Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân tai biến mạch não (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch não (TBMN) là nguyên nhân tử vong đứng thứ 3 cho người bệnh chỉ sau bệnh ung thư và tim mạch [4]. TBMN để lại những di chứng nặng nề tinh thần và thể chất, là gánh nặng tài chính cho gia đình BN và xã hội. Ngày nay khi xã hội phát triển, tỷ lệ TBMN ngày càng gia tăng cùng với các bệnh tiểu đường, rối loạn mỡ máu và bệnh tăng huyết áp. Hạ Natri máu là rối loạn điện giải thường gặp ở BN TBMN [46] triệu chứng của hạ Natri máu bao gồm các triệu chứng thần kinh thường lẫn với triệu chứng của TBMN. Do đó hạ Natri máu là một rối loạn điện giải thường bị bỏ sót, hậu quả gây nên tình trạng phù não [21] và làm nặng thêm tình trạng của bệnh nhân (BN) dẫn tới tăng tỷ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục của bệnh nhân TBMN [46]. Trong TBMN hai hội chứng gây hạ Natri máu cấp: hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không tương xứng (SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) và hội chứng mất muối não (CSWS: Cerebral salt wasting syndrome). Hai hội chứng này có cơ chế bệnh sinh và phương pháp điều trị khác nhau. Ở nước ngoài hạ natri máu là một biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân sau chấn thương sọ não, và xuất huyết dưới nhện nằm điều trị ở các đơn vị chăm sóc tích cực chuyên khoa thần kinh (Neurologic intensive care unit) [46] [47]. Các nghiên cứu đã chứng minh hạ natri máu là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ kéo dài ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não, tăng tỷ lệ co thắt mạch não ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, kéo dài thời gian nằm viện của bệnh nhân [40].Từ 1998 có các nghiên cứu nhằm phát hiện sớm hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện[38] và các thử nghiệm thuốc trên lâm sàng để điều trị rối loạn điện giải này[51]. 2 Ở Việt Nam các nghiên cứu rối loạn natri máu chưa nhiều chỉ tập trung đối tượng nhi khoa, từ 2002 bệnh nhân hạ natri máu ở đơn vị Hồi sức cấp cứu hạ natri ở bệnh nhân TBMN gặp thường xuyên hơn[20], tuy nhiên ở nước ta do điều kiện kỹ thuật còn hạn chế chưa tiến hành xét nghiệm các marker giúp phát hiện sớm hạ natri máu. Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN ” nhằm mục đích: - Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN. - Nhận xét kết quả điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI H C Y HÀ NỘI

Người hướng dẫn khoa học:

μ §IÒU T H¹ NATRI M¸U ë BÖNH NH¢N TBMN C

V B¹CH MAI KHOA, KHOA CÊP CøU- H

Tõ 2005 §

ẢM ƠN

Để hoàn thành bản trọng cảm ơn:

Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học điều kiện thuận lợi cho tôi

trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Trường và Bộ môn

Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viên Bạch Mai, Lãnh đạo khoa Cấp cứu, khoa Điều trị tích cực, Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi tro

ị đã

Đặc biệt tôi xin bà ới:

GS Vũ Văn Đính – Chủ tịch hội Hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam

à kinh nghiệm trong chuyên nghành Hồi sức cấp cứu Giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài nghiên cứu, hướng dẫn cách thức tiến hành và góp phần quan trọng để tôi hoàn thành luận vă

luận văn này tôi xin trân

Y Hà Nội đã tạo mọi

ng quá trình học tập và nghiên cứu tại Bệnh viện

Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện Hữu Ngh tạo điều kiện cho tôi được hoc tập và bồi dưỡng chuyên môn sau đại học

y tỏ lòng biết ơn sâu sắc t

Là người thầy tận tâm dạy tôi những kiến thức v

n Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:

Chủ tịch Hội đồng chấm luận Nguyễn Đạt Anh, TS Nguyễn Văn Liệu, PGS.TS Nguyễn Gia Bình, PGS TS

lượ

Tôi xin trân trọng cảm

Các thầy cô giáo trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu

Viên Bạch Mai đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập và đóng góp những

ý kiến

ứu

qua những khó khăn trong

y 12 tháng 1 năm 2010

ơn:

Các bác sỹ và tập thể cán bộ nhân viên khoa Cấp cứu Bệnh

bổ ích trong quá trình làm luận văn

Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp đã luôn sát cánh, động viên giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên c

