Đo Áp Lực Nội Sọ Trong Xuất Huyết Não Tự Phát

 Trên thế giới cũng không nhiều nghiên cứu về vấn đề này: - Nghiên cứu của Janny P., Papo J., Colnet và Barretto 1982 trên 60 bệnh nhân XHN tự phát được đặt catheter theo dõi ALNS chia

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN SĨ BẢO

ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ TRONG XUẤT HUYẾT NÃO TỰ PHÁT

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP Hồ Chí Minh - Năm 2015

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN SĨ BẢO

ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ TRONG XUẤT HUYẾT NÃO TỰ PHÁT

Chuyên ngành: Ngoại Thần kinh - Sọ não

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công

bố trong bất kì công trình nào khác

NGUYỄN SĨ BẢO

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng, biểu đồ và hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Phương pháp theo dõi áp lực nội sọ 4

1.1.1 Giới thiệu 4

1.1.2 Lịch sử phát triển 4

1.1.3 Áp lực nội sọ 6

1.1.4 Áp lực tưới máu não 9

1.1.5 Chỉ định theo dõi ALNS 10

1.1.6 Các phương pháp đo ALNS xâm lấn 11

1.1.7 Biến chứng 17

1.1.8 Chọn lựa thiết bị đo ALNS 20

1.2 Xuất huyết não tự phát 22

1.2.1 Giới thiệu 22

1.2.2 Phân loại 22

1.2.3 Sinh lý bệnh 24

1.2.4 Các đặc điểm lâm sàng 26

1.2.5 Chẩn đoán 27

1.2.6 Điều trị 28

2.1.1 Cỡ mẫu 45

2.1.2 Kỹ thuật chọn mẫu 45

2.2 Phương pháp nghiên cứu 46

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 46

2.2.2 Thu thập số liệu 46

2.3 Xử lý và phân tích số liệu thống kê 63

2.4 Đạo đức nghiên cứu 64

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 65

3.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 65

3.1.1 Tỉ lệ nam nữ trong nghiên cứu 65

3.1.2 Tuổi 66

3.1.3 Tiền sử 67

3.1.4 Thời điểm nhập viện 67

3.1.5 Phân nhóm theo giờ nhập viện 68

3.2 Đặc điểm lâm sàng 69

3.2.1 Tính chất khởi phát 69

3.2.2 Triệu chứng lâm sàng 70

3.2.3 Tình trạng tri giác nhập viện 71

3.2.4 Tình trạng hô hấp lúc nhập viện 72

3.2.5 Điểm Glasgow lúc nhập viện 72

3.2.6 Đặc điểm hình ảnh học CT scan 73

3.2.7 Suy giảm thần kinh muộn 77

3.3 Đặc điểm phương pháp đặt catheter theo dõi ALNS 80

3.3.1 Thời gian đặt catheter sau tai biến 80

3.3.4 Biến chứng sau đặt catheter 81

3.4 Đặc điểm điều trị 82

3.4.1 Phương pháp điều trị 82

3.4.2 Đặc điểm điều trị chống phù não 82

3.4.3 Tỉ lệ dùng thuốc vận mạch 83

3.4.3 Đặc điểm phẫu thuật 84

3.4.4 Thời gian từ khởi phát đến khi phẫu thuật 84

3.4.5 Phân nhóm thời gian từ khởi phát đến khi phẫu thuật 85

3.5 Đặc điểm khác 86

3.6 Tử vong và biến chứng nằm viện 86

3.7 Kết quả GOS xuất viện, 3 tháng, 6 tháng 87

3.8 Kết quả ALNS trong nghiên cứu 88

3.8.1 Nhóm điều trị nội 88

3.8.2 Nhóm phẫu thuật 92

3.8.3 So sánh giữa 2 nhóm 98

Chương 4 BÀN LUẬN 103

4.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 105

4.1.1 Tuổi và giới 105

4.1.2 Tiền sử 107

4.1.3 Giờ nhập viện sau tai biến 109

4.2 Đặc điểm lâm sàng 111

4.2.1 Tính chất khởi phát và triệu chứng lâm sàng 111

4.2.4 Kết quả thần kinh xấu đi 116

4.3 Đặc điểm phương pháp đặt catheter theo dõi ALNS 117

4.3.1 Thời gian và vị trí đặt catheter 117

4.3.2 Biến chứng do đặt catheter 118

4.4 Đặc điểm điều trị 123

4.4.1 Phương pháp điều trị 123

4.4.2 Biến chứng và tử vong 126

4.4.3 Kết quả GOS 127

4.4.4 Kết quả ALNS trong nghiên cứu 130

4.4.5 Các mối tương quan 134

KẾT LUẬN 138

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 141

KIẾN NGHỊ 142 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Huyết áp Huyết áp trung bình Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Tăng huyết áp

Xuất huyết dưới nhện Xuất huyết não

Xuất huyết não thất

Cerebral amyloid angiopathy - Thoái hóa mạch não dạng bột

Thang điểm đánh giá nguy cơ thuyên tắc và chảy máu CHADS2

Cerebral perfusion pressure - Áp lực tưới máu não

Computed tomography (CT Scan) - Chụp cắt lớp vi tính

Computed Tomography Angiography - Chụp cắt lớp vi tính động mạch Glasgow coma scale - Thang điểm hôn mê Glasgow

