1. Trang chủ
  2. » Giáo án - Bài giảng

BÀI GIẢNG SLH HỒNG CẦU, PGS.TS. TRẦN THỊ LIÊN MINH, ĐH Y DƯỢC TPHCM

67 357 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 67
Dung lượng 1,73 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

BÀI GIẢNG SLH HỒNG CẦU, PGS.TS. TRẦN THỊ LIÊN MINH, ĐH Y DƯỢC TPHCM

Trang 1

Trao đổi trực tuyến tại:

http://www.mientayvn.com/Y_online.html

Trang 2

PGS.TS TRẦN THỊ LIÊN

MINH

BM SINH LÝ HỌC

ĐHYD TP.HCM

Trang 3

MỤC TIÊU

1 Trình bày hình dạng, thành phần

cấu tạo HC và vai trò của chúng

2 Nêu số lượng HC ở người VN bt

và trình bày 5 yếu tố ảnh hưởng đến số lượng HC

Trang 4

3 Phân tích 4 chức năng của HC

4 Trình bày sự điều hoà sinh sản

HC và sự bảo quản HC để truyền máu

MỤC TIÊU

Trang 5

5 Vận dụng các kiến thức trên để

bảo vệ sức khoẻ/ phân biệt những bất thường của HC và ứng dụng trong LS

MỤC TIÊU

Trang 6

I Hình thể, thành phần, số lượng

1 Hình thể

2 μm

7.5 μm

Trang 7

·  Diện tích tiếp xúc

·  Tốc độ khuếch tán khí

· Biến dạng dễ dàng khi xuyên

mạch máu nhỏ Hình dĩa lõm 2 mặt thích hợp khả năng vận chuyển khí vì:

Trang 9

2 Thành phần

Có màng bán thấm bao quanh:

- Trong dd nhược trương  HC trương

to và vỡ  gây tan máu

- Trong dd đẳng trương  HC không thay đổi hình dạng

- Trong dd ưu trương  HC teo lại

Trang 12

b Màng hồng cầu: gồm 3 lớp

- Lớp ngoài

· Là glycoprotein, glycolipid và

acid sialic Có nhiều lỗ nhỏ (# 100.000)-đường kính # 3 –

4 A0

Trang 13

 Trong trường hợp số lỗ  (HC

hình lưỡi liềm)   trao đổi chất  cần nhiều E  HC dễ bể

 Màng HC đưa ra ngoài các

phân tử acid sialic tích điện (-)

 HC không dính chùm

Trang 14

 Trong những trường hợp bệnh lý

cấu tạo màng hoặc do dùng 1 số thuốc có khả năng kết hợp với acid sialic  mất điện tích (-) của một số HC  HC kết dính nhau

 thay đổi tốc độ lắng máu (VS: Vitesse De Sédimentation)

Trang 15

- Lớp lipid : gồm

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

Trang 16

- Lớp trong cùng:

Là những sợi vi thể, những ống vi thể và những phân tử Calmodulin, protein gắn Hb + men (G6PD, Carbonic anhydrase)

Trang 17

3 Số lượng hồng cầu:

- Ở VN trưởng thành bình thường:

Nam: 4,2 triệu HC ± 210.000/mm3 máu Nữ: 3,8 triệu HC ± 160.000/mm3 máu

Trang 18

- Số lượng HC trong hệ tuần hoàn luôn

luôn được điều hòa thích hợp để

cung cấp oxy cho tế bào

Trang 19

- Số lượng HC phụ thuộc:

 Phân áp oxy trong không khí

 Mức độ hoạt động mỗi người

 Lứa tuổi

 Sự bài tiết Erythropoietin

Trang 20

- Số lượng HC thay đổi trong bệnh

Trang 21

II Chức năng của hồng cầu

A Chức năng hô hấp: Hb

1 Số lượng Hb trong hồng cầu

Trang 22

- Nồng độ bình thường= 14–16 gr/ 100

ml máu TP

- Mỗi HC có # 34–36 g Hb

- Hb được màng HC bảo vệ  sức

bền HC  (bệnh bẩm sinh, nọc độc rắn)  HC bể  Hb giải phóng vào HT  không vận chuyển khí

Trang 23

2 Sự thành lập Hb: đồng vị phóng xạ

Trang 24

Sự tổng hợp Hb bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên HC, tiếp tục cho đến tận cùng giai đoạn HC lưới:

Trang 25

1 2 Succinyl - CoA + 2 glycine  pyrrole

Trang 26

Các chuỗi polypeptid của Hb là

chuỗi α, , , delta

HbA có 2 chuỗi α và 2 chuỗi Trọng lượng phân tử của Hb là 64.585

Trang 28

α2

α1

Chuoãi polypeptid

Trang 29

α2

α1

Chuỗi polypeptid

HbA1c (Glycosylated Hemoglobin)

