dinh dưỡng cho người tăng huyết áp

Tình hình bệnh tăng huyết áp và nghiên cứu bệnh tăng huyết áp ở một số nước trên thế giớiNghiên cứu về bệnh tăng huyết áp ở Việt NamCơ chế bệnh sinh của tăng huyết ápNghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp Hệ RAA ( Renin – Angiotensin – Aldosteron ) DINH DƯỠNG CHO NGƯỜI BỊ BỆNH CAO HUYẾT ÁP

Trường Đại Học Sư Phạm Kỹ Thuật TP.Hồ Chí Minh

Khoa Công Nghệ Hóa Học – Thực Phẩm - -

- Nguyễn Xuân Công 12116014

- Nguyễn Trọng Nghĩa 12116057

- Lê Đăng Khoa 12116037

ưa chuộng một nền y học giản dị và “nhẹ nhàng”, gần với tự nhiên hơn Các

Tp.Hồ Chí Minh, ngày tháng năm

phương thức trị bệnh cổ truyền, sử dụng cây cỏ và các phương pháp thuận theo tự nhiên ngày càng được quý chuộng hơn.

Dinh dưỡng và sức khỏe là một yếu tố hàng đầu được tất cả mọi người quan

tâm Khi ăn một bát cơm, một miếng thịt gà luộc, một bát canh cải hoặc một con cá

rô kho…chúng ta thường muốn biết chúng được tiêu hóa hấp thụ ra sao cũng như tác dụng thế nào đối với sức khỏe Thực phẩm nếu ta biết cách sử dụng, biết cách chế biến, biết cách phối hợp với nhau thì rất tốt cho sức khỏe chúng ta nhưng ngược lại thì đó không chỉ là thức ăn mà nó là nơi đem đến những tác hại xấu mà

ta không thể biết được.

Dinh dưỡng và trị liệu : ngoài việc sử dụng thuốc men và các phương thức

trị liệu, dinh dưỡng cũng giữ một vai trò rất quan trọng đối với người bệnh Người

ta thường nói : “ ăn để sống chứ không phải sống để ăn” thật ra , đây chỉ là một lời khuyên có tính cách luân lý chứ không hề có ý bảo ta coi thường việc ăn uống Thực phẩm cung cấp những yếu tố mà cơ thể hấp thụ được để tạo thành năng lượng, gọi chung là dinh dưỡng Do đó, dinh dưỡng chính là chìa khóa của sức khỏe, dinh dưỡng là mấu chốt của hầu hết các bệnh lý, và quả thật không có gì lạ khi hầu hết các nhà điều trị đều quan tâm đặc biệt đến vấn đề dinh dưỡng Và hiện

nay, tình trạng người bị bệnh và chết do cao huyết áp ngày càng nhức nhối thì

việc hiểu hơn về căn bệnh này cũng như vấn đề dinh dưỡng đối với căn bệnh này như thế nào thì các thành viên trong nhóm đã ra sức tìm tòi, nghiên cứu với những

nổ lực hết sức có thể

Trong quá trình tìm hiểu không tránh khỏi những sai sót nên mong cô cùng các bạn có những phản hồi, góp ý chân thành để bài viết này được hoàn thiện hơn.

CHƯƠNG 1 : BỆNH CAO HUYẾT ÁP

1. Giới thiệu chung :

1.1. Tình hình bệnh tăng huyết áp và nghiên cứu bệnh tăng huyết áp ở một

số nước trên thế giới.

Bệnh tăng huyết áp trong cộng đồng ngày càng gia tăng, và hiện nay đang ở mứccao, đặc biệt các nước đang phát triển

Điều tra tại Hoa Kỳ năm 1999 – 2000 trên đối tượng người trưởng thành cho thấy tỷ

lệ huyết áp bình thường là 31% tiền tăng huyết áp, 29% là tăng huyết áp Tỷ lệ hiện mắchiệu chỉnh theo tuồi là 39% ở nam và 23,1% ở nữ