Glasgow outcome scale - Thang điểm đánh giá kết quả Glasgow

Intracranial cerebral pressure - Áp lực nội sọ

International normalized Ratio - Chỉ số bình thường hóa quốc tế

Magnetic resonance imaging - Chụp cộng hưởng từ

National institutes of health stroke scale

Thang điểm quốc tế đánh giá đột quỵ NIHSS

Partial pressure of arterial carbon dioxide

Áp suất riêng phần các bô níc trong máu động mạch

Partial pressure of arterial oxygen

Áp suất riêng phần ôxy trong máu động mạch

Positron Emission Tomography - Chụp xạ hình cắt lớp positron

Recombinant activated factor VII - Yếu tố VII hoạt hóa tái tổ hợp

Subarachnoid bolt - Vít dưới nhện

Strain gauge - Cảm biến biến đổi áp điện

Bảng Tên bảng Trang

1.1 Các nguyên nhân có thể chỉ định theo dõi ALNS 11

1.2 So sánh các thiết bị đo ALNS vi cảm biến 19

1.3 Nguyên nhân xuất huyết não 23

1.4 Hướng dẫn điều trị THA theo AHA 33

1.5 Chỉ định phẫu thuật cho XHN 38

1.6 Chỉ định điều trị phẫu thuật và nội khoa 41

2.1 Các yếu tố thiên về chỉ định phẫu thuật 55

2.2 Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow người lớn 58

2.3 Thang điểm đánh giá kết quả điều trị Glasgow 59

2.4 Chỉ định theo dõi ALNS theo AHA 60

2.5 Các biến số nghiên cứu 61

2.6 Ý nghĩa của hệ số tương quan 63

3.1 Tuổi phân bố theo giới tính 66

3.2 Giờ nhập viện 67

3.3 Điểm Glasgow nhập viện 72

3.4 Thời gian suy giảm thần kinh muộn 77

3.5 Các yếu tố tương quan với suy giảm thần kinh muộn 78

3.6 Thời gian đặt catheter đo ALNS sau tai biến 80

3.7 Thời gian lưu catheter theo dõi ALNS 81

3.8 Biến chứng sau đặt catheter 81

3.10 Đặc điểm khác 86

3.11 Tương quan với GOS xuất viện nhóm điều trị nội 88

3.12 Tương quan với GOS xuất viện nhóm can thiệp phẫu thuật 95

3.13 So sánh ALNS và ALTMN trung bình 2 nhóm 98

3.14 So sánh thời gian giữa 2 nhóm 101

3.15 So sánh biến chứng giữa 2 nhóm 102

4.1 So sánh chỉ số nhân trắc với các tác giả khác 106

4.2 So sánh tiền sử với các tác giả khác 109

4.3 So sánh giờ nhập viện với tác giả khác 110

4.4 So sánh đặc điểm lâm sàng với các tác giả khác 111

4.5 So sánh điểm GCS nhập viện với tác giả khác 112

4.6 So sánh vị trí ổ xuất huyết với các tác giả khác 114

4.7 So sánh thể tích ổ xuất huyết với các tác giả khác 115

4.8 So sánh suy giảm thần kinh muộn với tác giả khác 116

4.9 So sánh biến chứng đặt catheter ALNS với tác giả khác 122

4.10 So sánh phương pháp điều trị với các tác giả khác 124

4.11 So sánh biến chứng với các tác giả khác 127

4.12 So sánh kết quả GOS xuất viện với các tác giả khác 129

4.13 So sánh kết quả GOS xuất viện 2 nhóm với tác giả khác 130

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1 Phân bố theo giới tính 65

3.2 Phân bố theo nhóm tuổi 66

3.3 Tiền sử bệnh 67

3.4 Phân bố theo nhòm giờ nhập viện 68

3.5 Tính chất khởi phát xuất huyết não 69

3.6 Phân bố theo triệu chứng lâm sàng 70

3.7 Tri giác lúc nhập viện 71

3.8 Tình trạng hô hấp lúc nhập viện 72

3.9 Phân nhóm GCS nhập viện 73

3.10 Hình ảnh CT scan 73

3.11 Vị trí ổ xuất huyết 74

3.12 Số lượng ổ xuất huyết 75

3.13 Thể tích ổ xuất huyết 75

3.14 Phân nhóm thể tích ổ xuất huyết 76

3.15 Suy giảm thần kinh muộn 77

3.16 Tương quan ALNSTBvới suy giảm thần kinh muộn 79

3.17 Tương quan ALTMNTBvới suy giảm thần kinh muộn 80

3.18 Phương pháp điều trị 82

3.19 Thuốc chống phù não 82

3.21 Đặc điểm phẫu thuật 84

3.22 Phân nhóm thời gian từ khởi phát đến khi phẫu thuật 85

3.23 Biến chứng nằm viện 86

3.24 Kết quả GOS xuất viện, 3 tháng, 6 tháng 87

3.25 Mối tương quan giữa kết quả GOS xuất viện và giá trị ALNS trung bình ở nhóm điều trị nội khoa 90 3.26 Mối tương quan giữa kết quả GOS xuất viện và giá trị ALTMN trung bình ở nhóm điều trị nội khoa 91 3.27 Giá trị ALNS tại thời điểm phẫu thuật 92 3.28 So sánh ALNS trung bình trước và sau phẫu thuật 93

3.29 So sánh ALTMN trung bình trước và sau phẫu thuật 94

3.30 Mối tương quan giữa GOS xuất viện và giá trị ALNS trung bình sau phẫu thuật ở nhóm điều trị phẫu thuật 96 3.31 Mối tương quan giữa GOS xuất viện và giá trị ALTMN trung bình sau phẫu thuật ở nhóm điều trị phẫu thuật 97 3.32 Diễn biến ALNS ở 2 nhóm 99

3.33 Diễn biến ALTMN ở 2 nhóm 100

3.34 So sánh kết quả GOS xuất viện 2 nhóm 101

4.1 Diễn biến ALNS trong nghiên cứu 132 4.2 Tương quan giữa GOS ra viện và giá trị ALNS trung bình 136 4.3 Tương quan GOS xuất viện và giá trị ALTMN trung bình 137

Hình Tên hình Trang

1.1 Đường cong thể tích và áp lực nội sọ 7

1.2 Hình dạng sóng áp lực 8

1.3 Biên độ hô hấp 9

1.4 Đo ALNS trong não thất 13

1.5 Vít dưới nhện 14

1.6 Đo ALNS dưới màng cứng 15

1.7 Đầu cảm biến sợi quang học 16

1.8 Cảm biến biến đổi 17

1.9 Xuất huyết thùy não 25

2.1 Bộ catheter Camio 49

2.2 Monitor Camino 50

2.3 Rạch da và khoan sọ 51

2.4 Bắt vít sọ, chọc thủng màng cứng và đặt catheter 51

2.5 Kết quả hiển thị của ALNS 53

2.6 Phác đồ điều trị kiểm soát tăng ALNS theo AHA 54

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ đứng đầu trong các bệnh thần kinh về mặt tử vong và di chứng, là nguyên nhân đứng thứ 3 gây tử vong ở người lớn (> 40 tuổi) sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và ung thư ở các nước phát triển [63] Theo thông báo của Bộ Y Tế về tử vong ở 6 bệnh viện lớn tại Hà Nội những năm 80-90 cho thấy đột quỵ là nguyên nhân chủ yếu Tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 1990-1991 tỉ lệ tử vong tại khoa Nội Thần Kinh là 30% đến 1999-2000 là 20% [4-6][8][9]

XHN chiếm khoảng 10-15% tất cả đột quỵ ở châu Âu, Mỹ, Úc và khoảng 20-30% ở châu Á Trong một nghiên cứu trên dân số gần đây, tần suất chung của XHN ước tính là 12-15 trường hợp trên 100.000 dân [3] Tỉ lệ cao nhất ở châu Á, trung bình ở người da đen và người da trắng thấp nhất (120/100.000 tại Nhật Bản, 17,5/100.000 người da đen và 13,5/100.000 da trắng) [42] XHN tự phát ảnh hưởng đến một nhóm bệnh nhân trẻ tuổi hơn so với đột quỵ thiếu máu não và có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất cả đột quỵ Hơn 50% bệnh nhân tử vong và một nửa trong số những người sống sót bị tàn tật nghiêm trọng gây tốn kém cho cá nhân và xã hội [101]

Ở Việt Nam, tỉ lệ đột quỵ trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân Trong đó, XHN chiếm 40,42%, tỉ lệ tử vong chung khoảng 30% [8] Mặc dù có những nỗ lực không ngừng để tìm biện pháp can thiệp tối ưu nhất nhưng lựa chọn điều trị vẫn còn rất hạn chế và kết quả vẫn còn rất xấu Theo các nghiên cứu gần đây tại Việt Nam, tỉ lệ tử vong

do XHN vẫn không giảm Nghiên cứu của Trần Công Thắng (2001) tử vong

do XHN là 73,5% sau 2 tuần Đỗ Văn Vân (2011) tử vong do XHN là 45,7%

Cao Thi Phong, Lê Duy Phong (2012) tử vong do XHN là 34,6% cao gấp 3 lần nhồi máu não [3][8]