Nồng độ glucose cao kéo dài (2 tháng)  HbA1c

Bn tiểu đường không điều chỉnh lâu dài  HbA1c 

Trang 31

- 1 phân tử Hb gắn 4 phân tử Oxy 

1g Hb gắn được 1,34 ml Oxy 

trung bình 100 ml máu có 14–16 g

Hb gắn # 20 ml oxy

Trang 32

· Fe++  Fe+++  tạo thành MetHb:

có màu đỏ sậm, nồng độ cao trong máu tuần hoàn  gây triệu chứng xanh tím (Cyanosis)

- Trong trường hợp máu tiếp xúc với

các tác nhân oxy hóa khác (thuốc ):

Trang 33

· Bình thường lượng MetHb trong

máu < 1,5g% Lượng này sẽ bị hệ thống men HC khử

· Khi MetHb > 1,5g%  Tím tái

Trang 34

- Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực

của oxy và Hb

 Nhiệt độ    ái lực Hb với

oxy  Hb giao oxy cho mô dễ dàng hơn

 pH :   ái lực Hb đối với

oxy

Trang 35

 Chất 2,3 Diphosphoglycerate

(2,3 DPG)   sự nhả oxy từ HbO2

 Hợp chất phosphate thải ra lúc

hoạt động   ái lực của Hb với Oxy

 Phân áp CO2   tăng phân ly

HbO2

Trang 36

b Hb vận chuyển CO2 từ mô  phổi

- # 20% CO2 trong máu kết hợp với Hb

 Carbon Hb (HbCO2)

- CO2 kết hợp với Hb qua nhóm NH2

của Globin  gọi là phản ứng Carbamin:

Hb + CO2  HbCO2

Trang 37

c Hb kết hợp CO

Hb + CO  HbCO (Carboxy Hb)

- Đây là một hợp chất rất bền vững

và không vận chuyển oxy  Ngạt bên trong

Trang 38

- CO có ái lực đối với Hb gấp 210 lần so với oxy  Nó đẩy oxy ra khỏi HbO2 Ngộ độc oxyt carbon:

HbO 2 + CO  HbCO + O 2

Trang 39

- Nồng độ oxy cao có thể làm phân

ly HbCO  Trị ngộ độc CO 

cho thở hỗn hợp khí có 95% O2 và

5% CO2 (kích thích hô hấp)

Trang 40

4 Các loại Hb

- Ở người bình thường có 2 loại Hb:

· HbA (Adult): Globin gồm 22

· HbF (Foetus): Globin gồm 22

· Bình thường sau khi trẻ ra đời HbF

Trang 41

- Thứ tự các a.amin trong Hb được xác

định trong gen di truyền  Gen biến

dị  SX các Hb bất thường: HbS, HbC, HbE, HbJ  Gây các trường hợp bệnh lý khác

(HbS  Thiếu máu HC hình liềm)

Trang 42

5 Sự thoái biến Hb

ngày

- HC trong máu tuần hoàn không nhân

nhưng có chứa những chất men c.thiết để biến dưỡng glucose, sử dụng

h.động: Màng HC già giòn cứng  dễ bể  Đào thải khỏi hệ tuần hoàn

Trang 43

VecdoHb

Hb

Biliverdin (C 33 H 34 O 6 N 4 )

Bilirubin tự do (C 33 H 36 O 6 N 4 ) Bilirubin kết hợp

Urobilinogen Stercobilinogen

Trang 44

B Chức năng miễn dịch

- Bắt giữ các phức hợp: KN+ KT+ BT

 Tạo thuận lợi cho quá trình thực bào (các phức hợp MD có khả năng bám vào HC nhiều hơn gấp

500  1000 lần BC)

Trang 45

- HC bám vào các lympho T giúp

“giao nộp” KN cho lympho T

- Hoạt động các men bề mặt HC

(Peroxydase)  HC tương cận với các đại thực bào

- Các KN của màng HC  Nhóm

máu

Trang 46

C CN điều hòa cân bằng toan kiềm

- Hb thực hiện một CN 1 hệ thống

đệm quan trọng: chiếm 75% tác dụng đệm của máu toàn phần.