Tăng huyết áp được coi là nguyên nhân chủ yếu hoặc yếu tố nguy cơ chính dẫn đến11,4% ca tử vong tại Mỹ năm 2003 Trong vòng 10 năm (1990 – 2003), tỷ lệ tử vong dotăng huyết áp tăng 29,3% và số ca tử vong tăng 56,1% Năm 1999 có tới 37,5 triệu lượtbệnh nhân đến khám vì tăng huyết áp tại Mỹ

Đã có nhiều nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới về tăng huyết áp, tỷ lệ tănghuyết áp tại Canada (1995) 22%, Mexico (1998) 19,8%, Tây Ban Nha (1996) 30%, TrungQuốc (2001) 27%, Thái Lan (2001) 20,5%, Singapo (1998) 26,6%, Châu Phi (2007)21,3%

Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, Tăng huyết áp (THA) ảnh hưởngđến sức khỏe của hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố nguy cơ tim mạch quantrọng nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạch máu não và bệnh thận mạntính Năm 2005, trong số 17,5 triệu người tử vong do các bệnh tim mạch thì tăng huyết áp

là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong của 7,1 triệu người Tăng huyết áp là nguyên nhânhàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%), cao hơn các nguyênnhân khác như sử dụng thuốc lá (8,7%) hay tăng đường máu (5,8%) Tần suất tăng huyết

áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đangphát triển

Phân tích tổng hợp khác trên các thử nghiệm phòng tiên phát bệnh mạch vành chothấy: Thay đổi các nguy cơ về lối sống (hút thuốc, rượu bia, chế độ luyện tập thể dục, chế

độ ăn ) đã có tác dụng làm giảm huyết áp tâm thu xuống 3,9% mmHg và giảm huyết áptâm trương xuống 2,9% thêm ngoài tác dụng của thuốc hoại huyết áp Các biện pháp canthiệp yếu tố nguy cơ thông qua tư vấn cơ hiệu quả nhiều hơn trong việc giảm yếu tố nguy

cơ và cũng giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao

1.2. Nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam :

Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng Trong nhữngnăm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%, năm 2001 là 16,3% vànăm 2005 là 18,3% Theo một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch ViệtNam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệtăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bịTăng huyết áp Với dân số hiện nay của Việt Nam là khoảng 88 triệu dân thì ước tính sẽ

có khoảng 11 triệu người bị tăng huyết áp Trong số những người bị tăng huyết áp thì cótới 52% (khoảng 5,7 triệu người) là không biết mình có bị tăng huyết áp; 30% (khoảng1,6 triệu người) của những người đã biết bị tăng huyết áp nhưng vẫn không có một biệnpháp điều trị nào; và 64% những người đó (khoảng 2,4 triệu người) tăng huyết áp đãđược điều trị nhưng vẫn chưa đưa được huyết áp về số huyết áp mục tiêu Như vậy hiệnnay Việt Nam có khoảng 9,7 triệu người dân hoặc là không biết bị tăng huyết áp, hoặc làtăng huyết áp nhưng không được điều trị hoặc có điều trị nhưng chưa đưa được số huyết

áp về mức bình thường

Tình hình quản lý bệnh nhân tăng huyết áp ở Việt Nam: Các hoạt động y tế mới chỉtập trung cao vào công tác điều trị bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện, chưa có môhình phòng, ghi nhận và quản lý tăng huyết áp tại cộng đồng Công tác tuyên truyền, điềutra dịch tễ bệnh tăng huyết áp tại cộng đồng chưa sâu rộng, việc đào tạo cán bộ chuyên vềtăng huyết áp còn hạn chế nên việc nghiên cứu thực trạng bệnh tăng huyết áp, các yếu tốliên quan và hiểu biết của người dân về tăng huyết áp là rất cần thiết trong công tácphòng và chống tăng huyết áp tại cộng đồng

1.3. Huyết áp là gì?

Huyết áp là áp lực hay sức ép của máu lên thành động mạch Áp lực này được tạo rakhi tim co bóp, đẩy máu vào huyết quản

Tùy theo số lượng máu và sức cản của động mạch mà áp suất cao hoặc thấp Huyết

áp được diễn tả bằng 2 con số:

- Huyết áp tâm thu (systolic) khi tim bóp để đưa máu vào động mạch

- Huyết áp tâm trương (diastolic) khi tim thư giãn giữa 2 nhịp đập và máu từ độngmạch đi vào các mao quản để nuôi cơ thể

Trung bình, người từ 18 – 50 tuổi có huyết áp dưới 140/90 Buổi sáng khi mới ngủdậy, huyết áp thường thấp Huyết áp cao hơn từ sáng tới chiều Huyết áp cũng thay đổikhi ta có xúc động hoặc vận động

5

Khi huyết áp xuống thấp, hệ thần kinh giao cảm tiết ra chất norepinephrine làmmạch máu co, tăng lực cản và nâng cao huyết áp.

1.4. Sự dao động của huyết áp :

Ở người bình thường huyết áp ban ngày cao hơn ban đêm, huyết áp hạ xuống thấpnhất vào 1 – 3 giờ sáng khi con người đạt trạng thái ngủ say và huyết áp cao nhất từ 8 –

10 giờ sáng

Khi vận động gắng sức, căng thẳng thần kinh, xúc động mạnh đều có thể làmhuyết áp tăng Ngược lại khi nghỉ ngơi, thư giản làm huyết áp hạ Khi bị lạnh, mạch máu

co lại, hoặc ăn mặn cũng có thể làm huyết áp tăng lên

Cao huyết áp là rủi ro lớp đưa tới tai biến động mạch não đồng thời cũng là yếu tốgây bệnh trầm trọng của cơn suy tim và bại thận

1.5. Thế nào là bệnh cao huyết áp?

Tăng huyết áp là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên,nói lên tình trạng gia tăng áp lực máu trong các động mạch trong hệ tuần hoàn

Bệnh cao huyết áp, người dân thường gọi là lên máu hoặc tăng xông máu Đây làtrường hợp chỉ số huyết áp cao hơn bình thường

Theo OMS, ở người lớn huyết áp bình thường nếu huyết áp động mạch tối đa <140mmHg và huyết áp động mạch tối thiểu <90 mmHg

Tăng huyết áp khi huyết áp động mạch tối đa ≥ 160 mmHg và huyết áp động mạchtối thiểu ≥ 95 mmHg Huyết áp động mạch tối đa hay còn gọi là huyết áp tâm thu, huyết

áp động mạch tối thiểu hay còn gọi là huyết áp tâm trương

Tăng huyết áp ở người trẻ thường bị cao số huyết áp dưới, ví dụ 120/95mmHg,trong khi tăng huyết áp ở người cao tuổi thường là tăng số huyết áp trên, ví dụ 170/80mmHg

1.6. Phân độ tăng huyết áp :

Theo WHO/ISH (2003) thì tăng huyết áp chia làm ba độ như sau:

Theo JNC VII ( 2003)

Phân độ tăng huyết áp Huyết áp (mgHg)

Theo hội tim mạch Việt Nam

2. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp :

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:

Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi

Cung lượng tim tăng hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng

 Cung lượng tim :

Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim

 Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tíchcuối thì tâm trương ở thất trái

 Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích

sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp

 Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thườngvào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnhmạch ngoại vi

Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thểtích huyết tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ionnatri quyết định Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giaocảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch

7

 Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽlàm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại

 Sức cản ngoại vi :

Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch

 Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảmalpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ Renin- Angiotensin được hoạt hoá,khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch Tiểu động mạch giãnlàm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi cógiảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãnmạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2

 Trương lực của cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch

và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết

áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoangđộng mạch cảnh

 Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm

• Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch :

- Cấu trúc :

Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3) Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinhgiao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch Neuron trước hạch

có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống Axon của chúng ngắn đi theo rễ trướctới các hạch giao cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống Tận cùng của sợitrước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch

có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quanđược thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch

 Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin

 Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β (β1 và β2):

TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng vàmạch máu não TCT β1 có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất TCT β2 có ở cơ trơn thànhmạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơtrơn tử cung, bàng quang

TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loạireceptor trên Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng.Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất Tácđộng vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân, giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêuhoá, thành tử cung bàng quang.

 Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch :

• Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt :

- Làm tăng nhịp tim

- Tăng co bóp cơ tim

- Tăng tính tự động

- Tăng tính dẫn truyền

- Tăng khả năng hưng phấn

- Tăng nuôi dưỡng cơ tim

• Đối với mạch :

Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thể mà có tác dụng khác nhau:

- Làm co mạch ngoại vi

- Giãn mạch vành, mạch não

• Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA :

Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THAmức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này

HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm,1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng (khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3chuyển sang THA cố định Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim,tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim

Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây raphản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sứckháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

9

3. Hệ RAA ( Renin – Angiotensin – Aldosteron ) :

Các yếu tố của hệ RAA :

- Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết rakhi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực độngmạch đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiếtrenin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận

Các yếu tố kích thích tiết renin :

- Nồng độ muối trong huyết tương

- Kích thích β1

Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen (được gan tổng hợp) có 14 acid aminthành angiotensin I có 10 acid amin Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chấtvận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8acid amin

Các hệ RAA:

3.1. Các chất co mạch và giãn mạch :

Lớp tế bào nội mô mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể Nội mạc cóvai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóngcác chất tự tiết và cận tiết Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch

Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu

 Các chất giãn mạch :

Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế Các yếu tố giãn mạch gồmnitric oxyd (NO), prostaglandin (PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)

 Oxyd nitric (NO) :

- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu

tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc NO được tạo ra dưới tácđộng của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin… NO được tạo ra bởi

sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sựhiện diện của NADPH

NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G NO tácđộng lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nộibào, GMPc làm giảm Ca2+ nội bào gây giãn mạch

13

- Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic PGI2 được bài tiếtbởi sự kích thích của bradykinin và adenisin nucleotid PGI2 bị hoạt hoá bởiadenylatcyclase và AMPc nội bào PGI2 có vai trò quan trọng những tươngtác giữa nội mạc và tiểu cầu.

- Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thíchbởi các chất trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơtrơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch Quátrình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cựcnày được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từnội mạc

 Các yếu tố co mạch :

Endothelin(ET): là một peptid có 21 acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh Nó

có 3 dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc ET1 đượcgiải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin

Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR.ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng Calci nội bào dẫnđến co mạch ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn Khi ET1 gắnvào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch.ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch Tuy nhiên, ETAR có ái lực mạnhvới ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau Do đó tácdụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó cónồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trìsức cản ngoại biên

Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ (cơ trơn mạch máu).Angiotensin II(ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc vàkích thích sản xuất ET1 và các chất trung gian khác như PAI (Plasminogen activivatorInhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối Nó còn tác động đến sự phát

15

triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tế bào theo chươngtrình sự di trú của tế bào, sự thay đổi của các chất cơ bản Tất cả các chức năng đó dẫnđến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc.

• Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc (EDCFss- Endothelium Derived ContractingFactor) :

Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nênhiện tượng co mạch EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng cónhững receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn Ion âm superoxid cũng có tác dụng như mộtchất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởitình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác

Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2

3.2. Thuyết về cơ chế bệnh sinh Tăng Huyết Áp :

Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố banđầu :

Thần kinh giao cảm <=> RAA

Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+

Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm

HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làmgiảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch

Giải thích:

+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào

+ Tăng tái hấp thu Ca2+ vào tế bào, kích thích tăng trưởng factor ở cơ trơn, kích hoạtthần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin

4. Phân loại bệnh cao huyết áp :

Dựa vào tình trạng biến thiên của trị số huyết áp :

- Tăng huyết áp thường xuyên, có thể phân thành tăng huyết áp ác tính và tănghuyết áp lành tính

- Tăng huyết áp cơn: trên cơ sở huyết áp bình thường hoặc gần bình thường,bệnh xuất hiện với những cơn cao vọt, những lúc này thường có tai biến

Dựa vào nguyên nhân:

Tăng huyết áp nguyên phát (không có nguyên nhân), ở người cao tuổi

Trên 90% trường hợp THA không rõ nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh vẫn chưa đượcxác định rõ ràng, các yếu tố sau được cho rằng có liên quan đến THA :