Điều trị XHN chưa khoa học và còn mâu thuẫn [101] Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu được thực hiện nhưng vẫn thiếu một phương pháp điều trị

cụ thể tối ưu bao gồm điều trị nội khoa hay phẫu thuật Vì không có đủ bằng chứng thuyết phục về lợi ích từ bất kỳ phương pháp điều trị nội khoa nào và vai trò của phẫu thuật vẫn còn chưa thống nhất Những nghiên cứu gần đây nhấn mạnh việc điều trị tích cực có thể tác động trực tiếp lên tỉ lệ biến chứng

và tử vong của XHN [68] Vấn đề chính là phải theo dõi sát bệnh nhân để đưa

ra quyết định điều trị kịp thời có ý nghĩa quan trọng Ngoài việc thăm khám lâm sàng và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như: CT Scan, MRI sọ não… thì đo ALNS ở bệnh nhân XHN là một phương pháp theo dõi chính xác

và khách quan thường được áp dụng ở các nước phát triển Theo dõi ALNS trên bệnh nhân XHN giúp phẫu thuật viên thần kinh cũng như bác sĩ hồi sức thần kinh đưa ra thời điểm quyết định chính xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn

Tình hình nghiên cứu về theo dõi ALNS trong XHN tự phát tại Việt Nam và trên thế giới:

 Tại Việt Nam hầu như chưa có công trình nghiên cứu nào về theo dõi ALNS trong XHN tự phát

 Trên thế giới cũng không nhiều nghiên cứu về vấn đề này:

- Nghiên cứu của Janny P., Papo J., Colnet và Barretto (1982) trên 60 bệnh nhân XHN tự phát được đặt catheter theo dõi ALNS chia thành 2 nhóm điều trị nội bảo tồn và phẫu thuật Kết luận: Chỉ theo dõi một mình ALNS không đủ để hướng dẫn điều trị XHN [53]

- Nghiên cứu của Fernandes HM., Banister K., Chambers, Wooldridge T., Gregson B Và Mendelow AD (2000) trên 62 bệnh nhân XHN tự phát có đặt catheter theo dõi ALNS liên tục ghi nhận ALNS trung bình trước phẫu thuật có liên quan đến kết quả thần kinh xấu đi, tử vong trong vòng 3 ngày đầu và kết quả GOS ở thời điểm xuất viện Điều trị phẫu thuật lấy ổ xuất huyết giảm ALNS và cải thiện ALTMN đáng kể có thể đóng 1 vai trò làm giảm tử vong và cải thiện kết quả sau XHN tự phát [34]

- Nghiên cứu của Swamy MN (2007) trên 60 bệnh nhân XHN tự phát

có đặt catheter theo dõi ALNS kết luận vị trí xuất huyết, các bệnh lí đi kèm khác và GCS nhập viện là những chỉ dẫn quan trọng hơn thể tích ổ xuất huyết Phẫu thuật ưu thế hơn ở những trường hợp xuất huyết ở bề mặt và tiểu não và việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ xuất huyết [109]

Vì vậy, nhằm góp phần nâng cao chiến lược điều trị bệnh nhân ngày càng tốt hơn giúp giảm tỉ lệ tử vong và di chứng của XHN tự phát chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu ứng dụng đo áp lực nội sọ trong

xuất huyết não tự phát” với các mục tiêu nghiên cứu gồm:

1 Đánh giá đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học bệnh nhân xuất huyết não tự phát

2 Đánh giá kết quả điều trị trên bệnh nhân xuất huyết não tự phát có

sử dụng phương pháp đo ALNS dựa trên thang điểm đánh giá kết quả Glassgow (GOS)

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ

1.1.1 Giới thiệu

Đo ALNS là một phần cực kỳ quan trọng của điều trị phẫu thuật thần kinh Tăng ALNS là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh Nhiều nghiên cứu đã cho thấy ALNS kéo dài luôn kèm theo một tiên lượng xấu (Becker, 1977 Johnston và Jennett, 1973 Langfitt,

1969 Narayan, 1982 Marshall, Smith và Shapiro, 1979 Miller, 1981) Điều trị tăng ALNS đã chứng minh làm giảm tỉ lệ tử vong (Marshall, Smith và Shapiro, 1979) [25]

1.1.2 Lịch sử phát triển

Nhà giải phẫu học Scotland Alexander Monro là người đầu tiên mô tả ALNS năm 1783 [96] Đồng nghiệp của Monro là George Kellie tán thành quan sát của Monro sau đó vài năm dựa trên khám nghiệm tử thi người và động vật Những khẳng định này được gọi là giả thuyết hay học thuyết Monro

- Kellie Tuy nhiên, cả hai đều thiếu một thành phần quan trọng: dịch não tủy (DNT) Nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù quan điểm này chưa bao giờ được chấp nhận rộng rãi Cho đến khi nhà sinh lý học người Pháp Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên động vật chọc dò và phân tích DNT thì quan điểm dịch trong não được chấp nhận [96] Chọc dò tủy sống được đưa vào thực hành lâm sàng năm 1897 (Quincke, 1897) Sharpe (1920) phát biểu rằng cần phẫu thuật giải

ép dưới thái dương khi áp lực DNT >15mmHg Đo ALNS được thực hiện

gián tiếp bằng đo áp lực DNT cột sống thắt lưng là Guillaume và Janny vào năm 1951 [47] nhưng không gây được sự chú ý và chỉ công bố ở Pháp Hai vấn đề chủ yếu của chọc dò tủy sống trong chẩn đoán tăng huyết áp trong sọ

là gây nguy hiểm do chèn ép thân não qua lều hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não và quan điểm cho rằng áp lực DNT không phải lúc nào cũng phản ánh chính xác ALNS Langfitt đã có phát hiện quan trọng trong việc chứng minh

sự thiếu tương quan giữa ALNS và áp lực DNT cột sống trong điều kiện ALNS cao (Langfitt, 1964)

Sự ra đời đầu tiên của phương pháp theo dõi trực tiếp thường xuyên ALNS bắt đầu vào năm 1960 và được cũng cố bởi Lundberg [54] với phương pháp theo dõi trực tiếp ALNS trong não thất Bước ngoặt quan trọng tiếp theo trong theo dõi ALNS là năm 1973 với sự ra đời của vít dưới nhện (Vries, 1973) dẫn đến sự phát triển của các phương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng cứng (Wald, 1977)

và catheter sợi quang học [18] Và từ khi có sự phát triển của cảm biến áp lực (strain gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu mô não cũng được sử dụng (Guyot, 1998) Việc công bố hướng dẫn điều trị của Hội chấn thương não Mỹ năm 1995 và cập nhật năm 2000 đã làm cho việc sử dụng theo dõi ALNS trở nên thường quy hơn [89] Việc đo ALNS có thể sử dụng để theo dõi, điều trị

và tiên lượng cho XHDN, não úng thủy, u não, nhồi máu, XHN không do chấn thương, nhưng nhiều nhất là chấn thương đầu

Ở nước ta, theo dõi ALNS vẫn còn khá mới mẻ và không có nhiều nghiên cứu Hiện chỉ có vài báo cáo chủ yếu áp dụng phương pháp đo ALNS trong nhu mô não [2] Đo ALNS lần đầu tiên được áp dụng tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2003 trên 10 bệnh nhân CTSN với theo dõi ALNS trong não thất Nguyễn Ngọc Anh, Nguyễn Thị Huệ (2005) nghiên cứu 35 bệnh nhân CTSN nặng (GCS ≤8) ghi nhận theo dõi ALNS cho phép xử trí kịp thời, thích hợp

trong điều trị và tiên lượng bệnh nhân cũng như tránh được các tác dụng không mong muốn của thuốc chống phù não Năm 2008, Nguyễn Sĩ Bảo, Võ Tấn Sơn theo dõi ALNS trên 53 bệnh nhân CTSN và ghi nhận kết quả thuận lợi tương tự [2]

1.1.3 Áp lực nội sọ

Alexander Monro là người đầu tiên mô tả ALNS: (1) não được bọc trong một cấu trúc cứng, (2) não không giãn nở, (3) thể tích máu trong khoang nội sọ là hằng định, (4) dẫn lưu liên tục máu tĩnh mạch để nhường chỗ cho cung cấp máu động mạch Từ học thuyết Monro-Kellie, Harvey Cushing (1926) phẫu thuật viên thần kinh người Mỹ đã xây dựng học thuyết như chúng ta biết ngày nay [89], cụ thể là một hộp sọ nguyên vẹn, thể tích của não, máu và DNT là không đổi Sự gia tăng một phần sẽ gây ra giảm 1 hoặc 2 thành phần kia Hộp sọ là một khoang kín với 3 thành phần: não chiếm khoảng 80%, máu chiếm khoảng 12% và DNT khoảng 8% với tổng thể tích khoảng 1600ml Nếu có sự phát triển của khối choán chỗ trong não, ban đầu sẽ có đáp ứng bù trừ bằng cách giảm thể tích của DNT và máu (chủ yếu từ các xoang tĩnh mạch) và đến khi cơ chế bù trừ thất bại ALNS sẽ tăng

Cơ chế bù trừ giữa ALNS và thể tích này còn gọi là bù trừ dự trữ hay bù trừ khoảng trống Nó khoảng 60-80ml ở người trẻ và 100-140ml ở người già chủ yếu do teo não [89] Đường cong thể tích/áp lực được thể hiện trong hình 1.1 Phần đầu tiên của đường cong được đặc trưng bởi một sự gia tăng rất hạn chế áp lực do bù trừ dự trữ đủ lớn để chứa thêm thể tích Với thể tích ngày càng tăng, bù trừ dự trữ cuối cùng bị vượt quá gây ra một sự tăng nhanh chóng áp lực Điểm giới hạn thường khoảng 20mmHg ở dân số chung (đường không liên tục)

Hình 1.1 Đường cong thể tích và áp lực nội sọ

“Nguồn: Sang-Bae Ko (2013), Journal of Stroke”

Trong điều kiện bình thường, ALNS được định nghĩa là áp lực thủy tĩnh của DNT Bình thường ALNS thay đổi theo tuổi và tư thế cơ thể nhưng thường khoảng 5-15 mmHg ở người lớn khỏe mạnh nằm ngửa, 3-7 mmHg ở trẻ em và 1,5-6 mmHg ở trẻ sơ sinh [89]

* Ứng dụng đo ALNS

Đo ALNS cung cấp hai thông tin chính, giá trị số cơ bản và biến thể của áp lực tức là dạng sóng Nói cách khác, tăng ALNS có thể liên tục hoặc ngắt quãng (chu kì)

ALNS bình thường là nhịp đập của động mạch nội sọ phản ánh chu kỳ tim và hô hấp Lundberg (1960) xác định có ba loại sóng ALNS khác nhau gồm sóng A, B và C Sóng cao nguyên (sóng A) rất quan trọng trên lâm sàng

vì nó cho thấy giảm độ giãn nở nội sọ nguy hiểm Nó tăng nhanh chóng từ gần bình thường hoặc tăng nhẹ ALNS tới 50 mmHg hoặc cao hơn và kéo dài 5-20 phút trước khi giảm tụt dốc, thậm chí xuống dưới mức ban đầu Thời gian của chúng khác nhau và thường xuất hiện bất thường mà không báo

trước Chúng là dấu hiệu tổn thương nặng cơ chế tự điều hòa Sóng B là loại thường gặp nhất nhưng ý nghĩa bất lợi trên lâm sàng ít hơn so với sóng cao nguyên Đây là những dao động nhịp nhàng, mạnh và đạt đỉnh xảy ra mỗi 1-2 phút, nghĩa là ALNS tăng cao dần từ mức cơ bản đến 20-30 mmHg và cao hơn, và sau đó giảm đột ngột Nó có thể là dấu hiệu của rối loạn chức năng não nhưng trong một số trường hợp cũng có thể là hiện tượng sinh lý Sóng C

ít có ý nghĩa lâm sàng [89]

Trong thực tế khi đánh giá ALNS phải đảm bảo có 1 sóng áp suất dao động với giảm dần A, B và C thể hiện sự lan truyền tín hiệu áp lực mạch trên monitor (Hình 1.2) Nếu có sự đảo ngược của A và B phản ánh tình trạng rối loạn cơ chế tự điều hòa Ngoài ra có thể không thấy đường cong áp lực này sau phẫu thuật mở sọ và tụ khí nội sọ sau mổ

Hình 1.3 Biên độ hô hấp đồng bộ với sự thay đổi trong áp lực tĩnh

mạch trung tâm phản ánh áp lực trong lồng ngực, thấy rõ ở bệnh nhân thở máy Bình thường, biên độ của nhịp tim là 1,1 mmHg và biên độ tim và hô hấp khoảng 3,3 mmHg (Bradley, 1970) [89]

“Nguồn: Head Injury (1997), Chapman & Hall, London”

1.1.4 Áp lực tưới máu não

Bình thường áp lực tưới máu não (ALTMN) có thể ước lượng bằng công thức:

ALTMN bình thường khoảng 70-90 mmHg Nếu <60 mmHg tương ứng với giảm tưới máu não Trong điều kiện sinh lý bình thường, cơ chế tự điều hòa của não duy trì một dòng máu hằng định đến não (khoảng 750 ml/phút) bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch Tuy nhiên, cơ chế tự

ALTMN = HATB – ALNS HATB = HATTr + (HATT - HATTr)/3 hoặc HATB = (2×HATTr + HATT)/3

điều hòa này chỉ hiệu quả khi HATB từ 50-150 mmHg Nếu HA vượt mức giới hạn cao sẽ gây sung huyết và phù não HA ở dưới mức giới hạn thấp sẽ dẫn đến lưu lượng máu không đủ gây thiếu máu cục bộ và phù não Bất kỳ một tổn thương não nào gây ra tình trạng liệt vận mạch thì cơ chế tự điều hòa sẽ mất và lưu lượng máu não hoàn toàn phụ thuộc vào ALTMN [89] Các yếu tố làm suy giảm cơ chế tự điều hòa gồm: giảm oxy máu (PaO2 <80 mmHg), tăng thán khí (PaCO2 >35 mmHg), giảm HA (HATB <90 mmHg)

và giảm lưu lượng máu não

1.1.5 Chỉ định theo dõi ALNS

Theo dõi ALNS là cách duy nhất và chắc chắn để khẳng định hoặc loại trừ tăng ALNS Nếu có tăng ALNS, theo dõi ALNS không chỉ là phương pháp đáng tin cậy để đánh giá hiệu quả của điều trị mà còn giúp các nhà lâm sàng chuyển đổi phương pháp điều trị sớm và kịp thời khi điều trị hiện tại thất bại Nếu không tăng ALNS, có thể tránh được các điều trị có khả năng gây nguy hiểm Nếu bệnh nhân bị liệt hoặc dùng an thần liều cao, thăm khám thần kinh thông thường ít được sử dụng và theo dõi ALNS cung cấp một phương tiện xác định ALTMN của bệnh nhân và các chỉ số chức năng não (Sullivan, 1977)

Ngoài ra, tăng ALNS có thể gây thoát vị với nguy cơ cao bị tổn thương não không hồi phục và tử vong [89] Điều trị giảm ALNS nên bắt đầu khi áp lực >15-20 mmHg tùy theo nguyên nhân gây ra [89]

Có nhiều nguyên nhân gây tăng ALNS và theo dõi ALNS có thể chỉ định cho nhiều bệnh lí thần kinh khác nhau bao gồm nội thần kinh, ngoại thần kinh và thậm chí cả bệnh nội khoa như bệnh não gan (Bảng 1.1) Không có hướng dẫn lâm sàng nào được chấp nhận rộng rãi hiện nay và chỉ định theo dõi ALNS khác nhau đáng kể giữa các bệnh viện [89]

Bảng 1.1 Các nguyên nhân có thể chỉ định theo dõi ALNS [89]

Nguyên nhân

 Chấn thương đầu

 Xuất huyết não

 Xuất huyết dưới nhện

 Nhồi máu diện rộng

1.1.6 Các phương pháp đo ALNS xâm lấn

Có một số phương pháp xâm lấn khác nhau để đo ALNS Tùy thuộc vào kỹ thuật, đo ALNS có thể thực hiện ở các vị trí giải phẫu trong sọ khác nhau: trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dưới màng cứng và dưới nhện Ngoài ra, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lưng ở một số trường hợp [18][47][89]

1.1.6.1 Trong não thất

Kỹ thuật đặt catheter não thất truyền thống là qua lỗ khoan sọ tại điểm Kocher đặt vào trong não thất 3, các phương pháp thay thế như lỗ khoan sọ kiểu Frazier (đính-chẩm), điểm Keen (đính-sau) và điểm Dandy (chẩm) là lựa chọn thứ hai Tuy nhiên, vấn đề này vẫn còn đang tranh luận và vẫn không có

sự đồng thuận chung trong lĩnh vực này [89] Phương pháp này được xem là tiêu chuẩn vàng của đo ALNS (Miller, 1989) mà các phương pháp mới khác phải so sánh để tham chiếu Hiện tại nó là phương pháp đáng tin cậy nhất và

có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác tối đa Sử dụng một khóa 3 đầu

có thể sử dụng để dẫn lưu ngắt quãng DNT ở đầu này và gắn vào bộ chuyển đổi ở đầu khác để ghi ALNS liên tục Catheter cũng có thể sử dụng để truyền thuốc vào DNT như thuốc tan huyết khối trong trường hợp XHNT hoặc cục máu đông ở gần catheter, hoặc sử dụng kháng sinh trong trường hợp viêm não thất Tuy nhiên, đặt catheter não thất có những bất lợi là xuyên thủng qua màng não và não, đưa vào các nguy cơ lây nhiễm vi khuẩn

Tùy thuộc vào kích thước não thất, đặt catheter não thất có thể khó khăn đặc biệt là bệnh nhân trẻ với hệ thống não thất hẹp Ở người già thường thấy hệ thống não thất mở rộng do teo não theo tuổi Trong trường hợp này, dạng sóng ALNS có thể bị cụt và giá trị ghi được có thể thấp do artifact Rò DNT có thể xảy ra tại cổng vào của catheter ở ngoài da, hoặc do thủng catheter dẫn đến giá trị ALNS sai và thấp Bóng khí, cục máu đông, mô não hoặc các mảnh vỡ khác đều có thể gây ảnh hưởng tới sự truyền sóng áp lực từ não thất đến bộ cảm biến áp lực bên ngoài, dẫn đến giá trị ALNS không chính xác Vị trí bộ cảm biến cần phải điều chỉnh theo mức đầu bệnh nhân để đảm bảo giá trị áp lực đúng Dẫn lưu DNT và đo ALNS cùng lúc sẽ làm giá trị ALNS thấp không chính xác so với ALNS thực tế Nguy cơ tiềm ẩn do catheter lạc chỗ, nhiễm trùng, chảy máu và tắc nghẽn Tỉ lệ nhiễm trùng là

3,6% và tăng lên sau 3 ngày (North và Reilly, 1986) Tỉ lệ nhiễm trùng của các nghiên cứu khác dao động từ <1% đến >5% (Rosner và Becker, 1976; Sundbarg, 1972) [18]

Hình 1.4 Đo ALNS trong não thất

“Nguồn: Peter D., (2013), Monitoring in Neurocritical Care”

1.1.6.2 Dưới màng nhện

Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua một vít rỗng (vít dưới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng Khi đục thủng màng cứng cho phép DNT lấp đầy vào vít và áp lực trong khoang này

sẽ chuyển tới bộ cảm biến [47] Có nhiều loại vít gồm vít sọ người lớn (vít Richmond) (Hình 1.5), vít cải tiến nhỏ hơn, tương thích CT Scan và nhiều lỗ bên hơn (vít Leeds) và phiên bản trẻ em (Coroneos, 1973; James, Bruno và Schut, 1975; Landy và Villanueva, 1984; Mann và Yue, 1988) Mặc dù, nguy

cơ nhiễm trùng và chảy máu là thấp nhưng thiết bị này khá dễ bị lỗi bao gồm đánh giá ALNS thấp (Mendelow, 1983; Miller, Bobo và Knapp, 1986), bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn) Đó cũng là lý do giảm sử dụng vít

sọ trong thực hành hiện nay (Miller, 1987) [18]

và phải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng Nhưng các bất thường của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh nhân Vì vậy, sự đồng phẳng thường không đạt được dẫn đến áp lực và sức căng màng cứng có thể làm sai lệch phép đo và cho giá trị áp lực cao giả (Dorsch và Symon, 1975; Coroneos, 1973) Phương pháp ngoài màng cứng hiện nay ít được sử dụng vì không chính xác [18]

Hình 1.6 Đo ALNS dưới màng cứng

“Nguồn: Peter D (2013), Monitoring in Neurocritical Care”

1.1.6.4 Trong nhu mô não

Hiện tại có 2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm biến biến đổi (strain gauge) Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu

mô não thông qua một vít sọ rỗng (4 mm) gắn vào hộp sọ Độ chính xác của loại thiết bị này là tối ưu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiên thiết bị này cần phải hiệu chuẩn (calibrate) một lần trước khi đưa vào nhu mô não và nó không phụ thuộc vào độ cao của đầu bệnh nhân [47]

Cảm biến sợi quang được làm bằng sợi quang học mảnh và một cảm biến ở đầu catheter với bộ vi xử lý khuếch đại chuyên dụng cho ra giá trị số và/hoặc hiển thị dạng sóng liên tục Thiết kế thương mại sử dụng rộng rãi là Camino sợi quang OLM (hình 1.7) Áp lực ở đầu catheter sợi quang được đo nhờ một màng dẻo Ánh sáng phản chiếu qua màng và sự thay đổi cường độ ánh sáng được chuyển đổi sang tín hiệu áp lực Đường kính bên ngoài của

thiết bị chỉ 1,3 mm Hệ thống này không phụ thuộc vào cột chất lỏng hoặc cảm biến bên ngoài cần điều chỉnh theo độ cao của đầu bệnh nhân Nó có độ lệch so với mức zero rất thấp trong thời gian dài, tần số đáp ứng rất tốt và tuyến tính ổn định [47] Ostrup (1987) và Crutchfield (1990) đã báo cáo nó có kết quả rất tốt nhưng đắt tiền và chỉ sử dụng một lần Hạn chế khác của catheter sợi quang là không thể hiệu chỉnh lại sau khi đặt và cần phải thay thế nếu theo dõi hơn 5 ngày vì có thể bị lệch Một trong những hạn chế của thiết

bị này là cáp quang dễ bị hư hỏng do bệnh nhân kích thích hoặc bị bẻ cong quá mức và dễ vỡ Đầu dò Innerspace cũng là một loại tương tự với cảm biến cáp quang ở đầu catheter nhưng sử dụng tần số quang phổ [18]

Hình 1.7 Đầu cảm biến sợi quang học

“Nguồn: Head Injury (1997), Chapman & Hall, London”

Các cảm biến ALNS Codman MicroSensor, Raumedic Neurovent-P và Pressio thuộc về nhóm thiết bị cảm biến biến đổi áp điện Khi cảm biến bị bẻ cong do ALNS làm thay đổi điện trở và từ đó có thể tính được giá trị ALNS

Cảm biến MicroSensor của Codman là ví dụ điển hình của loại cảm biến vi mạch này Đó là một cảm biến áp suất dạng rắn thu nhỏ được bọc trong hộp titan rất nhỏ (đường kính 1,2 mm) ở đầu catheter và một cáp nylon dẻo dài 100cm (đường kính 0,7 mm) Đầu kia có một vi mạch silicon với cảm biến biến đổi (strain gauge) nối với monitor (hình 1.8) Catheter cảm biến vi mạch

có thể đưa trực tiếp vào nhu mô não cũng như vào não thất bên Độ lệch cơ bản thấp với độ lệch trung bình ít hơn 1 mmHg trong khoảng thời gian 9 ngày (Gopinath, 1993, 1994) [18]

Hình 1.8 Cảm biến biến đổi (strain gauge)

“Nguồn: Head Injury 1997, Chapman & Hall, London”

1.1.7 Biến chứng

Các biến chứng của thiết bị đo ALNS bao gồm nhiễm trùng, chảy máu, rối loạn chức năng và tắc nghẽn Những yếu tố liên quan tới biến chứng bao gồm: tuổi (>44 tuổi), thời gian theo dõi kéo dài (≥14 ngày), sử dụng steroid, thời gian nằm viện kéo dài và bệnh nhân suy kiệt [47]

Sự xâm thực vi khuẩn (bacterial colonization) trên các thiết bị ALNS tăng đáng kể sau đặt 5 ngày Bơm rữa catheter ALNS làm tăng đáng kể sự xâm thực của vi khuẩn Tốc độ trung bình của xâm thực vi khuẩn nội sọ là 5% cho catheter trong não thất, 5% dưới nhện, 4% dưới màng cứng và 14% trong nhu mô khi đặt catheter cảm biến biến đổi hoặc sợi quang [47] Mặc dù các nghiên cứu này ghi nhận tăng xâm thực vi khuẩn ở tất cả các thiết bị ALNS theo thời gian, nhưng nhiễm trùng nội sọ có ý nghĩa lâm sàng không phổ biến

Tỉ lệ chung của nhiễm trùng do catheter khoảng 0-27% [23][45][89], tuy nhiên định nghĩa của nhiễm trùng do catheter rất khác nhau Những yếu tố làm tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn gồm: thời gian dẫn lưu não thất dài hơn 5 ngày, thường xuyên lấy mẫu DNT, XHNT hoặc XHDN, vỡ xương sọ với dò DNT

và đặt dẫn lưu não thất không vô trùng [89] Yếu tố giúp tỉ lệ nhiễm trùng thấp hơn là đường hầm dưới da

Holloway hồi cứu trên 584 bệnh nhân chấn thương đầu với dẫn lưu não thất ghi nhận tỉ lệ viêm não thất là 10,4% và tỉ lệ nhiễm trùng tăng lên sau 10 ngày đầu tiên Tác giả thấy rằng việc thay thế catheter mỗi 5 ngày nhằm phòng ngừa không làm giảm tỉ lệ nhiễm trùng Thông thường, tỉ lệ nhiễm trùng catheter não thất từ 10-17% [47] Một nghiên cứu lớn trên 1000 bệnh nhân với 1.071 thiết bị theo dõi ALNS Camino [38] cho thấy có 8,5% cấy vi khuẩn dương tính khi kiểm tra 574 đầu catheter Một nghiên cứu khác [89] trên 328 bệnh nhân với thiết bị Camino có tỉ lệ nhiễm trùng là 4,75% Các MicroSensor Codman cũng được kiểm tra kỹ trong một số nghiên cứu Hong nghiên cứu trên 120 bệnh nhân với MicroSensor Codman và không thấy nhiễm trùng trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu Một nghiên cứu lớn khác của Koskinen và Olivecrona sau đặt gần 1.000 Codman Microsensor cũng không ghi nhận nhiễm trùng do đặt catheter Một nghiên cứu khác của Citerio trên 99 bệnh nhân với cảm biến Raumedic Neurovent -P cũng không ghi nhận nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương [89]

Tỉ lệ chảy máu ở tất cả thiết bị ALNS là 1,4% Chảy máu cần phải phẫu thuật là 0,5% trong báo cáo trên hơn 200 bệnh nhân theo dõi ALNS Tỉ lệ xuất huyết gây tử vong phụ thuộc vào loại cảm biến: 5% ở thiết bị dưới màng cứng, 4% trong nhu mô và 1,1% trong não thất [89] Trong 536 thiết bị theo dõi từ bệnh viện Detroit, catheter não thất đi kèm với tỉ lệ nhiễm trùng là 7,29% và 3,28% xuất huyết, trong khi thiết bị sợi quang là 0,87% tỉ lệ xuất huyết nhưng tỉ lệ nhiễm trùng không rõ [47]

Catheter bị sự cố hoặc tắc nghẽn được báo cáo là 6,3%, 16% với catheter trong não thất, vít dưới nhện và 10,5% ở catheter dưới màng cứng [47]

Bảng 1.2 So sánh các thiết bị đo ALNS vi cảm biến [1][9][45][89] Tác giả

Nhiễm

Lỗi kỹ thuật

1.1.8 Chọn lựa thiết bị đo ALNS

Vì các kỹ thuật không xâm lấn hiện nay đơn giản là không đủ chính xác

để thay thế các kỹ thuật xâm lấn truyền thống Điều này khiến hầu hết các nhà lâm sàng chọn lựa giữa catheter não thất và cảm biến vi mạch [89] Nói về độ chính xác thì không có khác biệt giữa 2 kỹ thuật, mặc dù thực tế hầu hết cảm biến vi mạch không có thể hiệu chỉnh lại sau đặt MicroSensor Camino (cảm biến sợi quang) có độ lệch lớn [89], trong khi cảm biến strain gauge đắt tiền hơn nhưng có tỉ lệ nhiễm trùng thấp hơn Mặt khác, catheter não thất có lợi thế là có thể dẫn lưu DNT và cho thuốc vào não thất Mặc dù, dẫn lưu DNT không sử dụng thường quy để giảm ALNS và cũng không cho thấy có tưới máu não tốt hơn cũng như không cải thiện kết quả lâm sàng [89]

Hội chấn thương não Mỹ vẫn ưa chuộng dùng catheter não thất là phương pháp theo dõi ALNS [89] Cho dù là catheter não thất hay cảm biến

vi mạch là kỹ thuật đo ALNS tối ưu nhưng cả hai đều có ưu và nhược điểm như đã nói ở trên Do đó, cả hai đều là lựa chọn tốt khi cần theo dõi ALNS

Nhưng liệu có cần thiết theo dõi ALNS trong điều trị tích cực? Như đã

đề cập trong đoạn đầu hiện không có hướng dẫn chung, theo dõi ALNS chủ yếu sử dụng cho bệnh nhân chấn thương đầu và gần đây Hội chấn thương não

Mỹ (2010) đã công bố hướng dẫn về theo dõi ALNS cho bệnh nhân chấn thương đầu nặng, chỉ vài nghiên cứu ngoại suy từ chỉ định trong chấn thương đầu cho các bệnh lí nội sọ khác như xuất huyết não, não úng thủy Stein hồi cứu tất cả bài báo về chấn thương sọ não nặng từ 40 năm hoặc lâu hơn, kết quả có 127 nghiên cứu loạt ca trên hơn 125.000 bệnh nhân

Nhìn chung, điều trị sẽ tích cực hơn nếu có theo dõi ALNS và có tỉ lệ

tử vong thấp hơn 12% và 6% bệnh nhân có cơ hội đạt kết quả thuận lợi hơn so với điều trị thiếu tích cực và không theo dõi ALNS Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu này không đủ chất lượng vì phương pháp nghiên cứu hạn chế

Nghiên cứu gần đây báo cáo tỉ lệ sống sót và kết quả tốt hơn nếu có theo dõi ALNS gồm Patel (2002) và Fakhry (2004) Nhưng các nghiên cứu khác có kết luận ngược lại với kết quả xấu hơn như là hậu quả của việc theo dõi và điều trị định hướng ALTMN [89] Một siêu phân tích nhiều nghiên cứu gần đây của Cochrane cũng không kết luận được vì không có nghiên cứu nào

có tính chất tiền cứu ngẫu nhiên và do đó bị xem là không đủ bằng chứng Liệu pháp điều trị ALNS và ALTMN hiện tại đều dựa trên các giả định khác nhau với khuyến cáo bắt đầu điều trị ở mức ALNS >20-25 mmHg [89] Rõ ràng ngày nay các phương thức theo dõi thần kinh nên bổ sung thêm theo dõi ALNS trong môi trường điều trị tích cực nhằm tăng độ an toàn cho bệnh nhân nhờ hướng dẫn can thiệp chính xác hơn về thể loại, mức độ tích cực và thời gian điều trị bao gồm kiểm soát giảm dần [89]

Việc nghiên cứu các phương pháp lí tưởng để đo ALNS vẫn chưa đầy

đủ vì tất cả các phương pháp hiện nay đều xâm lấn Cần phải chọc thủng hộp

sọ để đo ALNS đã làm nhiều phẫu thuật viên thần kinh miễn cưỡng chấp nhận

kỹ thuật này Phải mất ít nhất 15 năm trước khi theo dõi ALNS hoàn toàn được chấp nhận đưa vào thực hành lâm sàng phẫu thuật thần kinh ở nhiều trung tâm

Ngay cả bây giờ, vẫn tồn tại các quan điểm khác nhau về giá trị của kỹ thuật này, một số cho rằng nó không mang đến sự khác biệt trong kết quả ở bất kì bệnh thần kinh nào trong khi số khác khẳng định nó là một phần không thể thiếu trong thực hành phẫu thuật thần kinh và không có nó nhiều bệnh nhân chắc chắn sẽ chết Sự thật nằm ở đâu đó giữa hai thái cực này và phụ thuộc vào cơ sở vật chất và nhân lực có sẵn trong đơn vị phẫu thuật thần kinh

cụ thể (Miller, 1987) [18]

1.2 XUẤT HUYẾT NÃO TỰ PHÁT

1.2.1 Giới thiệu

Xuất huyết não có nguồn gốc không do chấn thương được định nghĩa là

sự thoát mạch tự phát cấp tính của máu vào nhu mô não, cũng có thể lan rộng vào não thất và trường hợp hiếm là vào khoang dưới nhện XHN tự phát có tỉ

lệ tử vong cao nhất trong tất cả tai biến mạch máu não, chiếm khoảng 10-30% tất cả đột quỵ nhập viện [35] dẫn đến tàn tật nghiêm trọng, tỉ lệ biến chứng và

tử vong từ 30-50% tại ngày 30 [35] Chết tại thời điểm 1 năm thay đổi theo vị trí khác nhau của XHN: 51% đối với vùng sâu, 57% thùy não, 42% tiểu não

và 65% xuất huyết thân não [68]

XHN chiếm khoảng 10-15% các ca đột quỵ ở châu Âu, Mỹ và Úc, trong khi châu Á chiếm khoảng 20-30% Theo báo cáo mỗi năm có khoảng 2 triệu người trên toàn thế giới bị XHN [63] Trong một nghiên cứu trên dân số gần đây, tần suất chung của XHN ước tính là 12-15 trường hợp trên 100.000 dân [35] Mặc dù, theo số liệu thì tỉ lệ đột quỵ giảm dần theo thời gian, nhưng kết quả của một siêu phân tích cho thấy tỉ lệ XHN từ năm 1980 đến 2008 đã không giảm [115] Chi phí điều trị của riêng XHN ước tính là 125.000 USD/người/năm, với tổng chi phí khoảng 6 tỉ USD mỗi năm ở Mỹ [35] liên quan đến chi phí chăm sóc y tế cấp và mãn tính cũng như mất năng suất lao động

1.2.2 Phân loại

Tùy vào nguyên nhân chảy máu mà XHN được phân loại là nguyên phát khi bắt nguồn từ sự vỡ tự phát các tiểu động mạch nhỏ bị hư hỏng do THA mạn tính hoặc bệnh thoái hóa mạch máu dạng bột ngày càng gặp nhiều

do tăng dân số lớn tuổi chiếm ít nhất 85% tất cả trường hợp, hoặc XHN thứ phát khi kết hợp với nguyên nhân khác (bảng 1.3)