Đặc biệt tôi vô cùng biết ơn Bố Mẹ đã sinh dưỡng và dạy dỗ tôi trưởng thành Cám ơn vợ con, anh em và những người thân, là nguồn cổ vũ, là chỗ dựa vững chắc về vật chất và tinh thần cho tôi vượt

thời gian học tập và nghiên cứu để đạt được kết quả ngày hôm nay

Hà Nội, ngà

Đặng Học Lâm

nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, k

Đặng Học Lâm

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình

ết quả nghiên cứu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào

Tác giả

MỤC LỤC

VẤN ĐỀ

ĐẶT

CHƯ

1.1

a TCYTTG 3

1 7

7

9

1.2.5 Điều hoà cân bằng nước 13

1.3 Hạ Natri máu 14

1.3.1 Định nghĩa 14

1.3.2 Sinh lý bệnh 14

1.3.3 Phân loại hạ Natri máu 15

1.3.4 Các nguyên nhân gây giảm Natri máu chung 15

1.3.4 Nguyên nhân gây giảm Natri máu TBMN 17

1.3.5 Hội chứng SIADH 20

1.3.6 Hội chứng CSWS 20

1.4 Một số nghiên cứu hạ Natri máu ở nước ngoài 21

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN 25

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ BN 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 25

2.2.1 Hành chính Xếp loại BN theo tuổi giới 26

2.2.2 Tiền sử, bệnh sử 26

2.2.3 Lâm sàng 26

2.2.4 Qua hồ sơ bệnh án phân tích các xét nghệm cận lâm sàng 26

2.2.5 Chẩn đoán nguyên nhân gây rối loạn Natri máu ở BN TBMMN 27 2.2.6 BN TBMN hạ Natri máu được chẩn đoán nguyên nhân căn nguyên 30 1

ƠNG 1 TỔNG QUAN 3

Đại cương Tai biến mạch não 3

1.1.1 Định nghĩa củ 1.1.2 Dịch tễ TBMMN 3

1.1.3 Đặc điểm lâm sàng TMMN 4

2 Đại cương về ion natri

1.2.1 Sự phân bố của natri trong cơ thể

1.2.2 Cân bằng Natri 8

1.2.3 Vai trò của natri 9 1.2.4 Điều hòa cân bằng natri

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨUU 31

4.2 4.4 4.5 làm 4.7 KẾT KIẾN TÀ PHỤ

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 58

4.1 Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng 58

4.1.1 Giới 58

4.1.2 Tuổi 58

Thời điểm hạ natri máu 58

4.3 Nguyên nhân gây hạ natri máu 59

Đối chiếu kết quả CT sọ não, Cộng hưởng từ, CT sọ đa dẫy 59

Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu ở bệnh nhân tai biến mạch não cấp 60 4.5.1 Trong 50 Bệnh nhân hạ natri máu trong 48 giờ đầu 60

4.5.2 Có 76 Bệnh nhân hạ natri máu sau 48 giờ chúng tôi đánh giá từng loại TMBN 61

4.6 Nhận xét đặc điểm lâm sàng 35 bệnh nhân TBMN hạ natri máu được xét nghiệm chẩn đoán và chụp CT sọ kiểm tra 64

4.6.1 Lâm sàng 64

4.6.2 Cận lâm sàng 66

Nhận xét điều trị hạ natri máu trong TBMN 66

4.7.1 Điều trị hạ natri máu XH não 66

4.7.2 Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân NMN 67

4.7.3 Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân XHDN 67

4.7.4 Nhận xét điều trị hôn mê do hạ natri máu ở bệnh nhân TBMN cấp 68

LUẬN 69

NGHỊ 71

I LIỆU THAM KHẢO

LỤC

BN: Bệnh nhân

CLVT: Chụp cắt lớp vi tính

CHT: Chụp cộng hưởng từ hạt nhân

CS: Cộng sự

CSWS: Cerebral salt wasting syndrome

SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

(Hội chứng tăng tiết ADH không tương xứng) TBMN: Tai biến mạch não

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Bảng phân độ bệnh nhân hạ Natri máu theo giới tính: 31

ng 3.2 Phân bố hạ Natri máu theo độ tuổi 32

Bả Bảng 3.3 Bả Bả Bả Bả Bả Bảng Bảng Bả 2 Bả Bảng Bảng Bả Bảng Bảng Bảng Bảng trị hạ natri máu ở bệnh nhân XHDN 52