 Tăng hoạt động thần kinh giao cảm :

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim mạch ở trạng thái tăng hoạt động củatim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim Toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi vàđộng mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậuquả cuối cùng là THA động mạch

Sơ đồ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cunglượng tim

 Tác dụng co mạch của Adrenalin và Noradrenalin :

Hai chất này do tuyến thượng thận bài tiết ra, khi hệ giao cảm bị kích thích,Adrenalin có tác dụng co mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch

cơ vân nên chỉ làm tăng huyết áp tối đa (huyết áp trên) Noradrenalin làm co mạch toànthân nên làm tăng huyết áp tối đa và tối thiểu

 Vai trò của hệ RAA: Renin – Angiotensin – Andosteron :

Hệ RAA là một hệ thống các hormon làm nhiệm vụ điều hòa cân bằng huyết áp vàdịch ngoại bào trong cơ thể người Khi thể tích máu trong cơ thể người hạ thấp khiếnhuyết áp giảm, thận sẽ bài tiết một men có tên là renin Renin sẽ kích thích sự sản sinhangiotensin gây co mạch máu dẫn đến việc tăng huyết áp Angiotensin cũng kích thích sựchế tiết hormon aldosterone từ lớp cầu vỏ thượng thận Aldosterone làm tăng tái hấp thunước và ion Na+ ở các tế bào biểu mô ống thận dẫn tới tăng thể tích máu và làm tănghuyết áp

 Giảm chất điều hòa huyết áp :

Prostaglandin E2 và Kali Krein ở thận có chức năng sinh lý là điều hòa huyết áp, hạCanxi máu, tăng Canxi niệu khi chất này bị ức chế hoặc thiếu gây tăng huyết áp

 Ảnh hưởng của Natri :

Natri có vai trò trong bệnh tăng huyết áp cả trên thực nghiệm và trong điều trị.Trong điều kiện bình thường các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải Natri làm cholượng Natri trong máu ổn định Hiện tượng ứ Natri xảy ra khi lượng Natri giữ nước sẽtăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng nhạy cảm vớiAngiotensin và noradrealin gây tăng huyết áp

Tăng huyết áp thứ phát, phần lớn ở trẻ em và người trẻ tuổi :

Khoảng 10% trường hợp tăng huyết áp có nguyên nhân rõ ràng như :

17

 Do thận (nhu mô thận, do dị dạng dộng mạch,u tủy thượng thận, ) :

Bệnh thận ở nhu mô thận đều có thể gây THA thứ phát Cơ chế gây THA

Do thận liên quan đến thể tích lòng mạch hoặc tăng hoạt động Renin- Angitensin –Aldosteron, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết (có thể là Prostaglandin hoặcBradykinin) giảm bất hoạt các chất giãn mạch hoặc kém thải trừ Natri nên Natri bị giữ lạilàm tăng huyết áp

Tăng huyết áp do bệnh mạch thận là do giảm tưới máu nhu mô thận, do hẹp nhánhchính hoặc nhánh phụ động mạch dẫn đến hoạt hóa hệ RAA, Angiotensin II được giảiphóng gây co mạch trực tiếp

U tủy thượng thận là nguyên nhân hiếm gặp gây tăng huyết áp chiếm 1 -2% Làkhối u tế bào ưa crôm sản xuất và phóng thích ra lượng lớn Catecholamine

Tăng huyết áp do thận còn do một số nguyên nhân như là tiểu đường thận, bệnhthận đa nang, bệnh cầu thận

 Do cường Adosteron và hội chứng Cushing :

Angiotensin II kích thích làm tăng Aldosteron gây giữ Natri bằng cách kích thích sựtrao đổi Natri và Kali ở ống thận gây giữ nước tăng thể tích tuần hoàn gây tăng huyết áp.Cường Aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ thượng thận hai bên

 Hẹp eo động mạch chủ :

Đường kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị thăt ở trên bất kì vị trí nào củađộng mạch nhưng mạch hay gặp nhất ở đoạn dưới nơi xuất phát của động mạch dưới đòntrái Trong hẹp eo động mạch chủ gây tăng huyết áp ở chi trên trong khi lại hạ huyết áp ởchi dưới