Bảng 1.3 Nguyên nhân xuất huyết não [3][4][5][8][94][97]

Xuất huyết não nguyên phát

Bệnh THA Xuất huyết trong thể vân, đồi thị, tiểu não

và thân não do vỡ động mạch nhỏ Bệnh mạch máu dạng bột Do ứ đọng amyloid (A-beta) ở thành động

mạch nhỏ và trung bình, gây XHN ở thùy não và thường tái phát

Xuất huyết não thứ phát

Dị dạng mạch máu Vỡ các mạch máu nhỏ bất thường

Túi phình động mạch Vỡ từ động mạch có kích thước trung bình Huyết khối xoang tĩnh mạch Gây nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết

Rối loạn đông máu Do dùng thuốc chống đông hoặc chống

huyết khối Giảm tiểu cầu Giảm tổng hợp yếu tố đông máu (hemophilia, bệnh gan), tăng tiêu thụ cyếu tố đông máu (đông máu nội mạch lan tỏa)

Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết Do thiếu máu cục bộ gây tổn thương hàng

rào máu não Dùng thuốc cường giao cảm hoặc rượu Có thể kèm bất thường mạch máu

Chấn thương

1.2.3 Sinh lý bệnh

THA gây ra bệnh lý mạch máu nhỏ mãn tính đặc trưng bởi sự phân mảnh, thoái hóa, và cuối cùng là vỡ những mạch máu nhỏ trong não (lipohyalinosis) [35] Hầu hết chảy máu trong XHN do THA xảy ra tại hoặc gần các nhánh rẽ của những động mạch nhỏ có đường kính 100-400 µm xuất phát từ động mạch đậu vân, động mạch xuyên đồi, các nhánh cạnh đường giữa của động mạch thân nền và động mạch tiểu não dưới trước và trên Vỡ nhiều vị trí cũng có thể xảy ra và một số kèm theo các lớp kết tập tiểu cầu và fibrin [92][110]

Trong nghiên cứu của Wiener [118], vị trí của XHN do THA như sau: 65% trong các hạch nền, 15% trong chất trắng dưới vỏ, 10% tiểu não và 10% cầu não Các vị trí XHN thường gặp do THA trong hình 1.9

Mặc dù ban đầu người ta tin rằng XHN là biến cố một pha [50], các nghiên cứu gần đây cho thấy mở rộng ổ xuất huyết sớm là thường gặp [21][43][37] Kết quả CT cho thấy tăng thể tích ổ xuất huyết với tỉ lệ khác nhau ở các bệnh nhân (3-40%) và chủ yếu xảy ra trong 24 giờ đầu Các yếu tố

có liên quan đến mở rộng ổ xuất huyết trong giai đoạn đầu bao gồm tiền sử nhồi máu não, bệnh gan, đái tháo đường không kiểm soát, tăng HATT lúc nhập viện (195 mmHg), tiền sử nghiện rượu, rối loạn đông máu (nồng độ fibrinogen thấp), ổ xuất huyết lớn trên CT ban đầu, hình dạng không đều của

ổ xuất huyết, lượng bạch cầu ngoại biên cao và thân nhiệt cao lúc nhập viện [44][62][108] Brott đã ghi nhận 36% ổ xuất huyết lớn lên thêm trong 1 giờ đầu và thêm 12% trong vòng 20 giờ [28] Kazui báo cáo 36% XHN lớn lên thêm trong vòng 3 giờ đầu và thêm 11% sau 3 giờ [55]

Hình 1.9 Xuất huyết thùy não xuất phát từ các nhánh vỏ xuyên của

động mạch não trước, giữa hoặc sau (A) XHN hạch nền từ các nhánh đậu vân của động mạch não giữa (B) XHN đồi thị từ các nhánh gối đồi thị của động mạch não sau (C) Xuất huyết cầu não từ các nhánh cạnh đường giữa của động mạch thân nền (D) và xuất huyết tiểu não từ các nhánh xuyên của động mạch tiểu não trên, dưới trước, dưới sau (E)

“Nguồn: Michael Brainin (2009), Textbook of Stroke Medicine”

Vùng tổn thương có thể hồi phục xung quanh XHN:

Mô não bên cạnh bị chiếm chổ và bị chèn ép do máu thoát mạch Mô hình động vật cho thấy máu này gây kích thích nhu mô não và có một vùng phù nề, thiếu máu và hoại tử xuất huyết ở rìa của cục máu đông (vùng tranh tối tranh sáng thiếu máu cục bộ) [15] Thể tích của vùng não thiếu máu cục bộ này có thể lớn hơn ổ xuất huyết nhiều lần Nghiên cứu lưu lượng máu não với chụp cắt lớp SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography-chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon) ở bệnh nhân XHN đã xác nhận có một vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ xuất huyết [121]

Kano và Nonomura đã điều trị phục hồi một số khiếm khuyết thần kinh

ở bệnh nhân XHN bằng oxy cao áp [59] Đây là bằng chứng mạnh mẽ về sự hiện diện của một vùng tổn thương thần kinh có thể hồi phục Nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho thấy việc loại bỏ sớm các tổn thương choán chỗ có thể giảm tổn thương thiếu máu cục bộ [79] Nghiên cứu SPECT trên

14 bệnh nhân cho thấy phục hồi tốt hơn ở vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng

ở bệnh nhân phẫu thuật lấy máu tụ so với bệnh nhân điều trị bảo tồn [95] Trên động vật thí nghiệm, dùng thuốc ức chế canxi nimodipine làm giảm đáng kể thể tích vùng thiếu máu cục bộ xác định trên mô học [79]

Có thể một phần sự mất tế bào thần kinh ở vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ xuất huyết là do quá trình apoptosis Apoptosis được kích hoạt từ các neuron trong não sau dập não [103] Phát hiện này cũng được Pittsburgh báo cáo [26] Hiện nay, người ta tin rằng nó chịu trách nhiệm gây chết tế bào trong đột quỵ [7] Kích thước của ổ xuất huyết quyết định mức độ tăng ALNS và các hậu quả lâm sàng từ đau đầu đến hôn mê, từ thoát vị đến chết Vị trí chảy máu quyết định kiểu suy giảm thần kinh

1.2.4 Các đặc điểm lâm sàng

Suy giảm ý thức thường gặp ở bệnh nhân có ổ xuất huyết lớn và là hậu quả tăng ALNS và chèn ép trực tiếp hoặc biến dạng đồi thị và hệ thống lưới hoạt hóa thân não [56][87] Trong trường hợp XHN trên lều ở nhân bèo, nhân đuôi và đồi thị có biểu hiện suy giảm chức năng cảm giác và vận động đối bên ở các mức độ khác nhau Rối loạn chức năng vỏ não cao cấp gồm chứng mất ngôn ngữ, sững sờ, khó liếc liên hợp (dyscongugate gaze) và bán manh

có thể xảy ra do hậu quả phá vỡ các kết nối trong chất trắng dưới vỏ và ức chế chức năng vỏ não được biết với tên gọi là chứng mất liên hệ chức năng thần kinh (diaschisis) [87] Trong trường hợp XHN dưới lều các dấu hiệu rối loạn