Nghiên cứu điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai

Đặt vấn đề Rắn độc cắn là tai nạn thường gặp, tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân bị rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 các trường hợp đến cấp cứu. Trong những bệnh nhân bị rắn hổ cắn thì bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là nặng nhất do các triệu chứng liệt toàn bộ thần kinh cơ cùng tình trạng hạ natri máu nặng. Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn chiếm tỷ lệ rất cao tới 82% [3]. Đặc điểm hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn xảy ra cấp tính và kéo dài nhiều ngày. Tốc độ hạ natri máu nhanh và mức độ hạ nhiều nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể làm bệnh chính nặng thêm, kéo dài thời gian, kinh phí điều trị, thậm chí đã có những trường hợp tử vong do hạ natri máu nặng ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn thường liệt cơ hoàn toàn, cơ thể nằm yên bất động vì vậy việc khám lâm sàng khó phát hiện hạ natri máu, cần phải xét nghiệm sớm và thường quy điện giải giúp cho việc chẩn đoán, điều trị. Tuy nhiên, hiện nay việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn còn khó khăn, trên thế giới cũng như Việt Nam chưa có tác giả nghiên cứu về vấn đề này. Qua thực tế lâm sàng tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai xử trí hạ natri máu bằng dung dịch natriclorua 10%, 3% có tới 7% bệnh nhân bị tăng natri máu, tăng ALTT máu trong quá trình điều trị [3], do đó chúng tôi thấy cần thiết có phác đồ điều trị an toàn hiệu quả. TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai bước đầu đã đưa ra cách bù nhanh và thuận tiện cho việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng thử nghiệm dùng phác đồ có sử dụng dung dịch natriclorua 2%. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ”Nghiên cứu điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc Bạch Mai" nhằm mục tiêu:

==== E D ====

nguyễn anh tuấn

nghiên cứu điều trị hạ natri máu

ở BệNH NHÂN Bị RắN CạP NIA CắN bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc

bệnh viện bạch mai

luận văn thạc sỹ y học

hμ nội – 2010

==== E D ====

nguyễn anh tuấn

nghiên cứu điều trị hạ natri máu

ở BệNH NHÂN Bị RắN CạP NIA CắN bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc

hμ nội - 2010

Tôi xin trân thành cảm Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học trường đại học y Hà Nội, Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Bộ môn Hồi sức cấp cứu đã tạo điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám đốc Trung tâm chống độc và TS Phạm Duệ đã cho phép tôi được tham gia cùng thực hiện đề tài nghiên cứu của trung tâm: "Điều chỉnh natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn" và sử dụng một phần số liệu để hoàn thành luận văn này

Tôi tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS TS Bế Hồng Thu - Phó giám đốc TTCĐ bệnh viện Bạch Mai người thầy cô hướng dẫn, người đã dẫn dắt tôi vào con đường nghiên cứu khoa học, học tập và nghiên cứu

Tôi xin tỏ lòng biết ơn đến các thầy cô, các anh chị và các bạn đồng nghiệp các tại TTCĐ - khoa Cấp cứu - khoa Điều trị tích cực, các bạn đồng khoá cao học

16 đã đóng góp ý kiến, động viên giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn

Tôi rất cảm ơn Ban giám đốc, khoa Điều trị tích cực bệnh viện Hà Nam

đã tạo điều kiện cho tôi được công tác, đi học tập và nghiên cứu

Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân, gia đình bệnh nhân tại TTCĐ đã hợp tác, giúp đỡ chúng tôi trong quá trình tiến hành làm nghiên cứu

Tôi gửi lời cảm ơn tới bố mẹ, anh chị em tôi và những bạn bè, người thân đã luôn bên tôi, nuôi lớn, động viên dạy dỗ tôi nên người

Tôi xin cam đoan luận văn này là do tôi trực tiếp thực hiện Các số liệu kết quả nêu trong luận văn là một phần số liệu của đề tài "Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn của Trung tâm chống độc mà tôi đ−ợc phép tham gia cùng thực hiện Các số liệu ch−a đ−ợc công bố bao giờ

Tác giả

Nguyễn Anh Tuấn

Mục lục

Đặt vấn đề 1

Chương 1: Tổng quan 3

1.1 Rắn cạp nia 3

1.1.1.Tình hình dịch tễ rắn độc cắn 3

1.1.2 Đặc điểm rắn cạp nia 4

1.1.3 Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 9

1.2 Natri trong cơ thể và hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 12

1.2.1 Natri trong cơ thể 12

1.2.2 Hạ natri máu 14

1.2.3 Một số công thức điều trị hạ natri máu hiện nay 19

1.2.4 Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 20

1.2.5 Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về hạ natri trên bệnh nhân bị rắn cắn 21

Chương 2: Đối tượng vμ phương pháp nghiên cứu 24

2.1 Đối tượng nghiên cứu 24

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 24

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 24

2.2 phương pháp nghiên cứu 25

2.3 Phương tiện nghiên cứu 25

2.4 thiết kế nghiên cứu 25

2.4.1 Các thông tin chung 25

2.4.2 Bảng theo dõi đánh giá lâm sàng 25

2.4.3 Bảng theo dõi cận lâm sàng 26

2.4.4 Cách thức tiến hành bù natriclorua 2% 27

2.4.5 Biến chứng trong quá trình điều trị: 28

2.4.6 Thu thập và xử trí số liệu 28

Chương 3: kết quả nghiên cứu 29

3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu: 29

3.2 Đặc điểm hạ natri máu 33

3.3 Kết quả điều trị hạ natri máu 39

3.4 Biến chứng điều trị 47

Chương 4 : bμn luận 48

4.1 Bàn luận chung 48

4.1.1 Bàn luận về tuổi 48

4.1.2 Bàn luận về giới 48

4.1.3 Bàn luận về nghề nghiệp 49

4.1.4 Bàn luận về mùa 49

4.1.5 Một số đặc điểm, triệu chứng bệnh nhân nhập viện 50

4.2 Đặc điểm hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 51

4.2.1 Mức độ hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 51

4.2.2 Thời gian xuất hiện hạ natri máu 51

4.2.2 Diễn biến natri niệu và lượng natri mất qua nước tiểu 52

4.2.3 Diễn biến ALTT máu và ALTT niệu 53

4.2.4 Mối liên quan natri máu với natri niệu và thể tích nước tiểu 53

4.3 Kết quả điều trị 54

4.3.1 Diễn biến nồng độ natri máu trung bình trong quá trình điều trị 54

4.3.2 Tỷ lệ bệnh nhân điều trị đạt mục tiêu trong 24 h 55

4.3.4 Kết quả điều trị cho nhóm bệnh nhân hạ natri máu nặng 56

4.3.5 Diễn biến của Δ Na máu trong quá trình điều trị hạ natri máu 57

4.3.6 Thời gian natri máu về bình thường 57

4.3.7 Số lượng natri trung bình truyền vào, thể tích trung bình dịch vào 58

4.4 Biến chứng điều trị hạ natri máu 58

4.4.1 Tăng natri máu, tăng ALTT máu 58

4.4.2 Tỷ lệ tử vong 59

kết luận 60

kiến nghị 61 Tμi liệu tham khảo

Phụ lục

SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion

(Héi chøng bµi tiÕt ADH kh«ng t−¬ng thÝch) TTC§: Trung t©m Chèng §éc

V : ThÓ tÝch

danh mục các bảng

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 29

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới và mức độ hạ natri máu 30

Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo mùa 31

Bảng 3.4 Một số đặc điểm, triệu chứng bệnh nhân nhập viện 32

Bảng 3.5 Mức độ hạ natri máu của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 33

Bảng 3.6 Diễn biến nồng độ natri niệu, lượng natri mất qua nước tiểu 35

Bảng 3.7 Diễn biến ALTT máu và ALTT niệu 37

Bảng 3.8 Liên quan giữa Na máu với Na niệu và Vnước tiểu 38

Bảng 3.9 Diễn biến nồng độ natri máu theo quá trình điều trị 39

Bảng 3.10 Tỷ lệ bệnh nhân có natri máu đạt mục tiêu sau điều trị 41

Bảng 3.11 Kết quả điều trị hạ natri máu cho nhóm bệnh nhân hạ natri máu mức độ trung bình 42

Bảng 3.12 Diễn biến của Δ Na máu khi điều trị 44

Bảng 3.13 Thời gian natri máu trở về bình thường 45

Bảng 3.14 Trung bình lượng dung dịch NaCl 2% truyền và thể tích dịch vào 46

Bảng 3.15 Biến chứng tăng natri máu, tăng ALTT máu, biến chứng tử vong 47

Danh mục các biểu đồ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 30

Biểu đồ 3.2 Thời điểm xuất hiện hạ natri máu sau khi bị rắn cạp nia cắn 34

Biểu đồ 3.3 Diễn biến natri niệu 36

Biểu đồ 3.4 Diễn biến ALTT máu trung bình và ALTT niệu trung bình 37

Biểu đồ 3.5 Diễn biến natri máu trong quá trình điều trị 40 Biểu đồ 3.6 Kết quả điều trị hạ natri cho nhóm bệnh nhân hạ natri mức độ nặng 43

Đặt vấn đề

Rắn độc cắn là tai nạn thường gặp, tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân bị rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 các trường hợp đến cấp cứu Trong những bệnh nhân bị rắn hổ cắn thì bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là nặng nhất

do các triệu chứng liệt toàn bộ thần kinh cơ cùng tình trạng hạ natri máu nặng

Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn chiếm tỷ lệ rất cao tới 82% [3] Đặc điểm hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn xảy ra cấp tính và kéo dài nhiều ngày Tốc độ hạ natri máu nhanh và mức độ hạ nhiều nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể làm bệnh chính nặng thêm, kéo dài thời gian, kinh phí điều trị, thậm chí đã có những trường hợp tử vong do hạ natri máu nặng ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn thường liệt cơ hoàn toàn, cơ thể nằm yên bất động vì vậy việc khám lâm sàng khó phát hiện hạ natri máu, cần phải xét nghiệm sớm và thường quy điện giải giúp cho việc chẩn đoán, điều trị

Tuy nhiên, hiện nay việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn còn khó khăn, trên thế giới cũng như Việt Nam chưa có tác giả nghiên cứu về vấn đề này Qua thực tế lâm sàng tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai xử trí hạ natri máu bằng dung dịch natriclorua 10%, 3% có tới 7% bệnh nhân bị tăng natri máu, tăng ALTT máu trong quá trình điều trị [3], do đó chúng tôi thấy cần thiết có phác đồ điều trị an toàn hiệu quả

TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai bước đầu đã đưa ra cách bù nhanh và thuận tiện cho việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng thử nghiệm dùng phác đồ có sử dụng dung dịch natriclorua 2%

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ”Nghiên cứu điều trị hạ

natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc Bạch Mai" nhằm mục tiêu:

1 §¸nh gi¸ hiÖu qu¶ ®iÒu trÞ h¹ natri m¸u ë bÖnh nh©n bÞ r¾n c¹p nia c¾n b»ng dung dÞch natriclorua 2% t¹i TTC§ BÖnh viÖn B¹ch Mai.

2 NhËn xÐt biÕn chøng khi ®iÒu trÞ b»ng natriclorua 2% ë bÖnh nh©n h¹ natri m¸u do r¾n c¹p nia c¾n

Chương 1 Tổng quan

1.1 Rắn cạp nia

1.1.1.Tình hình dịch tễ rắn độc cắn

ư Rắn độc cắn là tai nạn thường gặp và có thể gây tử vong nhanh chóng Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới có 1,2 - 5,5 triệu người bị rắn độc cắn mỗi năm trên thế giới, trong đó 125.000 người bị tử vong/năm do rắn

độc cắn So với các châu lục khác, nạn nhân bị rắn độc cắn gặp nhiều nhất

ở các nước Châu á, trong đó chủ yếu ở các quốc gia Đông Nam á ở một

số quốc gia vùng Nam Mỹ và Châu Phi tỷ lệ bị rắn cắn cũng rất cao [32]

ư ở Việt nam ước tính có khoảng 30.000 nghìn người bị rắn độc cắn mỗi năm, con số thống kê có thể cao hơn rất nhiều do người bệnh không đến bệnh viện hoặc không kịp đến [1]

+ Trong những năm gần đây số lượng bệnh nhân bị rắn cắn gia tăng với tốc độ đáng báo động tại khu vực Miền Bắc Việt Nam, ngoài những nguyên nhân tai nạn vô tình bị rắn cắn còn có những nguyên nhân khác như gia đình bệnh nhân nuôi rắn, chủ động bắt rắn Nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn (1999- 2004) có 380 bệnh nhân bị rắn hổ cắn thì 30,8% bệnh nhân làm nghề nuôi rắn[18]

+ Tại TTCĐ Bệnh viện Bạch mai từ năm 2000 - 2003 có 60 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn và tỷ lệ tử vong chiếm 7% Giai đoạn năm 2002 - 2006

có trên 254 bệnh nhân bị rắn hổ cắn, trong đó số bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là 100 bệnh nhân [3]

1.1.2 §Æc ®iÓm r¾n c¹p nia

− Thuéc hä r¾n hæ, chia hai nhãm [12], [13], [8]:

+ R¾n c¹p nia miÒn Nam: Bungarus candidus, mai gÇm b¹c

+ R¾n c¹p nia miÒn B¾c: Bungarus multicinctus vµ Bungarus

slowinskii

− H×nh d¹ng [12], [19], [18]:

+ Bungarus candidus (r¾n c¹p nia miÒn Nam):

9 L−ng r¾n cã 20 - 25 khoanh ®en xen kÏ víi khoanh tr¾ng, cã 7 - 10 säc tr¾ng ngang trªn ®u«i Nh÷ng khoanh ®en kh«ng nèi liÒn vÒ phÝa bông, khoanh tr¾ng hÑp h¬n khoanh ®en, th−êng chiÕm 1- 2 hµng vÈy Bông r¾n mµu tr¾ng

9 R¾n cã chiÒu dµi tèi ®a 1,6 mÐt

9 Bungarus candidus ph©n bè ë NghÖ An, Qu¶ng B×nh, Thõa Thiªn HuÕ, §¾c L¾c, L©m §ång, Phan Rang, T©y Ninh, Biªn Hoµ

H×nh 1.1 Bungarus candidus

+ Bungarus multicinctus (r¾n c¹p nia miÒn B¾c):

9 R¾n cã 42 - 60 d¶i n©u hoÆc ®en trªn l−ng vµ ®u«i, xen kÏ c¸c

khoanh tr¾ng D¶i ®Çu tiªn tiÕp nèi víi mÇu ®en cña ®Çu r¾n Bông r¾n mµu tr¾ng hoµn toµn

9 R¾n cã chiÒu dµi tèi ®a 1,84 mÐt

9 Bungarus multicinctus gÆp ë c¸c tØnh phÝa B¾c ViÖt Nam nh− Cao B»ng, B¾c C¹n, L¹ng S¬n, Hoµ B×nh, Hµ T©y (cò), NghÖ An, Hµ TÜnh

H×nh 1.2 Bungarus multicinctus

+ Bungarus slowinski (r¾n c¹p nia s«ng Hång):

9 R¾n cã 38 - 40 khoanh ®en xen kÏ c¸c khoanh tr¾ng, c¸c khoanh ®en vßng quanh th©n, kÝch th−íc khoanh ®en réng h¬n khoanh tr¾ng R¾n cã 15 hµng v¶y l−ng

9 Rắn chỉ thấy ở vùng châu thổ sông Hồng miền Bắc Việt Nam

Hình 1.3 Bungarus slowinskii (A:nhìn phía lưng, và B: nhìn phía bụng)

ư Tập tính: thuộc loài động vật máu lạnh, thường ẩn nấp khi nhiệt độ thấp, ít hoạt động khi nhiệt độ dưới 10°C sống nơi hang hốc, lột xác quanh năm, hay kiếm ăn về chiều và đêm, thức ăn chủ yếu là động vật nhỏ như chuột, ếch nhái, cá lươn Rắn thường tấn công người khi gặp nguy hiểm và bị đe doạ

ư Sinh sản: giao phối vào tháng 1, tháng 2, đẻ trứng vào tháng 5 - 6, đẻ từ 4 -

9 Nọc độc được tiết là chất lỏng, trong hơi vàng độ dính cao, 50 -

70% là nước, tỷ trọng là 1,01 - 1,03, sau 24 giờ nọc biến chất có mùi thối

9 Liều gây chết ở rắn cạp nia 1,5 mg

9 Nọc rắn khuếch tán theo bạch mạch (là chủ yếu) và tĩnh mạch + Thành phần và tác dụng của nọc rắn cạp nia: [6], [13], [8], [46], [48]:

9 Độc tố thần kinh (Neurotoxins): các độc tố này có tác dụng như cura

gây liệt mềm, liệt cơ hô hấp và tổn thương trung tâm hô hấp ở hành não Nó

gây gián đoạn dẫn truyền thần kinh cơ cả trước synape và sau synape:

Độc tố tác dụng vào điểm nối thần kinh cơ trước synape: các độc tố

này gây tổn thương trục đầu mút thần kinh trước synape của cơ vân Tác

dụng này dẫn tới hiện tượng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh trong

một khoảng thời gian ngắn, theo sau là ngừng giải phóng tất cả các chất

dẫn truyền thần kinh gây ra liệt khó hồi phục Trên lâm sàng biểu hiện là

liệt mềm tiến triển Huyết thanh kháng nọc có tác dụng chậm, độc tố tồn

tại nhiều ngày nhiều tuần, tuy vậy việc dùng huyết thanh kháng nọc sớm

có thể tránh được liệt toàn thân nặng nề Các độc tố này được bắt nguồn

từ phospholipase A2 nhưng không có đặc tính enzyme Các độc tố này

thấy nhiều ở rắn cạp nia, cũng có thể thấy ở rắn cạp nong

Độc tố tác dụng vào điểm nối thần kinh cơ sau synape: đó là các polypeptide tác dụng gây liệt mềm cơ vân tiến triển nhưng tác dụng ngoài

tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể acetylcholine tại bản cuối vận động thần kinh - cơ Do vậy tác dụng của nọc rắn có hồi phục, dùng huyết thanh kháng nọc trong trường hợp này có tác dụng hồi phục một phần, nhưng độc tố này chủ yếu thấy ở loài rắn hổ khác nhiều hơn

Độc tố tác động hiệp đồng lên điểm nối thần kinh cơ trước và sau synape: là các dendrotoxins tác dụng ở trước synape làm tăng giải phóng acetylcholine gây tràn ngập chất này ở điểm nối thần kinh cơ gây khử cực liên tục kéo dài Số lượng acetylcholine nhiều gây tăng khử cực, block thần kinh cơ, gây máy cơ liệt cơ

9 các độc tố với tim: Độc tố với tim loại phospholipase A2 có thể tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp với cơ tim Bản chất là những chuỗi polypeptides 60 - 62 amino acide như độc tố thần kinh chuỗi ngắn, chúng không gắn vào thụ thể ở màng sau synape mà tác động trực tiếp lên cơ tim nên gọi là yếu tố ly giải trực tiếp "direct lytic factor" hoặc

độc tố tế bào Thực nghiệm chứng minh độc tố tim làm tăng thời gian khử cực, gây co cơ kéo dài, làm cho cơ tim giảm khả năng đáp ứng với mọi kích thích Điển hình là sarafotoxins của nọc rắn làm co động mạch vành, gây block nhĩ thất

9 Độc tố gây rối loạn kênh kali, đã có ghi nhận một số trường hợp bị hạ kali máu do độc tố dendrotoxin có trong nọc rắn

9 Natriuretic peptid: có tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống thận gây

đái nhiều, tăng nồng độ natri trong nước tiểu và là một trong những nguyên nhân gây hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cắn [48]

9 Vi khuẩn uốn ván rất dễ mắc phải khi bị cắn

ư Toàn thân:

+ Dấu hiệu ở họng: Thường là triệu chứng sớm mà bệnh nhân cảm nhận

được, thường xuất hiện sau 30 phút đến một vài giờ, bệnh nhân thấy đau họng tăng dần há miệng hạn chế, lưỡi không đưa ra được khó nói khó nuốt liệt màn hầu tăng tiết ứ nước bọt

+ Dấu hiệu thần kinh cơ

9 Biểu hiện ở mắt: sụp mi và đồng tử dãn, nhìn đôi, liệt cơ vận nhãn là dấu hiệu thường xuất hiện sớm ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, đi kèm các dấu hiệu nhiễm độc thần kinh thường xuất hiện vài giờ sau bị rắn cạp nia cắn

Sụp mi xuất hiện sớm, tiến triển rõ dần, có thể sụp mi hoàn toàn bệnh nhân không mở được mi mắt, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn cơ vận nhãn 2 bên, mất nếp nhăn mặt

Đồng tử bệnh nhân dãn nhiều tối đa có thể 6 - 7 mm và chậm phản xạ hoặc mất phản xạ với ánh sáng, dấu hiệu tồn tại nhiều tuần sau bị cắn

9 Liệt chi, liệt mềm thường liệt gốc chi trước khi liệt ngọn chi, liệt tiến triển tăng đến liệt toàn thân bệnh nhân nằm bất động nhưng ý thức tỉnh và biết những gì nghe được Giảm trương lực cơ, giảm phản xạ gân xương

9 Liệt cơ hô hấp: Bệnh nhân khó thở tăng dần, dấu hiệu tiến triển từ từ và tăng dần, liệt cơ hoành, cơ liên sườn, các cơ hô hấp phụ, tăng tiết nước bọt

dẫn đến suy hô hấp nhanh chóng Đây là triệu chứng nguy hiểm và là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn nếu không

được đặt nội khí quản thông khí nhân tạo

9 Dấu hiệu tim mạch có thể có các rối loạn nhịp tim như nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu, block nhĩ thất Nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn trên 380 bệnh nhân bị rắn hổ cắn: thấy 02 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có loạn nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu thất, 3 bệnh nhân bị rắn hổ thường có block nhĩ thất và nhịp nhanh xoang ) [18]

1.1.3.2 Cận lâm sàng:

Rối loạn điện giải: hạ natri máu, hạ kali máu, tăng natri niệu có thể gặp

Hình 1.4 Bệnh nhân Dư Văn T bị rắn cạp nia cắn (vào viện 06/08/2009)

1.1.3.3 Ph©n biÖt triÖu chøng l©m sµng víi r¾n hæ mang th−êng, hæ chóa, c¹p

9 Suy thËn cÊp tiªu c¬

v©n

(Bảng phân loại các triệu chứng lâm sàng của nhóm rắn hổ - Cẩm nang cấp cứu NXB Y học 2000 tr 404)

1.2 Natri trong cơ thể vμ hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

1.2.1 Natri trong cơ thể

ư Sinh lý natri trong cơ thể:

+ Natri trong cơ thể tồn tại hai dạng: dạng trao đổi được và dạng không trao đổi được Natri dạng trao đổi được tồn tại dưới dạng ion trong môi trường dịch của cơ thể Chúng di chuyển tự do bằng hiện tượng khuếch tán và góp phần hình thành nên tính thẩm thấu của dịch thể đó Natri không trao đổi được tồn tại hình thái cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn [2], [7]

+ Natri được phân bố với tỷ lệ 50% trong mô xương, sụn hơn phần nửa số này không trao đổi được, 50% trong các ngăn dịch cơ thể

+ Nồng độ natri bình thường trong lòng mạch khoảng 140 mmol/l (dao

động từ 135 - 145 mmol/l), trong dịch kẽ khoảng 144 mmol/l, trong tế bào khoảng 10 mmol/l

+ Trên lâm sàng những bệnh lý làm thay đổi tổng lượng natri trong cơ thể

đồng nghĩa sự thay đổi xảy ra ở phần natri trao đổi được [7]

ư Vai trò của ion natri:

+ Trong cơ thể natri và các muối vô cơ không có vai trò cung cấp năng lượng như các chất hữu cơ Song chúng có vai trò tham gia cấu tạo mô

tế bào đảm bảo duy trì hoạt động nội môi trong cơ thể, natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo nên áp lực thẩm thấu

+ Natri giữ vai trò trong việc duy trì thăng bằng kiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm H2CO3/NaHCO3 và NaH2PO4/Na2PO4

+ Natri kích thích sự hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym photphorylase

+ Giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì điện thế trong

và ngoài tế bào [10], [27], [17], [43], [49]

ư Điều hoà cân bằng natri:

+ Natri nhập vào cơ thể qua đường ăn và nước uống được hấp thu qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào Lượng natri nhập vào hàng ngày trong giới hạn từ 10 - 135 mmol/l, một người trưởng thành khoẻ mạnh tiêu thụ khoảng 60 - 300 mmol/l natri mỗi ngày [2], [7], [24]

+ Sau khi hấp thu vào máu, một phần natri được giữ lại cơ xương khớp da,

tổ chức dưới da còn phần lớn ở lại huyết tương tạo nên áp lực thẩm thấu máu [11], [14], [27]

+ Natri được lọc tự do qua cầu thận, 96-99% lượng natri được lọc tái hấp thu qua ống thận chỉ 1- 4% thải qua nước tiểu, mồ hôi phân Lượng natri thải qua nước tiểu mỗi ngày cân bằng với lượng natri thu vào Nồng độ và tổng lượng natri quyết định tính hằng định của nồng độ thẩm thấu, thể tích ngăn dịch ngoại bào nói riêng và dịch cơ thể nói chung [22], [49], [56]

+ Chuyển hoá natri và nước tương tác mật thiết với nhau cả trong sinh lý lẫn bệnh lý Bình thường natri mất ngoài thận là không đáng kể, natri bài tiết ở thận đựoc bài tiết chặt chẽ với hàm lượng natri trong chế độ

ăn, trong khoảng 2 - 4 ngày ngừng nhận natri thì khả năng bài tiết natri niệu sẽ giảm tới 5 mmol/l trong ngày hay có thể ít hơn [28]

+ ở người bình thường hàm lượng natri trong cơ thể hoàn toàn được duy trì một cách ổn định, mặc dù sự thu nhận rất dao động [36]

+ Natri được lọc hoàn toàn qua cầu thận và ống thận tái hấp thu 96 - 99% lượng natri được lọc qua, vì vậy chỉ một sự thay đổi nhỏ nào của thận đã

có thể gây rối loạn thừa hoặc thiếu natri máu [24], [43]

+ Natri máu chiếm hơn 90% nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào nên những biến đổi nồng độ natri máu luôn phản ánh những biến đổi tương ứng nồng độ thẩm thấu máu [33], [45]

+ Đa số các nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải cơ thể được

điều hòa bởi cơ chế thần kinh và thể dịch thông qua các phản xạ của hệ trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận [2], [24]

+ Khi áp lực đổ đầy tim, tế bào cơ tâm nhĩ sẽ giải phóng ra các Atrial natriuretid peptide (ANP) ANP gây giãn mạch trực tiếp, gây tăng thải natri và nước qua thận [39]

1.2.2 Hạ natri máu

Hạ natri máu: khi natri máu < 135 mmol/l, là một rối loạn nước điện giải thường gặp trong bệnh viện (chiếm 2- 4%), đặc biệt trong hồi sức cấp cứu hạ natri máu chiếm tới 20 - 35 % [52], [56]

1.2.2.1 Phân loại hạ natri máu

ư Theo thời gian và tốc độ tiến triển theo Sandy Craig MD [58]

+ Hạ natri máu cấp: hạ natri máu xuất hiện diễn biến trong vòng 48 giờ trước khi xảy ra sự điều chỉnh dịch ngoại bào Hạ natri máu cấp tính nặng được định nghĩa là natri máu dưới 120 mmol/l trong 48 giờ, nguy cơ biến chứng thần kinh cao như phù não, tăng áp lực nội sọ, hôn mê co giật, truỵ tim mạch

+ Hạ natri máu mãn tính: hạ natri máu xuất hiện diễn biến hơn 48 giờ, diễn biến chậm nhưng mức độ hạ natri máu nặng cũng có thể gây biến chứng co giật kiểu trạng thái động kinh, thoái hoá myeline cầu não + Việc phân biệt hạ natri máu cấp và mãn có ý nghĩa tiên lượng bệnh và tình trạng tử vong

ư Phân loại hạ natri dựa theo khối lượng tuần hoàn:

+ Hạ natri có giảm thể tích tuần hoàn:

9 Mất natri ngoài thận: qua đường tiêu hoá (nôn, tiêu chảy, hút dịch dạ dày ), qua da (bỏng nặng, ra nhiều mồ hôi )

9 Mất natri tại thận: bệnh thận (bệnh ống thận gây mất muối, suy thận mạn, truyền dịch ưu trương manitol, glucose ưu trương kéo dài ), hội chứng CSWS [15], [24], [61]

+ Hạ natri máu với thể tích tuần hoàn bình thường:

9 Hội chứng SIADH

9 Do cung cấp không đủ (ăn uống)

9 Suy thượng thận, suy giáp

9 Ngộ độc nước do cuồng uống ở một số bệnh nhân tâm thần, rửa dạ dày không bù muối

+ Hạ natri máu có tăng thể tích tuần hoàn: biểu hiện lâm sàng thường là phù ngoại biên, gặp trong suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư [61] + Giảm natri máu giả tạo: do tăng các thành phần trong huyết tương như lipid, protid máu

1.2.2.2 Biểu hiện hạ natri máu

ư Độ nặng của triệu chứng phụ thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu

ư Natri máu giảm, tế bào trong cơ thể bị phù ứ nước do nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, đặc biệt là tế bào não Rối loạn chức năng thần kinh

là biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ natri máu Hạ natri máu kéo dài có thể gây tử vong hoặc tổn thương thần kinh vĩnh viễn [14], [15], [23], [52], [57], [61]

Triệu chứng hạ natri máu thường bị bệnh chính làm lu mờ, rất dễ bỏ sót nếu không khám kỹ và theo dõi [11], [22], [24]

+ Hạ natri máu nặng cấp tính nguy cơ biến chứng thần kinh rất cao: lú lẫn hôn mê, co giật ngừng thở [38], [61]

Công thức tính ALTT máu ước tính = 2 x Na máu + Glucose máu + Urê máu (giá trị ước tính bình thường 280 - 295 mosmol, giá trị bình thường

đo được bằng máy từ 285 - 310 mosmol)

Sơ đồ đánh giá và điều trị hạ natri máu [15]:

9 Hạ natri - ALTT máu giảm < 280 mosmol

Mất natri ngoài thận: qua đường tiêu hoá (nôn, tiêu chảy, hút dịch dạ dày ), qua da (bỏng nặng, ra nhiều mồ hôi )

Mất natri tại thận: bệnh thận (bệnh ống thận gây mất muối, suy thận mạn, truyền dịch ưu trương manitol, glucose ưu trương kéo dài ) hội chứng CSWS [15], [24], [61]

9 Hạ natri - ALTT máu bình thường: 280 - 295 mosmol

Tăng lipid, tăng protid máu có thể gây hạ natri giả tạo và ALTT máu bình thường Na thực tế = Na máu đo được + [0.16 x Δ (protid + lipid)] Với Δ (protid + lipid) là giá trị chênh của protide, lipide so với giá trị bình thường [64]

9 Hạ natri - ALTT máu tăng > 295 mosmol

Tăng đường máu, truyền manitol làm giả hạ natri máu đồng thời có thể tăng ALTT máu Na thực tế = Na máu đo được + 0.3 glucose (mmol/l) + Natri niệu: [7], [52], [55]

9 Natri niệu < 20 mmol/l nguyên nhân hạ natri do mất muối ngoài thận

9 Natri niệu > 20 mmol/l, hạ natri máu do mất muối tại thận

Phác đồ đánh giá và điều trị hạ natri máu (Cẩm nang điều trị nội khoa tr 73 - 91)

ALTT máu (mosmol)

trương

Đánh giá dịch ngoài tế bào:

1 H.A

2 CVP

3 Độ chun giãn da

Hạ natri máu nhược trương

2 Truyền Manitol

1 SIADH

2 Suy giáp

3 Giảm glucocorticoid

4 Sang chấn tinh thần

1.2.3 Một số công thức điều trị hạ natri máu hiện nay

- Bù theo số gam natri cần bù:

+ Tác giả Vũ Văn Đính [5]

Na = (140 - Na bn) x 0.6 x P

Na bn: natri máu của bệnh nhân Với P là trọng l−ợng cơ thể Mục tiêu: truyền 1/2 l−ợng natri cần truyền trong 1 - 4h đầu, còn lại bù trong những giờ những ngày tiếp theo, tốc độ tăng không quá 10 mmol/l/24 h

+ Tasrason critical care

1.2.4 Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

1.2.4.1 Cơ chế gây gây hạ natri máu:

Cơ chế gây hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đến nay còn chưa đầy đủ, chỉ mới có nghiên cứu cơ chế hạ natri ở bệnh nhân bị rắn hổ cắn Trong họ rắn hổ Nam Mỹ có các natriuretic peptid gây hạ natri máu [48] Tác giả Ellis, Davis, Willis đã nghiên cứu năm 1998, tác động của natriuretic peptide lên thận do cơ chế [39] :

- Tăng mức lọc cầu thận do làm tăng áp lực lọc cầu thận: natriuretic peptide gây dãn động mạch đến và co động mạch đi cầu thận, một phần khác là do natriuretic peptide làm tăng GMP vòng ở các tế bào phức hợp cạnh cầu thận tăng ức chế hoạt động của chúng và làm tăng hiệu quả bề mặt lọc

- Giảm tác dụng của angiotensin II, kích thích vận chuyển muối và nước ra ống lượn gần

- Vùng vỏ ức chế vận chuyển nước do các cơ chế tác dụng của vasopressin

- Vùng tuỷ các ống góp kích thích sản xuất GMP vòng ngăn chặn sự hấp thu natri

- Giảm tác dụng angiotensin dẫn đến giảm tiết aldosterone, ức chế tác dụng của aldosterone

- Tác động lên hệ thần kinh trung ương: natriuretic peptide không đi qua hàng rào máu não nhưng nó tác dụng lên cấu trúc nằm ngoài hàng rào (như cấu trúc cạnh não thất, mỏm giữa vùng dưới đồi và postrema) Tác dụng ở não làm tăng thêm tác dụng ngoại biên như ức chế cảm giác thèm muối và nước ức chế não và tuyến yên sản xuất corticotrophin và vasopressin Những điều này chứng tỏ natriuretic peptide tác dụng rõ rệt đến việc tăng thải muối và nước

Hậu quả tăng bài tiết natri và nước qua thận trong đó lượng natri bị đào thải nhiều hơn, gây tăng nồng độ natri nước tiểu và hạ natri máu

1.2.4.2 Biểu hiện của hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

- Đặc điểm riêng của hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn [3]:

+ Hạ natri máu do quá trình mất muối cấp

+ Dù lượng nước tiểu nhiều hay ít nồng độ natri niệu luôn cao

+ Lượng dịch đưa vào cơ thể nhiều làm tăng lượng nước tiểu, tăng mất natri niệu

- Lâm sàng:

ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn do tình trạng liệt toàn thân nằm bất động hoàn toàn rất khó phát hiện triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán hạ natri chủ yếu dựa vào cận lâm sàng

- Cận lâm sàng [3]

+ Natri máu < 135 mmol/l

+ ALTT máu bình thường hoặc giảm

+ Natri niệu tăng > 20 mmol/l

1.2.5 Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về hạ natri trên bệnh nhân

bị rắn cắn

- ở Việt nam tác giả Ngô Ngọc Quang Minh (2003) mô tả 69 bệnh nhân bị rắn hổ mèo cắn tại Bệnh viện Nhi Đồng I có 09 bệnh nhân bị hạ natri máu (13%) trong đó có 03 bệnh nhân bị hạ natri máu < 120 mmol/l [16]

- Nguyễn Kim Sơn nghiên cứu trên 99 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn (1999 - 2004)[18]: thấy tỷ lệ hạ natri máu dao động từ 22,2 - 56,7 %, ngày đầu 22 bệnh nhân, ngày 2 có 31 bệnh nhân, ngày 4 có 44 bệnh nhân hạ natri máu, thời gian hạ thường ngày thứ 2, thứ 3 kéo dài đến ngày thứ 7 thì không còn

tình trạng giảm natri máu nặng, một số bệnh nhân có thể hạ natri máu ngay trong ngày đầu của bệnh

- Tác giả Nguyễn Thị Dụ, Hà Trần Hưng (2000 - 2003) nghiên cứu trên 60 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có 42% bị hạ natri máu [53]

- Dương Chí Chung: "Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn hổ cắn" Thống kê từ năm 2002

- 2006: 254 bệnh nhân bị rắn hổ cắn có 57,9% bị hạ natri máu, 100 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có tỷ lệ hạ natri máu rất cao tới 82% Có 01 bệnh nhân tử vong do hạ natri máu nặng, 7% bệnh nhân tăng natri máu, tăng ALTT máu trong quá trình điều trị hạ natri bằng các dung dịch natriclorua 10%, 3% Thời gian nằm viện của bệnh nhân hạ natri máu lâu hơn so với các bệnh nhân không bị hạ natri [3]

- Nghiên cứu hạ natri máu trên bệnh nhân bị rắn hổ cắn được tác giả Paulo lee, Marcelo Bento, Thomas và các cộng sự đề cập năm 1997, bằng cách nhân bản đơn dòng Natriuretic peptide đã chứng minh trong nọc loài rắn

hổ ở Nam Mỹ có tên là Micrurus corallirus chứa các Natriuretic peptide (MNP) là các peptide gây tăng đào thải natri và nước qua thận [48] Theo các tác giả này các natriuretic peptides là một họ gồm các nhóm peptides

mà trong cấu trúc phân tử có một cấu trúc vòng gồm 17 aminoacids được nối với nhau bởi cầu nối S - S Trên cấu trúc phân tử có điểm gắn các bon (C-) và (N-) Tuỳ theo cấu trúc đuôi gắn vào vị trí này mà có các peptid khác nhau, các peptid này được tổng hợp như tiền hormone

- Tác giả Schweitz và cộng sự tìm trong nọc rắn hổ ở Châu Phi tên Dendroaspis angusticeps năm 1992, họ chứng minh rằng trong nọc độc loài rắn này có các natriuretic peptides (DNP) Các peptides gắn vào các thụ thể type A và type B hoạt hoá phần enzyme

- Hiện nay đã tìm thấy các natriuretic peptides (MNP, DNP) mà các peptides này có cơ chế tác dụng giống các peptides ở người do tác giả Willis, Davis tìm thấy [48] Đó là:

+ ANP - Atrial natriuretic peptide ( Alast and Maack, 1992)

+ BNP - Brain natriuretic peptide (Sudol et al 1988, Kambayaski 1990) + CNP - (C – type natriuretic peptide ) Sudol et al 1988, Kambayaski 1990) khác với ANP và BNP peptide này chỉ tìm thấy ở não, tế bào nội mô mà không có ở tim, về cấu trúc nó chỉ có đuôi gắn vào vị trí N- mà không có đuôi gắn vị trí C-

Chương 2

Đối tượng vμ phương pháp nghiên cứu

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán bị rắn cạp nia cắn và có hạ natri máu (natri máu < 135 mmol/l) tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 01/2008 - 09/2009

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn:

+ Gia đình bệnh nhân mang rắn đến hoặc nhìn mô tả lại, được nhận dạng theo tiêu chuẩn nhận dạng của Trần Kiên, Nguyễn Quốc Thắng, hoặc đối chiếu với mẫu rắn của TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai

+ Triệu chứng lâm sàng: nhận dạng qua triệu chứng lâm sàng của Nguyễn Kim Sơn

9 Tại chỗ: Có vết móc độc hoặc không có, vết cắn không gây tổn thương phù nề hoại tử

9 Toàn thân: sụp mi giãn đồng tử, liệt cơ hô hấp, liệt tứ chi, giảm phản xạ gân xương )[21]

- Có natri máu < 135 mmol/l

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân khai bị rắn cạp nia cắn nhưng không nhìn thấy rắn

- Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có rối loạn điện giải do các nguyên nhân bệnh lý khác: Basedow, suy giáp, tăng đường huyết, suy thượng thận, suy tim suy thận, xơ gan (dựa vào tiền sử lâm sàng, lâm sàng, cận lâm sàng )

2.2 phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu can thiệp thử nghiệm lâm sàng

2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy xét nghiệm khí máu có điện giải Ciba Corning 288 của Mỹ

- Cân điện tử Scaletrolix của Mỹ

- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, cột đo áp lực tĩnh mạch trung tâm

- Máy thở: Lifecard 100/102 Nhật bản, máy thở Bennet 760 của Mỹ

- Máy theo dõi tại giường: Life scope & Nihon Konden Nhật Bản

- Máy chụp X.Q tại giường Shimadru của Nhật Bản

- Máy siêu âm tại giường Hitachi của Nhật Bản

2.4 thiết kế nghiên cứu

Lập bệnh án nghiên cứu theo các tiêu chí sau:

2.4.1 Các thông tin chung

- Họ tên tuổi, giới, địa chỉ

- Thời gian vào viện, ra viện, thời gian vào viện sau khi bị rắn cạp nia cắn

- Tiền sử bệnh tật bản thân và gia đình

2.4.2 Bảng theo dõi đánh giá lâm sàng

- Khám tình trạng chung của bệnh nhân: thể trạng, mạch, nhiệt độ huyết áp

- Khám các dấu hiệu về thần kinh: ý thức theo bảng điểm Glasgow, đau đầu mệt mỏi, buồn nôn, co giật, phản xạ gân xương

- Đánh giá khối lượng tuần hoàn

+ Biểu hiện mất nước: khát, da niêm mạc khô, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, sụt cân

+ Biểu hiện ứ đọng nước: phù, tăng cân, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, thể tích nước tiểu

+ Không thay đổi khối lượng tuần hoàn: không mất nước không phù, không tăng giảm cân

2.4.3 Bảng theo dõi cận lâm sàng

Các xét nghiệm cơ bản:

- Công thức máu

- Sinh hoá máu:

+ Điện giải: natri, kali, clo, canxi máu

Chia mức độ hạ natri máu làm 3 độ (Biff F Palmer, John R Gates, and Malcolm Lader - 2003) [35]

9 Độ 1 (nhẹ): natri máu 130 - 134 mmol/l

9 Độ 2 (trung bình): natri máu 120 - 129 mmol/l

9 Độ 3 (nặng): natri máu < 120 mmol/l

+ urê, creatinin máu

+ glucose máu

+ cholesterol, triglycerid, protein máu

- ALTT máu (đo bằng máy Osmometer hãng Roebling - Đức, xét nghiệm tại TTCĐ Bạch Mai)[10], [65]

+ Giá trị ALTT máu bình thường 280 - 310 mosmol

+ ALTT máu giảm: < 280 mosmol

+ ALTT máu tăng: > 310 mosmol

- Sinh hoá niệu: natri niệu, kali niệu Đo bằng may 644 analyzer hãng Ciba corning (Đức) (xét nghiệm tại khoa sinh hoá Bạch Mai)

2.4.4 Cách thức tiến hành bù natriclorua 2%

- Cách pha dung dịch natriclorua 2%:

+ Đối với chai natriclorrua 0,9% loại 500 ml, rút ra 60ml natriclorua 0,9%, pha 12 ống natriclorrua 10% kết quả được 500ml natriclorua 2% có 170 mmol Na

+ Đối với chai natriclorrua 0,9% loại 1000ml rút ra 120ml natriclorrua 0,9%, pha 24 ống natriclorua 10% được 1000 ml dung dịch natriclorua 2% chứa

+ các bệnh nhân đều được cho ăn 10 gam muối ăn/ngày chia đều ra 6 bữa + Theo dõi xét nghiệm natri máu 6 h/lần:

9 Nếu natri máu < 130 mmol/l tiếp tục truyền NaCl 2% 80 ml/h

9 Nếu xét nghiệm natri máu về > 130 mmol/l tạm dừng truyền natriclorua 2%, vẫn tiếp tục bù muối qua đường ăn

- Giai đoạn hạ natri máu:

+ Giai đoạn cấp xét nghiệm natri máu 6 giờ một lần

+ Theo dõi natri niệu 1 lần ngày

+ Theo dõi ALTT máu, ALTT niệu 1 lần/ ngày

+ Xét nghiệm cơ bản khác tuỳ tình huống bệnh nhân

- Giai đoạn natri máu natri niệu về bình thường:

xÐt nghiÖm natri m¸u 1 lÇn/ ngµy

2.4.5 BiÕn chøng trong qu¸ tr×nh ®iÒu trÞ:

- §iÒu chØnh natri m¸u t¨ng qu¸ nhanh > 10 mmol/l/24h [35], [47]

- T¨ng natri m¸u T¨ng ALTT m¸u

- Tæn th−¬ng thÇn kinh do huû Myeline do bï qu¸ nhanh, biÓu hiÖn l©m sµng phï n·o, h«n mª, nÆng cã thÓ tö vong

Chương 3 kết quả nghiên cứu

Trong thời gian từ tháng 01/2008 - 10/2009 có 45/57 bệnh nhân bị hạ natri

máu(Na máu < 135 mmol/l) do rắn cạp nia cắn chiếm tỷ lệ 78,9%, trong đó 32

bệnh nhân hạ Na máu < 130 mmol/l được bù natri bằng dung dịch NaCl 2%

3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu:

- 45 bệnh nhân nghiên cứu thời gian trung bình nằm viện: 13,7 ± 6,9, nằm

thời gian ít nhất là 06 ngày, lâu nhất là 33 ngày

+ Bệnh nhân hạ natri máu do rắn cạp nia cắn gặp nhiều nhất ở tuổi 40 - 49

- Nhận xét: Trong 45 bệnh nhân, tỷ lệ nam (64.4%) nhiều hơn nữ (35.6%)

Mức độ hạ natri máu của giới nam và nữ là không khác nhau

33 BN (73,4%)

6 BN (13,3%) 6 BN (13.3%)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

Tỷ lệ %

Làm ruộng Cụng nhõn Trớ thức Nghề nghiệp

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp

- Nhận xét: Do đặc điểm nghề nghiệp, tỷ lệ bệnh nhân làm ruộng chiếm cao

+ Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn chủ yếu vào mùa hạ (42,2%) và mùa thu

(42,2%), rất ít bệnh nhân bị cắn vào mùa đông, xuân

+ Trong 04 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn vào mùa đông thì có 02 bệnh

nhân bị cắn do nuôi bắt rắn