 Phụ nữ có thai :

Bệnh tăng huyết áp xuất hiện năng lên trong thời kỳ có thai gây tử vong cho bà mẹ

và thai nhi Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33%

 Béo phì :

Theo nghiên cứu của trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh cho thấy tăng cân lênđến 60% à hậu quả của béo phì là tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa,bệnh mạch vành.Tại Mỹ, béo phì chiếm 15% dân chúng và là nguyên nhân của 20 – 30% trường hợp tănghuyết áp

 Chỉ số BMI (chỉ số khối cơ thể) :

Các nghiên cứu cho thây nếu giảm 10% BMI, huyết áp sẽ giảm trung bình từ 8 –12mmHg

Tesfaye F tiến hành nghiên cứu tại 3 nước Việt Nam, Ethiopia và Indonesia (2003– 2004) và kết luận rằng chỉ số BMI có liên quan đến chỉ số huyết áp, đặc biệt người béophì BMI ≥ 25

Theo Phạm Gia Khải và cộng sự điều tra 7.610 người tại Hà Nội (4/1998 -1999)thấy chỉ số BMI ≥ 22 có nguy cơ tăng huyết áp

 Đái tháo đường :

Đái tháo đường và tăng huyết áp thường phối hợp với nhau, đặc biệt tần số cao ởđái tháo đường loại 2

Tỷ lệ tăng huyết áp ở người đái tháo đường cao gấp 1,5 – 2 lần so với người thường(35% nam và 46% nữ bị đái tháo đường có kèm tăng huyết áp) Tăng huyết áp và tăngđường máu là các yếu tố nguy cơ độc lập đối vơi các vấn đề bệnh lý mạch máu Cácnghiên cứu gần đây cho thấy can thiệp tích cực nhờ kiểm soát huyết áp sẽ làm giảm đáng

kể nguy cơ và thậm chí có hiệu quả hơn việc kiểm soát đường huyết

 Hút thuốc lá :

Hút thuốc lá cũng là một yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp Trong thuốc lá có hàngngàn chất hóa học khác nhau, bao gồm chất gây nghiện, hỗn hợp chất màu nâu, chất độcdạng khí như Nicotine có khả năng gây co mạch và kích thích tăng tiết Cathecholamine,Carbonoxyde và các chất khác sẽ làm tổn thương nội mạc thành mạch Thực nghiệm củaMaslova năm 1958 trên súc vật cho thấy Nicotine trong thuốc lá làm tăng huyết áp

Nguy cơ bệnh lý mạch vành ở những người tăng huyết áp cao hơn khoảng 50 – 60%

ở những người không hút thuốc lá

Tỷ lệ hút thuốc lá nhiều (> 8 điếu/ngày) ở người tăng huyết áp cao hơn người bìnhthường ( theo nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh về dịch tễ học tăng huyết áp 1989 – 1992)

 Ăn mặn :

19

Trong các nguyên nhân gây tăng huyết áp, trước hết người ta thường đề cập đến vấn

đề ăn mặn Mỗi ngày, một người bình thường cần 6g muối mặn, nhưng do thói quen vàkhẩu vị nên có người sử dụng muối mặn có thể lên đến 10g hoặc hơn mỗi ngày Việc ănquá nhiều muối dẫn đến tình trạng vượt quá khả năng điều chỉnh của các hormone và dẫnđến tăng huyết áp

 Uống rượu bia :

Rượu bia có tác dụng giãn mạch ngay tức thì, nhưng thông thường nó làm gia tănghuyết áp Sự lạm dụng rượu bia mãn tính là một yếu tố xác định tăng huyết áp với sự liênquan của liều uống này và một tỷ lệ tử vong tim mạch Nguy cơ tăng huyết áp tăng gấp 2lần khi uống rượu quá 3 – 4 ly/ngày Sự tiêu thụ vừa phải đồ uống có cồn có thể đượckhuyên để làm giảm tần suất mắc bệnh

 Tiểu sử gia đình :