Trang 47

- Thành phần cấu tạo của HC phần

lớn là Protein  Góp phần tạo áp suất keo của máu

D Chức năng tạo áp suất keo

Trang 48

III Sự điều hòa sản sinh HC

- HC được SX từ trong bào thai  cơ

thể trưởng thành qua những cơ quan khác nhau:

+ Trong những tuần đầu của phôi:

HC sinh ra từ lá thai giữa những HC

to  nguyên HC

Trang 49

+ Từ tháng thứ 2 trở đi : gan, lách,

+ Từ tháng thứ 5  thai lọt lòng

 phát triển  trưởng thành: tủy

Trang 50

- Sự sản sinh HC của tuỷ xương 

dần khi tuổi   Do đó, những người cao tuổi thiếu máu nhẹ

- BT tủy xương sản sinh mỗi ngày từ

0,5%  1% HC để thay thế HC già + chết trong lách và máu ngoại vi

Trang 51

Khi có nhu cầu (tan máu nặng), tủy xương có thể  sản xuất HC gấp 6

 8 lần so với BT

Trang 53

2 Các chất cần thiết cho sự thành

- B12 cần thiết để biến đổi

Ribonucleotides  Desoxyribose nucleotide  tạo ADN: cần cho sự phân chia và trưởng thành TB

Trang 54

- Thiếu B12

 Các tế bào HC thay đổi hình

dạng và kích thước > bình thường gọi là đại hồng cầu

 Các đại HC có khả năng vận

chuyển Oxy nhưng dễ bể  Gây thiếu máu ác tính

Trang 55

· Không do thiếu B12 trong thức ăn

mà do cơ thể không thể hấp thu được B12 vì dạ dày thiếu bài tiết

yếu tố nội tại (Intrinsic Factor:

mucopolysacchyride hoặc

mucopolypeptid)

- Thiếu máu ác tính

Trang 56

 Cơ chế tác dụng

+ Yếu tố nội tại + B12:

 B12 được bảo vệ khỏi sự phá

hủy của các men ở ruột + B12 + yếu tố nội tại dính vào

màng niêm mạc ruột

Trang 57

+ B12 + yếu tố nội tại chuyển vào các

túi đơn bào trong tế bào

 Sau 4 giờ, B12 tự do được

phóng thích vào máu.

+ B12 được dự trữ ở gan  phóng thích từ từ  sản xuất HC

Trang 58

- Lượng B12 cần thiết mỗi ngày để

duy trì sự trưởng thành BT của HC

< 1g (Gan có khả năng dự trữ B12

# 1000 lần hơn)

 Thiếu B12 trong nhiều tháng

 Gây thiếu máu đại bào (teo niêm mạc dạ dày, cắt bỏ dạ dày mà không tiêm B12 thường xuyên)

Trang 60

b Acid folic

- Acid Folic làm  sự Methyl hóa

quá trình thành lập ADN  HC trưởng thành

-  BN thiếu máu do thiếu B12 thay

thế Acid Folic

- Sự hấp thu a.Folic ở ruột (chủ yếu ở

monoglutamate)

Trang 61

- Fe cần thiết cho sự thành lập Hb

- Fe được hấp thu bằng cơ thể chủ

động ở tá tràng được hấp thu dưới dạng Ferrous (Fe++)  Điều trị

thiếu máu do thiếu Fe dùng thuốc dưới dạng Fe++

c Chất sắt

Trang 62

- Sự chuyên chở và dự trữ sắt trong

cơ thể theo cơ chế:

 Fe được hấp thu từ ruột  nhanh

chóng kết hợp lỏng lẻo với -

Globulin  tạo Transferrin

 Transferrin dễ dàng  globin và Fe

Trang 63

 Fe dư trong máu  dự trữ trong

các tb của cơ thể (tb gan)

 60% số Fe dư dự trữ ở gan sẽ kết

hợp với ApoFerritin  tạo thành

Trang 64

Khi trong huyết tương [Fe]  thấp

 Fe từ Ferritin chuyên chở đến nơi cần thiết

- Thiếu Fe  Thiếu máu nhược sắc

Trang 65

d Một số chất khác

- Erythropoietin: tạo từ REF

(Renal Erythropoietin Factor)

 kích thích tủy xương sản xuất HC

- Androgen:  tạo HC

- Cholin, Thymidin: tạo nền và màng

HC

Trang 66

IV Bảo quản HC để truyền máu

- Chú ý bảo quản HC  Đảm bảo hô

hấp cho người nhận máu

- Chất chống đông

- Muối khoáng

Ngày đăng: 11/07/2015, 08:06

HÌNH ẢNH LIÊN QUAN

1. Hỡnh theồ - BÀI GIẢNG SLH HỒNG CẦU, PGS.TS. TRẦN THỊ LIÊN MINH, ĐH Y DƯỢC TPHCM
1. Hỡnh theồ (Trang 6)
Hình lưỡi liềm)   trao đổi  chaát  caàn nhieàu E  HC deã  beồ. - BÀI GIẢNG SLH HỒNG CẦU, PGS.TS. TRẦN THỊ LIÊN MINH, ĐH Y DƯỢC TPHCM
Hình l ưỡi liềm)   trao đổi chaát  caàn nhieàu E  HC deã beồ (Trang 13)

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm