Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler tim và siêu âm tim qua thực quản ở bệnh nhân rung nhi không có bệnh van tim

ĐẶT VẤN ĐỀ Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất đặc trƣng bởi sự mất đồng bộ về điện học của cơ nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ. Rung nhĩ chiếm xấp xỉ 1/3 bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp. Tỉ lệ mắc rung nhĩ từ 1% đến 2% trong dân số chung, tỉ lệ này gia tăng theo tuổi. Tuổi trung bình của bệnh nhân rung nhĩ là 75 47,64[ 72 ,83[ Bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quị tăng gấp 5 lần và ƣớc tính có 15% tất cả các đột quị xảy ra ở ngƣời bị rung nhĩ. Đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ có tỉ lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng nề hơn các đột quị không có rung nhĩ 29 ,30[ 50 .Trƣớc đây, chúng ta chỉ quan tâm đến đột quị liên quan với rung nhĩ ở bệnh nhân hẹp hai lá do hậu thấp, tuy nhiên hiện nay nhiều nghiên cứu đã cho thấy rung nhĩ không có bệnh van tim cũng làm tăng đáng kể nguy ơ đột quị và thuyên tắc mạch hệ thống. Rung nhĩ không có bệnh van tim là yếu tố nguy cơ cao của đột quị do huyết khối nhĩ trái, tiểu nhĩ trái [20[. o đó, việcx ác định các yếu tố nguycơ tắc mạch huyết khối gây đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim là vấn đề thực sự quan trọng và là mối quan tâm đƣợc nghiên cứu rất nhiều trong những thập k qua Nhiều yếu tố nguy cơ lâm sàng đƣợc xác định nhƣ là các yếu tố nguy cơ độc lập gây tắc mạch huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ . Trong đó kể đến các yếu tố nguy cơ lâm sàng đƣợc tập hợp theo thang điểm H S gồm suy tim, tăng huyết áp, tuổi 75, đái tháo đƣờng, tiền sử đột quị hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua. Và mới đây, Hội Tim mạch châu Âu năm 2010 đã bổ sung vào thang điểm CHADS 2 2 thêm 3 yếu tố gồm tuổi 65-74, bệnh mạch máu ngoại vi và giới nữ đƣợc gọi là thang điểm CHADS 2 -VAS 65 ,66[ ác thông số siêu âm oppler tim đánh giá kích thƣớc và chức năng nhĩ trái cũng đƣợc chứng minh có vai trò trong tiên lƣợng đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ. Đặc biệt, siêu âm tim qua thực quản mang lại những hình ảnh có độ phân giải cao của nhĩ trái và là phƣơng tiện quan trọng để phát hiện huyết khối tiểu nhĩ trái. Việc đo vận tốc dòng chảy của máu trong tiểu nhĩ trái và phát hiện âm cuộn tự nhiên trong nhĩ trái đƣợc dựng để đánh giá độ trầm trọng của sự ứ trệ máu trong tiểu nhĩ trái, và do đó đánh giá đƣợc nguy cơ tắc mạch do huyết khối 29 ,30[ 50 ,61[ . Tuy nhiên, siêu âm tim qua thực quản là một thủ thuật bán xâm nhập và không thể đƣợc sử dụng một cách rộng rãi nhƣ siêu âm tim thành ngực ở tất cả các cơ sở y tế. Vậy nên, việc xác định đƣợc các yếu tố nguy cơ tắc mạch huyết khối lâm sàng và các thông số siêu âm tim thành ngực để tiên lƣợng nguy cơ tắc mạch huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim và mối liên quan giữa chúng với siêu âm tim qua thực quản là thực sự hữu ích. Ở Việt Nam, đã có các nghiên cứu siêu âm thực quản đánh giá huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá và vữa xơ động mạch chủ nhƣng chƣa có nghiên cứu nào khảo sát ở nhóm bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không có bệnh van tim. Với mục đích nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tắc mạch huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim, nghiên cứu sinh tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler tim và siêu âm tim qua thực quản ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim” nhằm hai mục tiêu: 1. Đánh giá đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ lâm sàng theo thang điểm CHADS 2 , CHADS -VAS và các thông số siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không có bệnh van tim. 2 2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ theo thang điểm CHADS 2 , CHADS -VAS, một số thông số siêu âm Doppler tim với huyết khối, âm cuộn tự nhiên nhĩ trái, tiểu nhĩ trái và đột quị.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất đặc trưng bởi sự mất đồng bộ về điện học của cơ nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ Rung nhĩ chiếm xấp xỉ 1/3 bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp Tỉ lệ mắc rung nhĩ từ 1% đến 2% trong dân số chung, tỉ lệ này gia tăng theo tuổi Tuổi trung bình của bệnh nhân

rung nhĩ là 75 47,64[ 72 ,83[

Bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quị tăng gấp 5 lần và ước tính có 15% tất cả các đột quị xảy ra ở người bị rung nhĩ Đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ có tỉ

lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng nề hơn các đột quị không có rung nhĩ

29 ,30[ 50 Trước đây, chúng ta chỉ quan tâm đến đột quị liên quan với rung nhĩ

ở bệnh nhân hẹp hai lá do hậu thấp, tuy nhiên hiện nay nhiều nghiên cứu đã cho thấy rung nhĩ không có bệnh van tim cũng làm tăng đáng kể nguy ơ đột quị và thuyên tắc mạch hệ thống

Rung nhĩ không có bệnh van tim là yếu tố nguy cơ cao của đột quị do huyết khối nhĩ trái, tiểu nhĩ trái [20[ o đó, việcx ác định các yếu tố nguycơ tắc mạch huyết khối gây đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim là vấn

đề thực sự quan trọng và là mối quan tâm được nghiên cứu rất nhiều trong những thập k qua

Nhiều yếu tố nguy cơ lâm sàng được xác định như là các yếu tố nguy cơ độc lập gây tắc mạch huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ Trong đó kể đến các yếu

tố nguy cơ lâm sàng được tập hợp theo thang điểm H S2 gồm suy tim, tăng huyết áp, tuổi 75, đái tháo đường, tiền sử đột quị hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua Và mới đây, Hội Tim mạch châu Âu năm 2010 đã bổ sung vào thang điểm CHADS2 thêm 3 yếu tố gồm tuổi 65-74, bệnh mạch máu ngoại vi và giới

nữ được gọi là thang điểm CHADS2-VAS 65 ,66[

ác thông số siêu âm oppler tim đánh giá kích thước và chức năng nhĩ trái cũng được chứng minh có vai trò trong tiên lượng đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ Đặc biệt, siêu âm tim qua thực quản mang lại những hình ảnh có độ phân giải cao của nhĩ trái và là phương tiện quan trọng để phát hiện huyết khối tiểu nhĩ trái Việc đo vận tốc dòng chảy của máu trong tiểu nhĩ trái và phát hiện âm cuộn tự nhiên trong nhĩ trái được dựng để đánh giá độ trầm trọng của sự ứ trệ máu trong tiểu nhĩ trái, và do đó đánh giá được nguy cơ tắc mạch do huyết khối

29 ,30[ 50 ,61[ Tuy nhiên, siêu âm tim qua thực quản là một thủ thuật bán xâm nhập và không thể được sử dụng một cách rộng rãi như siêu âm tim thành ngực ở tất cả các cơ sở y tế Vậy nên, việc xác định được các yếu tố nguy cơ tắc mạch huyết khối lâm sàng và các thông số siêu âm tim thành ngực để tiên lượng nguy

cơ tắc mạch huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim và mối liên quan giữa chúng với siêu âm tim qua thực quản là thực sự hữu ích Ở Việt Nam,

đã có các nghiên cứu siêu âm thực quản đánh giá huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá và vữa xơ động mạch chủ nhưng chưa có nghiên cứu nào khảo sát ở nhóm bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không có bệnh van tim

Với mục đích nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tắc mạch huyết khối ở bệnh

nhân rung nhĩ không có bệnh van tim, nghiên cứu sinh tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler tim và siêu âm tim qua thực quản ở bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim” nhằm hai mục tiêu:

1 Đánh giá đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ lâm sàng theo thang điểm CHADS 2 , CHADS 2 -VAS và các thông số siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không có bệnh van tim

2 Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ theo thang điểm CHADS 2 , CHADS 2 -VAS, một số thông số siêu âm Doppler tim với huyết khối, âm cuộn tự nhiên nhĩ trái, tiểu nhĩ trái và đột quị

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ RUNG NHĨ

Rung nhĩ (RN) thực sự là một vấn đề với những biến chứng nặng nề, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và là gánh nặng kinh tế cho xã hội Năm 1902, lần đầu tiên McKenzie mô tả RN và ông gọi dưới cái tên "liệt nhĩ" Năm 1908, Hering ghi được điện tâm đồ của một bệnh nhân RN Đến năm

1910, Thomas Lewis lần đầu tiên sử dụng thuật ngữ "rung nhĩ" (Atrial fibrillation) 38 Ngày nay nhờ tiến bộ của khoa học k thuật cũng như dựa vào các kết quả đáng khích lệ từ những thử nghiệm lớn, người ta càng hiểu r hơn về

cơ chế bệnh sinh và các biện pháp thích hợp điều trị rung nhĩ Tuy nhiên, còn tồn tại khá nhiều vấn đề cần bàn cãi không những về bản chất sinh l bệnh của rung

nhĩ mà cả về thái độ xử trí tối ưu

1.1.1 Định nghĩa rung nhĩ

RN là rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi sự hoạt hóa h n loạn, không đồng bộ của cơ nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của nhĩ Trên điện tâm đồ, hình ảnh sóng P được thay thế bằng các sóng RN (f) tần số nhanh 400-600 nhịp phút ác sóng này rất đa dạng về hình dạng, biên độ và thời gian , k m theo đáp ứng thất không đề Tần số thất thường nhanh nếu dẫn truyền nhĩ thất bình thường [64 ,66[

1.1.2 Phân loại rung nhĩ

Theo ―Hướng dẫn lâm sàng‖ (Guidelines) 2006 và bổ sung năm 2011 của

Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ), AHA (Hội Tim mạch Hoa Kỳ và ES (Hội Tim mạch châu Âu , RN được phân loại dựa vào sự xuất hiện và thời gian của RN bao gồm các loại cơ bản sau [37 ,64]

- RN được chẩn đoán lần đầu tiên(first-detected AF là cơn RN lần được ghi

nhận và chẩn đoán lần đầu tiên, không tương xứng giữa thời gian của loạn nhịp hoặc sự xuất hiện với độ nặng của các triệu chứng liên quan R

- RN tái phát(recurrent AF: là RN được ghi nhận từ 2 cơn trở lên

- RN kịch phát(paroxysmal AF : là RNtự chấm dứt trong vòng 7 ngà, thưng

trong 24 giờ

- RN dai dẳng persistant AF là RNhoặc kéo dài hơn 7 ngày hoặc cần phải

được chấm dứt bởi khử rung, hoặc bằng thuốc hoặc bằng sốc đi

Như vậy, RN được chẩn đoán lần đầu tiên có thể là RN kịch phát hoặc RN dai dẳng

Hình 1.1 Sơ đồ phân loại rung nhĩ

(Nguồn:Europace 2006, (8); 651–74)66[

- RN dai dẳng kéo dài (long-standing persistant AF) là RN kéo dài 1năm,

được quyết định thực hiện chiến lược kiểm soát nhịp

RN vĩnh viễn

RN kịch phát

RN được chẩn đoán lần đầu tiên

RN dai dẳng

- RN vĩnh viễn (permanent AF) là RN dai dẳng kéo dài được chấp nhận bởi

bệnh nhân và thầy thuốc), sốc điện đảo nhịp không hiệu quả Do vậy, các can thiệp kiểm soát nhịp không đặt ra với bệnh nhân RN vĩnh viễn

Ngoài ra còn có các thuật ngữ RN thường dùng:

- RN mạn tính (chronic AF) là RN kéo dài 1năm

- RN đơn độc (lone AF) là RN ở người <60 tuổi, không có các triệu chứng

lâm sàng và siêu âm về bệnh l tim phổi, kể cả tăng huyết áp

40 tuổ56 ,102[ 148. RNcó thể tồn tại lâu không được chẩn đoán RN im lặng và nhiều bệnh nhân bị RN sẽ không bao giờ nhập viện Do vậy, tỉ lệ mắc RNthực tế cao hơn so với số được phát hiện, có lẻ xấp xỉ 2% dân số37[ 85

Khoảng 2,3 triệu người Bắc M và 4,5 triệu người hâu Âu bị RN kịch phát hoặc dai dẳng Trong 20 năm, tỉ lệ nhập viện do RN tăng 66%62[ , điều này liên quan đến tuổi dân cư và tỉ lệ mắc bệnh tim mãn tính tăng, chẩn đoán tốt hơn nhờ monitor theo d i ngoại trú và nhiều phương tiện khác RN là một vấn đề sức khỏe cộng đồng cực kỳ đắt đỏ xấp xỉ 3000 Euro hàng năm cho m i bệnh nhân

Tổng chi phí tiêu tốn cho RN lên đến 13,5 tỉ Euro năm ở hâu Â66 ,128[

Ở hâu Á, RN chiếm 0,4% ở người Hàn Quốc từ 40-69 tuổi, con số này là 1% ở nhóm 60-69 tuổi 94 Ở Nhật Bản, tỉ lệ RN là 1,6% ở người trên 40 tuổi78[ 1,4% nam giới Trung Quốc và 0,7% nữ giới Trung Quốc bị RN1 Nhìn chung, tỉ lệ RN ở nam cao hơn nữ ở mọi lứa tuổi và tỉ lệ RNở các nước ph ơng Đông thấp hơn phương Tây 78[ 94 Tỉ lệ RNở người da đen thấp hơn ột nửa so với người da trắng66[

Ở Việt Nam, theo thống kê tại viện Tim mạch từ 1984-1989 thì trung bình

m i năm có 34% số bệnh nhân vào viện có RN và có ở 29% tổng tử vong tim mạch Trong những năm gần đây tỉ lệ RN ở các bệnh nhân nằm viện: 1995-31%; 1996-37%; 1997-23% 16 Trong cộng đồng, RNchiếm ,44% ở nhân dân thành phố Huế9[

1.1.3.1 Tỉ lệ các biến cố tim mạch do rung nhĩ 37 ,128[

RN liân quan với tăng tỉ lệ tử vong, đột quị và cỏc biến cố TMHK khác, suy tim và nhập viện, giảm chất lượng sống, giảm hoạt động thể lực, và rối loạn chức năng thất trái

Tỉ lệ tử vong tăng gấp đôi bởi RN, một cách độc lập với các yếu tố tiân

lượng tỉ lệ tử vong được biết khác Chỉ liệu pháp chống huyết khối được cho thấy làm giảm tử vong liân quan đến RN

Đột quị ở người RN thường trầm trọng và dẫn đến tàn tật l u dài và tử

vong Khoảng 1/5 đột quị là do RN RN ‗im lặng‘ khơng được chẩn đoán cũng

cú thể là nguyân nh n của một số các đột quị vơ căn RN kịch phát cũng cú nguy

cơ đột quị tương đương như RN vĩnh viễn hoặc dai dẳng

Nhập viện do RN chiếm 1/3 tất cả các trường hợp nhập viện do loạn nhịp Chất lượng sống và hoạt động thể lực bị suy giảm ở bệnh nhân RN Bệnh

nhân RN cú chất lượng sống kém hơn người khoẻ mạnh, quần thể dân chúng chung cú nghĩa thống kê

Chức năng thất trái thường bị suy giảm do nhịp thất nhanh, không đều và do

mất chức năng co hồi nhĩ và áp lực làm đầy thất trái cuối tâm trương tăng

1.1.3.2 Các yếu tố làm tăng nguy cơ của rung nhĩ 36 ,37[

Tuổi làm tăng nguy cơ bị RN thĩng qua việc mất, cụ lập cơ nhĩ trái và các

rối loạn dẫn truyền phối hợp

Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ (YTNC) đối với RN và các biến

chứng liân quan đến RN như là đột quị và các biến cố TMHK toàn thể

Suy tim ứ huyết (theo phân độ NYHA từ độ II-IV) gặp ở 30% bệnh nhân

RN và RN được cho thấy chiếm đến 30-40% bệnh nhân suy tim, phụ thuộc vào nguyân nh n nền và độ nặng của suy tim Suy tim cú thể là hậu quả hoặc là nguyân nh n của RN do áp lực nhĩ trái tăng và sự quá tải thể tích, thứ phát sau rối loạn chức năng van hoặc kích thích thần kinh thể dịch mạn tính

Bệnh van tim được tìm thấy khoảng 30% ở bệnh nhân RN RN được g y

ra bởi gión nhĩ trỏi là biểu hiện sớm của hẹp van hai lá và/hoặc hở van hai lá RN xảy ra ở giai đoạn muộn của hở van động mạch chủ Trong khi ‗RN do thấp‘ thường gặp trước đ y thì hiện nay tương đối hiếm ở ch u Âu

Khuyết vách liên nhĩ liân quan đến 10-15% bệnh nhân RN trong các

nghiân cứu trước đ y

Bệnh tim bẩm sinh có nguy cơ RN gồm các bệnh nhân có tâm thất đơn

độc, sau phẫu thuật Mustard hoặc sau phẫu thuật Fontan

Bệnh mạch vành chiếm trên 20% quần thể RN Bệnh mạch vành gây thiếu

máu nhĩ dẫn đến RN

Rối loạn chức năng tuyến giáp có thể là nguyên nhân của RN và dẫn đến

các biến chứng liên quan đến RN

Béo phì được tìm thấy khoảng 25% ở bệnh nhân RN và đa số BMI trung

bình là 27,5

Đái tháo đường được điều trị gặp ở 20% bệnh nhân RN và có thể góp

phần gây tổn thương nhĩ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gặp ở 10-15% bệnh nhân RN, và có thể là

dấu ấn cho nguy cơ tim mạch chung hơn là YTNC đặc hiệu của RN

Ngừng thở trong khi ngủ, đặc biệt liên quan với THA, ĐTĐ và bệnh tim

cấu trúc, có lẻ là một yếu tố sinh bệnh đối với RN do những gia tăng về áp lực và kích thước nhĩ gây ra do ngưng thở 66

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ

1.1.4.1 Những thay đổi sinh lý bệnh dẫn đếnrung nhĩ

Bất cứ loại bệnh tim cấu trúc nào cũng có thể gây nên quá trình tái cấu trúc chậm nhưng tiến triển ở cả thất ln nh Sự tái cấu trúc dẫn đến sự phân ly điện thế gia các bó cơ và dẫn truyền không đồng nhấttại ch dẫn đn khi phát và duy trì củaR ơ sở giải phẩu điện học này cho phép nhiều vòng vào lại, chínhđi

u này làm duy trì RN10[ 66

hay đổi giải phẩu bệnh thường gặp nhất ở RN là xơ hoá nhĩ và mất khối

cơ nhĩ Xét nghiệm mô học mô nhĩ của những bệnh nhân RN cho thấy các sợi xơ lốm đốm nằm xen kẻ với các cơ nhĩ bình thường, điều này chịu trách nhiệm cho việc dẫn truyền không đồng nhất ác nút xoang nhĩ và nhĩ thất cũng có thể bị ảnh hưởng dẫn đến hội chứng yếu nút xoang và bloc nhĩ tấ t Rất khó để phân biệt những thay đổi do RN với những thay đổi do bệnh tim phốiợ p, nhưng xơ hoá nhĩ có thể khởi phát21 ,63[

Khi nhĩ bị căng giãn sẽ hoạt hoá hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA) Cả angiotensin II lẫn TGF-beta1 tăng để đáp ứng với sự căng giãn nhĩ và

các phân tử này làm sản sinh yếu tố phát triển mô liên kết (Connective Tissue

Growth Factor) 121 Mô nhĩ ở các bệnh nhân RNdai dẳng bịổ tim hở cho thấy có

sự gia tăng của ERK-2- RN và men chuyển E tăng gấp 3 lần70[ Hệ

thống R được hoạt hóa trong thử nghiệm cũng như ở bệnh nhân RN và các thuốc ức chế men chuyển, chẹn angiotensin II có khả năng ngăn ngừa được RN nhờ vào việc làm giảm xơ hoán90] 130

Trong các nghiên cứu suy tim, sự giãn nhĩ và xơ hoá mô kẻ làm dể cho

RN kéo dài Sự im lặng điện họcạ i ch ( do sẹo), giảm điện thế và dẫn truyền được mô tả ở bệnh nhân suy tim giống với những thay đổi ở nhĩ xảy ra do hậu quả của tuổi gi51 ,126[

RN phối hợp với dẫn truyền liên nhĩ giảm và sự phân tán của thời kỳ trơ nhĩ o đó, RN dường như gây nên một loạt các thay đổi về cấu trúc và chức năng nhĩ, góp phần tạo nên tái cấu trúc và duy trì loạn nhịp này Bất chấp những thay đổi bệnh học này của nhĩ, cô lập các tĩnh mạch phổi sẽ ngăn ngừa được RN

ở nhiều bệnh nhân RN kịch phát 140

1.1.4.2 Những thay đổi sinh lý bệnh do rung nhĩ

RNcó thể gây giãn nhĩ thông qua mất co hồi à tăng thư giãn nhĩ21[ ác

cơ chế liên quan đến sự căng giãn và xơ nhĩ làm tăng mô đệm ngoại bào, đặc biệt trong các thời kỳ RN kéo dài Xơ nhĩ không phải là đặc điểm chủ yếu của tái cấu trúc gâyN , mặc dù sự tích tụ của mô đệm và xơ liên quan với những thay đổi tế bào cơ hơn một khi giãn nhĩ xảy ra do RN hoặc bệnh tim phối hợ129 Những thay đổi này rất giống với những thay đổi ở các tế bào cơ thất ở vùng cơ tim không hoạt động do thiếu máu cục bộ mãn tính33[ Trong số các đặc điểm này

có sự gia tăng về kích thước của tế bào, sự tích tụ glycogen quanh nhân, mất các sarcoplasmic rei culum và các sarcomee Những thay đổi về phân bổ và thể hiện

các chổố i hở (gap junction là trái ngược nhau và có lẻ ít quan trọng hơn sự xơ

hoá và rút ngắn thời kỳ trơ trong việc làm thúc đẩyN Mất các sarcomere và co bóp dường như giúp bảo vệ các tế bào cơ chống lại các stress chuyển hoá cao do tần số nhanh Thực vậy, khi không có các yếu tố sinh l bệnh khác, RN có tần số

nhĩ cao có thể gây thiếu máu cụcộ , điều này tác động đến các tế bào cơ hơn là

mô đệm ngoại bào và mô k33

Ngoại trừ các thay đổi về kích thước nhĩ xảy ra theo thời gian, các dữ kiện

về tái cấu trúc nhĩ ở người vẫn còn hạn chế và khó để phân biệt với những thay đổi thói hoá do tuổi già và bệnh tim phối hợp Một nghiên cứu đã so sánh mô nhĩ

từ những bệnh nhân RN kịch phát và RN dai dẳng đã cho thấy các dải co cơ thói hoá ở cả 2 nhóm bệnh nhâ RN , trong khi sự tiêu cơ và ngủ đông của mitochondria chỉ gặp ở những bệnh nhân RN dai dẳng Hoạt động của calpain I, một men tiêu protein được hoạt hoá để đáp ứng với sự quá tải của canxi tế bào, được điều hồ tăng trong cả 2 nhóm và tương quan với protein kênh ion và tái cấu trúc giải phẩu và điện học Như vậy, hoạt hoá calpain có thể kết nối sự quá tải canxi với sự thích ứng tế bào ở bệnh nhân 32]

1.1.4.3 Cơ chế hình thành và duy trì rung nhĩ

ơ chế bệnh sinh của RN vẫn chưa hoàn toàn r ràng Tuy vậy hiện nay

có sự đồng thuận rộng rãi rằng sự hình thành RN cần có yếu tố khởi phát

(strigger) và nền (substrate) về giải phẫu và chức năng điện học của cơ nhĩ phù

hợp cho việc hình thành và duy trì RN ó 2 cơ chế chính c

RN: Thuyết vòng vào lại (multiple wavelet re-try : L thuyết vòng vào lại

của các sóng xung điện gây RN được Moe và cộng sự đề xuất 1968 Đây là l thuyết ra đời sớm nhất và là l thuyết chủ đạo trong giải thích cơ chế RN ác đường vòng vào lại lớn đi theo các đường khác nhau trong cơ nhĩ gây khử cực

h n loạn của nhĩ và gây kích thích không đều lên nút nhĩ thất gây hiện tượng rung của cơ nhĩ và đáp ứng không đều của [88] Điều kiện để phát sinh các

đường vòng vào lại là có sự biến đổi về nền (substrate) của cơ nhĩ ác biến đổi

này có thể là hậu quả của các bệnh tim (bệnh van tim, thiếu máu cơ tim, TH … hoặc là hậu quả của RN lặp đi lặp lại,gây ra tái cấu trúc điện học đồng thời biến

đổi cấu trúc giải phẫu đại thể và vi thể) của cơ nhĩ Khi vòng vào lại đã hình thành thì có xu hướng

Hình 1.2 Cơ chế bệnh sinh của u

nhĩ Ổ phát nhịp ngoại vị B

ơ chế nhiều vòng o lại LA nhĩ trái, PV’s tĩnh mạch phổi, ICV xoang vành, SCV tĩnh mạch chủ trên, RA n phải (Nguồn: Circulato1994 , 89(4),166888)

Thuyết ổ phát nhịp ngoại vị (ectopicoci : L thuyết ổ phát nhịp ngoại vị

được hổ trợ bởi thực nghiệm gây RN bằng acontine và máy tạo nhịp Haissaguerr 1997 , Hobbs 1999 đã phát hiện thấy vai trò gây khởi phát rối loạn nhịp nhĩ nhanh của ở ngoại vị tại tĩnh mạch phổi, từ đó chuyển tiếp thành rung nhĩ nhiều vòng vào lại do quá trình tái cấu trúc điện học tại cơnhĩ Đồng thời khi đốt các ổ đó có thể điều trị RN trên người Vị trí thường gặp nhất của các ổ phát nhịp ngoại vị là quanh các tĩnh mạch phổi 90% ác ở phát nhịp ngoại vị còn có thể gặp ở các vị trí khác trong nhĩ 10% như: tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, thành tự do phía sau bên trái nhĩ trái, gờ tận cùng, vách liên nhĩ và xoann2 37,[65

Thuyết vòng vào lại và thuyết ổ phát nhịp ngoại vị đã bổ sung cho nhau

về cơ chế điện sinhl củ a RN ơ chế ổ phát nhịp ngoại vị giải thích sự khởi pát

củ a Rvà c ơ chế vòng vào lại là cơ chế duy t

RN RN kịch phát paroxysmal F có cơ chế chủ yếu là ổ phát nhịp ngoại vị Trong khi RN vĩnh viễn permanent F , cơ chế chủ yếu là vòng vào

lại, có liên quan đến việc thay đổi nền (substrate) về giải phẩu và điện học của c

nhĩ

1.1.4.4 Những thay đổi huyết động do rung nhĩ

ác yếu tố ảnh hưởng đến chức năng huyết động ở bệnh nhân RN liên quan đến sự mất co hồi nhĩ trái phối hợp, tần số thất cao, đáp ứng thất không đều

và giảm dòng chảy cơ tim cũng như nhưng biến đổi về lâu dài như là bệnh cơ tim nhĩ và tâm thất Mất chức năng co hồi nhĩ cấp ngay sau khởi phát RN làm giảm 5-15% cung lượng tim Tác dụng này r hơn ở bệnh nhân có độ thư giãn thất giảm Tần số thất cao hạn chế làm đầy thất do thời gian tâm trương ngắn Sự chậm dẫn truyền liên thất hoặc trong thất liên quan đến tần số có thể dẫn đến mất đồng bộ của thất trái và làm giảm cung lượng hơa44] Thêm vào đó, tần số thất không đều có thể làm giảm cung lượng tim Do mối quan hệ lực-khoảng cách, các dao động của các khoảng RR gây nên các biến đổi lớn về cường độ của các nhịp tim đến sau, thường dẫn đến mất 146[ ,147

Tưới máu động mạch vành giảm ở bệnh nhân RN đặc biệt ở bệnh nhân

có bệnh mạch vành, ở những bệnh nhân này khả năng giãn mạch bù trừ bị hạn86[ ] Ở bệnh nhân RN dai dẳng, thể tích nhĩ trái trung bình tăng theo thời gian 45cm 3 đến 64cm 3 trong khi thể tích nhĩ phải tăng từ 49 đế[3127 ] Phục hồi và duy trì nhịp xoang sẽ làm giảm thể tích buồng nhĩ SÂTQ cho thấy chức năng co hồi và vận tốc dòng chảy trong TNT hồi phục sau chuyển nhịp, phù hợp với bệnh cơ tim nhĩ có thể hồi phục ở bệnh nhân105[ ,108 ] Ngoài các tác dụng

lên chức năng nhĩ, tần số thất tăng dai dẳng 130 lần phút có thể gây nên bệnh

cơ tim thất giãn Kiểm soát tần số thất có thể làm biến chuyển được quá trình bệnh l của cơ tim Nghiên cứu cho thấy phân suất tống máu thất trái trung bình tăng từ 25% đến 52% khi tần số thất được kiểm soát Nhiều giả thuyết đã được

đề xuất để giải thích bệnh cơ tim qua trung gian nhịp nhanh: suy kiệt năng lượng

cơ tim, thiếu máu cục bộ, điều hòa canxi bất thường và tái cấu trúc nhưng cơ chế thực sự hiện vẫư132

1.1.4.5 [ ] Tắc mạch huyếtkhối do

ung nhĩ Huyết khối ở bệnh nhân RN thường xuất phát từ TNT và không được phát hiện thường quy bởi siêu âm tim qua thành ngực SÂTQ là phương pháp nhạy và đặc hiệu hơn để đánh giá chức năng TNT và phát hiện hình thành huk111ố[ ] Huyết khối thường gặp ở bệnh nhân RN có đột quị hơn ở bệnh nhân khônt42q [ ] Mặc dù nhận định lâm sàng rằng sự hình thành huyết khối đòi hỏi

RN liên tục trên 48 giờ,thực tế SÂTQ phát hiện huyết khối nhĩtrái, TNT ở thời gian RN107ơ[ ] Sự hình thành huyết khối bắt đầu với tam giác Virchow gồm ứ trệ, rối loạn chức năng nội mô và tình trạng tăng đông Hàng loạt các nghiên cứu

về nhĩ trái và TNT bằng SÂTQ trong điều trị chuyển nhịp từ RN sang nhịp xoang đã cho thấy vận tốc dòng chảy TNT giảm có liên quan đến mất co hồi cơ học của nhĩ trong khi RN Sự đờ đẫn (stunning) của cơ nhĩ dường như là nguyên nhân làm gia tăng các biến cố tắc mạch sau điều trị chuyển nhịp thành công bất chấp phương pháp chuyển nhịp là sốc điện, thuốc ha82h[ ] Sự đờ đẫn của nhĩ đạt tối đa ngay lập tức sau chuyển nhịp, giảm dần trong vài ngày nhưng đôi khi kéo dài đến 3-4 tuần, phụ thuộ vào thờ in26R ]53 [ ] Hơn 80% cácbiến cố TMHK xảy ra trong 3 ngày đầu và hu hết xả y ra trong vòn 10 ngày Nhĩ trái bị

đờ đẫn r rệt hơn ở bệnh nhân RN có bệnh tim thiếu máu cục bộ so với bệnh nhân RN có bệnh tim do THA hoặc RN82ộ[ ] Mặc dù hiện tượng đờ cơ nhĩ có

thể nhẹ hơn trong một số các bệnh l phối hợp hoặc thời gian RN ngắn, điều trị chống đông được khuyên dùng trong khi chuyển nhịp ở tất cả các bệnh nhân RN kéo dài 48 giờ hoặc không xác định thời gian,kể cả RN đơn độc trừ khi có chống chỉ định dựng thuốc chống đông Vận tốc dòng chảy trong TNT giảm trong khi RN liên quan với sự hình hành  TN , huyết khối và các biến cố60ạ

77 122, [ ] Đặc biệt, Â TN có thể được phát hiện bởi siêu âm tim qua thành ngực hay SÂTQ ở các buồng tim và các mạch máu lớn trong các trường hợp dòng chảy chậm Hiện tượng này liên quan với sự ngưng tập hồng cầu qua trung gian fibrinogen và không được giải quyết bởi thốc chố nn123 [ ] ó bằng chứng

r ràng  TN là dấu ấn của sự ứ trệ được gây ra28N [71 [ ] ác yếu tố tiên lượng độc lậpcủa  TN bao gồm giãn nhĩ trái, vận tốc TNT giảm, rối loạn chức năng thất trái, hematocrit, nồng độ fibg108n [150

Hình 1.3 Cơ chế hình thành huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ

(Nguồn: The Lance009,373 ( 968),1-1)150

] Vận tốc dòng chảy TNT ở người bị cuồng nhĩ thấp hơn ở người có nhịp xoang nhưng cao hơn ở người RN Tuy vậy, tỉ lệ huyết khối nhĩ trái, TNT hoặc TMHK liên quan đến cuồng nhĩ thấp hơn là điều không chắc chắn ũng như

RN, cuồng nhĩ có vận tốc làm r ng TNT thấp sau chuyển nhịp nên nguy cơ

TMHK tềm ẩ n do đó nên dựng thuốc chống đông 93[ ,134

1.1.5 Lâm sàng rung nhĩ

1.1.5.1 Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng RN rất đa dạng tuỳ thuộc thuộc vào các yếu tố như tần số thất, chức năng tim, các bệnh l đi k m và sự nhạy cảm của từng bệnh nhân Triệu chứng thường gặp nhất là hồi hộp chiếm 54% các bệnh nhân RN ác triệu chứng thường gặp khác bao gồm khó thở (44%), mệt mỏi 14% và chóng mặt 10% Nhưng cũng có đến 11% bệnh nhân RN không có triệu chứng ó khi biểu hiện lâm sàng đầu tiên của RN là biến chứng của huyết khối hay tình trạng gia tăng suy tim Bắt mạch không đều, nghe tim thấy loạn nhịp hoàn toàn, không đồng bộ giữa nhịp tim và bắt mạch, có mh hụt Biểu hiện đa niệu (nếu có đi k m

RN liên quan đến việc tăng atrial natriuretic peptide đặc biệt là ở giai đoạn RN

khởi phát và kết thúc

1.1.5.2 Chẩn đoán điện tâm đồ

Chẩn đoán RN khi điện tâm đồ có các đặc điểm của RN và kéo dài trong khi ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo hoặc ít nhất 30 giây Điện tâm đồ của RN có các [ ] : -

Điện tâm đồ cho thấy các khoảng RR hoàn toàn không đều, nghĩa là các khoảng RR không theo kiểu lặp lại

- Không có sóng P r rệt trên điện tâm đồ Một số hoạt động điện nhĩ đều

r có thể được nhìn thấy ở một vài chuyển đạo điện tâm đồ, thường gặp nhất ở V1

- Độ dài chu kỳ nhĩ khi nhìn thấy , nghĩa là khoảng giữa 2 súng nhĩ, thường thay đổi và <200ms (chu kỳ phút

Hình 1.4 Điện tâm đồ rung nhĩ (Nguồn: Europace20(66)5 745 )[ ]

Điện tâm đồ Holter 24 giờ rất có nghĩa trong chẩn đoán cơn RN kịch

phát hoặc đánh giá kết quả của các phương pháp điều trị chyển nhịp

1.1.5.3 Chẩn đoán nguyên nhân RN có thể do những nguyên nhân cấp tính,

tạm thời gây ra như ngộ độc rượu, phẫu thuật, điện giật, viêm cơ tim, nhồi máu phổi, đợt cấp bệnh phổi mạn tính, cường giáp, nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, tác dụng phụ củathuốc, chất kích thích…R N cũng là biến chứng sớm rất hay gặp của nhồi máu cơ tim 7-18%), samô lồng ngực và mổ tim B ệnh van tim thường là bệnh van hailá , bệnh mạch vành và TH nhất là khi có phì đại thất tráicóthể là nguyên nhân của RN RN còn có thể là biểu hiện của suy nút xoang hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm

1.1.5.4 Phân độ rung nhĩ : Theo i nhịp Tim châu Âu EHR ) đƣợc phân làm 4

1.1.6 Các yếu tố nguy cơ đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ Để phân tầng nguy cơ

đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ, nhiều thang điểm lâm sàng đã được đề nghị dựa trên các phân tích các quần thể nghiên cứu được theo d i tiến cứu trong các thử nghiệm lâm sàng mà ở đó liệu pháp chống huyết khối được kiểm soát Sự xác nhận các yếu tố nguy cơ lâm sàngcủa đột quị đa dạng dẫn đến các thang điểm nguy cơ đột quị khác nhau như thang điểm FI , thang điểm SP F, thang điểm Framingham Hầu hết các nguy cơ đt quị được phân loại theo các tầng nguy cơ

‗thấp‘[ ] ,[ ] Thang điểm FI được dựa trên phân tích đa biến của 1593 đối tượng tham gia vào nhóm chứng của 5 thử nghiệm dự phòng tiên phát ngẫu nhiên trong đó có 106 trường hợp đột quị đã xảy ra sau thời gian theo d i trung bình là 1,4 năm Nguy cơ thấp là bệnh nhân < 65 tuổi và không có các yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ trung bình là bệnh nhân > 65 tuổi và nguy cơ cao bao gồm có các yếu tố tiền sử đột quị hoặc thiếu máu não thong qua, tiền sử THA , tiền sử ĐTĐ Tỉ lệ đột quị theo thang điểm FI là 5,4% năm 95% I 4,2% - 6,5% năm đối với bệnh nhân nguy cơ cao và 2,2% năm 95% I 1,1% - 3,5% năm

nhân nguy cơ trung bình[ ] Thang điểm SP F được dựa trên phân tích đa biến 854 bệnh nhân sử dụng aspirin và được theo d i trung bình 2,3 năm, trong thời gian này có 68 trường hợp bị đột quị Theo thang điểm SP F, nguy cơ thấp được xem khi không có yếu tố nguy cơ nào; nguy cơ trung bình khi có tiền sử

TH và nguy cơ cao gồm tiền sử đột quị, bệnh nhân nữ >75 tuổi, suy tim lâm sàng mới, phân suất tống máu thất trái ≤25% trên siêu âm tim Qua hơn 2 năm theo d i, tỉ lệ đột quị là 2,0% năm độ tin cậy 95% 1,5% - 2,8% và tỉ lệ đột quị gây tàn phế là 0,8% năm độ tin cậy 95% 0,5% - 1,3%) Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp có tỉ lệ tắc mạch huyết khối 3,6% năm cao hơn bệnh nhân khôngt57nu

t áp 1,1% năm, p<0,001 [ ] Thang điểm Framingham là hệ thống điểm dựa trên các yếu tố nguy cơ lâm sàng sau: tuổi (0 – 10 điểm), giới nữ 6 điểm), huyết áp tâm thu 0 – 4 điểm , đái tháo đường 5 điểm và tiền sử đột quị hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua 6 điểm Nguy cơ thấp khi điểm từ 0 – 7, nguy cơ trung bình 8 –5 điểm và nguy cơ cao114831 điểm N ghiên cứu Framingham[ ] đánh giá các yếu yếu tố nguy cơ đột quị trong số 705 bệnh nhân rung nhĩ mới mắc, loại trừ những bệnh nhân bị đột qui, thiếu máu não thoáng qua hoặc tử vong trong vòng 30 ngày chẩn đoá ác yếu tố tiên lượng đột quị là tuổi (RR = 1 ,

3 10 năm , giới nữ (RR = 1,9), tiền sử đột quị RR = 1,9 và ĐTĐ RR = 1,8 , phù hợp với các nghiên cứu trước đây Huyết áp tâm thu cũng đã trở thành yếu tố tiên lượng có nghĩa của đột quị Với hệ thống điểm dựa vào tuổi, giới, huyết áp tâm thu, ĐTĐ và tiền sử đột quị hoặc thiếu máu não thoáng qua, tỉ lệ bệnh nhân được được phân vào nhóm nguy cơ thấp dao động từ 14,3% đến 30,6% phụ thuộc vào ngưỡng tỉ lệ đột quị là dưới 1,5% năm hoặc 2% năm Tỉ lệ đột quị được quan sátà

,1% – 1,5% năm dựa trên 88 biến cố được xác nhận Trong số các phương pháp phân tầng nguy cơ đột quị và TMHK đối với bệnh nân rung nhĩ không có

bệnh van tim, thang điểm H S 2 thườngđược dựngnhất vì có giá trị và đã

được kiểm chứng (bảng 1.2 Giá trị tiên lượng của thang điểm này được đánh giá ở 1733 bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim tuổi từ 65 đến 95 không

được dựng wafarintại thời điểm xuất viện Theo ―Hướng dẫn lâm sàng‖

(Guidelines) 2006 của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ), AHA (Hội Tim mạch HoaKỳ và ES Hội Tim mạch châu Âu , thang điểm H S 2 được dựa trên tập hợp các yếu tố nguy cơ lâm sàng và được viết tắt bởi các chữ cái đầu tiên được viết tắt bởi Congestive heart failure (suy tim ứ huyết hoặc phân suất tống máu ≤40% , H là Hypertension tăng huyết áp , là ge tổi 75 , là

iabetes mellitus đái tháo đường , S 2 là Stroke tiền sử đột quị hoặccơn thiếu máu não thoáng qua ách tính điểm H S 2 như sau: m ithành phần C, H, A hoặc đượctính 1 điểm, riêng S 2 được tính2 điểm Điểm CHADS 2 tối đa là 6 Mặc dù điểm H S 2 cao liên quan đến tỉ lệ đột quị cao ởnhóm bệnhhân caotuổi, ít bệnh nhân có điểm H S 2 5 Điể m CHADS 2 bằng 0 được xem như nguy cơ thấp, 1 điểm xh37y r55nìnx64mư 66ơo 67 ,

[ ] , [ ] , [ ],

Suy tim ứ huyết(Congestive Heart Failure)

Tăng huyết áp (Hypertension)

Tuổi 75 (Age)

Đái tháo đường(Diabetes Mellitus)

Tiền sử đột quị(Stroke) hoặc TIA

Bệnh mạch máu (Vascular disease)

nh phần đƣợc 1 điểm[ ] , ,[] ó mối quan hệ r ràng giữa điểm CHADS 2

4 Điểm CHADS 2 -VAS và tỉ lệ đột quị/năm [ ]

ơ chế gây đột quị của các yếu tố nguycơở bệnh nhân rung nhĩ - Suy tim

ứ huyết: được xem là YTN gây TMHK ở bệnh nhân RNMTKVT qua cơ chế làm tăng gánh nặng cho nhĩ tái bởi quá tải áp lực, do đó làm giãn nhĩ trái và xơ hoá Đặc biệt, nguy cơ TMHK của suy tim có suy giảm chức năng tâmthu từ vừa đến nặng là r ràng LVEF ≤ 40% , nguy cơ TMHK với su

tim và phân suất tống máu bảo tồn được xác định ít hơn - Tăng huyết á: là nguy cơ đột quị thường gặp nhất ở bệnh nhân RNMTKVT TH dẫn đến giãn nhĩ trái và ứ huyết nhĩ trái trung gian qua rối loạn chức năng thất trái tâm trương

và đây h153lơ

ở của việc tạo thành huyết khối gây đột quị[ ] - Tuổi: được xem như là YTN độtquị ở bệnh nhân RNMTKVT và nguy cơ đột quị ở bệnh nhân RN bắt đầu tăng từ tuổi 65 ơ chế gây đột quị khi tuổi càng gia tăng là do tuổi già có liên quan đến sự giảmco

ồi và vận tốc dòngchảy TNTdẫn đến tăng ứ huyết TNT - Đái tháo đường:

là yếu tố tiên lương độc lập đáng kể của đột quị với RR= 1,8 trong 4 nghiên cứu Đái tháo đường có thể làm xơhh37i,u66ncũn

xảy ra tương tự với tâm thất[ ] ,[ ] - Tiền sử đột quị và thiếu máu não thoáng qua: là YTC cao của đột quị ở bệnh nhân RNKVT Theo nghiên cứu Framingham , tiền sử đột quị ở bệnh nhân RN có nguyđ148tị co (RR = 1,9 phù hợp với cácghiên cứu trước đây[ ] T ương tự, trong ê31u AFI , tỉ lệ đột quị 5,4% năm 95% I 66%/99[

và SP F 5,7% năm 95% I 4,4% - 7,0 )[ ] ,[ ] - Bệnh mạch máu ngoại vi: gồm tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại vi đặc biệt là mảng vữa phức tạp ở động mc37ủợc

em là yếu tố tiên lượng đột quị ở bệnh nhân RNMTKVT[ ] - Giới nữ: cũng được xem như là yếu tê136ng độc lập của đột quị trong các nghiên cứu

bệnh nhân RN[ ] Trong nghiên cứu ATRIA giữ58cgu

cơ đột quị tương đối là

6 độ tin cậy 95%: 1,3-1,9)[ ] 1.1.7 Điều trị rung nhĩ Theo hướng dẫn điều trị Ra65AAHC662

ợc cập nhật và bổ sungbởi ACC/AHA

SC011[ ]

[] Nguyên tắc điều trị RN: bao gồm: -

iể soát tần số thấ t -

yển RN về nhịp xoang và duy trì nhịp x

ng - D ự phòng biến chứng TMHK 1.1.7.1 Điều trị kiểm soát tần số thất Kiểm soát tần số thất trong RN làm giảm triệu chứng lâm sàng và phòng nguy cơ suy tim do nhịp tim quá nhanh kéo dài Mục tiêu khởi đầu là đạt tần số thất lúc nghỉ ngơi <110 lần phút và giảm tới khi bệnh nhân không còn triệu chứng hoặc các triệu chứng dung nạp được ácthuốc thường được dựng là chẹn beta,n43ci d138hop

idine và digitalis Sự phối hợp các th

- c là cần thiết[ ]

,[ ] 1.1.7.2 Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang Chuyển nhịp bằng thuốc: Tỉ

lệ chuyển nhịp thành công với thuốc chống loạn nhịp thấp hơn sốc điện, nhưng không cần gây mê và có thể dễ dàng chọn thuốc điều trị chống loạn nhịp để dự phòng RN tái p138áh

- c thườndùng: Flecain

, Propafenone, Amiodarone, Ibutilide, Digoxin [ ] Sốc điệ n chuyển nhịp: Sốc điện là phương pháp hiệu quđể chuyển RN về nhịp xoang Sốc điện được

xem là thành công khi chấm dứt được RN , có nhiều hơn hoặc bằng 2 sóng P liên tiếp sau thực hiện sốc Sử dụng máy sốc điện hai pha đượ124hg

nó sử dụng năng lượng thấp và hiệu quả lớn hơn s

với máy đơn pha[ ] 1.1.7.3 Các phương pháp

iều trị không dùng thuốc - Điều trị can thiệp qua ống thông (catheter ablation): K thuật điều trị can thiệp qua ống thông và sóng cao tần để đốt các ổ kích nhịp trong nhĩ đã được phát triển dựa trên những kết quả thành công của phẫu thuật điều trị RN và những phát hiện quan trọng của Haissaguerre (1997)

về vai trò của các ổ kích nhịp quanh các tĩnh mạch phổi Nguyên tắc là cô lập các tĩnh mạch phổi, có thể k m theo cô lập thành sau nhĩ trái hỉ định chủ yếu là các trường hợp RN đơn độc, kịch phát hoặc dai dẳng, có hoặc không có triệu chứng, trơ với điều trị nội khoa Can thiệp qua ống thông cho kết quả xóa RN thành công 60% Tỉ lệ thành ct35êN 79hcan116mc

- h đáng kể (59-85

so với RN dai dẳng (5-25%)[ ] ,[ ] ,[ ] Phẫu thuật Maze: Năm 1987, dựa trên những nghiên cứu bản đồ điện học và thực nghiệm trên RN của người và động vật, J ox và cộng sự tại bệnh viện Barnes-Jewish, Đại học Y Washington

đã đề ra phẫu thuật Maze Nguyên tắc của phẫu thuật là tạo các đường sẹo bằng

―cắt-khâu‖ hình thành các barier, ngăn đường đi của những vòng vào lại phổ biến nhất đồng thời dẫn xung động từ nút xoang xuống nút nhĩ thất theo 1 đường duy nhất Chỉ định chủ yếu của phẩu thuật là RN có phối hợp với các bệnh tim thực thể cần điều trị phẫu15tết37ủoxc76nự

1.1.7.4 au 8,5 năm theo dõi 781

t RN và 2% tử vong[ ] ,[ ],[ ]

iu trị chống đông [ ]+ Phác đồ điều trị chốnghuyết khối ở bệ nh nhân rung nhĩ

B ệnh nhân có H S 2 2 điểm đợkhuyên điều trị chố ng đôngvới VK , có

điều chỉnh liềuđể đạt INR trong khoả ng 2, 0-3 , 0, trừ khi có hng chỉ định Đối34ệnhó91CS 101-iểầ133dụ

thêm thang điểm CHADS 2 -VAS (bảng 1.5)[ ] ,[ ]

1 YTNC chính hoặc 2

YTNC lâm sàng phụ 2 Chống đông bằng đường uống

(OAC)

1 YTNC lâm sàng phụ 1 Hoặc OAC hoặc aspirin 75-325

mg ngày O được ưu tiên hơn

hoặc không điều trị chống đông

,[ ] ,[ ]

- ng 1.5 Phương pháp dự phòng huyết khố

ở bệnh nhân rung nhĩ + ác thuốc điều trị chống đông Thuốc chống đông kháng vitamin K VK VK có điều chỉnh liều làm giảm nguy cơ tương đối đột quị RR 67% Nguy cơ xuất huyết não do dựngVKA thấp Từ các kết quả nghiên cu,điều trị VK nên được xem xét ở những bệnh nhân RN có 1 YTN đột quị theo thang điH68D nh74nó

- hống chỉ định, đặc biệt với sự

nh giácẩn thận tỉ nguy cơ - lợi ích[ ] ,[ ] Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu spirin làm giảm 13% đột quị có di chứng và giảm 29% đột quô74g c.75Kc

- xem xét đến các đột quị, aspiri

làm giảm 21% đột quị (95% CI:1% -38%)[ ] ,[ ] ác thuốc chống huyết khối khác Nhiều thuốc chống đông mới, chủ yếu trong 2 nhóm, các thuốc ức chế thrombin trực tiếp bằng đường uống ví dụ etexilate và Z 0837 và các thuốc

ức chế yếu tố Xa bằng đường uống (rivaroxabap45xn,x46b bx133b YM

0…) đang được phát

riển để dự phòng đột quị ở bệnh nhân RN[ ] ,[ ] ,[ ].+ Nguy cơ chảy máu Cần đánh giá nguycơ chảy máu của bệnh nhân trước khi điều trị chố ng đng

hy máu nội sọ tăng chỉ khi INR

,5 - 4, 0, và không có gia tăng nguy cơ chảy máu với INR từ 2 ,0 - 3, 0 so với các mức INR thấp hơn EuroHeart đã nghiên cứu 3978 bệnh nhân rung nhĩ

châu Âu vàưra thanđiểm nguy cơ chảy máu mới, đơn giản có tên H S-BLED

(dựa vào các chữ viết tắt đầu tiên b ảng 1.6) Khi HAS-BLE 3 điểm cho thấy nguy cơ chảy máu cao và cần lưu và theo d i thường xuyên bệnh nhân khi bắt đầu điều trị chống huyết khối, cho dù với VK hay aspirin Tuy nhiên, mới đây nghiên cứu biến cố chảy máu ở 515 bệnh nhân dựng thuốc chống bằng đường uống được theo d i trong thời gian 12 tháng, onzé và cộng sự cho thấy rằng các thang điểm lâm sàng tiên lượng các biến cố chảy máuệ37hâng52tc 81ằđ

ng uống không tốt bằng đánh g

A Chức năng gan, thận bất thường (m i bất

thường cho 1 điểm) (Abnormal)

1 hoặc 2

chủ quan của các bác sĩ lâm sàng[ ] ,[ ] ,

[ ] Bảng 1.6 Thang điểm HL7Dổnn8

đa: 9 điểm 1.2 SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ RUNG NHĨ 1.2.1 Đại cương

về siêu âm tim[ ] ,[ ] Hiệu ứng ápđiện trên tinh thể thạch anh đã được phát hiện vào thế kỉ IXX, nhưnmãi đến cuối nhữngnăm 30 của thế kỉ này, siêu âm mới bắt đầu được đưa vào ứng dụng trong y học Từ nhữ ng năm 1980, siêu âm tim đã dần trở thành một phương pháp tăm dò đa năng, tin cậy, đơn giản, rẻ tiền và được ứng dụng phổ biến nhất trong bệnh học tim mạch ho đế n nay, siêu âm oppler tim đã trở thành một xét nghiệm thường qui

giúp khảo sát đồng thời các biến đổi về hình thái, chức năng và huyết động học trong các bệnh tim mạch Khám siêu âm nói chung được thực hin với 4 kĩ thuật chính: một bình diện TM , 2 bình diện 2 , 3 bình diện 3 và oppler xung, liê

tụ c, màu Siêu âm tim người lớn dựng đầu dò có tần số 2-5 MH, tim trẻ

em dựng đầu dtần số 4-7 MHz ác phưng pháp thăm dò siêu âm tim: siêu âm tim qa thành ngự c,SÂTQ, siêu âm im cả n âm, siêu âm tim gắng

ứ c, siêu âm tim thai, siêu âm tim trong buồ ng tim, si

âm trong lòng mạ ch và siêu âm tim cản quang 1.2.2 Siêu âm oppler tim thành ngực đánh giá nhĩrái Siêu âm thành ngực là phương tiện lâm sàng thường được sử dụng nhất để đánhgiá kích thước nhĩ trái Feigenbaum là ngđ18uên cho thấy có sự tương quan giữa kích thước nhĩ trái được đo bởi siêu

âm M-mode với chụpmạch [ ] Sau đó, siêu âm 2 bình diện phát triển đã cho thấy h92n kích thước và mô học của nhĩ trái Nhiều thông số khác nhau để đánh giá nhĩ trái được sử dụng[ ] Đường kính nhĩ trái trước sau được đo bởi siêu âm M-mode thường được sử dụng nhất trong thực hành lâm sàngàng ngày và trong các nghiên cứu lớn Tuy nhiên, nócũng chưa đầy đủđể quyết định kích thước của nhĩ trái , vì M-mode chỉ đại diện chomột chiều của nhĩ trái Đặc biệt, khi nhĩ trái

giãn to có d95nn 143hmất đối xứng của nhĩ trái , siêu âm M-mode có thể ướclượng thấp kích thước nhĩ trái[ ] ,[145đó

theo Hội siêu âm Hoa Kỳ đánh giá kích thước nhĩ trái tối ưu nên bao gồm

đo thể tích nhĩ trái [ ] Ba phương pháp đánh giá thể tích nhĩ trái với siêu âm 2 bình diện bao gồm phương pháp diện tích- chiều dài, phương pháp dạng elip và phương pháp Simpson có sửa đổi Trong một nghiên cứu tiến cứu gồm 631 bệnh nhân, cho thấy rằng phương pháp diện tích-chiều dài 2 bìnhd

iện và phương páSimpson 2 bình diện có kết quả gần giống nhau (thể tích nhĩ trái trung bình 39 ± 14ml m à 803m

, RR = 0,98 trong khi đó phươnpháp eliước lượng thấp thể tích nhĩ trái

32 ± 14 ml m 2 [ ] Gần đây, siêu âm 3 chiều đã đượ c áp dụng Một số nghin cứu cho thấy tính khả thi của siêu âm 3 chiều trong đánh giá thể tích NT và được

so sánh với cộng hưởng từ Jenkin và cộng sự cho thấy siêu âm 3 chiều có thể

đo chính xác thể tích NT Tuy nhiên, vẫn còn một số hạn chế về k thuật này như độ phân giải không gian và thời gian Hơn nữa, vì ê96 kg142Rư

g đối hằng định nên siêu âm 3 chiều không khả thi ở bệnh nhân RN và tần số

thất cao[ ] ,[ ] - Phương pháp diện t

h-chiều dài: thể tích nhĩ trái đượo ởặcắt 4

ồgvà buồnuối thì tâm thu thất (thể tích tối đa Thể tích

ĩ trái ml = 8 3π[ 1 2 L ] 1 , 2 cm 2 : diện tích nhĩ t

i ở mặt cắt 4 buồn và 2 buồng L(cm): chiều dài nhĩ trái đo từ điểm giữa

đoạn qua van hai lá đến thành sau - Phương pháp elip : thể tí

nhĩ trái được đo ở mặt cắt4 buồg vàặcắt dọc cạ

c cuối kỳ tâm thu thông qua các đường kính đo được Thể tích nhĩ trái m (D 1 x D 2 x D 3 ) x 0,523 2 cm : đường kíh dọc nhĩ trái từ mặ

pẳng qua van hai lá đến thành sau 1 cm : đường kính ngang

trái vungóc với D 2 ở mặt cắt 4 buồng D 3 (cm): đ

ng kính trước - sau nhĩ trái ở mắ92

c Hn1 5 Đo thể tích nhĩ trái theo phương pháp elip (Nguồn: J

C 2005;18:1440-1463)[ ] 92h

6 Đo thể tích nhĩ trái theohương pháp diện tích – chiều dài Nguồn: JACC

2005;18:1440-1463)[ ] - Phương pháp Simpson có sửa đổi :

ể tích nhĩ trái được đo ở mặtắtuồngà hai bu

g cuối kỳâthà được tính theo bởi phần mềm đặc hiệu Thể tích n

trái (ml) = π/4 Σ i=1 a i x b i x L/20 n13a b18iđưk157n

ang nhĩ trái, L: chiều dài nhĩ trái 1.2.3 Siêu âm tim qua thực quản SÂTQ [ ] ,[ ] ,[ ] SÂTQ là phương pháp thăm dò các cấu trúc của tim và một số mạch máu lớn trong trung thất, với đầu dò được siêu âm được gắn vào ống nội soi mềm đưa vào trong lòng thực quản dạ dày SÂTQ có lợi điểm lớn là do thực quản rất gần với tim và các mạch máu lớn trong trung thất nên đầu đò siêu âm này gần như tiếp xúc với các cấu trúc này Vì vậy,ÂTQ cho hnảnh chất lượng cao, mặt khác SÂTQ với nhiều mặt cắt cơ bản và đầu dò đa bình diện nên có thể xoay từ 0

0 đến 180 0 , uốn theo bốn hướng: trái-phải, trước-sau nên có thể cho thấy

ợc gầnht các cấu trúc của tim và

c mạch máu lớn

rong trung thất mà siêu âm thành ngực không thăm dò tới được 1.2.3 1

Đầu dò siêu âm thực quản Gồm có 3 phần: + Ống xông mềm: giống ống soi mềm được ứng

ụng trong nội soi ống tiu hóa, được đánh dấu từng 5

m một nhằm xác định mốc chiều sâu của đầu dò với cung răng + Đầu dò siêu âm oppler : Gồm có 3 loại khác nhau: - Đ

dò một bình diện (monoplane): chỉ cắt được một mặt phẳng ngang, hiện nay không dùng vì độ nhạy của chẩn đoán thấp - Đầu dò hai bình diện (biplane):

ó thể cắt được cả trục dọc và trục ngang riêng biệt tại hai vị trí cách nhau vài mm hoặc đồng thời và tại một điểm - Đầu dò đa bình diện multiplane : Đầu

dò này được sử dụn

từ năm 1992 đến nay có tầnsố 3,5 và 5 MHz, cho phép quan sát hình

ản2 đa bình diện, kiểu TM và siêu âm oppler + áp xoay ngầm của đầu dò :

cho phép xoay đầu dò theo góc từ 0 – 180 0 theo chiều kim đồng hồ và ngược lại Hệ thống

p nốiin đầu dò với bánh lái tại vị trí tay cầm cho

hép điều khiển ống xông theo chiều trước - sau, phải - trái 1

3 2 Tiến hành kỹ thuật à các mặtcắt cơ bản: * Tiến hành k thuật: xịt

họng bằng Xylocain 10% để gây tê họng + Đưa đầu dò vào thực quản : đặt chốt hàm răng vào miệng bệnh nhân, yêu cầu bệnh nhân

n nhẹ vào chốt này và đưađầu dò qua chốt hàm răng, đẩy ống xông đầu dò

vào thực quản theo nhịp nuốt của bệnh nhân + Trình tự thăm dò SÂTQ: thường bắt đầu bằng các mặt cắt qua dạ dày rồi rút đầu dò ra dần dần và kết thúc bằng các mặt cắt qua động mạch chủ ngực Nhược điểm c

cách này là bệnh nhân cảm thấy khó chịu khi đầu dò ở

rong dạ dày, điềunày đôi khi làm cản trở quá trình siêu âm * ác mặt c

cơbn trên siêu âm tim qua thực quản: + Mặt cắt cơ bản: 4 mặt cắt cơ bản thu được khi xoay đầu dò từ 0-135 độ - 0 0 : mặt cắt ng

g Nì nghiêng cấu trúc đáy tim; 4 buồng hoặc mặt cắt ngang đáy thu được nhờ dịch chuyển đầu dò ra trước hoặc sau

- 4: mặt cắt ngang qua van động mạch chủ; hình ảnh này tương đương với mặt c

nganua cạnh ức mức van ĐM - 90 0 : theo hướng dọc của đầu dò tạo nên hình ảnh nghiêng với

rục dọc của tm - 135 0 : trục dcthực của nhĩ trái và đường ra thất trái, tương đương với nhát cắt dọc cạnh ức + Mặt cắt dọc : khi quét đầu dò 90 0 , mặt cắt sẽ nằm ngang so với cơ thể và nghiêng với trục dọc của tim Xoay ngược kim đồng hồ cho hình ảnhđường vào thất trái 2 buồng, xoay sang phải sẽ ch

hình ảnh đường ra thất phải theo tục dọc Nếu vẫn hướng sang phả i sẽ

cho hình ảnh tĩnh mạch chủvà vách liên nhĩ + Mặt cắt ngang thượng vị đa chiều : khi đỉnh đầu dò nằm ở đáy của dạ dày, xoay đầu dò ở vị trí 0 0 sẽ cho hìn

ảnhtục ngang thất trái và phải Khi

oay liêục đầu dò sẽ cho các mặt cắt cơ bản ng

g thượng vị của thất trái: - 0 0 : trục ngang thất trái v

- 7-900 : mặt cắt dọc hai buồn của thất trái - 1

-135: mặt ct ngang thượng vị của đường ra thất trái.1.2.3 3 Đánh giá hnthái và chứ c năngiu nhĩ tri +ình thái : với đầu dò đằng sau phần trên nhĩ trái, mặt cắt ngang đáy 0 - 45 0 và mặt cắt dọc (90 0 ) sẽ thấ y TNT Hình ảnh TNT được ghi nhận ở cả mặt cắt ngang qua trục ngắn ở đáy và mặt cắt dọc qua 2 buồng thất trái – nhĩ trái trong thì hít vào t6cNTc17đằnđ18ờbắu157tỉ

ủa châncc tĩnh mạch phổi trên trái dọc theo toàn bộ bờ nội tâm mạc[ ]

[ ] ,[ ] ,[ ] Hình

7 Hình ảnh tiểu nhĩ trái 111iâ

tim qua thựquản 2 bình diện Bên trái: mặt cắt ng

g Bên phải: mặt cắt dọc (Nguồn: JACC 1994;23:599-607)

[ ] + Chức năng : được đánh giá bởi siêu âm oppler TNT Ở bệnh nhân nhịp xoang, dòng chảy TNT bao gồm có 4 súng: - Sóng co hồi TNT: là sóng dương cuối tâm trương, ngay sau khởi phát của sóng P

ên ĐTĐ Sóng này trùng hợp với hình ảnh co hồi TNT và liên quan với dò

chảy van hai lá cuối tâm trương sóng hai lá - Súng làm đầy TNT: là sóng âm tiền tâm thu, ngay sau co hồi nhĩ trái - Sóng phản hồi tâm thu: theo sau sự co hồi

và làm đầy TNT Vận tốc của các sóng phản hồi này tươn

quan với vận tốc của các sóng co hồi và làm đầy TNT đi trước và thường được thấy ở những người có vận tốc co

ồi TNT cao - òng chảy TNT tiền tâm trương: có vận tốc thấp, theo sau dòng chảy hai lá tiền tâm trương sóng E hai lá Ở bệnh nhân RN, dòng chảy TNT thường được quan sát dưới dạng các sóng hình răng cưa dương và âm, thay đổi về biên độ và không đều Vận tốc dòng chảy TNT trung bình có nghĩa sinh

l học lớn hơn vận tốc đỉnh Do vậy nên tính vận tốc trung bình trong nhiều chu

kỳ tim Vận tốc dòng chảy này thấp hơn ở thời kỳ tâm thu thấ

tâm trơg và trong khi RN thấp hơn nhịp xoang Tuy nhiên, v

tốc dòng chảy TNT ở bệnh nhân RN dao động rất lớn Hình 1 8 (A) Biểu đồ dòng chảy tiểu nhĩ trái ở nhịp xoang 1,sóng co hồi TNT 2, súng làm

y TNT 3, sóng phản hồi tâm thu 4,g19Tt

tâm trƣn (B) Doppler xung của dòng chả y tiểu nhĩ trái ở nhịp

oang (Nguồn: JACC 1999;34(7):11237

[ ] Hình 1 9 Doppler xung c

dòng chảy tiểu nhĩ trái ở rung nhĩ Nguồn: JACC 2002;39:143-1449)[ ] + Siêu âm opler mô tiểu nhĩ tráiTNT là một cấu trúc co hồi cao với kiểu co khác với nhĩ trái Siêu âm oppler mô TNT nhận được mộ t sóng 3 phađặc trưng tại chóp,vách hoặc thành bênủa TNT bởi SÂTQ Ở ngườnhịp xoang, sóng này gm có một sóng dương khởi đầu ở đầ u thì tâm thu nhĩ cuối tâm trương thất , trước sóng P trên E G , được theo sau ởi mộ t sóng dương khác gọi là sóng cuối tâm thu LSW có biên độ caohơn và tươngứngới dòng làm r ng muộn của TNT Cuố i cùng làsóng âm cuối tâm trương L W xảy ra trong thì làm đầy TNT Ở bệnhn22Rv ố131

g dươngvLDW (sóng âm) giả m trong khi sóng dương khởi đ

trong thì đầu tâm trương biến mất154

] Hình 1 10 Siêu âm Doppler mô TN

ở bệnh nhân nhịp xoang Nguồn: Europace 2008;10: iii62-iii69)[ ] 1.2 3.4 Thăm dò vữa xơ động mạch chủ ngực ác hình ảnh ảnh r nét và ở mọi góc

độ thu được qua SÂTQ cho phép phân tích, đánh giá tỉ mỉ và toàn diện về tổn thương VXĐM N Không những đo chiều dày nội mạc mà còn cho phép đánh giá về đặc điểm, tính chất của tổn thương xơ vữa Đầu dòđbình diện với mặt cắt dọc thường cho phép nhìn thấy toàn bộ động mạch chủ ngực Đầu dò đặt ở giữa thực quản quét ở vị trí 0 0 , động mạch chủ ngực xuống ở bên trái người bệnh và sau thực quản Từ tư thế đầu dò thấy hình ảnh tim, xoay đầu dò về phía trái bệnh nhân cho tới khi nhìn thấy trục ngang của động mạch chủ ngực giữa Đẩy đầu dò vào su

để thấy động mạch

hủ ngực dưới và động mạch chủ bụng trên Rút dần đầu dò để thấy động mạch chủ ngực trên và xoay đầu dò 90 0 để thấy trục dọc Để đánh giá độ dày cũng như mức độ tổn thương vữa xơ động mạch, chúng tôi sử dụng phân độ của Fazio 1993 , được Khoury bổ xung năm 1997 Theo phân loại này độ 1 được coi là nội mạc bình thường Độ 2 là xơ vữa nhẹ với chiều dày nội mạc đo được

<3 mm, khc61t

hóa hayuyết khối Độ 3 khi độ dày ≥3 mm Độ 4 khi độ dày mảng xơ vữa ≥3

mm với những ổ loé

và hoặc vôi hóa[ ] Hìn11091ổ

ương vữa xơ động mạch chủ ngực ở các mức độ trên siêu âm tim qua thực quản (Nguồn: Circulation 2006; 114:6

75)[ ] 1.3 TÌNH HÌNH

GHIÊN ỨU VỀ Á YU TỐ NGUY Ơ ĐỘT QUỊ Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH KHÔNG Ó BỆNH V N TIM 1.3.1 Tình hình nghiên cứu nước ngoài Zabalgoitia M và c ộng sự năm 1998 đã tiến hành nghiên cứu cắt ngang trên 786 bệnh nhân RNMTKVT được SÂTQ và đánh giá theomức

độ nguycơTMHK thấp, trung bình và cao Kết quả cho thấy Ân153ĩái, tốc độ dòng chảy trong TNT và tổn thương VXĐM chủ trên SÂTQ là các YTNộc lập

về biến chứng TMHK ở bệnh nhân RNMTKVT[ ] Huyếtkhối nhĩ trái, TNT gia tăng với tần suất từ3% đến 8% đến 15% p<0 , 001 tương ứng với các nhóm bệnh nhân có nguy cơtấp, trung bình và cao Tương tự tốc độ dòng chảy trong TNTgiảm tươngquan với sự gia tăng của mức độ nguy cơ lâm sàng (RR 1,8; p=0 , 003 ác tổn thương độngmạch h,đặc biệt là các mảng VX hoàn chnh , thường153

nh nhân RN có ngucơ cao 35% hơn là ở những bệnh nhân nguy cơ thấp (15, 5 % và trung bình 16% có nghĩ athống kê[ ] Nghiên cứu của Be nhardt

P và cộngự từ 1998 đến 2001 cho thấy bệnh nhân RN và có Â TN dày đặc có tỉ

lệ tắc mạ ch não cao 22% cho dù có dựng thuốc chố ng đông hay không Và nghiên cứu này cũná27h

ốc độ dòng chảy trong TNT thấp và Â TN trong TNT là các yếu tố tiên lượng độc lập của các biến cố TMHK ở bệnh nhân RNMTKVT[ ] Sun Y và

cộng sự đã nghiên cứu nguy cơ đột quị của người Trung Quốc bản xứ ở 3425 bệnh nhân RN không do thấp dựa vào bệnh án từ 18 bệnh viện từ tháng 01 2000 đến tháng 04 2002 Kết quả cho thấy tần suất đột quị ở bệnh nhân RN không do thấp nhập viện cao 24,15% Bệnh nhân RN bị đột quị có tuổi cao hơn nhóm chứng có nghĩa thống kê 73,3 ± 8,1 so với 68,2 ± 12,2; p <0,001 và có tiền sử

TH cao hơn 71,0% so với 51,6%; p <0,001 và Đa139

7,9% so với 11,0%; p <0,01) Cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều cao hơn ở bệnh nhân đột quị có nghĩa thống kê[ ] Khumri TM và cộng sự

đã nghiên cứu nguyơ tử vong ở 524 bệnh nhân RN được SÂTQ từ tháng 8 3/205dựa vào các YTN lâm sàng và các thông số SÂTQ Kết quả cho tấy điểm C84g

2003-yu tố tiên lợng độc lập của tử vong Điểm CHADS 2 bằng 5 hoặc 6 có nguy cơ tử vong tăng gấp 50 lần so với CHADS 2 bằng 0[ ] N ghiên cuc ủa Ohara K và cộng sự nă2007 đã tiến hành đánh giá tương quan giữa sự ứtrệ nhĩ trái với cácYTN lâm sàng theo thangđiểm của H S 2 trên 515 bệnh nhân RNMTKVT Kết quả của nghiên cứu này cho thấy độ nặng củ a  TN nhĩ trái,

NT , giảm tốc độ dòng 117Nà

nặng của tổn thương động mạch chủ trên SÂTQ có tương quan r rệt với

độ tăng dần của thang điểm H S 2 có nghĩa thống kê[ ] Shih J-Y và cộng

sự đã nghiên cứu nghiên cứu sức căng và tốc độ sức căng nhĩ trái bằng siêu âm oppler môhĩ trái ở 66 bệnh nhân RN mạn tính được phân thànhhai nhóm có và không có tiền sử đột quị từ thán6 – 11/2009 Kết quả cho thấy sức căng, tốc độ sức căng trona131c v

tốc độ sức căng trong pha dẫn của nhĩ trái ở bệnh nhân đột qu ị thấp hơnso với bệnhân không đột qu ị có nghĩa thống kê[ ] Trong nhiêncứu hicứu đánh giá tiên lượng nhập viện dựa vào điểm H S 2 và H S 2 -VAS từ 2003-2009,

Naccarelli GV và cộng sự đã cho thấy H S 2 và H S 2 -V S là 2 yếu tố tiên lượng hàng đầu cho ln nhập viện do nguyên nhân tim mạch đầu tiên a khi chẩn đoán RN và cuồng nhĩ Nguyn113ậi

tăng từ 2,3 đến 2,7 lần ở bệnh nhân có H S 2 bằng 6 và xấp xỉ 3 lần ở bệnh nhân có H S 2 -VAS bằng 9 so với bệnh nhân điểm 0[ ] yirala S và cộng sự năm 2011 đã thực hiện SÂTQ 334 bệnh nhân RNMTKVT đã phát hiện huyết khối nhĩ trái, TNT ở 52 bệnh nhân 15,6% Điểm H S 2 càng cao OR

= 1,45; p <0,004), chỉ số thể tích nhĩ trái tăng OR =1,02;0250

ân suất tống máu thất trái thấp (OR =1,02; p <0,05 là các yếu tố tiên lượng

có nghĩa của sự hình thành huyết khối nhĩ trái, TNT[ ] Sự phối hợp của CRP 3,4 mg l với thang điểm CHADS 2 có giá trê54n

âm tính huyết khối nhĩ trái, TNT 100% ở bệnh nhân cóguy cơ thấà 91% bệnh nhân có nguy cơ trung bình theo nghiên cứu của Ederhy [ ] Willens và cộng sự đã nghiên cứu tươngquan của CAS 2 và H S 2 -VAS với các YTN của SÂTQ ở 167 151hR

TKVT từ năm 2008 đến 2012 Kết quả ngh

n cứu cho thấy với điểm H S 2 và H S 2 -V S 2 có giá trị tiên lượng các YTN của SÂTQ[ ] 1.3.2 Tình hình nghiên cứu trong nước Thân Hồng nh đã nghiên cứu trên 112 bệnh nhân tuổi trung bình 39,4 ± 9,2 hẹp khít van hai lá do thấp bằng siêu âm tim thành ngực và SÂTQ để đánh giá những yếu tố ảnh hưởng hình thành huyết khối nhĩ trái ở bệnhnân hẹp khít van hai lá do thấp Quanghiên cứu tác giả cho thấy, RN gây huyết khối cao gấp 5,6 lần so với nhịp xoang; diện tích nhĩi1 m 2 , vận tốc dòng chảy TNT≤20cm s và Â TN nhĩ trái là các yếu tố làm tăng nguy cơ huyết khối ở bệnh nhân hẹp khít van hai lá do thấp[ ] Phạm Nguyên Sơn và cộng sự đã nghiên cứu VXĐM chủ ngực bằng SÂTQ ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành với các đối tượng không có bệnh mạch

vành ác tác giả11hở i12bệnh mạch vành đường kính ĐM N tăng, lớp nội mạc

và mảng VXĐM dày hơn và tần suất của mảng VXĐM hoàn chỉnh gặp nhiều hơn [ ] ,[ ] Nguyễn Đức Hải đã nghiên cứu tình trạng VXĐM bằng SÂTQ ở bệnh nhân nhồi máu não và nhồi máu cơ ti5ốh