ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch não là bệnh lý thần kinh phổ biến, bao gồm hai thể lớn là chảy máu não và nhồi máu não.Tuy chỉ chiếm khoảng 15% trong tổng số trường hợp tai biến mạch não, nhưng tỷ lệ tử vong do chảy máu não rất cao (gần 40%) [3,8,17], hơn nữa di chứng thần kinh ở các bệnh nhân sống sót thường nặng nề. Các vị trí chảy máu não thường gặp ở hạch nền, đồi thị, thân não, tiểu não và thùy não. Nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não là tăng huyết áp (có thế chiếm tới hơn 1/3 tổng số trường hợp), nguyên nhân thường gặp còn lại là dị dạng mạch não[13, 21]. Do đồi thị nằm ở vùng gian não, vị trí trung tâm của não bộ, nên khi chảy máu tại đây sẽ ảnh hưởng tới cả nhu mô não và hệ thống não thất. Tỷ lệ của chảy máu đồi thị trong nhóm chảy máu não là 6% trong nghiên cứu của Juvela, 13% theo Arboix, 15,7% theo Tatu ... và cao nhất là 25,6% theo ghi nhận của Kumral [17,32,34,48].Tăng huyết áp là nguyên nhân của gần 60% số trường hợp chảy máu đồi thị trong nhiều nghiên cứu [17,46]. Chảy máu đồi thị do tăng huyết áp có những đặc điểm riêng biệt, diễn biến lâm sàng khá phức tạp và có tỷ lệ tử vong cao [9,24,34]. Có nhiều yếu tố như mức độ hôn mê lúc vào viện, mức độ liệt vận động, thể tích ổ chảy máu, tình trạng chả y máu trong não thất, tình trạng ứ giãn hệ thống não thất, hướng lan của chảy máu được dùng để tiên lượng bệnh của chảy máu đồi thị [9,17,24,34]. Đã có rất nhiều nghiên cứu về chảy máu não nói chung cũng như chảy máu não ở các vị trí như bao trong-nhân bèo, tiểu não và thùy não; ngược lại ở nước ta, số lượng các nghiên cứu về chảy máu đồi thị còn hạn chế. Vì vậy, việc tiến hành nghiên cứu sâu hơn v ề chảy máu vùng đồi thị và các yếu tố liên quan là cần thiết. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài này với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính não của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp. 2. Đánh gía một số yếu tố tiên lượng của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp.
Trang 2
Hμ Néi - 2008
Trang 3Lời cảm ơn
Nhân dịp quyển luận văn hoàn thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đối với:
- Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, bộ môn Gây mê hồi sức - trường
Đại học Y Hà Nội
- Ban giám đốc, khoa Gây mê hồi sức, khoa Đông máu, khoa Sinh hóa, - Bệnh
viện Việt Đức
- Khoa Đông máu – Viện Huyết học truyền máu trung ương
- GS Nguyễn Thụ, chủ tịch hội Gây mê hồi sức Việt Nam, người thầy giàu
lòng nhân ái, tận tình giúp đỡ tôi từ những ngày đầu học tập
- PGS Chu Mạnh Khoa, chủ nhiệm khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Việt
Đức, người thầy đã luôn giúp đỡ tôi trong công việc và có những ý kiến quí báu giúp tôi hoàn thành bản luận văn
- TS Trịnh Văn Đồng – Bộ môn Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội
Người thầy mẫu mực nghiêm túc và khoa học trong công việc, trực tiếp hướng dẫn và dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tậpvà hoàn thành luận văn
- BS Đỗ Ngọc Lâm, chủ nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức - trường đại học Y Hà Nội
- TS Nguyễn Hữu Tú, phó chủ nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức - trường đại
học Y Hà Nội
- PGS.TS Phan Đình Kỷ, chủ nhiệm khoa Gây mê hồi sức – Bệnh viện
Quân đội 108.
- PGS.TS Nguyễn Thị Nga, chủ nhiệm khoa Huyết học - Bệnh viện Việt Đức
Các thầy đã bỏ không ít công sức giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập
- Tập thể các bác sĩ, điều dưỡng viên, y tá, hộ lý khoa Gây mê hồi sức, phòng
hồi sức tích cực- bệnh viện Việt Đức đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thu thập số liệu phục vụ cho đề tài
- Tất cả các anh chị em trong khoa xét nghiệm huyết học - bệnh viện Việt Đức
đã giúp đỡ tôi tiến hành các xét nghiệm phục vụ cho đề tài
- Tất cả các anh chị em trong khoa xét nghiệm đông máu - Viện Huyết học và truyền
máu trung ương đã giúp đỡ tôi tiến hành các xét nghiệm phục vụ cho đề tài
- Tập thể các anh chị em bác sĩ đang công tác và học tập tại khoa Gây mê hồi
sức - bệnh viện Việt Đức, các bạn cùng lớp cao học, các bác sĩ nội trú bệnh viện
- Sau cùng tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bố mẹ và đặc
biệt là người chồng thương yêu đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này
Hà Nội, tháng 12 năm 2008
BS Nguyễn Thị Thanh Bình
Trang 4Tôi xin cam đoan các số liệu và kết quả trong bản luận văn này là hoàn toàn trung thực, chưa từng được công bố ở bất kỳ một công trình nào khác
Nguyễn Thị Thanh Bình
Trang 5Mục lục
Đặt vấn đề 1
Chương 1 Tổng quan 4
1.1 Sinh lý quá trình đông máu 4
1.1.1 Các yếu tố tham gia quá trình đông máu 4
1.1.2 Cơ chế cầm máu 10
1.1.3 Cơ chế đông máu 11
1.1.4 Sinh lý quá trình tiêu fibrin 15
1.2 Liên quan chấn thương sọ não với quá trình đông máu 18
1.2.1 Định nghĩa chấn thương sọ não (CTSN) 18
1.2.2 Độ nặng của CTSN trên lâm sàng 18
1.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định CTSN 19
1.2.4 Mối liên quan giữa CTSN với quá trình đông máu 19
1.2.5 Tổng quan về nghiên cứu rối loạn đông máu và dự phòng viêm tắc tĩnh mạch trong hồi sức và sau mổ 21
1.3 Một số xét nghiệm thăm dò và đánh giá đông máu cơ bản 24
1.3.1 Số lượng tiểu cầu 24
1.3.2 aPTT 24
1.3.3 Thời gian prothrombin (thời gian Quick) 24
1.3.4 INR (International normalized ratio) 24
1.3.5 Fibrinogen 25
1.3.6 Định lượng D-Dimer 25
1.3.7 Định lượng Anti-Xa 26
1.4 Thuốc chống đông máu heparin trọng lượng phân tử thấp 26
1.4.1 Công thức hóa học Enoxaparin natri 26
1.4.2 Cơ chế tác dụng 27
1.4.3 Dược động học 27
1.4.4 Chỉ định 27
1.4.5 Chống chỉ định 28
1.4.6 Tác dụng phụ 28
Trang 6Chương 2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 29
2.1 Đối tượng nghiên cứu 29
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 29
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 29
2.2 Phương pháp nghiên cứu 30
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 30
2.2.2 Phương tiện nghiên cứu 30
2.2.3 Cách tiến hành nghiên cứu 31
2.2.4 Các xét nghiệm đông máu và thời điểm nghiên cứu 32
2.2.5 Tiêu chuẩn đánh giá sự thay đổi các chỉ số đông máu dùng trong nghiên cứu 33
2.2.6 Đánh giá một số tác dụng phụ của thuốc 35
2.3 Xử lý số liệu 36
Chương 3 Kết quả nghiên cứu 37
3.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân 37
3.1.1 Đặc điểm phân bố về giới 37
3.1.2 Đặc điểm phân bố về tuổi 38
3.1.3 Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
3.2 Phân bố BN về mức độ hôn mê và tổn thương 40
3.3 Kết quả xét nghiệm sinh hóa và huyết học của bệnh nhân trong quá trình điều trị 41
3.4 Nồng độ anti-Xa đạt được ở BN nghiên cứu sau điều trị 42
3.4.1 Nồng độ anti-Xa đạt được theo mức độ hôn mê sau điều trị 42
3.4.2 Nồng độ anti-Xa đạt được theo tổn thương não sau điều trị 42
3.5 Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
3.6 Đánh giá kết quả D-Dimer trước và sau điều trị 44
3.7 Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ hôn mê 45
3.8 Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ tổn thương trong thời gian điều trị 49
3.9 Một số các biến chứng trong điều trị bằng enoxaparin 54
Chương 4 Bàn luận 55
4.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55
Trang 74.2 Liều lượng enoxaparin được sử dụng và kết quả định lượng anti-Xa 57
4.3 Đánh giá kết quả đông máu ở bệnh nhân nghiên cứu trước và sau điều trị 62
4.3.1 Thay đổi về thời gian aPTT 62
4.3.2 Thay đổi về fibrinogen 63
4.3.3 Thay đổi về tỷ lệ prothrombin và INR 63
4.3.4 Thay đổi D-Dimer 64
4.3.5 Sự thay đổi về số lượng tiểu cầu 65
4.4 Một số các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 66
Kết luận 69 Tài liệu tham khảo
Phụ lục
Trang 8Heparin TLPTT Heparin träng l−îng ph©n tö thÊp
Trang 9danh mục bảng
Bảng 1.1 Bảng điểm Glasgow coma scores (Teasdale, 1974) 18
Bảng 3.1 Đặc điểm phân bố về giới 37
Bảng 3.2 Đặc điểm phân bố về tuổi 38
Bảng 3.3 Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
Bảng 3.4 Phân bố BN theo độ hôn mê (Glasgow ) 40
Bảng 3.5 Phân bố BN theo mức độ tổn thương não 40
Bảng 3.6 Kết quả XN sinh hóa của BN nghiên cứu trong quá trình điều trị 41
Bảng 3.7 Kết quả XN huyết học của bệnh nhân nghiên cứu 41
Bảng 3.8 Số BN theo mức độ hôn mê và mức anti-Xa đạt được sau điều trị 42 Bảng 3.9 Số BN theo tổn thương não và theo nồng độ anti-Xa 42
Bảng 3.10 Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
Bảng 3.11 Kết quả D-Dimer trước và sau điều trị 44
Bảng 3.12 Kết quả tiểu cầu theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 45
Bảng 3.13 Kết quả fibrinogen theo mức độ hôn mê 46
Bảng 3.14 Kết quả aPTT theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 47
Bảng 3.15 Kết quả prothrombin theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 48 Bảng 3.16 Kết quả INR theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 48
Bảng 3.17 Kết quả tiểu cầu theo loại tổn thương trong thời gian điều trị 49
Bảng 3.18 Kết quả fibrinogen theo tổn thương trong thời gian điều trị 50
Bảng 3.19 Kết quả aPTT theo tổn thương trong thời gian điều trị 51
Bảng 3.20 Kết quả prothrombin theo tổn thương trong thời gian điều trị 52
Bảng 3.21 Kết quả INR theo tổn thương trong thời gian điều trị 53
Bảng 3.22 Các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 54
Trang 10danh mục biểu đồ
Biểu đồ 3.1 Đặc điểm phân bố về giới 37
Biểu đồ 3.2 Đặc điểm phân bố về tuổi 38
Biểu đồ 3.3 Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
Biểu đồ 3.4 Kết quả D-Dimer trước và sau điều trị 44
Biểu đồ 3.5 Kết quả fibrinogen theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 46
Biểu đồ 3.6 Kết quả aPTT theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 47
Biểu đồ 3.7 Kết quả tiểu cầu theo tổn thương trong thời gian điều trị 49
Biểu đồ 3.8 Kết quả fibrinogen theo tổn thương trong thời gian điều trị 50
Biểu đồ 3.9 Kết quả aPTT theo tổn thương trong thời gian điều trị 51
Biểu đồ 3.10 Kết quả prothrombin theo tổn thương trong thời gian điều trị 52
Biểu đồ 3.11 Kết quả INR theo tổn thương trong thời gian điều trị 53
Trang 1131,37-39,44,46-47,49-53 1-30,32-36,40-43,45,48,54-87
Trang 12ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch não là bệnh lý thần kinh phổ biến, bao gồm hai thể lớn là chảy máu não và nhồi máu não.Tuy chỉ chiếm khoảng 15% trong tổng số trường hợp tai biến mạch não, nhưng tỷ lệ tử vong do chảy máu não rất cao (gần 40%) [3,8,17], hơn nữa di chứng thần kinh ở các bệnh nhân sống sót thường nặng nề Các vị trí chảy máu não thường gặp ở hạch nền, đồi thị, thân não, tiểu não và thùy não Nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não là tăng huyết áp (có thế chiếm tới hơn 1/3 tổng số trường hợp), nguyên nhân thường gặp còn lại là dị dạng mạch não[13, 21]
Do đồi thị nằm ở vùng gian não, vị trí trung tâm của não bộ, nên khi chảy máu tại đây sẽ ảnh hưởng tới cả nhu mô não và hệ thống não thất Tỷ lệ của chảy máu đồi thị trong nhóm chảy máu não là 6% trong nghiên cứu của Juvela, 13% theo Arboix, 15,7% theo Tatu và cao nhất là 25,6% theo ghi nhận của Kumral [17,32,34,48].Tăng huyết áp là nguyên nhân của gần 60%
số trường hợp chảy máu đồi thị trong nhiều nghiên cứu [17,46] Chảy máu đồi thị do tăng huyết áp có những đặc điểm riêng biệt, diễn biến lâm sàng khá phức tạp và có tỷ lệ tử vong cao [9,24,34]
Có nhiều yếu tố như mức độ hôn mê lúc vào viện, mức độ liệt vận động, thể tích ổ chảy máu, tình trạng chảy máu trong não thất, tình trạng ứ giãn hệ thống não thất, hướng lan của chảy máu được dùng để tiên lượng bệnh của chảy máu đồi thị [9,17,24,34]
Đã có rất nhiều nghiên cứu về chảy máu não nói chung cũng như chảy máu não ở các vị trí như bao trong-nhân bèo, tiểu não và thùy não; ngược lại
ở nước ta, số lượng các nghiên cứu về chảy máu đồi thị còn hạn chế Vì vậy, việc tiến hành nghiên cứu sâu hơn về chảy máu vùng đồi thị và các yếu tố liên quan là cần thiết
Trang 13Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài này với hai mục tiêu sau:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính não của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp
2 Đánh gía một số yếu tố tiên lượng của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp
Trang 14Chương 1 TỔNG QUAN
1.1.Tình hình nghiên cứu về chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.1.1 Lược sử vấn đề nghiên cứu
Những mốc quan trọng của nghiên cứu về chảy máu não nói chung cũng như về chảy máu não đồi thị nói riêng có thể được tóm tắt như sau:
Trên thế giới [10], [13],[20],[24],[27],[31],[44],[46]:
Năm 1676, Willis đã phát hiện ra vòng tuần hoàn não là đa giác Willis
mở đầu cho những nghiên cứu về tai biến mạch não [13]
Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não[13]
Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của chảy máu não là do vỡ các vi phình mạch [13]
Năm 1959, Miller Fisher đã mô tả các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của chảy máu đồi thị Dựa vào kinh nghiệm của tác giả ở các bệnh nhân được chẩn đoán xác định là chảy máu đồi thị khi phẫu tích não, có ba triệu chứng lâm sàng được ghi nhận gồm rối loạn cảm giác nửa người biểu hiện rõ rệt hơn liệt vận động, dấu hiệu cử động mắt bất thường khi liếc ngang, kèm rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương ở nửa bán cầu ưu thế Ở thời kỳ này do chưa có máy chụp CLVT, nên chảy máu đồi thị chỉ được phát hiện khi ổ chảy máu lớn lan toả nhiều vùng lân cận, biểu hiện lâm sàng thường nặng nề Những ổ chảy máu đồi thị nhỏ có biểu hiện lâm sàng kín đáo bị bỏ sót nhiều [17]
Đến năm 1971, Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp cắt lớp
vi tính sọ não đã tạo một bước đột phá trong chẩn đoán y học, giúp phát hiện thêm cả những ổ chảy máu kích thước nhỏ và chẩn đoán định khu chính xác
Trang 15vị trí chảy máu não Nhờ có máy chụp CLVT sọ não, số lượng bệnh nhân chảy máu đồi thị được chẩn đoán xác định tăng lên rất nhiều
Năm 1991 Daverat, sau đó là Broderick, Lisk, Suzuki, Diringer, Liliang đã nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng của chảy máu não [20,26,37,47]
Năm 1983, nghiên cứu đầu tiên về tiên lượng chảy máu đồi thị được trình bày bởi Kwak [35] Tiếp theo là các tác giả như Mori, Kumral, Inagawa, Arboix (2007) [17,31,34,39]
Năm 1996, tác giả Chung và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu ở 175 bệnh nhân chảy máu đồi thị Điểm đặc biệt trong nghiên cứu này là tác giả đã phân loại chảy máu đồi thị theo sự phân bố mạch máu nuôi dưỡng các vùng đồi thị Theo sự phân bố này, chảy máu đồi thị được chia làm năm nhóm: trước, trong, sau lưng, bên và lan tỏa [24]
Năm 2005, nghiên cứu của Shah và cộng sự về tiên lượng tình trạng của bệnh nhân sau ba tháng chảy máu đồi thị Điểm đặc biệt của nghiên cứu này là phân tích các dữ liệu bằng phương pháp đơn biến và đa biến logistic giúp tiên lượng chảy máu đồi thị [45]
Năm 2007, tác giả Arboix và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và so sánh các yếu tố tiên lượng khác nhau của chảy máu đồi thị với chảy máu nhân bèo-bao trong [17]
Tại Việt Nam:
Các nghiên cứu về tai biến mạch máu não nói chung và về chảy máu não nói riêng được tiến hành từ những năm 1960 và vào khoảng đầu thập kỷ 90 thế
kỷ XX, những tiên lượng của chảy máu não mới bắt đầu được quan tâm:
Năm 1996, Lê Văn Thính, Lê Đức Hinh và Nguyễn Chương nghiên cứu về triệu chứng lâm sàng của chảy máu dưới nhện, các tác giả nhận thấy
Trang 16các trường hợp có máu trong não thất thường nặng tương ứng với giai đoạn
IV, V của bảng phân loại Hunt và Hess [10]
Năm 1996, Nguyễn Văn Đăng nghiên cứu về hiện tượng máu vào não thất trong chảy máu não đã đưa ra nhận xét: vị trí máu tụ nào cũng có thể gây chảy máu vào não thất [1], [2]
Lê Văn Thính, Bùi Thị Tuyến trong “nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính chảy máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp” đã ghi nhận chảy máu đồi thị chiếm tỷ lệ cao thứ hai sau vị trí nhân bèo ở nhóm bệnh nhân có chảy máu vùng nhân xám trung ương; các trường hợp chảy máu tràn vào não thất không phải luôn luôn tiên lượng xấu, trừ trường hợp máu tràn vào não thất IV [15]
Nguyễn Minh Hiện và cộng sự [4] nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân chảy máu não, và một số tác giả khác như Nguyễn Văn Tuận [13], Trần Công Thắng [9], Hàn Tiểu Sảo [8], Trương Thị Ánh Tuyết và
127-Kỳ phần lớn gặp sau tuổi 55
Nhiều nghiên cứu lớn trong cộng đồng đã ghi nhận chảy máu não gặp nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệ thường thấp hơn nhồi máu não Ở các nước phát triển tỷ lệ chảy máu não chiếm 10-15% TBMN, nhồi máu não chiếm 85-90%
Ở Châu Á tỷ lệ chảy máu não cao hơn nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với nhồi máu não
Trang 17Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý Nghiên cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định
tỷ lệ chảy máu não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ [9]
Tại Việt Nam [7,8,13]
Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm từ những năm 90 của thế kỷ XX Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân Theo Lê Văn Thành và cộng sự, chảy máu não chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm 59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30%
Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ chảy máu não dưới
50 tuổi là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ chảy máu não cao nhất ở nhóm 51-60 tuổi
Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển liên quan đến việc quản lý các yếu tố nguy cơ Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết
áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN các nước đang phát triển sẽ giảm
1.2 Chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.2.1 Các khái niệm cơ bản
Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức năng
não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não
TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não
Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại trong
nhu mô não
1.2.2 Giải phẫu học
1.2.2.1 Hệ thống động mạch não [6],[9],[12],[13]
Não được hai hệ thống động mạch cung cấp máu:
Trang 18- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước
- Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền ở phía sau
Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis
* Động mạch não trước (hình 1.1)
Động mạch não trước đi bên trong hành khứu, tại đây hai động mạch não trước nối với nhau bằng động mạch thông trước đi tiếp lên và nằm trên thể chai, tưới máu cho vùng vỏ – dưới vỏ gồm:
• Phần bề mặt vỏ - dưới vỏ:
+ Mặt trong của thuỳ trán và thuỳ đỉnh
+ Bờ trên và khoảng 1/3 diện tích phần trên của bán cầu đại não + Phần trong của thể chai
+ 4/5 trước thể chai
• Phần sâu hay động mạch Heubner:
+ Đầu nhân đuôi
+ Phần trước nhân đậu
+ Nửa trước của cánh tay trước bao trong
+ Phần trước của đồi thị
Trang 19+ Bao ngoài và trước tường
* Động mạch màng mạch trước cấp máu cho:
+ Dải thị, thể gối ngoài
+ Các hạt nhân xám
+ Phần trước của hồi hải mã
+ Cánh tay sau của bao trong
+ Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc
* Động mạch thông sau
Động mạch này rất ngắn, nối thông động mạch não giữa với động mạch não sau cấp máu cho:
Trang 20+ Đồi thị
+ Hạ khâu não, vùng củ não - cuống phễu
+ Cánh tay sau của bao trong
+ Vùng thể Luys và chân cuống não
¾ Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền
Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi quanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh động mạch tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành tuỷ Hai động mạch đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền
* Động mạch thân nền
Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu - cuống xuất phát một số mạch cung cấp cho:
Phần cao của hành não hay hố trên cả hành và cầu não
Động mạch tiểu não giữa tưới máu cho nhung não và động mạch tai trong Động mạch tiểu não trên tưới máu cho phần còn lại của tiểu não
* Động mạch não sau
Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não sau, vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch não giữa Động mạch não sau chia thành các nhánh:
Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não vầ đồi thị, động mạch mạch mạc sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thuỳ thái dương, phần sau của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt trong thuỳ chẩm (rãnh cựa)
Những con đường bổ sung bằng ba cách
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự tuần hoàn được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách:
Trang 21* Đa giác Willis (hình 1.2)
- Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước
- Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống - thân nền
Hình 1.2: Các động mạch não [21]
* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động mạch mắt và động mạch hàm trong
* Những đường nối trên vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận - tận, hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại
Trang 22Nhờ các con đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung
1.2.2.2 Giải phẫu học đồi thị
Vị trí giải phẫu [9],[19],[44]
Gian não bao gồm các thành phần: đồi thị, vùng trên đồi, vùng dưới đồi
và vùng hạ đồi, trong đó đồi thị có kích thước lớn nhất Đồi thị là hai phức hợp nhân xám hình quả trứng, kéo dài từ lỗ gian não thất đến củ não sinh tư, mặt trong sát với thành của não thất III, mặt ngòai là bờ của bao trong
Về mặt chức năng, đồi thị có vai trò quan trọng trong sự hoạt hóa vỏ não Đây là trạm dừng của phần lớn các đường cảm giác đến từ phần cơ thể bên đối diện để đi lên vùng vỏ não tương ứng
Các nhân xám của đồi thị được chia làm hai nhóm lớn: nhóm nhân đồi thị chuyên biệt và nhóm nhân đồi thị không chuyên biệt Sự phân chia này dựa vào các bó sợi liên kết đồi thị với các cấu trúc não khác, các bó sợi này được gọi chung là tia đồi thị Các nhân xám đồi thị có các liên kết sợi đến các vùng riêng trên vỏ não(gọi là vùng phóng chiếu) được xếp vào nhóm nhân chuyên biệt, ngược lại, các nhân có sợi liên kết đến thân não, gian não và thể vân nhưng không kết nối với vỏ não được xếp vào nhóm nhân không chuyên biệt
Các nhân đồi thị chuyên biệt lại được chia thành bốn nhóm nhỏ như sau:
Nhóm trước:gồm các nhân đồi thị trước
Nhóm ngòai: gồm các nhân đồi thị bụng bên (nhân lưng bên, nhân sau bên, nhân bụng trước, nhân bụng bên và nhân bụng sau)
Nhóm trong : gồm các nhân đồi thị trong
Nhóm sau và lưng: gồm nhân gối ngòai, nhân gối trong, nhân chẩm và nhân lưng nông
Các nhân đồi thị không chuyên biệt được chia thành ba nhóm nhỏ là:
Nhóm nhân lưới đồi thị
Trang 23Nhóm nhân trong vị trí dọc theo thành của não thất III
Nhóm nhân gian màng vị trí nằm trong màng não - tủy
Hình 1.3: Đồi thị [7]
Chức năng đồi thị [9],[19],[44]
Nhóm nhân chuyên biệt
Vùng trước: vùng này cho các sợi liên kết đến hồi đai vỏ não, thuộc vòng thần kinh cảm xúc Papez Do đó, khi tổn thương nhóm nhân trước sẽ gây rối lọan chức năng tâm lý thần kinh, biểu hiện thường gặp trên lâm sàng
là mất ngôn ngữ và giảm trí nhớ
Trang 24Vùng trong: họat động của vùng này có liên quan đến các chức năng cao cấp như nhận thức, trí nhớ, chu kỳ thức ngủ và hô hấp.Khi tổn thương vùng này bệnh nhân thường bị mất trí nhớ và rối loạn nhận thức
Vùng sau: khi tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng thị giác và ngôn ngữ
Vùng bên: chứa nhiều nhóm nhân tham gia chức năng vận động và cảm giác, do đó khi tổn thương sẽ gây rối liệt vận động và rối loạn cảm giác
Nhóm nhân không chuyên biệt
Nhân lưới đồi thị không có các sợi phóng chiếu trực tiếp lên vỏ não,mà gián tiếp nhận các sợi từ các bó vỏ não-đồi thị, và đồi thị -vỏ não,từ đó liên kết với nhiều vùng có chức năng khác nhau ở đồi thị và vỏ não (nhìn, nghe,
sờ, vận động, chức năng viền).Vì thế, khi tổn thương nhân này, các rối loạn chức năng sẽ rất đa dạng
Nhóm nhân gian màng: khi tổn thương gây các rối lọan chức năng như
sự chú ý, thức tỉnh, và nhận thức
Mạch máu vùng đồi thị [19]
Có bốn nhánh mạch máu chính cung cấp máu cho vùng đồi thị: động mạch củ-đồi thị, động mạch dưới ngòai, động mạch cạnh giữa và động mạch màng mạch sau
Động mạch củ- đồi thị : xuất phát từ động mạch thông sau, nuôi dưỡng
các vùng sau: nhân lưới, gian màng,bụng trước, phần trước của bụng bên và lưng trong, các nhân phía trước, đường amiđan - đồi thị
Động mạch cạnh giữa xuất phát từ động mạch não sau đoạn P1, nuôi
dưỡng các vùng sau: nhân lưng trong, nhân trong màng, nhân bụng bên, nhân chẩm, nhân cạnh não thất
Động mạch dưới ngoài xuất phát từ động mạch não sau đoạn P2 cung
cấp máu cho các vùng:phần bụng sau(gồm nhân bụng sau trong, bụng sau
Trang 25bên), nhân bụng bên, phần lưng vận động, gối trong,nhân chẩm ngòai và trên, nhân lưng bên
Động mạch màng mạch sau xuất phát từ động mạch não sau đọan P2
tưới máu cho các vùng: nhân gối ngòai, nhân lưng bên, nhân sau bên, nhân chẩm (phần dưới ngòai), nhân gối trong, nhân gian màng (phần sau)
Các biểu hiện lâm sàng khi tổn thương mạch máu đồi thị rất đa dạng, được tóm tắt ở bảng sau [44]:
Mạch máu đồi thị Các biểu hiện lâm sàng
Động mạch màng mạch sau
Khuyết thị thường Mất cảm giác Yếu cơ, rối loạn trương lực cơ, run cơ Mất ngôn ngữ, giảm trí nhớ
1.2.2.3 Điều hoà cung lượng máu
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu ứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tuỳ thuộc vào huyết áp trong lòng mạch Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là
Trang 2655ml/100g/1phút Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim Khi huyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn Cơ chế này mất tác dụng sẽ xảy ra tai biến
Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên não được tính theo công thức:
Huyết áp tâm thu – Huyết áp tâm trương Huyết áp trung bình =
3 + Huyết áp tâm trương Bình thường huyết áp trung bình dao động trong khoảng 60-150 mmHg Khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg sẽ mất hiệu ứng Bayliss, cung lượng máu não sẽ thay đổi theo cung lượng tim
Ngoài ra sự điều hoà cung lượng máu não còn chịu ảnh hưởng của đậm
độ CO2, H+, O2 trong máu và sự điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu
1.2.3 Cơ chế bệnh sinh của chảy máu não do tăng huyết áp
1.2.3.1.Thuyết vỡ phình mạch vi thể của Charcot J.M và Bouchard C
Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt kê (mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm Tại các mạch máu này có sự thoái biến kính và fibrin tạo các vi phình mạch Khi huyết áp tăng đột ngột, các
vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não Bên cạnh những phình mạch được tạo thành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng huyết áp, khi vỡ ra cũng gây chảy máu não
Như vậy, cơ chế của chảy máu não do tăng huyết áp là vỡ các nhánh xuyên nhỏ nhất xuất phát từ động mạch não trước, giữa, sau và động mạch thân nền Vị trí chảy máu não hay gặp lần lượt là hạch nền, đồi thị, nhân đuôi,
Trang 27cầu não, tiểu não và thùy não Khi ổ chảy máu có kích thước lớn và nằm ở trong sâu sẽ thường kèm theo máu chảy lan vào trong não thất Tại vùng não
bị chảy máu, nhu mô sẽ phù nề do các sản phẩm thoái hóa của hemoglobin cũng như các hoạt chất trung gian hóa học được sinh ra bởi đại thực bào, bạch cầu trung tính, tiểu cầu, các yếu tố nội mô, và trong quá trình thoái hóa các tế bào thần kinh bị tổn thương
1.2.3.2.Ảnh hưởng của máu lên hệ thống não thất
Theo nghiên cứu của Kumral và cộng sự, có đến 57% số trường hợp chảy máu não đồi thị có tràn máu vào não thất; nguyên nhân là do phần lớn các mặt của đồi thị tiếp xúc với não thất Khi có máu trong não thất sẽ gây ra những tác động lên hệ thống não thất, gây tăng áp lực trong sọ, thay đổi thành phần dịch não - tủy và hậu quả cuối cùng là gây ứ giãn não thất Những tác động này đều có thể làm diễn biến của bệnh xấu đi [34]
Thay đổi dịch não - tủy khi có máu trong não thất
Hồng cầu bắt đầu ly giải trong vòng vài giờ đầu sau khi xuất hiện trong dịch não - tủy Hemoglobin và các sản phẩm trung gian của quá trình thoái hóa sẽ làm thay đổi màu sắc của dịch não - tủy từ đỏ cam (màu hồng cầu) đến vàng cam (do oxyhemoglobin), sang màu vàng (do bilirubin), rồi đến màu nâu (methemoglobin) và cuối cùng trở về bình thường khi máu đã được khu trú và tách dần ra khỏi dịch não - tủy [40],[42]
Tác giả Bunyartavej K và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu biến chứng
ứ giãn não thất ở những bệnh nhân chảy máu dưới nhện Số bệnh nhân được chia làm hai nhóm, nhóm có ứ dịch não - tủy và nhóm không có ứ dịch não - tủy Các tác giả ghi nhận số lượng hồng cầu trung bình trong nhóm không bị
ứ dịch não - tủy là 45823± 48789 mm³ so với số hồng cầu trung bình là 86788
Trang 28±71045/mm³ của nhóm có biến chứng ứ dịch não - tủy phải dẫn lưu ( p ≤ 0,05) Như vậy, số lượng hồng cầu trong dịch não - tủy có liên quan đến biến chứng ứ dịch não - tủy [22]
Tác động của máu lên hệ thống não thất
Sự có mặt của máu trong não thất sẽ làm tăng áp lực trong sọ, giảm lưu lượng dịch não - tủy và sau cùng là gây ứ giãn não thất [40],[42]
Năm 1997, Mayfrank tiến hành đề tài về "Ứ giãn não thất do chảy máu trong não thất thực nghiệm trên lợn" Tác giả phát hiện thấy khi có máu xuất hiện trong não thất, áp lực trong sọ thay đổi tức thì và tăng cao gấp 12-25 lần so với áp lực trong sọ trước khi chảy máu vào não thất Áp lực này có giảm đi theo thời gian nhưng vẫn cao hơn rất nhiều so với chỉ số bình thường Cũng trong nghiên cứu này, Mayfrank nhận thấy một lượng máu cục lớn trong não thất gây giảm cấp tính lưu lượng dịch não - tủy do làm cản trở lối ra của dịch não tủy.Chính sự cản trở lưu thông dịch não - tủy gây tắc nghẽn kéo dài là nguyên nhân gây ứ giãn não thất [38]
1.2.3.3 Tiến triển khối máu tụ
Nhờ có CLVT sọ não, người ta đã hiểu rõ hơn về quá trình chảy máu Khối máu tụ có thể tăng kích thước lớn hơn trong vài giờ đầu, điều này có nghĩa là quá trình chảy máu không chỉ đơn thuần là một giai đoạn.Theo kết quả nghiên cứu của Kazui và cộng sự có tới 36% số bệnh nhân có khối máu tụ lớn thêm trong vòng ba giờ đầu, và 11% số bệnh nhân kích thước khối máu tăng lên sau ba giờ khởi phát bệnh Chảy máu thêm này được cho là sự kết hợp từ nơi chảy máu ban đầu và từ các mạch máu xung quanh bị phá vỡ cơ học dẫn theo [9]
Trang 291.2.4 Nguyên nhân gây chảy máu não [9],[13]
Các nguyên nhân của chảy máu não gồm:
- Chảy máu não do tăng huyết áp
- Chảy máu thuỳ não nguyên nhân không xác định
- Vỡ túi phình động mạch
- Vỡ túi dị dạng động - tĩnh mạch
- Bệnh động mạch thoái hoá dạng tinh bột
- Các bệnh gây chảy máu: như bạch cầu cấp, giảm fibrin, giảm tiểu cầu, suy tuỷ, tan sợi huyết, bệnh ưa chảy máu
- Sang chấn, và tai biến mạch máu não sau sang chấn
- Chảy máu não tiên phát hoặc thứ phát
- Chảy máu do nhồi máu động mạch hoặc tĩnh mạch não
- Chảy máu não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch
- U tĩnh mạch hang (Cavernoma) hay gặp ở vị trí trên lều tiểu não
- Các nguyên nhân hiếm gặp: dùng thuốc giãn mạch, sau gắng sức và căng thẳng tâm lý, sau chụp mạch não, rò tĩnh mạch - xoang hang, đau nửa đầu, các dị dạng quái, rắn cắn
1.2.5.Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu não [8], [13]
¾ Nhóm không cải biến được: tuổi, giới, chủng tộc và di truyền
Tuổi: TBMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng cao ở lứa tuổi trên 50
Giới: Nam giới nhiều hơn nữ giới từ 1,5 đến 2 lần
Chủng tộc: Ở Hoa Kỳ, người da đen có tần suất TBMN 1,5 lần ở nam và 2,3 lần cao hơn dân da trắng
Trang 30Đây là những yếu tố nhận dạng khá quan trọng mặc dù không thể nào cải biến được nhưng giúp cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy
cơ khác
¾ Nhóm có thể cải biến được:
1 Tăng huyết áp: Tăng huyết áp, cả huyết áp tâm thu và tâm trương là yếu
tố nguy cơ chủ yếu của tất cả các TBMN, đặc biệt đối với chảy máu não Huyết
áp tâm thu trên 160mmHg hoặc huyết áp tâm trương trên 95 mmHg làm nguy cơ mắc TBMN tăng gấp 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới
2 Bệnh đái tháo đường: Đái tháo đường làm tăng nguy cơ TBMN 1,8 lần ở
nam và 2,2 lần ở nữ
Nếu đái tháo đường kết hợp với tăng huyết áp thì nguy cơ TBMN tăng lên rất cao Kiểm soát tốt đường huyết làm giảm nhẹ mức độ trầm trọng của các tổn thương não trong giai đoạn cấp của TBMN
3 Các bệnh lý tim mạch: hẹp van hai lá hoặc và rung nhỉ do thấp tim là
yếu tố nguy cơ quan trọng sinh nhồi máu não
Theo nghiên cứu Framingham, sau 36 năm theo dõi thấy 80,8% tai biến
do tăng huyết áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ 13,6% không phải các bệnh trên
4 Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và TBMN cũ: thiếu máu não cục
bộ thoáng qua và TBMN cũ là các yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả các loại TBMN Hill và cộng sự thấy chảy máu não tiên phát là yếu tố nguy cơ của chảy máu não tái phát và nhồi máu não Chảy máu thuỳ làm tăng 3,8 lần nguy cơ chảy máu tái phát
5 Béo phì: không trực tiếp gây TBMN mà có lẽ thông qua các bệnh tim mạch
Trang 316 Rượu: Các nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy uống rượu nhiều là yếu tố
nguy cơ của cả chảy máu não và nhồi máu não
7 Thuốc lá: hút thuốc làm tăng nguy cơ TBMN thêm 40% ở nam giới và
thêm 60% ở nữ giới Cơ chế của hút thuốc lá ảnh hưởng đối với TBMN chưa thực sự rõ ràng, có thể hút thuốc làm tăng sinh và làm dày thành động mạch cảnh Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động, cũng đều làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và còn tùy thuộc số lượng hút kết hợp với thời gian hút
8 Rối loạn lipid máu: Vai trò của tăng cholesterol máu như là một yếu tố
nguy cơ gây bệnh được biết rõ từ lâu với các bệnh tim gây thiếu máu, nhưng với tai biến mạch não còn nhiều tranh luận Bên cạnh tác hại của tăng cholesterol máu, người ta còn nghi ngờ việc hạ quá mức cholesterol máu cũng làm tỷ lệ mới mắc chảy máu não tăng lên
9 Thuốc tránh thai: vào thập niên 70 của thế kỷ XX nguy cơ TBMN
tăng năm lần ở nhóm nữ sử dụng thuốc ngừa thai, đặc biệt trên 35 tuổi, kèm theo tăng huyết áp Thường chủ yếu gây nhồi máu não Nguy cơ TBMN tương đối là 2,99 ở nhóm người huyết áp bình thường, còn nhóm người tăng huyết áp là 10,7
10 Hoạt động thể lực: nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng ít vận động thể
lực làm tăng nguy cơ TBMN cho cả hai giới và không phân biệt chủng tộc
11 Một số yếu tố khác: rất nhiều yêú tố nguy cơ đã được nghiên cứu có
khả năng dẫn đến TBMN; đó là: điều kiện kinh tế xã hội, khí hậu, thói quen
ăn mặn, tăng acid uric máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng hematocrit, tăng fibrinogen, tăng homocystein, hoạt hóa glycoprotein IIb/ IIIa
1.2.6 Lâm sàng của chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.2.6.1 Lâm sàng của chảy máu não
Theo TCYTTG (1990) chẩn đoán thể TBMN dựa vào các triệu chứng sau:
Trang 32Nhồi máu não Chảy máu não Dấu hiệu
Huyết khối Tắc mạch Dưới nhện Nhu mô não
Đỡ hay nặng dần nhanh
Ổn định hoặc nặng dần Nặng dần nhanh Rối loạn ý thức Nhẹ hoặc
Dấu hiệu màng não 0 0 +++ 0 hoặc +
Dịch não - tuỷ Bình thường Bình thường Có máu Có máu hoặc
không Xét
nghiệm
CLVT Giảm tỷ trọng Giảm tỷ trọng Tăng tỷ trọng Tăng tỷ trọng
1.2.6.2 Lâm sàng của chảy máu đồi thị
1.2.6.2.1 Các vị trí chảy máu đồi thị[9],[19]
Người ta dựa vào giải phẫu và sự phân bố mạch máu của đồi thị để phân chia vị trí chảy máu đồi thị Trung tâm của vùng chảy máu lớn nhất trên mặt cắt CLVT sọ não được xem là nơi chảy máu đầu tiên, đây là cơ sở để xác định vùng mạch máu của ổ chảy máu Có năm loại chảy máu đồi thị: trước, trong, sau bên, lưng và chảy máu lớn lan tỏa nhiều vùng
Chảy máu đồi thị trước khi ổ chảy máu nằm ở vùng đồi thị trước được động mạch củ đồi thị cấp máu
Chảy máu đồi thị trong khi ổ chảy máu nằm ở vùng đồi thị trong được động mạch xuyên đồi thị cấp máu
Trang 33Chảy máu đồi thị sau bên khi ổ chảy máu nằm ở vùng đồi thị sau - bên được động mạch gối đồi thị cấp máu
Chảy máu đồi thị lưng khi ổ chảy máu nằm ở vùng đồi thị mặt lưng, nằm cao hơn các nhóm trên, được động mạch màng mạch sau cấp máu
Chảy máu đồi thị lan tỏa khi ổ chảy máu lớn chiếm gần tòan bộ đồi thị
1.2.6.2.2.Các đặc điểm lâm sàng của chảy máu đồi thị
Các đặc điểm lâm sàng của chảy máu đồi thị được tóm tắt ở bảng dưới đây [24]
vi
Rối loạn trí nhớ
Thờ ơ nửa người phải, nói khó khi sang chấn ở bên trái
Không có
Duỗi cứng mất não trong trường hợp nặng
Ảnh hưởng
Nặng nề khi chèn ép cuống não
Liệt nửa người do chèn
ép vào bao trong
người đối bên
Tử vong rất cao
Trang 341.2.7 Cận lâm sàng của chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.2.7.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Năm 1971, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp CLVT Đến
1973, J.Ambrose là người đầu tiên ứng dụng chụp CLVT vào chẩn đoán các bệnh trong sọ, chụp CLVT đã giúp cho việc chẩn đoán phân biệt nhanh chóng chảy máu não và nhồi máu não, hơn nữa còn xác định được vị trí, kích thước vùng tổn thương, góp phần vào việc điều trị, tiên lượng tai biến mạch não tốt hơn
Tỷ trọng của cấu trúc não được tính theo đơn vị Hounsfield (HU) như sau:
- Giảm tỷ trọng: tỷ trọng thấp hơn mô lành
Đậm độ của chụp cắt lớp vi tính sọ não, tuỳ thuộc vào tỷ trọng nhu mô của não (độ hấp thụ tia X) Hiện tượng thiếu máu não gây phù tế bào não và làm tăng lượng nước chứa trong nhu mô và giảm đậm độ
Chỉ cần thay đổi 1% lượng nước trong nhu mô thì chụp cắt lớp vi tính
sẽ thay đổi từ 2,5 đến 2,6 đơn vị Hounsfield Mắt thường có thể nhận thấy thay đổi 1 đơn vị Hounsfield nên có thể thấy được tổn thương [6]
Trang 35Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não
Là một vùng tăng tỷ trọng thuần nhất (từ 45 đến 90 đơn vị Hounsfield, còn vôi hoá 120 đơn vị Hounsfield), thường có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ,
có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não Sau đó, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần, rồi trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hết, hình ảnh trên phim cắt lớp vi tính có thể trở nên bình thường hoặc chỉ còn một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng Qua chụp cắt lớp vi tính còn có thể ước lượng thể tích khối máu tụ Nếu có chảy máu vào khoang dưới nhện trên chụp cắt lớp vi tính sọ não là tình trạng tăng tỷ trọng ở các khoang dịch não - tuỷ, như bể trên yên, bể liên bán cầu, rãnh Sylvius và các rãnh cuộn não
Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trình hấp thu và phân huỷ của máu tụ được tiến hành theo cách hướng tâm Đường kính và tỷ trọng giảm dần, trở lên đồng tỷ trọng sau khoảng ba tuần:
- Giai đoạn cấp (dưới 72 giờ): tăng tỷ trọng so với mô não bình thường,
phù não xung quanh cục máu
- Giai đoạn bán cấp (từ bốn đến bẩy ngày): tỷ trọng giảm trung bình
1,5 HU mỗi ngày Khoảng giữa tuần thứ nhất đến tuần thứ sáu, máu tụ trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh
- Giai đoạn mạn tính (vài tháng đến vài năm): phù chất trắng quanh
máu tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn mô não lân cận
- Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, giãn các rãnh vỏ
não và khoang não thất lân cận Cần lưu ý tình trạng ngấm thuốc cản quang ở ngoại vi ổ máu tụ trong khoảng tuần thứ hai đến tuần thứ tám do hàng rào máu - não bị phá vỡ ở bao giàu mạch của ổ máu tụ dễ nhầm với ngấm thuốc trong u não Hiện nay, nhờ chụp cắt lớp vi tính não mạch máu đa dãy và bằng chương trình tái tạo ảnh có thể dựng lại hình ảnh hệ thống động, tĩnh mạch
Trang 36não, phát hiện được các dị dạng mạch não như phình động mạch não, thông động - tĩnh mạch não với độ nhậy và độ đặc hiệu cao
Dựa vào hình ảnh học trên phim chụp cắt lớp, các yếu tố như vị trí chảy máu lan rộng nhiều vùng đồi thị, thể tích ổ máu tụ trên 10ml, đường kính dài, rộng và cao của ổ chảy máu lần lượt trên 30mm, có chảy máu vào não thất và
có ứ giãn não thất được phát hiện là có ý nghĩa tiên lượng đến tình trạng xấu
và tử vong của chảy máu đồi thị [9],[24], [34]
Hình ảnh chảy máu não vùng đồi thị trên phim chụp CLVT sọ não
Bảng tóm tắt các đặc điểm chụp CLVT sọ não
của các lọai chảy máu đồi thị [24]
Lan rộng nhiều vùng Chảy vào
não thất
Sừng trán não thất bên Não thất III
Sừng sau não thất bên
Thân não thất bên
Sừng sau não thất bên
1.2.7.2 Chụp mạch não và chụp mạch não số hoá xoá nền
Chụp mạch não: là kỹ thuật chụp mạch máu dùng tia X, bằng cách đưa
qua da một ống thông nhỏ (Catheter) vào trong lòng mạch máu, sau đó bơm chất cản quang vào lòng mạch, nhờ đó nhìn thấy được hệ thống mạch máu Chụp động mạch cho thấy các tổn thương mạch máu não như hẹp, tắc, bóc tách, phình động mạch, thông động - tĩnh mạch não
Trang 37Chụp mạch não số hoá xoá nền (DSA): là kỹ thuật ghi hình mạch máu sử
dụng máy X quang kỹ thuật số và triệt tiêu độ cản quang của các mô xung quanh (nền); kết quả thu được là hình ảnh động của một “cây mạch máu” đơn thuần Nhờ có chụp cắt lớp vi tính mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy cảm nhận, chụp cộng hưởng từ mạch não là những phương pháp thăm dò không gây chảy máu, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp ích nhiều cho việc chẩn đoán các dị dạng của mạch máu não nên hiện nay có xu hướng chỉ dùng phương pháp chụp mạch số hoá xoá nền để can thiệp nội mạch
1.2.7.3 Các phương pháp thăm dò chức năng khác
Chụp cộng hưởng từ (CHT) sọ não
Nguyên lý tạo ảnh của cộng hưởng từ là tạo ảnh bằng từ trường và sóng
vô tuyến So với chụp cắt lớp vi tính, phương pháp chụp cộng hưởng từ hạt nhân cho hình ảnh rõ nét hơn, đặc biệt tổn thương ở hố sau não và đáy não, giúp phát hiện các ổ chảy máu nhỏ vùng hố sau, các hốc não, tổn thương thân não mà chụp cắt lớp không thấy được
Siêu âm Doppler mạch cảnh - sống nền: để phát hiện hẹp, tắc hoặc vữa xơ
động mạch đoạn ngoài sọ
Siêu âm Doppler xuyên sọ: để phát hiện hẹp tắc và đo được tốc độ dòng
máu của các động mạch trong não
Điện tâm đồ: để đánh giá tình trạng rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim và một số tổn thương tim
1.2.7.4 Các xét nghiệm cơ bản trong chảy máu não
Công thức máu và hematocrit: tăng hồng cầu, tăng tiểu cầu là yếu tố
nguy cơ của nhồi máu não Tăng hematocrit là yếu tố nguy cơ của cả chảy máu và nhồi máu não
Xét nghiệm lipid máu: (Cholesterol toàn phần, Triglycerid, Cholesterol -
LDL, Cholesterol - HDL) Rối loạn lipid máu có liên quan chặt chẽ với xơ vữa
Trang 38động mạch, một nguyên nhân quan trọng của TBMN
Xét nghiệm đường máu: bệnh đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ của
TBMN Tình trạng tăng đường máu có liên quan đến điều trị và tiên lượng bệnh nhân TBMN
1.2.8 Điều trị chảy máu não do tăng huyết áp
Điều trị chảy máu não gồm những nội dung chính là:
• Điều trị nội khoa thần kinh
• Điều trị ổ máu tụ
• Điều trị chảy máu vào não thất
1.2.8.1 Điều trị nội khoa
Khi tiếp nhận bệnh nhân chảy máu não,yêu cầu hàng đầu cần tiến hành
là phải đảm bảo hô hấp gồm : hút bỏ đờm rãi, loại bỏ dị vật Việc đặt nội khí quản và thở máy cũng cần được tiến hành nhanh chóng khi bệnh nhân có chỉ định Cung cấp Oxy cho bệnh nhân qua mũi từ 2 đến 4 l/phút
Tăng huyết áp ở những ngày đầu sau chảy máu não là một phản ứng tích cực của cơ thể để đảm bảo tưới máu cho nhu mô não nhưng đồng thời nó
có thể làm tăng kích thước khối máu tụ Chính vì vậy, việc điều trị huyết áp trong giai đọan cấp của chảy máu não cần được cân nhắc kỹ Theo khuyến cáo của hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2007, chỉ nên tiến hành dùng thuốc
hạ huyết áp khi tâm thu trên 180mm Hg và/hoặc huyết áp động mạch trung bình trên 130mm Hg.Thực tế tại Hoa Kỳ, hiện nay người ta chỉ điều trị thuốc
hạ áp trong 24-48 giờ đầu cho những bệnh nhân chảy máu não khi huyết áp tâm thu trên 200 mm Hg [21]
Điều trị tăng áp lực trong sọ bao gồm: Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu cao 30oC, truyền Manitol 20% trong những ngày đầu, hỗ trợ tăng thông khí duy trì để nồng độ CO2 đạt 30-35mmHg khi bệnh nhân có dấu hiệu tăng áp lực trong sọ nhiều dọa tụt kẹt não
Trang 39Điều trị tăng đường huyết: theo các nghiên cứu của nước ngòai, việc đường huyết tăng cao lúc khởi bệnh có liên quan với kết cục xấu của chảy máu não, do đó cũng cần kiểm tra và kiểm sóat tốt đường huyết của người bệnh.Theo khuyến cáo năm 2007, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đề nghị dùng insulin hạ đường huyết khi đường huyết của bệnh nhân trên 185mg% [21]
Điều trị hạ thân nhiệt có tác động trực tiếp chống phù não, cũng như gián tiếp thông qua việc làm giảm quá trình sử dụng oxy và glucose ở tế bào não.Theo nghiên cứu của Schwab và cộng sự năm 2001, khi thân nhiệt hạ xuống còn 32-34˚C có thể điều trị hiệu quả tăng áp lực trong sọ kháng thuốc [9] Tuy nhiên cũng cần cân nhắc khi tiến hành điều trị do việc hạ thân nhiệt kéo dài có thể sinh ra nhiều biến chứng như viêm phổi, rối lọan đông máu và rối lọan điện giải [14],[47]
Ngoài ra cũng cần điều trị chống động kinh khi người bệnh co giật, đảm bảo cân bằng nước và điện giải, đảm bảo dinh dưỡng, chống nhiễm
khuẩn; phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi
1.2.8.2.Điều trị ổ máu tụ
Trước thập niên 1970, việc can thiệp phẫu thuật với phương pháp mở
sọ kinh điển để lấy khối máu tụ thường không đạt kết quả tốt và tỷ lệ tử vong thường rất cao.Trong những năm gần đây tại các nước tiên tiến, với chụp CLVT sọ não phối hợp cùng nhiều phương pháp phẫu thuật thần kinh hiện đại như vi phẫu thuật, nội soi não cùng với những tiến bộ của ngành gây mê hồi sức, phẫu thuật của lọai bệnh lý này đã đạt được nhiều kết quả khả quan, giúp
Trang 40• Chảy máu tiểu não trên 3cm có tình trạng thần kinh xấu dần hoặc có chèn ép thân não và/ họăc có ứ dịch do tắc nghẽn dịch não - tủy
• bệnh nhân đã truyền Urokinase vào ổ máu tụ trong vòng 72 giờ đầu nhưng vẫn có biến chứng chảy máu tái phát hoặc lâm sàng không cải thiện
• bệnh nhân chảy máu thùy não có bề mặt trên 1cm
1.2.8.3 Điều trị chảy máu vào não thất [9],[17]
Phương pháp chính để điều trị chảy máu vào não thất là dẫn lưu não thất và sử dụng thuốc tiêu sợi huyết truyền trực tiếp vào não thất Theo nghiên cứu của một số tác giả nước ngòai, việc phối hợp dẫn lưu não thất và truyền thuốc tiêu sợi huyết vào não thất làm tăng hiệu quả điều trị hơn so với chỉ dẫn lưu não thất đơn thuần Thuốc tiêu sợi huyết được chỉ định truyền vào não thất nếu chảy máu chiếm hơn 30% của một trong hai não thất bên và/hoặc não thất III, hoặc não thất IV (theo phác đồ của Bệnh viện Đại học Illinois, Hoa Kỳ) [21] Do tác động của máu lên lưu thông dịch não - tủy và lên thành não thất, việc dẫn lưu não thất và truyền thuốc tiêu sợi huyết để giải quyết máu tụ trong não thất, đặc biệt trong trường hợp máu trong não thất nhiều, cần phải được tiến hành càng sớm càng tốt Theo khuyến cáo của các nghiên cứu, nên tiến hành hai phương pháp này trong vòng bốn ngày đầu của chảy máu vào não thất [31,40]
1.2.9 Các yếu tố tiên lượng chảy máu đồi thị
Nghiên cứu đầu tiên về tiên lượng chảy máu đồi thị được Kwak trình bày đầu tiên vào năm 1983 Nghiên cứu này chủ yếu mô tả các đặc điểm của nhóm bệnh nhân chảy máu đồi thị có kết cục xấu Tác giả ghi nhận những yếu
tố liên quan đến tình trạng xấu và tử vong của bệnh nhân chảy máu đồi thị là: Hôn mê sâu lúc khởi bệnh, dấu Babinski dương tính hai bên, vị trí chảy máu lan rộng nhiều vùng đồi thị, thể tích khối máu tụ trên 10 ml; các đường kính của khối máu tụ trên 30mm, tình trạng ứ giãn não thất [35]
