 tuổi nằm điều trị nội trú tại khoa nội tim mạch (NTM) - Bệnh viện Trung Ương (BVTW) Huế thỏa mãn các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ

*Tiêu chuẩn lựa chọn

 Bệnh nhân được chuẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn chuẩn đoán suy tim của Framingham

 Bệnh nhân trên 18 tuổi

 Người bệnh thuộc mẫu nghiên cứu có hồ sơ bệnh án với thăm khám lâm sàng nội khoa tim mạch toàn diện, làm đầy đủ các xét nghiệm lâm thăm dò chức năng thường qui

 Đợt điều trị tối thiểu 7 ngày

*Tiêu chuẩn loại trừ

 Bệnh nhân có thai

 Thời gian nằm điều trị gián đoạn

 Bệnh nhân từ khoa khác chuyển đến hoặc chuyển sang khoa khác trong thời gian điều trị

 Bệnh nhân tử vong

2.2.Phương pháp nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu: Phương pháp nghiên cứu hồi cứu, mô tả cắt ngang dựa trên các thông tin dữ liệu được ghi chép trong bệnh án của các bệnh nhân đạt tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, qua đó đánh giá việc

sử dụng thuốc trong điều trị suy tim tại khoa NTM - BVTW Huế

Cỡ mẫu:

Cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi là lấy toàn bộ bệnh án của các bệnh nhân vào viện từ 01/01/2012 – 31/12/2012 thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ

Cách lấy mẫu:

Sơ đồ 2.1.Quy trình lấy mẫu

Theo các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, chúng tôi lấy được

137 bệnh án

Lập danh sách bệnh nhân được chuẩn đoán suy tim với mã

bệnh án I50 tại phòng Lưu trữ - BVTW Huế

Chọn những bệnh án nằm trong tiêu chuẩn lựa chọn, loại

các bệnh án nằm trong tiêu chuẩn loại trừ

Thu thập thông tin theo phiếu khảo sát (phụ lục 1)

Xử lý thông tin, bàn luận kết quả

30

2.3.Tiêu chuẩn đánh giá

 Phân độ suy tim: theo NYHA[47]

Bảng 2.1.Phân độ suy tim theo NYHA

I BN có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng, hoạt

EF (%)

<40 Giảm nhiều