Một số gia đình có khuynh hướng dễ mắc tăng huyết áp, nếu ba mẹ có mắc tănghuyết áp thì có nguy cơ con cái mắc tăng huyết là 50% Nhiều nghiên cứu dịch tễ chothấy không phải ai cũng mắc tăng huyết áp mà những người có yếu tố di truyền mới cónguy cơ cao Người có đề kháng Insulin có gen gây tăng huyết áp

Biểu hiện tăng huyết áp :

 Lâm sàng :

Bệnh nhân bị tăng huyết áp đa số đều không có triệu chứng gì cho tới khi phát hiện

ra bệnh Hay gặp nhất đau đầu vùng chẩm và hai bên thái dương, ngoài ra có thể có hồihộp, mệt, khó thở, mờ mắt, tê đầu chi , một số các triệu chứng khác tùy thuộc vàonguyên nhân hoặc biến chứng tăng huyết áp

Đo huyết áp là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chuẩn đoán xác định Ngoài ra,còn có các dấu hiệu lâm sàng khác như: Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trênphát triển hơn chi dưới, hẹp eo động mạch chủ, các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da(u vàng, u mỡ )

Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái Sờ vànghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh

Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn, trong hẹp động mạchthận, phồng động mạch chủ hoặc phát triển thận to, thận đa nang Khám thần kinh có thểphát hiện các tai biến mạch máu não cũ hoặc nhẹ

 Cận lâm sàng :

Mục đích của cận lâm sàng là để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận vàtìm nguyên nhân của tăng huyết áp.

Những xét nghiệm tối thiểu:

Máu: Công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ, cholesterol toàn phần, HDL – C,LDL – C, glucose, acid uric trong máu

Nước tiểu: Protein, hồng cầu

Soi đáy mắt, điện tâm đồ, X quang tim, siêu âm tim

Những xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt

Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định nghi ngờ có bệnhmạch thận: chụp UIV nhanh, thận đồ

U tủy thượng thận định catecholamin nước tiểu 24h

Tổn thương cơ quan đích :

 Tim :

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng và nguyên nhân gây tử vong hàng đầuđối với tăng huyết áp: dày thất trái, gây suy tim toàn bộ, suy mạch vành gây nhồi máu cơtim, phù phổi cấp Tăng huyết áp thường xuyên làm cho thất trái to ra, dần dần gây giãnthất trái, sức co bóp của tim từ đó cũng bị giảm dẫn đến suy tim, ban đầu là suy tim trái,rồi suy tim phải cuối cùng là suy tim toàn bộ Biểu hiện lâm sàng là bệnh nhận mệt mỏi,khó thở khi gắng sức và nếu tăng huyết áp kéo dài tiếp tục thì sẽ khó thở cả khi nghỉngơi Ngoài ra, da xanh, tím tái cũng là những biểu hiện của tăng huyết áp ảnh hưởngđến tim

 Não:

Tai biến mạch máu não hay gặp trong chứng tăng huyết áp: nhũn nhão, xuất huyếtnão dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu nãothoáng qua nhưng có thể là bệnh não do tăng huyết áp với các triệu chứng lú lẫn, hôn mêkèm theo co giật, đau đầu giữ dội

 Thận :

Xơ vữa động mạch thận sớm và nhanh có thể tổn thương do tăng huyết áp Ngoài

ra, tăng huyết áp dẫn tới xơ thận gây suy thận dần dần

Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính Giai đoạn cuốithiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và Angiotensin II trong máu tănggây cường Andosteron thứ phát

21

 Mạch máu

Mạch máu có thể bị xơ vữa động mạch , phồng động mạch chủ do tăng huyết ápgây nên, nguyên nhân do mạch máu thường xuyên phải chịu một áp lực lớn

 Mắt

Tăng huyết áp ảnh hưởng đến mắt, đáy mắt là vùng dễ bị tổn thương do tăng huyết

áp, khi soi đáy mắt có thể thấy được tổn thương Theo Keith Wagener Barker thì có 4 giaiđoạn tổn thương đáy mắt do tăng huyết áp

Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng

Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp và có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch

Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai thị

Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị