Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật túi phình ĐMN vỡ

Vỡ túi phình ĐMN với bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễn biếncủa bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắt mạchmỏu nóo, gión não thất, rối loạn thăng bằng nước

I ĐẶT VẤN ĐỀ

Phình động mạch não (ĐMN) là hiện tượng giãn, lồi hoặc tạo thành túi ởthành ĐMN mà nguyên nhân là do khiếm khuyết, bệnh lý hoặc vết thương ởthành động mạch [106] Vỡ túi phình động ĐMN chiếm 1,5-8% dân số [223],[224] 90% túi phình ĐMN được phát hiện khi có biến chứng vỡ gây chảymáu dưới màng nhện [22], [136], [68] Đõy là một bệnh lý thường gặp theocác thống kê cho biết CMDMN chiếm khoảng 10% các tai biến mạch máunão nói chung và khoảng 45 - 75% chảy máu trong sọ nói riêng [17].Tỉ lệ vỡtúi phình ĐMN hàng năm trung bình là từ 10 - 15 trường hợp trong 100.000dân [136] Vỡ túi phình ĐMN với bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễn biếncủa bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắt mạchmỏu nóo, gión não thất, rối loạn thăng bằng nước - điện giải và các biếnchứng về tuần hoàn và hô hấp, vì vậy tỉ lệ tử vong cũng như di chứng rất cao.Sau khi túi phình vỡ nếu bệnh nhân còn tỉnh thì tỷ lệ sống là 87%, nếu mờ thỡ

Mục đớch chính của điều trị vỡ túi phình ĐMN là làm giảm áp lực nội

sọ, phòng ngừa các biến chứng của CMDMN và cuối cùng phải loại bỏ túiphình ra khỏi vòng tuần hoàn, đảm bảo không làm hẹp mạch mang túi phình.Loại bỏ túi phình có thể thực hiện bằng phẫu thuật đặt kẹp kim loại (Clips)vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình qua đường nội mạch (coils)

Trên thế giới, vỡ túi phình ĐMN vẫn là vấn đề thời sự, thu hút sự chú ýcủa các chuyên ngành nội thần kinh, điện quang can thiệp và phẫu thuật thầnkinh; được đề cập tới trong nhiều hội nghị khoa học về PTTK

Ở nước ta, trong những năm gần đõy, những tiến bộ của gây mê hồi sức,chẩn đoán hình ảnh (chụp mạch CTVT đa lát cắt, chụp ĐMN số hóa xóa nền) vàđặc biệt là vi phẫu thuật cũng như điện quang can thiệp đó thúc đẩy thêm mộtbước nghiên cứu, điều trị vỡ túi phình ĐMN cho kết quả rất đáng khích lệ Tuy nhiên việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời vẫn còn nhiều hạnchế: do chấn đoán muộn; sự phối hợp điều trị giữa các chuyên khoa hồi sức,điện quang chẩn đoán và can thiệp, PTTK chưa thành hệ thống; phương phápđiều trị nút mạch túi phình còn đắt tiền, chưa phù hợp với điều kiện kinh tếnước ta hiện nay, kết quả lâu dài tỷ lệ tồn dư, tỏi thông túi phình còn cao.Với mục đích chẩn đoán sớm vỡ túi phình ĐMN, để có một chiến lượcđiều trị thích hợp nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong và di chứng Do vậy chúng tôi

tiến hành đề tài: "Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật túi phình ĐMN vỡ’’ với mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh trên CLVT và chụp mạch số hóa xóa nền túi phình ĐMN vỡ.

2 Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật túi phình ĐMN vỡ.

II NỘI DUNG

1 Những vấn đề liờn quan đến đề tài luận án.

1.1 Đặc điểm bệnh lý túi phình ĐMN.

1.1.1 Nguyên nhân bệnh sinh phình ĐMN:

Có hai giả thuyết là phình ĐM não do bẩm sinh và do mắc phải.

- Phình ĐM não bẩm sinh: do thiếu sót trong quá trình phát triển của

thành mạch( thiếu lớp áo giữa) [86]

- Phình ĐM não mắc phải: đa số túi phình hình thành và phát triển trên

cơ sở thành mạch yếu hoặc do bệnh lý [27] [86]

Cho dù căn nguyên bẩm sinh hay mắc phải thì sự hình thành, phát triển

và vỡ túi phình cũng đều do hai yếu tố sau:

- Tính yếu của thành ĐM: do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và lớp

nội mạc phồng lên tạo thành túi phình (vị trí túi phình thường thấy ở chỗ ĐMphân nhánh, chỗ rẽ, chỗ uốn cong) Các thương tổn như vữa xơ ĐM, nhiễmtrùng, chấn thương làm giảm sức bền thành mạch Những rối loạn di truyềncủa mô liên kết làm giảm tỷ lệ sợi collagen thành ĐM như hội chứng Ehlers-danlos, bợợ̀nh thọõn đa nang, hội chứng Marfan, bệnh giả u vàng và hẹp ĐMchủ [21], [28]

- Tác động của dòng máu não: dưới áp lực của dòng máu não tác động

lên thành mạch đặc biệt là tăng huyết áp (THA) hình thành túi phình Ngoài

ra, còn do một số yếu tố thuận lợi như: dị dạng vòng ĐMN, thông động tĩnh

mạch não, hẹp ĐM cảnh ngoài sọ [153], [169]

1.1.2 Sinh lý bệnh vỡ túi phình ĐMN

Các ĐMN thường nằm trong khoang dưới màng nhện là nơi có ít môliên kết Dưới tác động liên tục của áp lực dòng máu, thành mạch máu yếudần dãn ra tạo nên túi phình Túi phình phát triển to dõợ̀n lờn, vỡ một lý do

nào đó làm áp lực dòng máu tăng đột ngột hoặc cộng thêm một số yếu tố nhưcăng thẳng, gắng sức, THA sẽ gây vỡ túi phình [29], [37], [142], [233].Tùy theo vị trí giải phẫu, lưu lượng máu, dung tích túi, kích thước chỗ

vỡ sẽ gây nên xuất huyết dưới màng nhện (XHDMN), máu tụ trong não hoặctrong não thất Nếu máu chảy nhiều bệnh nhân (BN) có thể hôn mê, tử vong.Ngược lại, chỗ vỡ có thể tự bít lại hình thành sợi huyết và cục máu đông trongtúi phình Sự cầm máu này có tính chất tạm thời, túi phình có thể vỡ thờm

mụ ụt hay nhiều lần nữa Túi phình khi vỡ sẽ gây ra một loạt các biến đổi sinh

lý bệnh trong sọ và toàn thân [29], [176], [234] như sau:

Tăng áp lực nội sọ, giảm áp lực tưới máu não

Ngay sau khi túi phình vỡ gây XHDMN, áp lực nội sọ tăng lên, lưulượng dòng máu não và áp lực tưới máu não giảm xuống Nếu lượng máuchảy ít, áp lực nội sọ tăng nhẹ rồi trở về bình thường do cơ chế "tự điều hòa"của não Khi lượng máu chảy nhiều, não mất khả năng tự điều hòa sinh lý gâynên tăng áp lực nội sọ nặng [35], [37], [59], [110]

Chảy máu tái phát

Chảy máu tái phát là một biến chứng nặng của vỡ túi phình Sau khiđược cầm máu tạm thời, cục máu đông và fibrin tiêu đi cộng với sự thay đổi

áp lực thường xuyên giữa trong và ngoài túi phình gây chảy máu lại Nguy cơchảy máu tái phát tăng lên ở những bệnh nhân THA, tình trạng lâm sàngnặng, có khối máu tụ trong não hoặc trong não thất Thời gian chảy máu táiphát thường trong 2 tuần đầu sau vỡ túi phình [82], [101], [197]

Tràn dịch não thất: Bao gồm 2 loại.

- Tràn dịch não thất cấp tính: Xuất hiện ngay sau khi vỡ túi phình domáu ngăn cản sự lưu thông của DNT qua cống Sylvius, não thất IV, khoangdưới nhện hoặc cản trở sự hấp thu của các hạt màng nhện Yếu tố thuận lợi

gây tràn dịch não thất: tuổi cao, THA, thang điểm Glasgow thấp, máu nhiềutrong não thất và dưới màng nhợợ̀n, chảy máu tái phát [142].

- Tràn dịch não thất mạn tính: Xuất hiện ngoài hai tuần sau chảy máu dodính màng nhện, màng nuôi hoặc giảm khả năng hấp thu của các hạt màngnhện Đây là tràn dịch não thất thể thông thường hay tràn dịch não thọõt áp lựcbình thường [136], [145]

Co thắt ĐMN: Là biến chứng nguy hiểm nhṍt gõy di chứng và tử vong

ở những bệnh nhân XHDMN hoặc chảy máu lại Nguyên nhân gây co thắtmạch thường do 2 yếu tố :

- Yờờ́u tố thành mạch: nội mạc ĐM tăng sinh dõợ̀y lờn kết hợp với phù nội

mô, tạo không bào, mở các khớp nối giữa các tế bào nội mô Lớp áo giữa tăngsinh hoại tử cơ trơn, lớp màng chun nhăn lại xơ hóa, lắng đọng collagen, tăngkết dính tiểu cầu dẫn đến dầy thành ĐM, hẹp lòng ĐM làm mất đi khả năng

"tự điờợ̀u hòa" vận mạch làm co thắt mạch Các sản phẩm thoái biến hồng cầuđặc biệt là oxyhemoglobin tác động trực tiếp hoặc gián tiếp qua các sản phẩmtrung gian gây co thắt mạch [47], [53]

- Yếu tố viêm: sau XHDMN sẽ xuất hiện phản ứng viêm thành ĐM như

tăng sinh tế bào viêm (lymphocyte, tương bào, dưỡng bào, mô liên kết), tănginterleukin, E-secretin, collagen type I Chính các phản ứng viêm này gây cothắt ĐM não [20], [77], [110] [156] Họõu quả của co thắt ĐM não là phù não

và thiếu máu cục bộ

Các biến chứng toàn thân

- Hạ Natri và giảm thể tích máu: Đây là biến chứng phổ biến Hạ Natrimáu thường xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 10 sau XHDMN Biếnchứng này là kết quả của tăng đào thải natri qua đường tiểu do dùng thuốc lợitiểu, cùng với sự tham gia của các yếu tố như sự gia tăng ADH trong nhữngngày đầu, tăng đào thải natri qua đường tiểu và ứ Natri ở não [117]

- Rối loạn chức năng tim mạch: như loạn nhịp tim, thiếu máu hoặc nhồi máu

cơ tim Những trường hợp loạn nhịp nặng như phân ly nhĩ thất, nhịp thṍt riờng, nhịpnhanh trờn thṍt xảy ra ở khoảng 20% trường hợp sau XHDMN [51]

- Các biến chứng về hô hấp: tắc mạch phổi do huyết khối, viêm phổi

thường gặp ở những BN hôn mê, nằm lâu Phù phụụi cṍp là hậu quả của tăng

áp lực thủy tĩnh và tăng tính thấm mao mạch phổi do cơ chế thần kinh hoặcgiảm chức năng thất trái [211]

1.1.3 Giải phẫu bệnh túi phình ĐMN

Đại thể: Cấu trúc túi phình gồm 3 phõợ̀n: cụụ, thõn và đáy Túi phình

thường vỡ ở đáy (ít khi vỡ ở cổ hoặc thân), do đáy là nơi xung huyờờ́t yờờ́u,chịu áp lực máu tối đa nhất Ngoài ra, một số đặc điểm đặc biệt của túi phìnhnhư: túi phình có mạch bên, mạch xuyên, túi phình canxi hóa, xơ vữa cổ túi

và cục máu đông trong túi phình gây khó khăn cho phẫu thuật hoặc nút mạch

Vi thể: Thành túi phình mỏng do thiếu hai lớp bình thường của thành

ĐM là: lớp cơ và lớp sợi đàn hồi Thành này chỉ có lớp màng xơ mỏng, liờntiếp với lớp áo ngoài của thành ĐM và được lót phía trong bởi lớp nội mạcmạch máu [35], [97], [107]

1.2 Chẩn đoán túi phình ĐMN vỡ.

1.2.1 Chẩn đoán lâm sàng.

- Tuổi hay gặp 40-60 [231]

- Nữ gặp nhiều hơn nam [43]

- Bệnh khởi phát thường đột ngột hoặc sau gắng sức [21]

- Triệu chứng đặc trưng:

+ Đau đầu: là triệu chứng phổ biến nhất Biểu hiện: đột ngột, dữ dội,

được mô tả như "đau đầu dữ dội nhất trong cuộc đời", lúc đầu đau khu trú saulan toàn đầu, đau nhiều ở vùng chõụm xuyờn ra hốc mắt [129], [196]:

+ Nôn, buồn nôn.

+ Hội chứng màng não: Dấu hiệu cứng gáy, Kerning, Brudzinski và

vạch màng não dương tính, sợ ánh sáng, sợ tiếng động [78], [105]

- Các triệu chứng khác có thể có:

+ Rối loạn tri giác: Đa số BN có suy giảm tri giác, sự suy giảm này

phụ thuộc vào mức độ chảy máu và tổn thương não Bệnh nhân có thể lú lẫn,ngủ gà, u ám hoặc hôn mê Hôn mê có thể nặng lên khi kết hợp với các yếutố: Tăng áp lực nội sọ, xuất huyết trong não, tràn dịch não thất, nhồi máu nãolan toả, động kinh hay lưu lượng mỏu nóo giảm [20], [164]

+ Xuất huyết nhãn cầu: Có ba loại xuất huyết nhãn cầu có thể xảy ra

cùng với XHDMN Các loại xuất huyết nhãn cầu này có thể đơn độc hoặcphối hợp với nhau [16]; [115]

- Xuất huyết dưới màng kính (trước võng mạc)

- Xuất huyết trong võng mạc (quanh lõm hoàng điểm)

- Xuất huyết trong dịch kính (Hội chứng Terson)

+ Triệu chứng thần kinh khu trú:

+ Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng: Cơn động kinh co giật xảy ra do

tăng áp lực nội sọ đột ngột lỳc tỳi phình vỡ chiếm 7% [231] Cú thể kèm theocơn duỗi cứng (hai chân duỗi cứng, 2 tay co, đầu ngửa ra sau) Trường hợpnày thường do chảy máu não thất trào ngược vào não thất III, IV

+ Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật

- Rối loạn thân nhiệt, mạch và huyết áp Hầu hết BN có sốt, mạch nhanh,huyết áp tăng do rối loạn điều nhiệt và mất cân bằng hệ thần kinh giao cảm vàphó giao cảm [51]; [164 [201]

1.2.2 Chẩn đoán hình ảnh.

Chụp CLVT không có thuốc cản quang.

Chỉ định chụp CLVT không có thuốc cản quang là lựa chọn thăm khámhình ảnh đầu tiên để xác định:

- Chẩn đoán xác định chảy máu dưới màng nhện

- Chẩn đoán nguyên nhân vỡ túi phình và vị trí vỡ túi phình

- Phân biệt CMDN do vỡ phình ĐMN với nguyên nhân khác

- Chẩn đoỏn các biến chứng của chảy máu dưới màng nhện

Chụp mạch cắt lớp vi tính đa lát cắt

Đây là một phương pháp chụp mạch nóo ớt xâm lấn Đặc biệt sự ra đờicủa máy 64 dãy từ năm 2005 đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoánPHèNH ĐMN nói chung và nhất là PHèNH ĐMN có kích thước nhỏ do thựchiện rất nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian rất cao ChụpMDCTA 64 dãy dễ dàng thực hiện được trong cấp cứu để giúp chẩn đoánnhanh và đủ để loại trừ PHèNH ĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thể khôngcần chỉ định thêm Hơn nữa chụp MDCTA 64 dãy rất có ích xác định vụi húa,huyết khối trong PHèNH ĐMN và giúp quyết định hướng điều trị tốt nhất

Chỉ định CHT mạch não: nghi ngờ PHèNH ĐMN nội sọ, có triệu chứnglâm sàng đặc hiệu (liệt dây III) hoặc triệu chứng không đặc hiệu mà PHèNHĐMN có thể gặp (đau đầu đột ngột “sột đỏnh”), theo dõi PHèNH ĐMN đã biếttrước hoặc sau can thiệp nội mạch PHèNH ĐMN, và chẩn đoán sàng lọc cáctrường hợp có nguy cơ cao mắc PHèNH ĐMN (gia đình có người CMDN, đaPHèNH ĐMN, gan thận đa nang hoặc bệnh lý tổ chức liên kết)

Chụp mạch não số hóa xóa nền(DSA)

Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi

là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PHèNH ĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch táitạo 3 chiều [50]

Trên phim chụp mạch não có thể định vị tổn thương, hình dáng, sốlượng, xác định giải phẫu liên quan PHèNH ĐMN và vòng nối, đường vàocan thiệp và đánh giá mức độ co thắt mạch

Chẩn đoán co thắt mạch trên DSA là tiêu chuẩn vàng Hình ảnh co thắtmạch có đặc điểm gồm đường kính lòng mạch nhỏ so với đoạn trước và sau

nó, thành đều, vị trí thường ở các mạch lân cận quanh PHèNH ĐMN, đôi khithấy co thắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi

Siêu âm Doppler xuyên sọ

Siêu âm Doppler xuyên sọ ( TCD) là một kỹ thuật không xâm nhập để

đo lường tốc độ dòng chảy của các mạch lớn trong sọ Vai trò của TCD đượckhẳng định để theo dõi và phát hiện co thắt mạch nội sọ trên bệnh nhân cóCMDMN Hình ảnh co thắt mạch có đặc điểm là tăng tốc độ dòng chảy vàthay đổi hình thái phổ, dòng nhiễu rối và dòng đảo ngược Trên siêu âmDoppler màu thấy mất sự bão hòa màu và tạo nên khảm màu do dòng rối.(Hình 1.10)

Hình 1.1: Siêu âm Doppler xuyên sọ trên bệnh nhân chảy máu dưới nhện

có co thắt ĐMN giữa.

A- Doppler màu thấy khảm màu do tăng tốc dòng chảy và dòng rối.

B- Doppler xung thấy tốc độ đỉnh tâm thu >250cm/s [60]

Xét nghiệm dịch não tủy

- Chỉ định khi lâm sàng nghi ngờ CMDN mà không thấy trên ảnhchụp CLVT

- Xác định có máu trong khoang dưới nhện khi dịch não tủy có máu đỏkhông đông hoặc xét nghiệm có Xanthochrome Sắc tố vàng này không biếnđổi và được phát hiện ít nhất trong 2 tuần, thường tồn tại từ 3 tới 7 tuần sauCMDN (gặp 70% các bệnh nhân) [207],[236]

1.3 Các phương pháp điều trị túi phình ĐMN vỡ

1.3.1 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa được chỉ định cả trước, trong và sau quá trình chẩnđoán, phẫu thuật, can thiệp nội mạch hoặc điều trị duy trì trong trường hợpbệnh nhân quá nặng không thể can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật

- Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, tránh kích thích ánh sáng, tiếng động.Điều trị giảm đau, chống vật vã kích thích

- Điều trị chống co giật: được áp dụng cho tất cả bệnh nhân có biểuhiện co giật ở thời điểm khởi phát CMDN và được tiếp tục trong khoảng thờigian ngắn

- Chống phự nóo: Dựng manitol 20% truyền đường tĩnh mạch liều0,25-0,5g/kg trong 4 tiếng.

- Điều trị đề phòng co thắt mạch: dùng thuốc chẹn canxi để giảm nguy cơ

co thắt mạch, nguyên nhân gây thiếu hụt thần kinh khu trú do nhồi máu

- Điều trị co thắt mạch: Điều trị nội khoa bằng liệu pháp “3H” gồm [236]:+ Tăng thể tích máu (Hypervolemia): Tăng thể tích máu bằng cáchtruyền tĩnh mạch dung dịch Albumin hoặc đại phân tử để áp lực tĩnh mạchtrung tâm đạt từ 8-12 mmHg Khi tăng thể tích máu dễ kéo theo bài Na niệuquá mức, kết hợp với hội chứng mất Natri nguồn gốc từ não gây ra hạ Natrimáu Do vậy cần kiểm soát lượng dịch truyền nước-muối

+ Hũa loóng mỏu (Haemodilution): Khi hũa loóng mỏu quá mức sẽ dẫnđến hậu quả thiếu oxy tổ chức, do vậy cần theo dõi Hematocrite để tránh giảmdưới 35%

+ Tăng áp lực máu (Hypertention): Sử dụng thuốc inotrope dươngtính, như Dobutamin với liều thấp cho phép đạt được liệu pháp tăng áp lực

ĐM, đạt được chỉ số tim giữa 3 và 3,5 L/phỳt/m2 và áp lực máu ĐM tăng

từ 20 mmHg so với áp lực trước khi bệnh khởi phát (áp lực ĐM tâm thukhoảng 18-20mmHg) Nếu cần thiết có thể điều trị để áp lực mao mạchphổi đạt khoảng giữa 14-16mmHg

- Điều trị tiêu sợi huyết trong não thất được chỉ định:

Khi chảy máu dưới nhện có tràn dịch não thất thể tắc nghẽn gây tăng áplực nội sọ, và giải quyết được nguyên nhân chảy máu (rt-PA) với liều thấp(4mg) tiêm trực tiếp trong não thất bên

- Điều trị biến chứng khác

+ Rối loạn nước điện giải: nếu hạ Natri máu mức độ trung bình, thì chỉcần được theo dõi Nếu Na máu hạ <125 mmol/l hoặc có triệu chứng, thì phảitruyền dung dịch muối ưu trương (3,5 hoặc 7%)

+ Đái tháo nhạt: Đái tháo nhạt được xác định khi lượng nước tiểu

>300ml/giờ Biến chứng này có thể xuất hiện trong quá trình CMDMN, hoặcđiều trị phẫu thuật PHèNH ĐMN Kiểm soát đái tháo nhạt bằng cách theo dõisỏt cõn bằng lượng dịch vào-ra, dùng thuốc chống bài niệu tiêm dưới dadDAVP (1-dộsamino-8-D-arginine vasopressine)

1.3.2 Điều trị can thiệp nội mạch

 Chỉ định điều trị can thiệp PHèNH ĐMN: Phụ thuộc vào vị trí phình

ĐMN, hình dáng và tỉ lệ đường kính giữa túi và cổ túi

Trong trường hợp túi phình ĐMN có cổ rộng hoặc rất rộng (tỉ lệ kíchthước tỳi/cổ từ 1,2-1,5 hoặc <1,2), thì VXKL đặt trong túi phình kém ổn địnhhơn khi đó phải dựng cỏc kỹ thuật đặt bóng bảo vệ chẹn cổ túi phình ĐMN hoặcđặt GĐNM tạm thời chẹn cổ hoặc đặt giá đỡ nội mạch (GĐNM) vĩnh viễn

- Các PHèNH ĐMN có kích thước lớn (hay phình khổng lồ kích thước

>25mm) chỳng cú nguy cơ tỏi thụng cao và gây hiệu ứng khối, do vậy ít cóchỉ định nút tắc bằng VXKL

Nhược điểm:

- Hạn chế của can thiệp nội mạch cơ bản liên quan đến hình thái mạchngoằn ngoèo và xơ vữa, hướng cổ túi gập đảo ngược với mạch mang, khó xácđịnh cổ túi với nhánh mạch lân cận hoặc mạch đi ra từ túi, PHèNH ĐMN nằm vịtrí rất xa

- Biến chứng có thể gặp:

- Huyết khối gây tắc mạch

- Rách túi phình ĐMN: khó xử lý khi can thiệp

- Tỷ lệ tỏi thụng tỳi phình cao

- Vòng xoắn kim loại bị duỗi, đứt và di chuyển

- Co thắt mạch

Các vật liệu can thiệp nội mạch hiện tại

Các vật liệu chính có thể dùng can thiệp nút PHèNH ĐMN gồm: bóng,VXKL, giá đỡ lòng mạch [67] (Hình 1.11)

Các phương pháp điều trị can thiệp nội mạch

 Điều trị nút trực tiếp PHèNH ĐMN bằng VXKL

 Điều trị nút PHèNH ĐMN bằng VXKL có đặt bóng bảo vệ

Chỉ định: với các túi phình ĐMN có cổ rộng với tỉ lệ kích thước tỳi/cổ <1,5 hoặc có nhánh mạch đi ra từ cổ túi phình

a b c

Hình 1.3: Nút túi phình ĐMN bằng VXKL có đặt bóng chẹn cổ

a-c: Bệnh nhân phát hiện PHÌNH ĐMN thông sau hình cầu có cổ rộng, vỡ ngày thứ 2, chỉ định đặt bóng chẹn cổ túi phình ĐMN loại Hyperglide 4/15, sau đó nút VXKL tắc hoàn toàn PHÌNH ĐMN (ảnh can thiệp tại Bệnh viện Bạch Mai) b: ảnh mô hình chẹn bóng.

 Điều trị nút PHèNH ĐMN bằng VXKL có đặt giá đỡ nội mạch (Stent) tạm thời hoặc vĩnh viễn

 Điều trị nút PHèNH ĐMN bằng cách tắc mạch mang

Chỉ định: Các túi phình ĐMN khổng lồ hoặc PHèNH ĐMN hình thoi màkhông thể điều trị bảo tồn được trong giai đoạn cấp [67]

 Điều trị PHèNH ĐMN bằng cách thay đổi hướng dòng chảy

Chỉ định: với các PHèNH ĐMN chưa vỡ hoặc đã vỡ nhưng qua giaiđoạn cấp có dạng hình thoi, phình khổng lồ hoặc với các PHèNH ĐMN tỏithông lớn hoặc nguy cơ tỏi thụng lớn [58], [130]

Nguyên lý: GĐNM có mắt lưới dày được đặt vào lòng mạch mang chẹnqua cổ PHèNH ĐMN sẽ làm hạn chế dòng chảy đi vào trong và chảy ra khỏiPHèNH ĐMN Do vậy, hậu quả sẽ làm tăng dòng chảy chậm và cuộn ở trongPHèNH ĐMN và dẫn tới huyết khối trong túi, mà vẫn bảo tồn được mạchmang và bảo tồn được cỏc nhỏnh mạch tách ra từ đoạn mạch mang này

1.3.3 Điều trị phẫu thuật

Điều trị vỡ túi phình ĐMN được thực hiện dưới kính hiển vi phẫu thuật.Mục đích lý tưởng của phẫu thuật là đặt một clip qua cổ túi phình để loại nó

ra khỏi vòng tuần hoàn tăng cường vững chắc của túi phình mà không làm tắccác mạch máu bình thường, tôn trọng sự toàn vẹn của hệ thống mạch máu não[46], [102], [105], [114], [147], [167], [197]

Chỉ định điều trị

Chỉ định điều trị rất chặt chẽ dựa trên nguyên tắc chung là phụ thuộc vàotình trạng BN, đặc điểm giải phẫu của túi phình, các tổn thương phối hợp,điều kiện trang thiết bị cơ sở, kinh nghiệm khả năng trình độ của phẫu thuậtviên và diễn biến tự nhiên của bệnh [86], [125], [141], [152], [206]

Các phương pháp vi phẫu thuật

Kẹp cổ túi phình

Vi phẫu kẹp clip cổ túi phình bằng một hay nhiều clip được chỉ định chohầu hết các túi phình ĐMN, trừ một số trường hợp đặc biệt (một số túi phìnhkhổng lồ, hoặc không có cổ ) [57], [66], [108], [171]

Trước một BN có túi phình ĐMN, lựa chọn đầu tiên là phẫu thuật kẹp cổtúi phình Đặt clips qua cổ túi phình là phương pháp điều trị triệt để và hiệuquả nhất, cả trước mắt cũng như lâu dài

Thắt ĐM cảnh và ĐM mang túi phình

* Thắt ĐM cảnh: Thắt ĐM cảnh gây thiếu máu và nhiều biến chứng về

thần kinh nờn cỏc nghiên cứu sau này thay thế bằng phương pháp thắt ĐMmang ở trước túi phình [112]

* Thắt ĐM mang túi phình: Chỉ định cỏc túi phình khổng lồ có cổ rộng

hoặc không có cổ, có thể thắt ở trước hoặc thắt cả trước và sau ĐM mang túiphình [79]

Biến chứng của thắt ĐM mang túi phình là thiếu máu não ở vùng ĐMchi phối Vì vậy, một số tác giả đề nghị thực hiện cầu nối trong ngoài sọ giữa

ĐM thái dương nông với ĐMN giữa hoặc ĐMN trước Có thể ghép một đoạnbằng tĩnh mạch hiển ngoài giữa Đm cảnh và ĐMN giữa [88], [105], [125]

Bao bọc túi phình:

Tác giả Dott (1953) là người đầu tiên dung cơ bao bọc túi phình ĐMN giữa.Chất liệu dung bọc túi phình có thể là gạc, bông, Surgicel, Teflon, Dacronhay các loại keo không độc như: Polymer, methảylate [112], [133], [203]

Chỉ định cho các trường hợp không thể loại bỏ hoàn toàn bằng kẹp cổtúi, vỡ túi phình trong mỏ chảy máu thứ phát, túi phình có cụụ rụ ụng hoặckhông có cổ, túi phình có nhánh bên hay ĐM xuyên đi ra từ túi phình, còn tồn

dư sau kẹp cụụ, phõợ̀n tụợ̀n dư này phát triển và dọa vỡ Một số tác giả dùng keosau khi kẹp clip để tránh bị trượt clip

2.2 Tình hình nghiên cứu liờn quan đến đề tài luận án.

2.2.1 Trên thế giới

Nghiên cứu chẩn đoán lâm sàng.

Từ thế kỷ 18 Morgagni và Biumi đã phát hiện ra phình ĐMN Đến giữathế kỷ 19, William Govers [93] nhận thấy túi phình ĐMN vỡ gây chảy máu ở

bề mặt não khi mổ xác bệnh nhân đột tử Chọc dò DNT được Quincke thực

hiện lần đầu năm 1895[187] Đầu thế kỷ 20, Charles Symonds mô tả các triệuchứng lâm sàng và chẩn đoán được CMDMN

Năm 1928, Bagley là người đầu tiên cho rằng giãn não thất là hậu quảcủa CMDMN

Năm 1956, Foltz và Ward chia giãn não thất thành 2 loại cấp tính vàmạn tính

Năm 1965, Joint và cộng sự mô tả rối loạn nước -điện giải, đặc biệt là

hạ natri máu sau CMDMN

Phân loại lâm sàng bệnh nhân chảy máu dưới nhện ở thời điểm cấp tínhqua đó giúp tiên lượng Hai thang phân loại hay được sử dụng để tiên lượng làphân loại theo Hunt-Hess và theo Liên Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới(WFNS- World Federation of Neuro-Surgery) (trích dẫn từ [67]) (Bảng 1.1)

Bảng Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS (trích dẫn từ [67])

I Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ Glasgow (G) 15 đ

II Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệt

III Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú nhẹ G 13-14 đ, liệt khu trú

IV Sững sờ, liệt vừa đến nặng, biểu hiện

V Hôn mê sâu, mất não, hấp hối G 3-6 đ

Theo các bài báo được ấn hành, 70% các tác giả sử dụng thang phânloại Hunt-Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác

Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt-Hess đánh giá chínhxác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GOS (Glasgowoutcome scale) và thang phân loại sửa đổi WFNS dựa trên GOS tiên lượngchức năng tốt hơn và chủ yếu đánh giá hồi phục

Theo thang phân độ Hunt-Hess, độ I đến độ III có tiên lượng sống tốt,tuy nhiên sự khác biệt tiên lượng giữa độ III và IV không có ý nghĩa, đó làđiểm yếu của thang phân loại này.

Nghiên cứu biến chứng sau vỡ phình động mạch não

 Tràn dịch não thất

Nguyên nhân tràn dịch não thất cấp là do ngập máu trong não thất dẫntới tắc đường lưu thông dịch não tủy Các trường hợp tràn dịch não thất diễn

ra từ từ và mạn tính là do hậu quả của các sợi fibrin, sản phẩm sau chảy máu,gõy dớnh làm rối loạn đường lưu thông DNT hoặc gõy viờm dớnh tiểu thể hạtmàng nhện dẫn tới rối loạn hấp thu DNT

 Chảy máu tái phát

Theo Fujii (1999) chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau khi chảymáu lần đầu chiếm khoảng 18% các trường hợp Tỉ lệ chảy máu tái phát trong

2 tuần đầu gặp trong 20% các bệnh nhân, trong tháng đầu chiếm 1/3 và trong

6 tháng đầu tiên gặp 50% các trường hợp Hai thời điểm mà tỉ lệ chảy máu táiphát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần sau khi CMDN Tỉ lệ chảymáu tái phát giảm dần còn khoảng 30%/năm Tỉ lệ tử vong sau chảy máu táiphát khoảng 50% Theo Roos (2000) chảy máu tái phát ảnh hưởng tới hồiphục lâm sàng kém chiếm 30% [174]

Điều đó khẳng định rằng, chảy máu tái phát có tiên lượng rất quantrọng và việc chậm chễ can thiệp gây nguy hại đến tính mạng bệnh nhân

 Co thắt mạch

Theo tác giả Solenski (1995) co thắt mạch là một trong các biến chứnghay gặp nhất sau CMDN, chiếm khoảng 46% các trường hợp và là nguyênnhân chớnh gõy tử vong và tàn tật trên bệnh nhân CMDN do thường kèm theonhồi máu muộn [191] Tỉ lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trờn cỏc phimchụp mạch, nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó Điều đóphản ánh tuần hoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau Lâm sàng cothắt mạch tiến triển chậm vài tiếng tới vài ngày Co thắt mạch được phát hiện

tốt nhất dựa trên phim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọbằng cách đo tốc độ dòng máu chảy được lựa chọn để thăm khỏm vỡ có thểthực hiện được nhiều lần, đơn giản và không nhiễm xạ [60] (Hình 1.5 b)

 Nhồi máu và nhũn não:

Theo Roos (2000) chiếm khoảng 28% các trường hợp Trên lâm sàng,bệnh nhân có biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năngthõn nóo tiến triển, khi đó khả năng hồi phục thường kém Nhồi máu có thểxuất hiện sớm ngay sau khi vỡ PĐMN gây co thắt toàn bộ Nhồi máu muộnthường xuất hiện đầu ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểmngày thứ 4 và ngày thứ 12, và có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDN, gặp trong1/3 các trường hợp Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giảthuyết như giải phóng các yếu tố không xác định vào trong khoang dịch nãotủy gây kích thích co thắt mạch và hậu quả là nhồi máu [174] (Hình 1.6 a,b)

Tác giả Hijdra (1987) cho biết nhồi máu não muộn sau CMDN gây tỉ lệ

Hình 1.5: Hình tràn dịch não thất và co thắt mạch

Bệnh nhân Tran Dinh H- mã I60/105, CMDN khe liên bán cầu trước kèm tràn dịch não thất cấp trên ảnh CLVT (a) (b) Bệnh nhân Hoang Xuan M- mã I61/267: Co thắt mạch mức độ trung bình trên ảnh chụp mạch do vỡ PĐMN thông trước (mũi tên).

tử vong và tàn tật khoảng 15% các trường hợp [95].

Nghiên cứu về chẩn đoán hình ảnh

Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, cho phép các thầy thuốclâm sàng chẩn đoán được vỡ túi phình ĐMN ỏ bệnh nhân CMDMN còn sống

Năm 1951, Ecker và Riemenschneider phát hiện co thắt mạch nóo trờnphim chụp ĐMN [216]

Năm 1953, Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua ốngthông và nó được áp dụng rộng rãi hiện nay

Những năm đầu thập niên 70 thế kỷ 20, Hounsfield đã phát minh ra chụpCLVT cho phép chẩn đoán CMDMN nhanh chóng, chính xác và an toàn

Năm 1983, Maneft phát hiện ra phương pháp chụp mạch mã hóa xóa nền

Chẩn đoán hình ảnh CLVT không có thuốc cản quang.

+ CMDN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới

Hình 1.6: Nhồi máu não do co thắt mạch

BN Nguyen Khac L- mã TN5755, CMDN, co thắt mạch gây nhồi máu nhỏ vùng thái dương phải (a) (mũi tên đơn) do vỡ túi phình động mạch não giữa phải (b) (mũi tên kép).

nhện: bể nóo, rónh cuộn nóo, cỏc khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu nãothất Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý vị trí PĐMN Chảymáu khe liên bán cầu hoặc trong não thất là đặc điểm vỡ PĐMN thông trướchoặc phần xa ĐMN trước PĐMN vị trí ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường cónhiều mỏu gúc cầu tiểu não và vùng hố sau, hay kèm chảy máu trong não thất

IV và gây tràn dịch não thất

+ Chảy máu trong nhu mô não hay gặp với PĐMN vị trí não giữa vàthông sau hơn là các phình vị trí khác Chảy máu trong nhu mô não cũngthường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu trước

cú cỏc sợi fibrin gây co kéo dính khoang dưới nhện xung quanh và kéoPĐMN về phía nhu mô não

+ Chảy máu dưới màng cứng ít gặp, khoảng 5% các bệnh nhân cóPĐMN vỡ, nhưng hiếm khi đơn độc

+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng mỏu ớt, thấy đọng máu ở phầnthấp của sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT ở trên Nếuchảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và nãothất bờn gõy tràn dịch não thất

Độ nhạy của chụp CLVT phát hiện CMDN phụ thuộc thể tích máuthoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT doliên quan hũa loóng mỏu với DNT

Sử dụng máy chụp CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuấthiện bệnh cảnh đột quỵ nóo, thỡ CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhệntới 95% các trường hợp Theo Adams và cs 1983, độ nhạy của CLVT giảmxuống còn 80% ở ngày thứ 3, 70% ở ngày thứ 5, 50% sau 1 tuần và 30% sau 2tuần Vì vậy, khi CLVT thực sự bình thường mà trên lâm sàng có xác định tiền

sử đau đầu đột ngột “sột đỏnh” thỡ cũng chưa loại trừ được PĐMN vỡ Khi đóxét nghiệm dịch não tủy là cần thiết để loại trừ CMDN, nếu như không có chốngchỉ định về rối loạn chảy máu hoặc tổn thương choán chỗ trong sọ [207]

- Xỏc định các yếu tố nguy cơ dự đoán hồi phục hoặc các biến chứng làrất cần thiết trước các trường hợp CMDN

+ Chảy máu trong não thất sau vỡ PĐMN có ảnh hưởng tới hồi phục.Theo Mayfrank và cs 2001 [134], tỉ lệ tử vong trong 14 ngày với nhúm cúchảy máu não thất nặng và trung bình lần lượt là 41,7% và 14,1% so vớinhóm không có chảy máu não thất là 7,3% Tỉ lệ hồi phục kém ở cỏc nhúmnày lần lượt là 66,7%; 30,5% và 19,8%

+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDN có thể ước lượng dựa vị trí, độ dày

và tỷ trọng mỏu trờn CLVT

Mặc dù phân loại CMDN theo Fisher dựa trên CLVT như là dự đoánhữu hiệu khả năng xuất hiện co thắt mạch và nhồi máu thứ phát được khẳngđịnh trên lâm sàng thực nghiệm, tuy nhiên giá trị dự đoán hệ thống phân loạiFisher không thực sự hoàn hảo Không bao giờ được nghĩ rằng, các bệnh nhân

có thang điểm Fisher thấp thỡ khụng tiến triển co thắt mạch Tất cả các bệnhnhân có CMDN cần phải được theo dõi cẩn thận trong 2 tuần đầu sau đột quỵnão, cho dù bất kỳ thang điểm ban đầu CLVT như thế nào (Bảng )

Bảng Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher [67]

Độ Fisher Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT

2 Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng <1mm

3 Máu cục khu trú/ hoặc theo chiều đứng >1mm

4 Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặc khôngkèm theo chảy máu dưới nhện

- Trên ảnh CLVT có thể thấy vụi húa trờn thành túi PĐMN hoặc dấuhiệu chèn ép của PĐMN với nhu mô não lân cận (Hình 1.5 a)

- Phân biệt CMDN do vỡ PĐMN với nguyên nhân khác [236].(Hình 1.5b)+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầuvòm sọ Với các trường hợp không thể loại trừ CMDN do vỡ PĐMN hay hậuquả sau chấn thương thì cần chỉ định chụp mạch

+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạchkèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch

+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phự nóo và viêm màng não

Đây là một phương pháp chụp mạch nóo khụng xâm nhập

- Chụp mạch não CLVT trờn mỏy đơn dãy: do thời gian thăm khám đượctoàn bộ mạch nóo lõu khoảng 2 đến 3 phút và độ phân giải kộm, nờn kỹ thuậtnày sẽ gặp hạn chế phát hiện với các PĐMN nhỏ <3mm (có độ nhạy thấp từ 25-64%) và với các PĐMN vị trí sát xương (cạnh mỏm yên), đoạn tận ĐM cảnhtrong, chỗ chia nhánh có hướng đi chạy vòng (ĐMN giữa) Theo White và cs(2000), độ nhạy của chụp mạch CLVT trờn cỏc mỏy đơn dãy để phát hiệnPĐMN được công bố từ 67 đến 100%, với độ chính xác xấp xỉ 90% [214]

- Chụp mạch não CLVT trờn mỏy đa dãy: với sự ra đời máy đa dãy từnăm 2000, đặc biệt máy 64 dãy từ năm 2005, đã tạo bước tiến nhảy vọt trongchẩn đoán PĐMN nói chung và nhất là PĐMN có kích thước nhỏ do thựchiện rất nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian rất cao

Theo Wintermark và cs 2003, nhận thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và độchính xác của MDCTA 4 dãy lần lượt từ 99%, 95,2% và 98,3% [215] Theo

McKinney và cs 2007, MDCTA 64 dóy cú độ nhạy phát hiện các PĐMN nhỏ

<4mm đạt 92,3% và có sự đồng nhất cao đánh giá kích thước túi so với chụpmạch số hóa xóa nền (DSA)

Trong nghiên cứu của Wiltermark thực hiện trờn mỏy 4 dóy thỡ độnhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 94,8%, 95,2% và 94,4%, giá trị

dự đoán dương tính và âm tính là 99% và 95,2% [215]

Theo Papke K và cs, độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính

và âm tính trờn mỏy MDCTA 64 dãy lần lượt là 98%, 100%, 100% và 96%

[154] Theo Pozzi-Mucelli F báo cáo độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt lên tới 92,8%, 100% và 99,5% trờn mỏy MDCTA 64 dãy[161].

Chúng tôi nhận thấy mặc dù độ nhạy, độ đặc hiệu cao (>90%) nhưng

có sự khác nhau nhất định trong từng nghiên cứu Ngay trong cùng mộtnghiên cứu nhưng với 2 bác sĩ điện quang đọc kết quả độc lập đã cho thấy sựkhác biệt Như trong nghiên cứu của Mahesh V Jayaraman (trích dẫn từ [38],bác sĩ thứ nhất (có 17 năm kinh nghiệm) đọc kết quả có độ nhạy, độ đặc hiệulần lượt là 90% và 93%, người thứ hai (có 14 năm kinh nghiệm) là 81% và93% Thời gian đọc trung bình của người thứ nhất dài hơn người thứ hai là 4phút Điều đó chứng tỏ kết quả còn phụ thuộc một phần vào kinh nghiệm vàchủ quan người đọc

Mặc dù độ nhạy trong việc phát hiện các túi phình (đặc biệt là các túiphình nhỏ) được tăng lên nhờ CLVT đa dãy nhưng có vài lý do khiến cho nóchưa thay thế hoàn toàn được chụp mạch số hóa xóa nền Lý do quan trọngnhất là do vì túi phình có nguy cơ tử vong và tàn phế cao, việc bở sót túiphình vỡ là điều không thể chấp nhận được Lý do khác là tỷ lệ điều trị canthiệp nội mạch ngày càng tăng Nếu bệnh nhân ngay từ đầu dự kiến can thiệpnội mạch thì việc chụp mạch CLVT đôi khi không cần thiết Ngoài ra chụp

mạch CLVT không có độ phân giải cao như chụp mạch số hóa xóa nền, dovậy những động mạch nhỏ quan trọng (như những động mạch xiên) lân cậntúi phình rất quan trọng trong công việc lập kế hoạch điều trị đôi khi khôngphát hiện được trên CLVT [225].

Một nhược điểm nữa là có sự nghi ngờ khá lớn về có hay không sựhiện diện của túi phình, độ chính xác cao hay thấp có thể do hậu quả từ thànhkiến của người đọc phim Khi kết quả CLVT âm tính hoặc Ýt nghi ngờ có thểlàm các nhà lâm sàng không chỉ định chụp mạch số hóa xóa nền nữa Ví dụtrong nghiên cứu của Max Wintermark [226] tiến hành ở bệnh nhân nghi ngờphình mạch não chỉ có 100/218 bệnh nhân đã được chụp mạch CLVT đượcgửi đi chụp mạch số hóa xóa nền hay phẫu thuật, còn các bệnh nhân âm tínhthì chỉ dừng lại ở chụp CLVT đa dãy

Tác giả Clarisse nghiên cứu về phình mạch não trên cắt lớp vi tính đãcho rằng CLVT thường rõ khi phình mạch có đường kính trên 1 cm Khảnăng đóng vôi thành túi phình là do xơ vữa Khi phình mạch bị huyết khốimột phần, ngoại vi bắt thuốc cản quang dạng vành do thanh mạc bị phì đại.Khi huyết khối chiếm toàn bộ túi phình thì chỉ có thể nghi ngờ trước hình ảnhmật độ cao tự nhiên, không bắt chất cản quang, kế cận một động mạch đáy sọ.Tác giả cũng đưa ra các hạn chế mà máy cắt lớp vi tính mắc phải nh nhầm lẫngiữa phình động mạch với mật độ cao của khối máu tụ kế cận Những tổnthương mật độ cao, tròn, khoảng vài mm kế bên một động mạch có thể là búiđộng mạch, phình động mạch, tổn thương màng não, tĩnh mạch dẫn lưu một umạch, u đã phá vỡ hàng rào máu não [224]

Kết luận: Chụp CLVT 64 dãy dễ dàng thực hiện được trong cấp cứugiúp chẩn đoán nhanh và đủ để loại trừ PĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thểkhông cần chỉ định thêm Hơn nữa chụp CLVT 64 dãy rất có ích xác định vụihúa, huyết khối trong PĐMN và giúp quyết định hướng điều trị tốt nhất

a b

Hình 1.8: Hình PĐMN trên ảnh MDCTA 64 và DSA

Túi phình động mạch thông sau phải hoàn toàn giống nhau trên chụp MDCTA tái tạo VRT (a) với ảnh chụp DSA (b) (mũi tên) Bệnh nhân Pham

Hình 1.9: Hình chảy máu dưới nhện và phình động mạch não trên CHT.

Hình CMDN tăng tín hiệu bể não và các rãnh cuộn não trên xung FLAIR (a) (mũi tên đơn) và ảnh PĐMN đoạn tận ĐM thân nền

(b) trên xung CHT TOF 3D (mũi tên kép) BN Pham V, 60T, mã I67/16

Giá trị chụp CHTMN trong chẩn đoán PĐMN.

Kích thước PĐMN là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng tới độ nhạy.Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHTMN phát hiện các PĐMN kíchthước >6mm đạt trên 95%, tỉ lệ này thấp hơn với các PĐMN nhỏ theo Atlas

1997 Với các PĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHTMN khoảng 56% và tỉ lệ nàythấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi [116]

Theo nghiên cứu của Ronkaine (1997) cho thấy tỉ lệ dương tính thậtcủa CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương tính giả và âm tính giả lần lượt khoảng15% và 22% Giá trị dự đoán dương tính khoảng 87% [173]

CHT giúp bổ xung đánh giá hình thái PĐMN trên DSA, như phát hiệnhuyết khối trên thành bên trong túi PĐMN [44]

Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi PĐMN saucan thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tỏi thụng nếu cần điều trị tiếp Hầuhết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giá tìnhtrạng giải phẫu PĐMN sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8% theo Kwee và Deutschmann [70], [118].Đỏnh giỏ các ổ tồn dư nhỏ dưới 2mm, tuy rất khó phát hiện trên CHT nhưng

ít có ý nghĩa vì không có ý nghĩa điều trị bổ xung theo Gaurvit (2005),Leclerc (2002) và Pierot [84], [160]

Theo Lờ Thỳy Lan (2009), CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốcđối quang từ để phát hiện tồn dư PĐMN hoặc tỏi thụng cú độ nhạy, độ đặchiệu và độ chính xác lần lượt 100%; 93,33% và 96,67%

a b

Hình 1.10: Theo dõi PĐMN sau nút mạch trên CHT và DSA.

(a) Hình ảnh tái thông trên xung mạch CHT TOF 3D (mũi tên đơn) hoàn toàn giống trên phim chụp mạch DSA (b) (mũi tên kép) BN Dao T B – mã I61/18

Chụp mạch não số hóa xóa nền (DSA.)

Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi

là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3chiều (3D) [50] (Hình 1.11)

Hình 1.11: Ảnh phình động mạch não trên chụp mạch DSA

PĐMN khổng lồ vị trí thông trước trên chụp mạch DSA ảnh 2D (a) và trên ảnh 3D (b) (mũi tên) (Ảnh cung cấp bởi Pr PIEROT)

Siêu âm Doppler xuyên sọ

+ Co thắt động mạch não giữa: Theo Hennerici [92], tốc độ đỉnh tâmthu ĐMN giữa dao động khoảng 78,1-92,7cm/s Với ngưỡng giá trị tốc độ

>130cm/s phản ánh co thắt mạch, thì độ đặc hiệu và giá trị dự đoán dươngtính của TCD lần lượt là 96% và 87% Khi giá trị tốc độ >200cm/s phản ánh

co thắt mạch nặng, khi đó có thể kèm theo nhồi máu não [92]

+ Co thắt Siphon ĐM cảnh, ĐMN trước, ĐMN sau, ĐM đốt sống đoạnnội sọ và ĐM thân nền: do vị trí giải phẫu và kỹ thuật bộc lộ khú, nờn TCDđánh giá kém chính xác hơn so với vị trí ĐMN giữa Tiêu chuẩn kinh điểnđánh giá co thắt mạch dựa trên tốc độ trung bình đối với ĐM cảnh đoạnSiphon là >90cm/s; ĐMN trước là >120cm/s; và ĐMN sau là >90cm/s Cóthể chọn một giá trị tốc độ trên 130cm/s đối với Siphon ĐM cảnh và vớiĐMN trước, và giá trị 110 cm/s với ĐMN sau

Theo Vũ Quỳnh Hương (2009), độ nhạy và đặc hiệu phát hiện co thắtmạch của TCD với ĐMN giữa là 68,4% và 69,2%; với ĐMN trước là 52,9%

và 53,3%; với ĐMN sau là 41,2% và 46,7%, và với hệ số Kappa lần lượt là0,67; 0,49 và 0,38 [11]

Theo nghiên cứu của Suazez (2002), độ nhạy và đặc hiệu của TCD pháthiện co thắt mạch với ĐMN giữa là 64% và 78%; với ĐMN trước là 45% và84% Hầu như tất cả các bệnh nhân co thắt mạch có triệu chứng thì đều có tốc

độ trên 200cm/s Ngược lại không phải tất cả các bệnh nhân có tốc độ dòngchảy >200cm/s thì đều có triệu chứng, vỡ cú tuần hoàn bàng hệ bù trừ Nếunhư tốc độ dòng chảy tăng nhanh (>50cm/s) trong 24 giờ thỡ cú tiên lượngxấu [60]

- Nguyờn nhõn gây lỗi khi chẩn đoán co thắt mạch não gồm co thắtmạch nhánh xa, co thắt mạch nặng đoạn Siphon động mạch cảnh, tăng huyết

áp mạn tính, tăng áp lực nội sọ và tăng thể tích máu [236]

Hình 1.12: Siêu âm Doppler xuyên sọ trên bệnh nhân chảy máu dưới

nhện có co thắt ĐMN giữa.

A- Doppler màu thấy khảm màu do tăng tốc dòng chảy và dòng rối

B- Doppler xung thấy tốc độ đỉnh tâm thu >250cm/s [60]

- Siêu âm TCD không có ý nghĩa trong chẩn đoán PĐMN trong nóo vỡ

độ phân giải kém nhất là vùng hố sau

Xét nghiệm dịch não tủy

- Chỉ định khi lâm sàng nghi ngờ CMDN mà không thấy trên ảnh chụp CLVT

- Xác định có máu trong khoang dưới nhện khi dịch não tủy có máu đỏkhông đông hoặc xét nghiệm có Xanthochrome Sắc tố vàng này không biếnđổi và được phát hiện ít nhất trong 2 tuần, thường 3 tới 7 tuần sau CMDN(gặp 70% các bệnh nhân) [207], [236]

Nghiên cứu điều trị phẫu thuật.

Năm 1937, Walter Dandy công bố trường hợp phẫu thuật thành côngđầu tiên điều trị PĐMN bằng kẹp cổ túi phình

Năm 1784, Hunter là người đầu tiên thắt ĐM kheo để điều trị phình

ĐM ngoại vi (thắt ĐM Hunter).[ 93]

Năm 1805, Cooper áp dụng phương pháp Hunter, khi thắt ĐM cảnh

gốc điều trị túi phình ĐM ngoài sọ [93]

Năm 1809, Traver đã điều trị phình ĐM cảnh trong xoang hang [93]

Năm 1885, Horsley điều trị thành công túi phình ĐM cảnh trong ở

trong sọ bằng thắt ĐM cảnh trong [202].

Năm 1931, Dott là người đầu tiên bọc cơ túi phình ĐMN giữa [93].

Từ đó đến nay có nhiều thế hệ clip được thiết kế với hình dáng, kíchthước, chất liệu khác nhau như: Scoville, Mayfield, Yasargil, Sugita,Spetzler…Đỏnh dấu tiến bộ vượt bậc trong điều trị là áp dụng mổ vi phẫu từnhững năm 60 của thế kỷ XX Cỏc tỏc giả Kurze, Adams, Pool là nhữngngười báo cáo kết quả sớm nhất về vi phẫu thuật loại bệnh lý này

Tại Anh, Langham J [96] (2008) nghiên cứu trên 2397 BN túi phình

ĐM não ở 34 trung tâm phẫu thuật thần kinh cho thấy: vi phẫu thuật kẹp clip

cổ túi phình chiếm 57,7%, làm tắc túi phình bằng coil 41,2% các phươngpháp điều trị khác là 1,0% Đánh giá kết quả điều trị sau 6 tháng theo thangđiểm GOS ở 90,6% BN có 38,5% kết quả xấu

Ở CHLB Đức, Seiferf V [185] (2008) mổ vi phẫu kẹp clip cổ túi phìnhcho 126 BN, điều trị nội mạch đặt coil cho 74BN cho thấy tổn thương thầnkinh khu trú thoảng qua là 5% và không trường hợp nào tử vong Đánh giátheo thang điểm Rankin: ở nhóm vi phẫu kẹp clip cổ túi phình kết quả tụờ́tchiờờ́m 98,4% và 98,6% ở nhóm làm tắc túi phình bằng coil, 3 trường hợp(1,5%) cho kết quả xấu

Tại Mỹ, từ năm 1998 đến 2006, Hauck E F [89] điều trị vi phẫu thuậtcho 62 BN túi phình BN não chưa vỡ có kích thước từ 20-60 mm Kết quả tắchoàn toàn túi phình chiếm 90% trường hợp và tắc gần hoàn toàn (90-99%) là5% trường hợp

Ở Pháp, năm 2008, Aghakhani N [45] điều trị vi phẫu thuật kẹp clip cổtúi phình và đặt coli cho 325 BN trên tổng số 440 túi phình ĐM não chưa vỡ.Kết quả cho thấy 95% tắc hoàn toàn túi phình, tắc gần hoàn toàn 2,5%, 9,1%

có biến chứng sau phẫu thuật và không trường hợp nào tử vong Tỷ lệ chảymáu tái phát sau 1 năm là 1,7 - 2,2% Với các túi phình < 10 mm ở BN dưới

65 tuổi thì tỷ lệ chảy máu tái phát là 0,56% Các tác giả cho rằng vi phẫu kẹpclip cổ túi phình vẫn là phương pháp điều trị hiệu quả và an toàn túi phình

ĐM não chưa vỡ

Tại Mexico, năm 2009, Ruiz-Sandoval J L [175] khảo sát trên 231 BN

vỡ túi phình ĐM não, thời gian nằm viện trung bình 23 ngày (nhanh nhất là 2ngày, lõu nhṍt 98 ngày) Vi phẫu thuật lẹp clip cổ túi phình là 79,3%, làm tắctúi phình bằng coil 18,2% và bap bọc túi phình 2,5% Tỷ lệ tử vong tại bệnhviện: 20% và 25% BN khi ra viện có đụ ụ liợợ̀t theo Rankin: 4-5,

Ở Trung Quốc, Qi W [165] điều trị 170 BN túi phình ĐM não khổng lồ

từ 1/1995 đến 7/2007: 84 trường hợp được kẹp clip cổ túi phình, 47 trườnghợp phẫu thuật bắc cầu qua ĐM mẹ mang túi phình, 19 trường hợp thắt ĐM

mẹ mang túi phình, 18 trường hợp thắt cả trước và sau túi phình, 2 trường hợpbao bọc túi phình Thời gian theo dõi trung bình 32 tháng, kết quả tốt 108trường hợp, yờờ́u liợợ̀t 26 trường hợp, liệt nặng 15 trường hợp và 6 trường hợp

tử vong

Tại Hàn Quốc, từ 5/1999 đến 12/2006 Kim B M và cs [113] điều trị túiphình ở ĐM màng mạch trước bằng đựt coil (37 BN: 38 túi phình) và vi phẫuthuật kẹp clip cổ túi phình (35 BN: 35 túi phình) Kết quả phẫu thuật theothang Rankin cải tiến ở hai nhóm không có sự khác biệt 83,8% và 88,6%.Biến chứng ở nhóm đặt coi là liệt nhẹ nửa người đối diện nhưng hồi phụchoàn toàn (2 BN) Biến chứng ở nhóm kẹp clip cổ túi phình là liệt nửa ngườiđối diện không hồi phục do nhồi máu não ĐM màng mạch trước (4 BN) vàliệt dây thần kinh số III (1BN) Không thấy chảy máu tái phát trong thời giantheo dõi 4-72 tháng Phõn đụ ụ Hunt và Hess liên quan có ý nghĩa với đụ ụ liợợ̀tcủa Rankin ≤ 4

Tại Nhọõt Bản, Khandelwal P [112] hồi cứu 450 trường hợp vỡ túi phình

ĐM não trong giai đoạn 1997-2003 Kết quả điều trị ở nhóm vi phẫu kẹp clip

cổ túi phình (với 324 BN : 68,5% tốt, 11,7% liệt trung bình, 4,6% liệt nặng,4,0% sống thực vọõt và 11,1% tử vong) khụng khỏc biệt so với nhóm can thiệpnội mạch (với 126 BN: 30% tốt, 17,5% liệt nhẹ, 14,3% liệt nặng, 11,9% sốngthực vật và 29,4% tử vong) Các tác giả cho rằng vi phẫu kẹp clip cổ túi phìnhthường được chỉ định cho các túi phình dạng thoi, túi phình lớn hoặc khổng

lồ, túi phình ĐM não giữa, túi phình cấu trúc phức tạp, túi phình có tắc mạchhoặc kết hợp với xuất huyết não Làm tắc túi phình bằng coil thường áp dụngcho các túi phình ở ĐM thõn nờợ̀n, túi phình ĐM thông trước hướng sau trên,

BN ở giai đoạn bán cấp của XHDMN có nhiều biến chứng

Sano H [180] điều trị vi phẫu kẹp clip cổ túi phình cho 193 BN (259 túiphình ĐM não có kích thước lớn khổng lồ: 65 vỡ và 193 chưa vỡ) Với 97 túiphình ĐM cảnh trong, 105 túi phình ĐM não giữa, 32 túi phình ĐM não trước

và 25 túi phình ĐM sụờ́ng nờợ̀n Kết quả điều trị: 85,5% trường hợp không cóbiến chứng, biến chứng tạm thời 9,3% và biến chứng không hồi phục là 5,1%.Trong 65 trường hợp vỡ túi phình ĐM não, hiệu quả điều trị phụ thuộc vàomức độ XHDMN, tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess và WFNS, kết quả tốtđạt 94,8%

Trong 3 năm (1/2005-12/2007), Kaku Y và cs [109] điều trị 100 BN vỡtúi phình ĐM cho thấy: vi phẫu kẹp clip cổ túi phình đạt kết quả tốt 77,1% và71,2% làm tắc túi phình bằng coil có kết quả tốt Ở nhóm làm tắc túi phìnhbằng coil có 9,6% phải phẫu thuật lại, còn nhóm vi phẫu kẹp clip cổ túi phìnhkhông có trường hợp nào Các tác giả thấy đặt coil nội mạch ở những túiphình ĐM não vỡ có nguy cơ tràn dịch não thất 21,2% cao hơn so với vi phẫukẹp clip cổ túi phình 14,6% Tác giả khuyờn nờn kết hợp vi phẫu thuật và canthiệp nội mạch để tăng hiệu quả điều trị vỡ túi phình ĐM não

Tại Hụợ̀ng Kụng, Yu S C [221] nghiờn cứu trên 169 BN vỡ túi phình

ĐM não được làm tắc túi phình bằng coil (80 BN) và vi phẫu kẹp clip cổ túi