Khảo sát tình hình sử dụng kháng sinh trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) tại khoa nội b bệnh viện đa khoa tỉnh thái bình

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI VŨ MẠNH HÙNG KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH COPD TẠI KHOA NỘI B BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH THÁ

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

VŨ MẠNH HÙNG

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD) TẠI KHOA NỘI B BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH

THÁI BÌNH NĂM 2010

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

HÀ NỘI - 2013

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

VŨ MẠNH HÙNG

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD) TẠI KHOA NỘI B BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH

THÁI BÌNH NĂM 2010

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

MãSố : CK 62.73.05.05 Chuyên ngành : Dược lâm sàng Người hướng dẫn :TS.Nguyễn Hoàng Anh

BSCKII.Hà Quốc Phòng Nơi thực hiện đề tài : - ĐH Dược Hà Nội

- BVĐK tỉnh Thái Bình

Đặt vấn đề

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một danh từ dùng để chỉ một nhóm bệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn Đây là một nhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước ta [12], [11], [39], [79]

Năm 1990, nghiên cứu về tình hình bệnh tật toàn cầu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) ước tính tỷ lệ mắc COPD trên toàn thế giới là 9,33/1000 dân

đối với nam và 7,33/1000 dân đối với nữ [48].Năm 2008 ước tớnh trên toàn thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [34]

ở Việt Nam, theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2005) tỷ lệ mắc COPD trong dân cư thành phố Hà Nội chung cho cả hai giới là 2% (nam: 3,4% và nữ: 0,7%) [2] Tỷ lệ mắc COPD ở những người trên 40 tuổi ở thành phố Hải Phòng là 5,65% (nam: 7,91% và nữ: 3,63%) [57] Trong một nghiên cứu tại thành phố Bắc Giang về tỷ lệ mắc COPD ở những người trên 40 tuổi là 2,3% (nam: 3,0% và nữ: 1,7%) [1]

COPD là bệnh thường kéo dài, xen kẽ giữa những giai đoạn ổn định là các

đợt cấp có thể đe doạ tính mạng người bệnh [17], [29] Một đợt cấp được xem như là một biến cố trong diễn biến tự nhiên của bệnh, nó được thể hiện đặc trưng qua các triệu chứng tăng khó thở, ho và/hoặc khạc đờm vượt khỏi giới hạn bình thường gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống cũng như có thể đe doạ đến tính mạng của bệnh nhân

Hiện nay trên thế giới cũng như ở Việt Nam phác đồ chủ yếu để điều trị

đợt cấp COPD bao gồm : thuốc giãn phế quản, kháng sinh, glucocorticoid

Trong đó để điều trị cũng như đề phòng bội nhiễm (rất hay xảy ra ở bệnh nhân COPD) các thầy thuốc thường phải sử dụng kháng sinh

Sử dụng kháng sinh trong điều trị COPD góp phần rất lớn cải thiện tình trạng bệnh tật của bệnh nhân cũng như cải thiện chất lượng cuộc sống của họ, tuy nhiên việc sử dụng thuốc nói chung và sử dụng kháng sinh nói riêng là đặc thù của từng cơ sở khám chữa bệnh

Bệnh viện đa khoa tỉnh Thỏi Bỡnh là một bệnh viện tuyến tỉnh được cụng nhận hạng 1, phục vụ khỏm chữa bệnh và bảo vệ sức khỏe cho nhõn dõn với số lượng bệnh nhõn trung bỡnh khoảng 1000 bệnh nhõn hàng thỏng trong đú cú rất nhiều bệnh nhõn mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tớnh được điều trị chủ yếu tại khoa Nội B của bệnh viện Hiện chưa cú nghiờn cứu nào được thực hiện nhằm đỏnh giỏ việc sử dụng khỏng sinh trong điều trị đợt cấp COPD tại bệnh viện

Do vậy chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài : "Khảo sỏt tình hình sử dụng kháng sinh trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) tại khoa Nội B - Bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình năm 2010" với

Kết quả thu được hy vọng giỳp đề xuất cỏc giải phỏp gúp phần tăng cường

sử dụng thuốc hợp lý trong điều trị đợt cấp COPD tại bệnh viện

Năm 1966, Burowsđã lần đầu tiên đưa ra thuật ngữ COPD để thống nhất giữa thuật ngữ viêm phế quản mạn hay được dùng ở châu Âu và thuật ngữ khí phế thũng được dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ [64]

Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế cho các tên gọi khác về bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 và lần thứ 10 [78]

Năm 1995, năm đánh dấu bước ngoặt khi hội lồng ngực Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) và các hội lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn về chẩn

đoán và điều trị COPD

Năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng COPD Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và điều trị bệnh [40]

1.1.2 Định nghĩa

- Theo GOLD 2006 [39ƯCOPD là tình trạng bệnh lý có đặc trưng bằng hạn chế lưu thông khí, sự hạn chế này là hồi phục không hoàn toàn Sự hạn chế lưu lượng khí này tiến triển từ từ và có liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay phân tử độc hại Không xếp vào COPD những trường hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn

- Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [25]

Hội lồng ngực Mỹ còn đưa ra giản đồ Venn để diễn tả mối liên quan giữa các bệnh của đường thở trong việc hình thành những thể bệnh COPD [53Error! Reference source not found.], [76]

Hình 1.1 Giản đồ Venn Chú thích

+ 3,4,5,6,7,8 là vùng có tắc nghẽn không hồi phục là vùng COPD

+ 9: Tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục (hen phế quản) do không phải là COPD

+ 1,2,: VPQM và KPT không có tắc nghẽn lưu lượng khí thở nên không gọi là COPD

+ 10: Các bệnh tắc nghẽn lưu lượng khí thở do nguyên nhân xơ hoá kén, hoặc viêm phế quản bít tắc không phải là COPD

1.1.3 Dịch tễ học

Theo WHO năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng trong

1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ [48] Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm

1990 đứng thứ 6, hiên nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới Hàng năm có khoảng 3 triệu người chết do COPD [40]

Năm 2000, Mỹ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng của COPD nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽn

đường thở [53] Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD ở Mỹ là 32,1 tỷ USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi phí gián tiếp [56]

ở Trung Quốc năm 1990 thông báo số người COPD cao hơn hẳn các nước cùng khu vực với tỷ lệ trong 1000 dân là 26,20 với nam giới và 23,70 với nữ giới Tỷ lệ mắc COPD của 12 nước châu á Thái Bình Dương với người trên 30 tuổi là 6,3%: thay đổi từ 3,5% ở Hồng Kông và Sigapore, đến 6,7% ở Việt Nam [74.]

ở nước ta mới thực hiện các nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất định nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên

40 tuổi là khoảng 2 – 5 % [1], [2], [9], [57]

ở Việt Nam, người ta ước tính số tiền mà chính phủ phải chi trả cho COPD bao gồm cả chi phi khám, điều trị và số ngày công bị mất vào khoảng 6000-9000 tỷ đồng tương đương với tổng thu khập của toàn ngành công nghiệp thuốc lá thu được mỗi năm [17]

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ

- Các yếu tố liên quan đến môi trường: khói thuốc là yếu tố nguy cơ

quan trọng nhất gây COPD Có tới 80-90% những người mắc COPD có hút thuốc lá [41] Trong khi đó chỉ có khoảng 15% người hút thuốc dẫn tới COPD.Trong một nghiên cứu của Bohodana trên 598 người trước cai thuốc được

đo phế dung kế cho thấy 493 (82,4%) người có chỉ số FEV1 bình thường, 105 bệnh nhân (17,6 %) tắc nghẽn đường thở (FEV1 < 80% trị số lý thuyết) [31]

- Yếu tố thuộc về người bệnh bao gồm: yếu tố nguy cơ về gen, yếu tố dinh dưỡng và nhiễm trùng đường hô hấp

Yếu tố nguy cơ về gen: là sự thiếu hụt yếu tố alpha-1 antitrysin gây tăng sản xuất các protease gây tiêu huỷ protein ở nhu mô phổi, đây là bệnh có tính chất di truyền

Thiếu men alpha-1 antitrysin nặng sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ tuy nhiên tỷ lệ này rất thấp (chiếm 1-3% số trường hợp COPD) Bệnh sẽ nặng hơn ở người hút thuốc [37]

- Tình hình kinh tế xã hội thấp cũng là yếu tố nguy cơ của COPD

tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính

- Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục. Trong

COPD cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease hoặc

do giảm kháng protease [56]

- Mất cân bằng oxy hoá và chống oxy hoá: Các dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprestane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu của bệnh nhân COPD

Kích hoạt oxy hoá có một số hậu quả xấu ở phổi bao gồm kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [38]

Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD thông qua sơ đồ

Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006

1.1.6 Sinh bệnh học

COPD dẫn tới những hậu quả sau [7], [11], [23], [37]:

- Tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD

+ Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây ra tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng tròn

đường dẫn khí của nhu mô phổi và làm giảm lực đàn hồi phổi

+ Sự biến đổi của đường dẫn khí: bao gồm các hiện tượng viêm mạn tính, đường kính của đường dẫn khí bị thu hẹp do viêm

- Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD: do các biến

đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ một mức thông khí phế nang cần thiết

- Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD: do tăng lượng khí hít vào, tăng kích thích cơ hô hấp từ trung ương, lồng ngực căng phồng cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động không tốt đưa đến tình trạng mệt cơ, nhất là cơ hoành

- Bất thường giữa thông khí và tưới máu (bất thường VA/Q): dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết phế nang

do khí phế thũng (VA/Q tăng)

- Tăng tiết đờm: tăng tiết đờm, kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc đáp ứng của đường thở với khói thuốc và tác nhân độc Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor)

- Tăng áp động mạch phổi: tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triển của COPD do co thắt các động mạch phổi nhỏ kết quả cuối cùng là thay đổi cấu trúc của chúng

- Ảnh hưởng toàn thân: trong COPD tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ở những bệnh nhân nặng, nó có sự ảnh hưởng chủ yếu đến khả năng sinh tồn và các biến chứng của bệnh

1.1.7 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.1.7.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Mặc dù có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng các tác giả đều khẳng định đường hô hấp dưới nắp thanh môn của người khoẻ mạnh là vô khuẩn

Nhiều tác giả nghiên cứu về cơ chế bảo vệ của phổi đều kết luận rằng phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở [22]:

- Tại tầng khí phế quản

+ Cơ chế cơ học: đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ hai phương tiện cơ bản là thảm nhày nhung mao và phản xạ ho Cấu trúc nhung mao và chất nhầy coi như coi như một tấm thảm nhày lăn đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ ho đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá

+ Cơ chế dịch thể:

* Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch chính trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG Ngoài IgA tiết còn

có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế

bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch tác định bổ thể tốt nhất

* Các protein ở phổi có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn

và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm: transferin, lactoferin, lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b

* Các chất trung gian hoá học viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các cytokin như là interleukin và interfeon, yếu tố hoại tử u và các yếu tố hoá ứng động

* Dưới tác dụng của một số chất nhất là hoá ứng động tế bào, các tế bào

được huy động tới phổi cùng với các tế bào tại chỗ có vai trò bảo vệ đường thở Các tế bào bảo vệ đường thở bao gồm: tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B)

- Khu vực phế nang: các hạt nhỏ (vi khuẩn, bụi ) đường kính dưới 2,5 àm thường lắng đọng đáng kể ở phế nang (chiếm khoản 50% số lượng hạt hít phải)

Quá trình thanh thải của phế nang chia ra như sau:

+ Loại không hấp thụ: vận chuyển các hạt từ phế nang tới đường thở có thảm nhày nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào Chỉ một lượng nhỏ các hạt được thanh thải theo cơ chế này

+ Loại hấp thụ: làm chết tế bào sau đó được chuyển tới khoảng kẽ và bị thực bào Một số các vi khuẩn không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao, nhờ hệ thống này đẩy ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào

Ngoài ra chất surfactant có tác dụng làm ổn định phế nang, duy trì tình trạng mở của đường thở nhỏ và làm phương tiện vận chuyển các hạt nhỏ từ bề mặt phế nang chuyển tới đường thở nhỏ

1.1.7.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD

Bệnh nhân COPD dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm sức

đề kháng của phổi [11], [29]

- Rối loạn thảm nhày nhung mao: các tác giả đều cho rằng hút thuốc lá

có vai trò chính gây rối loạn chức năng thảm nhày nhung mao

Tổn thương viêm phế quản cũng làm cho đường thở bị bội nhiễm thường xuyên Cũng chính do độc tính của vi khuẩn bội nhiễm, đặc biệt là trực khuẩn mủ xanh làm rối loạn chức năng của biểu mô phế quản làm giảm chức năng bảo vệ của chúng và gây tổn thương tế bào

- Do tăng tiết nhầy quá mức: tăng sản phì đại các tuyến chế nhày và các

tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

Thay đổi đặc tính của nhày: tăng độ quánh, giảm độ chun giãn, phối hợp với những bất thường về bài tiết và đào thải chất nhầy của thảm nhày nhung mao gây ùn tắc và tạo các nút nhầy trong phế quản Do tăng tiết nhầy và làm thay đổi

đặc tính của nhầy tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

- Cơ chế bảo vệ dịnh thể và tế bào bị giảm hiệu lực: do bị nhiễm độc khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các

đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào ở những người hút thuốc và COPD thấy chức năng của các tế bào đơn nhân giảm rõ rệt,

điều đó giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn tăng lên ở những bệnh nhân này

Đợt ổn định COPD có các vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp dưới mà có thể là một kích thích quan trọng đáp ứng viêm của đường thở và bởi vậy thúc

đẩy đợt cấp xảy ra

1.2 Chẩn đoán và phân loại giai đoạn COPD

1.2.1 Chẩn đoán COPD

Gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào trên 40 tuổi có ít nhất một trong các chỉ điểm sau:

- Ho mạn tính: có thể gián đoạn và có thể ho khan

- Khạc đờm mạn tính: bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều

có thể chỉ điểm COPD

- Tiền sử: tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc

lá, bụi và hóa chất công nghiệp, khói bếp

Để khẳng định chẩn đoán phải dựa vào kết quả đo thông khí, tốt nhất bằng phế dung kế thấy có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục không hoàn toàn (FEV1/FVC < 70%) Test HPPQ là một chỉ định bắt buộc ngoài việc định danh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân biệt với hen phế quản

Chẩn đoán xác định COPD khi:

- FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%

- Sau test HPPQ: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%

- Có hoặc không triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính

1.2.2 Phân loại giai đoạn COPD

Theo GOLD 2006, COPD được chia làm 4 giai đoạn [39]:

- Giai đoạn II (vừa):

+ FEV1/VC < 70%

+ 50% ≤ FEV1 < 80% TSLT

+ Thường có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở)

- Giai đoạn III (nặng):

ho, khó thở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính

và đòi hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”

- Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính các triệu chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”

1.3.2 Các nguyên nhân

Trong đợt cấp của COPD, phần lớn là do yếu tố nhiễm trùng (vi khuẩn, vi rút), tuy nhiên, cũng có đến 1/3 trường hợp không xác định được nguyên nhân nhiễm trùng Có thể nguyên nhân của các trường hợp này là do yếu tố môi trường hoặc thứ phát sau các bệnh khác như viêm phổi, suy tim, chấn thương, sau phẫu thuật [46]

Theo Celli B.R và cộng sự (2007) thì nguyên nhân nhiễm trùng trong

đợt cấp COPD gồm: vi khuẩn (30%), virus (23%), vi khuẩn và virus (29%) và các nguyên nhân khác (20%) [33]

khác là 2,3% [49]

+ Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD chiếm 50 - 70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S pneumoniae,

M catarrhalis, H influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm

(Enterobacteriaceae), trực khuẩn mủ xanh [43], [45] , [47]

Nghiên cứu tại bệnh viện Đại học quốc tế Đài Loan của Lin SH và CS trên 494 bệnh nhân đợt cấp COPD từ năm 1/2000 đến 12/2004 có 328 bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn (66,4%) gồm : K.pneumoniae (19,6%), P.aeruginosa

(16,8%), H.influenzae (7,5%), A.baumannii (6,9%), E.species (6,1%), S.aureus (6,1%) và S.pneumoniae (2,4%) [51]

+ Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

Trong một nghiên cứu của Pant S, Walter E.H và cộng sự trên 24 bệnh nhân đợt cấp COPD được điều trị bằng corticoid thì có 6 trường hợp (25,1 %)

có liên quan đến vi khuẩn, 6 trường hợp có liên quan đến virus (25,1 %) và chỉ

có 1 trường hợp (4 %) tìm thấy nấm A fumigatus [59]

- Ô nhiễm không khí làm tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ chết của COPD, điều này đựơc thể hiện trong các nghiên cứu dịch tễ học Còn

vi khuẩn, virus đơn độc hoặc kết hợp làm thúc đẩy đợt cấp

1.3.2.2 Nguyên nhân thứ phát

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn

- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, các ức chế β giao cảm, thuốc lợi tiểu

- Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi tự phát

- Phẫu thuật

- Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng

- Oxy liệu pháp không chế ngự được bệnh

Nghiên cứu của Trailescu và cộng sự (2006) trên 537 bệnh nhân đợt cấp COPD từ 1/2001 đến 12/2005, thấy nguyên nhân đợt cấp gồm: chủ yếu là nhiễm khuẩn đường hô hấp chiếm 53,5% (vi khuẩn 33,5%, virus 20%); suy tim phải và trái, rối loạn nhịp tim là 16,9%; nguyên nhân không cụ thể 10,5%; không rõ nguyên nhân 10% và bệnh giai đoạn cuối là 9% [75]

1.3.3 Triệu chứng lâm sàng

1.3.3.1 Triệu chứng cơ năng

- Ho mạn tính: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày), hiếm khi chỉ xảy ra vào ban đêm Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển của COPD Ho mạn tính là một trong những chỉ điểm quan trọng để xem xét chẩn đoán COPD [41]

- Khạc đờm mạn tính: thường khạc đờm dính sau cơn ho, khạc đờm 3 tháng hoặc hơn trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục Lúc đầu thường

ho, khạc đờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60 ml/24 giờ)

Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là sự hoá mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và được chỉ định dùng kháng sinh Theo nghiên cứu của Stockey và cộng sự (2000), trong đợt cấp COPD cấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ [68]

- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất với các đặc điểm: tiến triển; liên tục; tăng lên khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp hoặc khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc, bụi và hoá chất, khói bếp

Phân loại mức độ khó thở theo MRC dyspnea scale [58]:

Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều

Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc

Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi

Độ 4: Khó thở khi đi bộ 100 mét

Độ 5: Khó thở khi gắng sức nhẹ

Trong đợt cấp COPD khó thở là triệu chứng thường gặp nhất [16]

Nghiên cứu của Parker và cộng sự (2005), thấy 100% bệnh nhân đợt cấp COPD có tăng khó thở, 80% có tăng ho, 70% có tăng khạc đờm và 60% có đờm mủ [61]

- Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng sau:

đặc hiệu thấp

- Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn

- Phần dưới lồng ngực co vào trong thì hít vào, nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, bệnh nhân phải chúm môi khi thở ra, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấp phụ, co rút khoảng liên sườn

- Gõ ngực vang, vùng đục của gan thay đổi

- Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra

và thở vào ≥ 10 mmHg ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâm thu có thể giảm từ

15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức

- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp

- ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân

- Giai đoạn cuối của COPD thường hay có biến chứng sau:

Trong COPD, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

 Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

 Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh)

 Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% [4], [25], [41] nhưng có trường hợp FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1/VC [8]

Thông thường PaO2 giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giai

 Xquang phổi chuẩn:

X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán COPD nhưng có giá trị trong chẩn đoán phân biệt COPD với các bệnh tương tự, để theo dõi và chẩn đoán các biến chứng của COPD Các bất thường trên phim X.quang phổi thẳng hay gặp trong COPD là:

 Hội chứng viêm phế quản:

+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình tròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban

+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: thường gọi là phổi bẩn, có tương quan về tổ chức học với viêm mạn tính và xơ hoá nhẹ

 Hội chứng giãn phế nang:

+ Dấu hiệu căng giãn phổi

+ Giảm tuần hoàn phổi

+ Hình ảnh bóng khí

 Hình ảnh mạch máu:

Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:

+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết hợp với hình ảnh căng giãn phổi

+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ không đều khó xác định mà được ta gọi là phổi bẩn

+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt

 Chụp cắt lớp vi tính

- Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có lợi ích lớn để xác định vị trí, độ rộng và mức độ nặng nhẹ của KPT, hơn nữa kỹ thuật này còn có thể phát hiện giãn phế quản kết hợp với COPD

- Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:

+ KPT trung tâm tiểu thuỳ

+ KPT đa tiểu thuỳ

+ KPT cạnh vách

 Xét nghiệm alpha-1 antitrysin

Làm xét nghiệm này khi COPD xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị COPD

1.3.4.6 Vi khuẩn học trong đợt cấp COPD

 Các biện pháp lấy bệnh phẩm để nuôi cấy và làm kháng sinh đồ

Hiện nay có một số biện pháp lấy bệnh phẩm để phát hiện căn nguyên

đợt cấp COPD do vi khuẩn bao gồm:

 Lấy đờm

Đây là biện pháp đơn giản, dễ lấy không gây chấn thương cho người bệnh nhưng yếu điểm lớn nhất là thường không phản ánh được vi khuẩn gây nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới do nhiễm lẫn các vi khuẩn khu trú ở hầu họng [77] Mẫu đờm phải đạt tiêu chuẩn: < 10 tế bào biểu mô miệng và > 25 bạch cầu đa nhân trên 1 vi trường (với kính hiển vi quang học vật kính 100x

Theo một số tác giả việc áp dụng các tiêu chuẩn trên làm gia tăng tỷ lệ chính xác của việc phát hiện các chủng vi khuẩn gây bệnh [5], [13], [27], [73]

 Lấy dịch phế quản qua nội soi phế quản ống mềm

Qua nội soi phế quản ống mềm tiến hành sinh thiết chải phế quản có bảo vệ hoặc lấy dịch rửa phế quản, phế nang để lấy bệnh phẩm [77], [76] Đây

là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao phản ánh đúng vi khuẩn gây bệnh Tuy nhiên, không phải tuyến bệnh viện nào cũng tiến hành được

 Hút dịch phế quản bằng đặt catheter màng nhẫn giáp:

Đây là kỹ thuật lấy bệnh phẩm giúp phát hiện vi khuẩn gây bệnh

đường hô hấp dưới tương đối chính xác vì không lẫn vi khuẩn chí đường mũi họng, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao Tuy nhiên, biện pháp này có một

số biến chứng như tràn khí dưới da, tràn khí trung thất , ho máu, chảy máu tại chỗ

Biện pháp này có thể vẫn thực hiện được đối với bệnh nhân có suy hô hấp [21]

 Vận chuyển: bệnh phẩm sau khi lấy cần được chuyển nhanh tới phòng xét

nghiệm trong vòng 1 - 2 giờ để nhuộm Gram và nuôi cấy tìm vi khuẩn

 Nhuộm Gram

- Soi tìm tế bào: nhằm đánh giá tiêu chuẩn mẫu đờm

- Soi tìm vi khuẩn: nhận định kết quả về số lượng, tỷ lệ, loại vi khuẩn chiếm

ưu thế trong đờm hoặc dịch phế quản

Legionella pneumophila: môi trường cysteinen ủ ấm, nồng độ CO2 5%, ở nhiệt độ 33 –370C, trong 3 – 7 ngày

3-Bordetella pertussis: thạch máu có than hoạt ủ ấm, nồng độ CO2

3-5%, ở nhiệt độ 33 –370C, trong 3 – 7 ngày

Mycobacteria: môi trường Lowenstein ủ ấm 33 – 370C, 12 tuần

 Các chủng vi khuẩn trong đợt cấp COPD:

Theo GOLD các chủng vi khuẩn trong đợt cấp COPD [42]

 Nhóm A: đợt cấp nhẹ, không có yếu tố nguy cơ xuất hiện hậu quả nặng

H influenzae, S pneumoniae, C pneumoniae, M catarrhalis

 Nhóm B: đợt cấp trung bình với nguy cơ xuất hiện các hậu quả nặng Như nhóm A cộng với biểu hiện của vi khuẩn kháng thuốc:

S pneumoniae sản xuất β-lactamase kháng penicillin

Enterobacteriaceae: K pneumoniae, E coli, Proteus, Enterobacter

 Nhóm C: đợt cấp nghiêm trọng với nguy cơ nhiễm P.aeruginosa

Những bệnh nhân có FEV1 < 50% TSLT có nguy cơ nhiễm P aeruginosa

trong đợt cấp

1.3.5 Chẩn đoán đợt cấp COPD

ở một bệnh nhân được chẩn đoán COPD nay các triệu chứng nặng lên [40]:

 Tăng khó thở là triệu chứng chính trong đợt cấp thường liên quan đến khó thở và tức ngực

 Tăng ho và khạc đờm

 Đờm mủ và/hoặc khạc đờm dai dẳng

1.3.6 Phân loại đợt cấp COPD

Hiện nay thường dùng phân loại đợt cấp của Anthonisen [44]:

 Type I (Nặng): có cả 3 triệu chứng cơ năng chính

+ Tăng khó thở

+ Tăng số lượng đờm

+ Đờm mủ

 Type II (Trung bình): có 2 trong số 3 triệu chứng cơ năng chính

 Type III (Nhẹ): có 1/3 triệu chứng cơ năng chính kết hợp với ít nhất 1/5 triệu chứng phụ sau:

+ Nhiễm trùng đường hô hấp trên 5 ngày trước đó

+ Sốt không có liên quan đến các nguyên nhân khác

+ Tăng số lượng các ran rít

+ Tăng ho

+ Tăng tần số thở hoặc nhịp tim lên 20% so với lúc bệnh nhân ổn định

1.3.7 Sử dụng kháng sinh trong đợt cấp COPD :

Hiện nay một số tổ chức như Hội lồng ngực Hoa Kỳ/Hội hụ hấp chõu Âu

2004, Hội lồng ngực Anh 2010 và GOLD 2013 đều đưa ra cỏc khuyến cỏo lựa chọn khỏng sinh trong điều trị COPD nhưng khụng được cụ thể

Theo khuyến cỏo của dự ỏn phũng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tớnh và hen phế quản của Bộ Y tế chỉ sử dụng khỏng sinh trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tớnh trong cỏc trường hợp sau :

+Typ I : Bệnh nhõn cú cả 3 triệu chứng chớnh của đợt cấp (đờm thay đổi màu đục/vàng/xanh, gia tăng số lượng đờm và gia tăng khú thở)

+Typ II : Bệnh nhõn cú 2 trong 3 triệu chứng chớnh của đơỵ cấp trong

đú phải cú 1 triệu chứng là đừm đổi màu đục/vàng/xanh

+ Bệnh nhõn bị đợt cấp nặng cần thụng khớ nhõn tạo

Lựa chọn khỏng sinh theo mức độ nặng của đợt cấp COPD :

+ Đợt cấp mức độ nhẹ : Betalactam/kháng betalactamase (amoxicilin/acidclavulanic;ampicilin/sulbactam)3g/24h hoặc cefuroxim 1,5g/24h hoặc moxifloxacin 400mg/24h hoặc Levofloxacin 750mg/24h +Đợt cấp mức độ trung bình : Cefotaxim 1g x3 lần/24h hoặc Ceftriaxone 1g x3 lần/ngày và phối hợp với nhóm aminoglycosid 15mg/kg/ngày hoặc Fluoroquinolon (Ciprofloxacin 1g/ngày, levofloxacin 500mg/ngày )

+Đợt cấp mức độ nặng và nguy kịch : Dùng kết hợp kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3(Ceftazidim 3g/ngày) hoặc imipenem 50 mg/kg/ngày kết hợp amikacin 15mg/kg/ngày hoặc ciprofoloxacin 800mg/ngày, levofloxacin 750mg/ngày

CH¦¥NG 2 ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1.Đối tượng nghiên cứu:

Tất cả các bệnh án của tất cả bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị COPD

của khoa Nội B bênh viện đa khoa tỉnh Thái Bình trong thời gian từ 01/01 đến

31/12 năm 2010

Tiêu chí loại trừ các bệnh án:

- Bệnh nhân chuyển viện, xin về trong vòng 48h sau khi nhập viện

- Bệnh nhân dưới 18 tuổi

- Bệnh nhân là phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú

2.Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang dựa trên hồi cứu bệnh án

3.Phương pháp thu thập số liệu:

Hồi cứu bệnh án của khoa Nội B được lưu trữ tại phòng KHTH Bệnh viện đa

khoa tỉnh Thái Bình, điền thông tin vào form mẫu phiếu thu thập thông tin

(phụ lục 1)

3.1 Phiếu thu thập thông tin:

3.1.1 Đặc điểm bệnh nhân: Tuổi giới các triệu chứng cơ năng tiền sử và

bệnh mắc kèm

3.1.2 Đặc điểm sử dụng thuốc: các thuốc giãn phế quản kích thích β2 tác

dụng ngắn các thuốc giãn phế quản kích thích β2 tác dụng kéo dài

Glucocorticoid đường uống, đường tiêm, đường khí dung

3.1.3 Đặc điểm sử dụng thuốc kháng sinh:

Các kháng sinh được sử dụng: Liều dùng Đường dùng Đổi phác đồ,

3.1.4 Đặc điểm vi sinh: Bệnh phẩm cấy, kết quả phân lập

3.2 Chỉ tiêu nghiên cứu:

3.2.1 Đặc điểm bệnh nhân: phân bố giới, tuổi, hút thuốc, bệnh mắc kèm,

triệu chứng cơ năng, typ theo Anthonisen

3.2.2 Đặc điểm vi sinh: - Tỷ lệ cấy dương tính

- Các loại vi khuẩn phân lập được

3.2.3 Đặc điểm sử dụng thuốc

3.2.4 Đặc điểm sử dụng kháng sinh:

- Thời gian sử dụng kháng sinh kể từ khi nhập viện

- Các loại kháng sinh đã được sử dụng trong điều trị đợt cấp COPD

- Phác đồ điều trị kháng sinh và phác đồ điều trị kháng sinh ban đầu

- Sự phù hợp của lựa chọn kháng sinh ban đầu với kết quả kháng sinh đồ

- Thời gian diều trị bằng kháng sinh và tổng thời gian điều trị tại khoa

3.3 Xứ lý số liệu:

Xứ liệu số liệu theo phương pháp thống kê y học trên phần mềm Excel 2007

và được đại diện bằng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn hoặc tỷ lệ %

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Theo kết quả chúng tôi thu thập được trong mẫu nghiên cứu năm 2010 tại khoa Nội B bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình có 148 bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị COPD

3.1: Đặc điểm bệnh nhân của mẫu nghiên cứu:

Nhận xét : Độ tuổi trung bình của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu là 67,7 ±

6,8 (trong đó bệnh nhân cao tuổi nhất là 99 và thấp nhất là 46) Đa số các bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu đều ở độ tuổi tương đối cao chủ yếu là lớn hơn 60 tuổi

Nhóm tuổi bệnh nhân chiếm tỷ lệ cao nhất: tõ 70 – 79 (chiÕm tû lÖ 32,43%) Tiếp đến là 2 nhóm tuổi từ 50 – 60 và > 80 đều chiếm tỷ lệ 23,65%

Bảng 3.2 : Phân bố bệnh theo giới tính trong mẫu nghiên cứu :

B ảng 3.3 : Đặc điểm về tiền sử của bệnh nhân và bệnh mắc kèm:

Đặc điểm Số lượng bệnh nhân Tỉ lệ %

Bệnh đái tháo đường và

Nhận xét: Bảng trên cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử hút thuốc chiếm

35,81% Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu mắc kèm các bệnh lý tim mạch, Đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa

3.1.3 Đặc điểm về triệu chứng lúc nhập viện:

Các triệu chứng cơ năng của đợt cấp COPD tại thời điểm nhập viện được ghi

nhận, kết quả được trình bày trong bảng 3.4:

Bảng 3.4 : Các triệu chứng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu :

Triệu chứng Số lượng bệnh nhân Tỷ lệ %

Nhận xét : Khó thở là triệu chứng gặp ở tất cả các đối tượng nghiên cứu, có

78,37 % bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng tăng tiết đờm, 31,75 % bệnh nhân có biểu hiện đờm mủ

3.1.4 Đặc điểm về thể lâm sàng :

Dựa vào sự có mặt của các triệu chứng cơ năng chúng tôi phân loại thể lâm

sàng theo các typ của Anthonisen, phân loại được trình bày trong bảng 3.5

Bảng 3.5 :Phân loại đợt cấp COPD theo typ của Anthonisen:

Nhận xét :tất cả các đối tượng trong nhóm nghiên cứu đều thuộc vào nhóm

Typ I và typ II của Anthonisen, tương ứng có tỷ lệ là 31,75% và 68,25%

3.2 Đặc điểm sử dụng thuốc:

Cơ cấu sử dụng các nhóm thuốc chính trong điều trị đợt cấp COPD trong

mẫu nghiên cứu được trình bày ở bảng 3.6 :

Bảng 3.6 : Các nhóm thuốc chính được sử dụng trong điều trị đợt cấp COPD :

Nhóm thuốc Số lượng bệnh nhân Tỷ lệ %

Nhận xét : Đa số bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu được sử dụng các thuốc

giãn phế quản kích thích beta 2 có tác dụng ngắn (đường khí dung và đường

uống) (88,51%) và không có bệnh nhân nào được sử dụng các thuốc giãn phế quản kích thích beta 2 tác dụng kéo dài và Theophylin Corticoid được sử dụng với đường dùng toàn thân và khí dung trên một số lượng lớn bệnh nhân (81,78%) Kháng sinh được sử dụng với gần như tất cả các bệnh nhân của mẫu nghiên cứu (99,32%)

3.3 Đặc điểm vi khuẩn phân lập:

Đa số các bệnh nhân vào viện đều được làm xét nghiệm vi sinh ( cấy đờm để phân lập tìm vi khuẩn gây bệnh) Tỷ lệ cấy đờm đạt 130/148 bệnh nhân (87,83%).Trong số 130 bệnh nhân được làm xét nghiệm vi sinh thì có 123 trường hợp cấy dương tính (chiếm 94,61%), kết quả được trình bày trong

Nhận xét : Trong tổng số 123 bệnh nhân có xét nghiệm vi sinh dương tính thì

phân lập được 84 trường hợp phân lập được vi khuẩn Gram dương trong đó

chiếm nhiều nhất là liên cầu Streptococus (37,10%) Bên cạnh đó, tỷ lệ phân

lập được vi khuẩn Gram âm chiếm 14,51% chủng loại vi khuẩn chính là :

Klebsiella pneumoniae (8,06%), Pseudomonas aeruginosa (4,83%) và E.coli

(1,62%) Một số trường hợp đa nhiễm (nhiễm 2 vi khuẩn hoặc nhiễm 1 vi

khuẩn và nấm ) với 17,74% phân lập được nấm Candida albicans trong bệnh

phẩm

3.4 Đặc điểm sử dụng kháng sinh:

Trên tổng số 148 bệnh án nghiên cứu có 147 bệnh án được sử dụng kháng

sinh với cơ cấu sử dụng được trình bày trong bảng 3.8 :

Bảng 3.8 :Bảng các loại kháng sinh đã được sử dụng trong điều trị đợt cấp COPD trong mẫu nghiên cứu:

Nhận xét : Thuốc kháng sinh được sử dụng điều trị đợt cấp COPD trong mẫu

nghiên cứu rất đa dạng chủ yếu thuộc về các nhóm kháng sinh cephalosporin, aminoglycosid, fluoroquinolon, 5 - Nitrioimidazol trong đó nhóm kháng sinh Cephalosporin thế hệ 2, 3 và 4 được sử dụng nhiều nhất ( hơn 70%) trong đó dùng nhiều nhất vẫn là Ceftriaxone với tỷ lệ lên đến 53,74 % số bệnh nhân

Nhận xét : Tỷ lệ đổi phác đồ kháng sinh thấp, chỉ chiếm 26,53% trên tổng

số 147 bệnh nhân cho thấy việc sử dụng phác đồ ban đầu là tương đối ổn định Gần 3/4 số bệnh nhân được duy trì phác đồ điều trị kháng sinh ổn định trong đơỵ cấp COPD

3.6 Lựa chọn phác đồ kháng sinh ban đầu:

Trong điều trị đợt cấp COPD,việc lựa chọn kháng sinh ban đầu đóng vai trò quan trọng quyết định hiệu quả điều trị kháng sinh trong khi chờ kết quả phân