Nghiên cứu tác dụng của Flavonoid tách chiết từ các loài thực vật Việt Nam lên một số chỉ số sinh học ở người và động vật

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC Tự NHIÊNNGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA FLAVONOID TÁCH CHIẾT TỪ CÁC LOÀI THỰC VẬT VIỆT NAM LÊN MỘT s ố CHỈ s ố SINH HỌC ỏ NGƯỜI VÀ ĐỘNG VẬT Mả s

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC Tự NHIÊN

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA FLAVONOID TÁCH CHIẾT

TỪ CÁC LOÀI THỰC VẬT VIỆT NAM LÊN MỘT s ố CHỈ s ố

SINH HỌC ỏ NGƯỜI VÀ ĐỘNG VẬT

Mả số: QT 04-16

Chủ trì để tài: PGS.TS Trinh Hữu Hầng, GVCC

Các cán bộ tham gia:

1 Ths Lưu Thị Thu Phương, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

2 CN Hoàng Thị Bích Trường Đại học Khoa học Tụ nhiên

3 CN Phạm Trọng Khá, Trường Đại học Khoa học Tư nhiên

4 PGS.TS Trần Lưu Vân Hiển, Viện Y học cổ truyền Việt Nam

A BÁO CÁO THỰC HIỆN ĐỂ TÀI

- Ths Lưu Thị Thu Phương, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

- CN Hoàng Thị Bích, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

- CN Phạm Trọng Khá, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

- PGS.TS Trần Lưu Vân Hiền, Viện Y học cổ truyền Việt Nam 4- Mục tiêu và nội dung nghiên cứu

a- M ục tiêu

+ Nghiên cứu tác dụng của Flavonoid ở các loài thực vật Việt Nam đối với một

số chỉ số sinh học ở người và động vật Đặc biệt là khả năng chống lai các stress và quá trình oxy hoá, làm chậm sự lão hoá của hệ thần kinh, tăng cường trí nhớ.

+ Công trình góp phần vào chương trình nghiên cứu toàn diện về con người Việt

Nam trong thời kỳ phát triển kinh tế công nghiệp hoá, hiện đại hoá.

+ Góp phần phát hiện và sử dụng các hoạt chất sinh học từ nguồn động thực vật ở

Việt Nam, góp phần giúp cho con người sống khoẻ mạnh, thông minh.

b- N ội dung nghiên cứu

+ Nghiên cứu chiết xuấí tạo chế phẩm dạng dịch chiết thô

+ Nghiên cứu tác dụng của dịch chiết chống stress và oxy hoá

+ Nghiên cứu tác dụns của dịch chiết đối với khả năng hoạt động của hê thẩn

6- Tình hình kinh phí của đề tài

- Tổng kinh phí: 16.000.000 đồng (mười sáu triệu đồng)

- Chi điện nước: 4%

Quản lý cơ sở: 4%

HỖ trợ đào tạo: 3%

Quản lý của Khoa: 2%

Tổng cộng 13% = 2.080.000 đồng (hai triệu tám mươi nghìn đồng)

- Chi cho thuê lao động: 3.600.000

Nghiệp vụ chuyên môn: 7.400.000

Tổng cộng: 14.000.000 (mười bốn triệu đồng)

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC T ự NHIÊN

H IẼ Ư T K U Ỏ N G

Tì

n - BÁO CÁO TÓM TẮT BẰNG TIẾNG ANH

1- Subject: Studying the effects of flavonoid extract from Vietnamese plants on

biological indexes by human and animal.

Code: QT 04-16

2- The Head: Ass.Prof.Dr Trinh Huu Hang

3- The participants:

- M.Sc Luu Thi Thu Phuong

- Bac Hoang Thi Bich

- Bac Pham Trong Kha

- Ass.Prof.Dr Tran Lull Van Hien 4- The aim (Purpose)

- Studying the effects of flavonoid extract from Vietnamese plants on some biological indexes by human and animal Especially the Capacity anti Stress and oxidant to slaw senile of central nervous system, increase the memory.

- The project take part in the programe of studying on Vietnamese people.

- The project participate in discovering and using the active biological substances

in Vietnam for health.

MỤC LỤC

Trang

Mở đầu 1

Đối tượng, nguyên liệu, phương pháp nghiên cứu 3

Kết quả nghiên cứu 7

Kết luận 15

Tài liệu tham khảo 16

Phụ lục:

- Tóm tắt báo cáo tại Hội nghị Khoa học

- Các bài báo

- Tóm tắt các công trình khoa học của cá nhân

- Scientific Project

- Phiếu đăng ký kết quả nghiên cứu

Nước ta nằm ở vùng nhiệt đới eió mùa, hệ động thực vật rất phong píiíĩ và

đa dạng Trong thế giới sống này tiểm ẩn rất nhiều những hoạt chất sinh học có nguồn gốc tự nhiên có tác dụng tốt cho sức khoe của con người Nhiệm vụ của chúng ta là lìm kiếm các nguồn dược liệu quí đó, tách chiết, tinh chế, và nshiên cứu các tác dụng dược lý của chúng để có thổ chế biến thành thuốc sứ dụng cho con người, giúp cho nhân dân ta tăng cường sức khoẻ, đẩy lui bệnh tật sông khóe sống vui và trường thọ

Ớ nhiều quốc gia trên thế giới các nhà khoa học cũng di theo con đưòng này lừ lâu và đã thành công trong viêc tạo ra các dạng thuốc được bán rộng rãi Irên thị trường Ví dụ thuốc Tanakan do viện IPSEN-Paris hay Giloba do Mcdicap Ltd Thái Lan sản xuất từ cây bạch qua (Ginko biloba) được coi là nhữniỉ loại thuốc bổ dưỡng thần kinh và dùng cho người cao tuổi

ở Việt Nam, một số cơ sở sản xuất cũng đã cho xuất xưởng và bán Irên thị trường các sản phẩm như thuốc Cratophor của xí nghiệp dược phẩm 12 Quán đội, thuốc hoạt huyết dưỡng não của Traphaco Viên đinh lăng tăng lực của Học viên Quân Y

Nhằm góp phần vào hướng nghiên cứu chung của thế giới và trong nước,chúng tôi thực đề tài;

“Nghiên cứu tác dụng của Flavonoid tách chiiết từ các toài thực vật Việt Nam đối với một số chỉ số sinh học ở người và động vật”

Đồ tài nhằm mục tiêu:

- Tách chiết họp chất Flavonoid dưới dạng dịch thô ứ một sò loài thực vại

- N ghiên cứu tác dụng của chúng đối VỚI một số chí số sinh học ớ động vậtthực nghiệm

Nhiệm vụ cụ thể của đề tài:

- Tách chiết dạng dịch thô từ một số loài thực vật

- Nghiên cứu tác dụng của dịch chiết thô lên hoạt động thần kinh theo hai hướng

+ Giúp tế bào não tăng cường khả năng chống stress, chống oxy hoá.

+ Tăng cường khả năng hoạt động thần kinh thông qua phản xạ có điều kiện

Đề tài này được phối hợp giữa Bộ mồn Sinh lý học Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội với Phòng Đông Y thực nghiệm, Viện Y học cổ truyền Việt Nam

2- Đối tượng, nguyên liệu và phương pháp nghiên cứu

a Đối tượng:

Đối tượng nghiên cứu là 170 chuột nhắt trắng, giống đực, có trọng lượng

trung bình 26 - 28 g/con, 48 chuột cống trắng, trọng lượng trung bình 90 - 100

g/con Chuột và thức ăn tổng hợp do Viện vệ sinh dịch tễ trung ương cung cấp

Chuột được nuôi trong cùng điều kiện khí hậu, thoáng mát, vệ sinh

b Nguyên liệu:

Nguyên liệu của chúng tôi bao gồm:

- Dịch chiết TCTN1, đây là bài thuốc Y học cổ truyền gồm 11 vị: Đan sâm, Hoàng Kỳ, Đương quy, Bạch truật, Phục thẩn, Toan táo nhân, Bá tử nhân,

Viễn chí, Cam thảo, Thục địa và Long nhãn (bảng 1) Thuốc được sắc theo ti lộ

1:1 lức là lm l dịch sắc tương đương lg thuốc khô

Bảng 1 Các vị thuốc trong TCTN1

- Giloba, một dạng thuốc viên của hãng Medicap Ltd Thái Lan sản xuất từ

im iycn liêu cây Bach quả Ginko biloba được dụng làm nguyên liệu đối chứne

dươn« Đây là dans thuốc đã bán trên thị trường như một loại thuốc bỏ duõnii

hoạt huyết dưỡng não, tăng cường irí nhó'

- Dịch chiết HHKV, đây là 4 vị thuốc gồm Hù thứ ỏ đỏ, Hoàng kỳ Kim

n°ân hoa v ỏ đâu xanh (bans 2) Hỗn hơp 4 dươc liêu có ti lê bănn nhau va (Uíơc

chiết xuất theo phương pháp Tali (1955) để thu dịch chiết giàu Flavonoid Dịch chiết thu được sau khi cho bay hơi hết đung môi, được hoà tan trong nước để cho chuột uống theo liều quy định.

Bảng 2 Các vị thuốc trong HHKV

c Phương pháp nghiên cứu

- Phản xạ có điều kiện

+ Chuột được chia làm hai lô thí nghiệm và đối chứng Lô thí nghiệm uống dịch chiết HHKV liều 5g/kg thể trọng/ngày đối với chuột nhắt trắng và 2g/kg thể trọng/ngày đối với chuột cống trắng Lô đối chứng cho uống dung dịch sinh lý Chuột được uống vào buổi sáng liên tục trong 14 ngày

+ Sau 14 ngày uống thuốc, chuột nhắt được tập phản xạ vận động dinh dưỡng có điều kiện và chuột cống được tập phản xạ vận động tự vệ có điều kiện

+ Đối với phản xạ vận động dinh dưỡng có điều kiên: cho chuột nhịn ăn qua đêm, phản xạ được tập 3 lần/ngày trong chuồng mê lộ vào các buối sáng Đật chuột ở điểm xuất phát và dẫn dắt chuột đến đích (nơi để thức ăn) Phan xạ được hình thành nếu chuột tự chạy từ điểm xuất phát đến đích mà không cẩn hướng dẫn Phản xạ được coi là bền vững nếu chuột tự chạy về đích 3 lần/ngày Sau khi phản xạ đã bền vững, tiến hành dập tắt phản xạ bằng cách tiếp tục cho chuột chạy trong mê lộ nhưng lúc này không để thức ăn ở đích Phản xạ bị dập tát nếu cả 3 lần liên tiếp trong ngày chuộ! đều không đên đích

+ Đối với phán xạ vận động tự vệ có điều kiện: phản xạ được lập 3 1'ìn/nơày trong chuồng phan xạ vào các buổi sáng Sau khi bấm chuông 3 sec, la đóno mach điện Khi bị điện giật, chuột sẽ tím cách chạy trốn, ta dùng que hướng

d ui chuôt bám lên trụ gỗ ờ giữa chuồng Phán xạ dược cui là hình thành neu chuồt nhảy nơay lên trụ gổ khi kích thích có điều kiện (tiếng chuông) xuất hiện Plrin xa đươc coi là bcn vững nếu trong ngày cá 3 lần Iicn tiếp chuột đểu nhảy lên trụ tTỗ khi kích thích có điều kiện xuất hiện Khi phán xạ đã bổn vững la ticn

h ìn h dập tắt phản xạ (bấm chuông nhưng không kích thích điện) Phan xạ bị dập

4

tắt nếu cả 3 lần liên tiếp trong ngày chuột đều không nhảy lên trụ gỗ khi kích thích có điều kiện kéo dài 5 see.

- Định lượng hàm lượng MDA

M ô hình nghiên cứu: Chuột được chia thành 5 lô:

+ Lô TCTN1 (n=40): uống TCTN1 liều 3g/kg thể trọng/ngày.

+ Lô HHKV (n = 40): uống HHKV liều 2g/kg thể trọng/ngày.

+ Lô đối chứng dương (n = 40): uống Giloba liều 2mg/kg thể trọng/ngày.

+ Lô đối chứng âm (n = 40): uống nước bình thường.

+ Lô đối chứng sinh học (n = 10): là lô chuột được mổ lấy não để xác định hàmlượng MDA ở 7 tuần tuổi (ngay trước khi phân lô)

Mỗi lô, trừ lô đối chứng sinh học, được chia thành 2 nhóm, tương ứng với

thời gian uống thuốc là 14 và 30 ngày Một giờ sau khi uống thuốc lần cuối cùng, mỗi nhóm được chia đều thành 2 phần (một phần gây sốc điện trong 2 giờ (cường

độ lm A , thời gian sốc là 2 see, thời gian nghỉ giữa 2 lần sốc là 8 see)) và một phẩn không gây sốc Chuột được giết, lấy não, nghièn thành dịch đồng thể để xác định hàm lượng MDA

Phương ph áp xác định hàm lượng MDA:

MDA, một trong các sản phẩm trung gian của quá trình peroxy hoá lipid, được xác định theo phương pháp Jadwiga Robax (1988) Phản úng tạo màu sẽ xảy ra giữa M DA với acid Thiobarbituric có màu hồng Cường độ màu của dung dịch tỉ lệ thuận với nồng độ MDA

Hình 1 Thiết bị tập phản xạ vận động dinh dưỡng có điều kiện

(Chuồng mê lộ)

Hình 2 Thiết bị tập phản xạ vận động tự vệ có điéu kiện

3- K ết quả nghiên cứu

3.1 Phản xạ vận động dinh dưỡng có điểu kiện

Kết quả nghiên cứu phản xạ vận động dinh dưỡng có điều kiện được trình bày trong bảng 3.

Ngoài ra chúng tôi còn theo dõi thời gian phán xạ và sỏ' lẩn đáp ứng sai/lán tập để đánh giá tác dụng của thuốc Kết quả được trình bày trong bảng 4

Bảng 4, Thòi gian phản xạ và sỏ lần đáp‘ứng sai của chuột nhắt trắng

3.2 Phản xạ vận động tự vệ có điêu kiện

Kết quả nghiên cứu Phản xạ vận động tự vệ có điều kiện ở chuột cống trắng được trình bày trên bảng 5

Bảng 5 Kết quả nghiên cứu Phản xạ vận động tự vệ

có điều kiện ở chuột cống tráng

Phân lô

Số lần tập để hình thành phản

xạ

Số lần tập để phản xạ bền vững

Số lần tập để dâp tắt phản xạ

Thời gian đáp ứng phảnxạThí nghiệm

ra chúng tôi còn tiến hành đo thời gian phản xạ của chuột Kết quả thu dược cho thấy thời gian thực hiện phản xạ của lô uống thuốc (trung binh là 1,31 see) nhanh hơn gấp 2 lần so với lồ đối chứng (2,20 see)

Mặt khác đối với cá hai loại phán xạ (dinh dưỡng va lự vệ; chúng lui con dùn° chỉ số I để đánh giá tác dụng của thuốc (I = số lẩn tập đế dập tắt phán xa/so lần tập để phán xạ bền vững) Nếu I càng lớn chứng tó phán xạ nhanh được thành lập nhưng lại lâu bị dập tắt, nói cách khác thuốc có tác dụng tốt vì dã cỏ kha năng tăna cường và kéo dài trí nhớ cho chuột Kết qúa đưực trình bày trong bang ó

V

o

Bảng 6 So sánh chỉ sô I của 2 loại phản xạ

Phân lô Phản xạ vận động dinh

dưỡng có điều kiện

3.3 K ết quả xác định hàm lượng MDA trong dịch đồng th ể não chuột sau 14

và 30 ngày uống thuốc và không gây sốc điện

Một giờ sau khi uống thuốc lần cuối cùng, chuột được mổ lấy não đê xác định hàm lượng MDA (bảng 7)

Bảng 7 Hàm lượng MDA (nmoi/1) trong dịch đóng thẻ não cliuọl

sau 14 ngày uống thuốc và không gây sô điện

ụ

theo thời gian, quá trình peroxy hoá lipid tế bào não đã tăng lên, nhưng nếu chuột

được uống thuốc trước trong 14 ngày thì quá trình này bị hạn chế So với lô đối chứng âm (ĐC âm), các lô chuột được uống thuốc trong 14 ngày đều có hàm

lượng M DA thấp hơn một cách đáng kể (p<0,05) Giá trị này ở lô TCTN1 và lô

HHKV lần lượt là 6,774±0,368 và 6,514±0,465 nmol/1 Trong khi đó, lô ĐC âm

có hàm lượng MDA cao nhất 7,245±0,346 nmol/1 Kết quả này cho thấy TCTN1

và HHKV đã có tác dụng làm giảm hàm lượng MDA, hạn chế quá trình peroxy hoá lipid tế bào não, góp phần bảo vệ các tế bào thần kinh

Kết quả trên bảng 7 cũng cho thấy hàm lượng MDA não chuột của hai lô uống HHKV và ĐC dương không khác biệt nhau với p>0,05 Chứng tỏ sau 14 ngày uống thuốc, tác dụng ức chế quá trình peroxy hoá lipid của HHKV và Giloba là tương đương nhau Tuy nhiên, khi so sánh khả năng này cua TCTN1

với Giloba lại cho kết quả ngược lại Hàm lượng MDA của lô TCTN1 trung bình

là 6,774±0,368 nmol/1 cao hơn có ý nghĩa so với lô ĐC dương (6,407±0,280) với p<0,05 Kết quả này cho thấy tác dụng ức chế phản úng pcroxy hoá cua TCTNJ còn kem Giloba và HHKV

Để tiếp tục tìm hiểu khả năng tác dụng của thuốc, chúng tôi tiến hành xác định hàm lượng MDA não chuột sau một thời gian uống thuốc dài (30 ngày) Kết quả được trình bày trong bảng 6

Bảng 8 Hàm lượng MDA (nmol/1) trong dịch đổng thể não chuột

sau 14 ngày uống thuốc và không gây sỏ điện

Kết quả trên bảng 8 cho thấy hàm lượng MDA đều tăng lên ở các lô so với ĐCSH (p<0,001) Giá trị này cao nhất ở lô ĐC âm: 7,792±0,300 nmol/1, tăng 1,27 lần so với ĐCSH So với đối chứng âm, hàm lượng MDA của các lô TCTN1

và HHKV đều giảm đáng kể Trong dịch đồng thể não chuột, nồng độ MDA của

lô TCTN1 bằng 91%, lô HHKV bằng 87% so với ĐC Kết quả này chứng tỏ

thuốc đã có khả năng hạn chế sự oxy hoá các acid béo không no của màng tế

bào, góp phần bảo vệ tổ chức não.

Qua bảng 8 còn cho thấy hàm lượng MDA của lô ĐC dương (trung bình 6,602±0,449 nmol/1) không có sự khác biệt so với lô HHKV (trung bình

6,765±0,255 nmol/1) với p>0,05 Ngược lại, lô TCTN1 có hàm lượng MDA cao hơn có ý nghĩa so với ĐC dương (p<0,05) Điều này chứng tỏ tác dụng của

HHK V là tương đương với Giloba vòn TCTN 1 thì kém hơn

3.4 Tác dụng ức chê quá trình peroxy hoá lipid tế bào não sau 14 và 30 ngày uống thuốc

Thông qua hàm lượng MDA, ta có thể đánh giá tác dụng ức chế quá ninh

peroxy hoá lipid tế bào não sau 14 và 30 ngày uống thuốc Kết quả được trình bày trên bảng 9.

Bảng 9 Tác dụng ức chế sự tạo thành MDA trong dịch đồng thê não chuột

sau 14 và 30 ngày uống thuốc

Phân lô n MDA (X±SD) (nmol/1)

ĐC dương Hàm lượng MDA của lô TCTN1 tăng lên 109% sau 14 nsiàv và 115%

sau 30 ngày uống thuốc Tuy nhiên, sự tăng hàm lượng MDA của lô TCTN1 tại hai thời điểm nghiên cứu là chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05) Các lô HHKV và

ĐC dương cũng cho kết quả tương tự

Ngược lại, lô ĐC âm có hàm lượng MDA não tại hai thời điếm nghiên cứu

là 7,245±0,346 và 7,792±0,300 (nmol/1), các giá trị này khác biệt nhau có ý nghĩa thống kê với p<0,05 Tỉ lệ % của lô ĐC âm so với lô ĐCSH cũng có giá trị cao nhất, tương ứng là 118 và 127% tại hai thời điểm nghiên cứu

Như vậy, chuột ĐC có hàm ỉượng MDA tăng nhanh theo thời gian, nghĩa

là quá trình peroxy hoá lipid tế bào não cũng tăng mạnh Ngược lại, nếu chuột được uống thuốc thì quá trình này được hạn chế

3.5 H àm lượng M DA trong dịch đồng th ể não chuột sau 14 ngày và 30 ngày uống thuốc và chịu sốc điện 2 giờ

Kết quả từ bảng 7 đến bảng 9 đều cho thấy trong điều kiện bình thường quá trình peroxy hoá lipid tế bào não được hạn chế nếu chuột được uống thuốc trước bằng TCTN1 và HHKV hay Giloba Tuy nhiên, nếu cơ thể phải chịu tác động của stress thì thuốc có khả năng bảo vệ tổ chức não hay không Để làm rõ vấn đề này, chúng tôi tiến hành xác định hàm lượng MDA trong dich đổng thể não chuột sau 14 ngày uống thuốc và chịu sốc điện 2 giờ Kết quả được trình bày trong bảng 10

Bảng 10 Hàm lượng MDA (nmol/l) trong dịch đồng thê não chuột sau

14 ngày uống thuốc và chịu sốc điện 2 giờ

Qua bảng 10 thấy sau khi chịu sốc điện 2 giờ, hàm lượng MDA trong dịch

đồng thể não ở tất cả các lô đều tăng so với ĐCSH, chứng tỏ quá trình peroxy hoá

lipid tế bào não đã tăng lên sau khi sốc điện Giá trị này cao nhất a lô ĐC ám trung bình 8,206±0,427 nmol/1, tăng 1,34 lần so với lô ĐCSH Các lô còn lại

được uống TCTN1, HHKV và Giloba trong 14 ngày chỉ tăng tương ứng là 1,24; 1,18; 1,16 lần so với ĐCSH Kết quả này chứng tỏ quá trình peroxy hoá lipid tê

bào não của chuột được uống thuốc đã chậm hơn, nghĩa là tổ chức não đã được bảo vệ ở một mức độ tốt hơn

Hàm lượng MDA của các lô uống TCTN1 và HHKV tương ưng la 7,619±0,392 và 7,239+0,336 nmol/1 và đều thấp hơn so với ĐC âm: 8,206±0,427 nmol/1 Như vậy, mức độ oxy hoá lipid các tế bào não của lô TCTN 1 và HHKV chỉ bằng 0,93 và 0,88 lần so với lô ĐC âm Mặc dù đều hạn chế quá trình peroxy hoá lipiđ nhưng tác dụng của TCTN1 và HHKV là khác nhau Qua bang 10 thấy hàm lượng MDA của lô TCTN1 cao hơn lô HHKV và lô ĐC dươne uốn2 Giloba (p<0,05) Khả năng hạn chế quá trình peroxy hoá của HHKV và Giloba là tương đương nhau (p>0,05)

Kết quả nghiên cứu hàm lượng MDA trong dịch động thể não chuột sau 30 ngày uống thuốc và chịu sốc điện 2 giờ được trinh bày trong báng 11

Bảng 11 Hàm lượng MDA (nmol/l) trong dịch động thể não chuót

sau 30 ngày uống thuốc và chịu sốc điện 2 giờ

nmol/1, gấp 1,44 lần so vói ĐCSH Các lô chuột còn lại, mặc dù đã được uống thuốc trong thời gian khá dài (30 ngày), nhưng hàm lượng MDA vẫn cao hon ĐCSH từ 1,27 đến 1,36 lần So với lô ĐC âm, các lô được uống thuốc trước bằng thuốc nghiên cứu đã hạn chế được sự gia tăng MDA não, hàm lượng MDA của lô TCTN1 và HHKV chỉ bằng 0,94 và 0,90 lần so với lô ĐC âm.

So sánh với ĐC dương thấy hiệu quả của hai loại thuốc nghiên cứu khá khác nhau Sau 30 ngày uống thuốc, hàm lượng MDA trong dịch đổng thể não

chuột của lô uống HHKV là 7,930±0,312 nmol/1 chưa có sự khác biệt so với lô

Giloba (p>0,05) Như vậy, tác dụng ức chế quá trình peroxy hoá lipid tế bào não chuột chịu sốc điện 2 giờ của HHKV và Giloba là tương đương nhau 5-au 30 ngày uống thuốc Tác dụng này của TCTN1 kém hơn so với Giloba và HHKV.

TCTN1 và HHKV cồn kém Giloba.

- Chuột uống TCTN1 và HHKV có thời gian phản xạ được rút nsắn và chỉ sô'

I tăng cao so với đối chứng trong cả 2 loại phản xạ có điều kiện.

(2) TCTN1 và HHKV có tác dụng làm giảm hàm lượng Malonyl dialdehyd trong

dịch đổng thể não chuột, hạn chế quá trình peroxy hoá lipid tế bào não sau

14 ngày và 30 ngày uống thuốc.

(3) TCTN1 và HHKV có tác dụng bảo vệ tế bào não chuột nhắt trắng chịu sốc điện 2 giờ tại hai thời điểm sau 14 và 30 ngày uống thuốc

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Bộ Y tế (1990), Dược điển Việt Nam, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2 Nguyễn Hữu Chấn, Nguyễn Thị Hà, Nguyễn Nghiêm Luật, Hoàng Thị Bích Ngọc, Vũ Thị Phương (1999), “Gốc tự do và sự chống oxy hoá trong sinh y học”, Một số vấn đề hoá sinh học hiện đại, Nhà xuất bán khoa học

và kỹ thuật-Hà Nội, tr 195-271.

3 Võ Văn Chi (1999), Tử điển cây thuốc Việt Nam, Nhà xuất bán Y học-

Thành phố Hồ Chí Minh.

4 Mai Văn Điển (1997), Tác dụng của flavonoid chiết xuất từ vỏ đậu xanh

lên một số chỉ tiêu miễn dịch huyết học ở chuột nhất trắng bị chiếu xạ liều

7 Gy, Luận án PTS Khoa học Y dược, Hà Nội, Tr, 38-40.

5 Mai Văn Điển, Trần Lưu Vân Hiền, Phạm Mạnh Hùng (1998), “Tác dụng chống peroxy hoá lipid của flavonoid chiết xuất từ vỏ đậu xanh (vitex)” ,

Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học năm 1998-1999, Viện YHCT Việt Nam, T r.219-221

6 Nguyễn Thị Hà (1992), Một số cơ chế phòng vệ chống lại sự tổn hại gây nên gốc tự do trong ty thể tế bào u cổ trướng Ehlich, Luận án PTS khoa

học Y dược, Hà Nội, tr 4-12.

7 Trần Lưu Vân Hiền, M atsumôt K., Watanabe H (1999), “Kết quả nghiên cứu sơ bộ tác dụng anti stress của chế phẩm flavonoid FVA” , Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học 1998-1999, Viện Y học cổ truyền Việt

Nam, Tr 308-313.

8 Trần Lưu Vân Hiền, Tạ Thị Phòng, Phạm Bá Tuyên, Trịnh Hữu Hằng (2002), “Tác dụng bảo vệ tế bào não chuột nhắt trắng chụi các stress oxy hoá của dịch chiết HHKV” , Tạp chí sinh lý học, 6(1) Tr 52-58

9 Trần Lưu Vân Hiền, Nguyễn Thị Vân Thái, Trịnh Hữu Hằnơ (200J),

“Nghiên cứu thực nshiệm về tác dụng tăng cường trí nhớ của bài thuốc TCTN1” , Tạp chí Nghiên cứu Y dược học cổ truyền Việt Nam 4 tr 33- 36

10.Đỗ Tất Lợi (1995), Những cây thuốc và vị thuốc Việt Nam Nhà xuất ban Khoa học và kv thuật, Hà Nội

1 l.C hu Văn Mẫn (2001), Ứ:i2 dụne tin học tron2 sinh học Nhà xuat ban Đ;;i

hoc CịUÔC s Mì' N ô i.

12.Ngô Văn Thu (1998), “Dược liệu chứa những hợp chất flavonoid”, Bài giản dược liệu tập 1, Bộ môn dược liệu Đại học Dược Hà Nội, tr 259-289, 304-307.

13.Chan P.H (2001) Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the

ischemic brain Juom al of cerebral blow flow and metabolism, 21:2-14

14.Ơ1U D et al (1988), Fractionated extract of Astragalus membranneceus, a

Chinese medicinal herb, potentiates lymphokine-activated killer cell cytotoxicity generated by a low dose recombinant interleukin-2 J of clinical laboratory immunology, 26: 183-287

15.Cini M., Fariello R.G., Bianchetli (1994) Study on lipid peroxidation in the rat brain Neuro Chem Res., 19: 238-243

16-Hangen Schoeter, Williams R.J (2000) Phenolic antioxidant attenuated

neuronal cell death fllowing lipoprotein Free ratical biology and medicine, 28: 122-123

17.Hong c Y., Lo Y c et al (1998) Astragalus membranneceus and polygonum multiforum protect rat heart mitochondria against lipid peroxidation Am J Clin Med., 22(1): 63-70

18.Jadwiga Robax, Ryszad J <1998), “Flavonoids are scavengers oi superoxide aminos”, Biochemical pharmacology, 37, pp 837-841

19.Kulak w ,, Sobaniec w , (1993), “Inhibiton of lipid peroxidation in rate brain by nifedipine and clorazepate after electric-cally induced seizures”

Mater Med Pol, 25, pp 33-35.

20.M atsumoto I., Kaori Ybimoto, Nguyen Thu Huong et all (1999) Psychological stress induced enhancement of brain lipid peroxidation via nitric oxide system and antigenic drugs in mice Brain Research, 839: 274- 284

malonaldehyde in tissues by thiobacbituric test Methods in enzvmology:

186.

22.Wang H., Chang B., W ang B (1998), “the effect of herbal medicine including Astragalus membranaceus Bunge, codonopis pilosula and glycyrrhiza uralensis fisch on airway responsiveness" Zonchua Jie He Hu

X iZ a Zhi, 15(3), pp 236-238

PHỤ LỤC

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI • • •

T R Ư Ờ N G Đ Ạ I HỌC K H O A HỌC T ự N H IÊN

TÓM TẮT CÁC BÁO CÁO KHOA 11ỌC

TRƯỜNG Đ Ạ I HỌC KHOA HỌC T ự NHIÊN

N Ă M 2 0 0 4

HẢ NỘI - 2004