Tỷ lệ nguyên nhân ý thức xấu nhanh ở bệnh nhân TBMN có hạ natri 53

Bảng 3.23 Triệu chứng lâm sàng khi hạ natri máu ở bệnh nhân TBMN 55

Bảng 3.24 Đặc điểm lâm sàng & cận lâm sàng hạ natri máu ở BN TMBN 56

Bảng 3.25 Bilan dịch ở bệnh nhân TBMN hạ natri máu -> hôn mê 57

Bảng 3.26 Kết quả điều trị 17 bệnh nhân TBMN giảm Glasgow do hạ natri 57 Tỷ lệ các dạng Tai biến mạch não cấp có hạ natri máu 34

ng 3.4 Thời điểm xảy ra hạ natri máu 35

ng 3.5 Số trường hợp hạ Na máu từng TBMN trước và sau 48 giờ 36

ng 3.6 Tỷ lệ bệnh nhân TBMN được điều trị can thiệp có hạ natri máu 37 ng 3.7 Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu trong 48 giờ đầu 38

ng 3.8 Đặc điêm lâm sàng bệnh nhân bị XH não có natri máu hạ 39

3.9 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân XH não 40

3.10 Đặc điểm lâm sàng 11 bệnh nhân xuất huyết não có biểu hiện thừa dịch 41

ng 3.11 Nhận xét điều trị hạ natri máu 11 bệnh nhân XHN thừa dịch 4

ng 3.12 Bảng đặc xét nghiệm 32 bệnh nhân XHN, không thừa dịch 43

3.13 Nhân xét điều trị hạ natri máu BN bị XHN, không thừa dịch 44 3.14 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân Nhồi máu não có natri máu hạ 45 ng 3.15 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân NMN 46

3.16 Bảng đặc điểm lâm sàng 12 bệnh nhân NMN 47

3.17 Nhận xét điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân nhồi máu não 48

3.18 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân XHDN có natri máu hạ 49

3.19 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân XHDN 50

Bảng 3.20 Bảng đặc điểm lâm sàng 19 bệnh nhân XH DN, hạ natri máu không có biểu hiện thừa dịch 51 Bảng 3.21 Nhận xét điều

Bảng 3.22

sau TBMN 36 Biểu đồ 3 Tỷ lệ nguyên nhân làm ý thức bệnh nhân TBMN cấp có hạ natri

máu xấu đi 54

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1 Điều hòa nước điện giải thông qua áp lực thẩm thấu 10

Sơ đồ 1.2 Sơ đồ tiếp cận BH hạ Natri máu 28

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) là nguyên nhân tử vong đứng thứ 3 cho người bệnh chỉ sau bệnh ung thư và tim mạch [4] TBMN để lại những di chứng nặng nề tinh thần và thể chất, là gánh nặng tài chính cho gia đình BN

và xã hội Ngày nay khi xã hội phát triển, tỷ lệ TBMN ngày càng gia tăng cùng với các bệnh tiểu đường, rối loạn mỡ máu và bệnh tăng huyết áp

Hạ Natri máu là rối loạn điện giải thường gặp ở BN TBMN [46] triệu chứng của hạ Natri máu bao gồm các triệu chứng thần kinh thường lẫn với triệu chứng của TBMN Do đó hạ Natri máu là một rối loạn điện giải thường

bị bỏ sót, hậu quả gây nên tình trạng phù não [21] và làm nặng thêm tình trạng của bệnh nhân (BN) dẫn tới tăng tỷ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục của bệnh nhân TBMN [46]

Trong TBMN hai hội chứng gây hạ Natri máu cấp: hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không tương xứng (SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) và hội chứng mất muối não (CSWS: Cerebral salt wasting syndrome) Hai hội chứng này có cơ chế bệnh sinh và phương pháp điều trị khác nhau

Ở nước ngoài hạ natri máu là một biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân sau chấn thương sọ não, và xuất huyết dưới nhện nằm điều trị ở các đơn

vị chăm sóc tích cực chuyên khoa thần kinh (Neurologic intensive care unit) [46] [47] Các nghiên cứu đã chứng minh hạ natri máu là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ kéo dài ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não, tăng tỷ lệ co thắt mạch não ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, kéo dài thời gian nằm viện của bệnh nhân [40].Từ 1998 có các nghiên cứu nhằm phát hiện sớm hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện[38] và các thử nghiệm thuốc trên lâm sàng để điều trị rối loạn điện giải này[51]

Ở Việt Nam các nghiên cứu rối loạn natri máu chưa nhiều chỉ tập trung đối tượng nhi khoa, từ 2002 bệnh nhân hạ natri máu ở đơn vị Hồi sức cấp cứu

hạ natri ở bệnh nhân TBMN gặp thường xuyên hơn[20], tuy nhiên ở nước ta

do điều kiện kỹ thuật còn hạn chế chưa tiến hành xét nghiệm các marker giúp

phát hiện sớm hạ natri máu Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN ” nhằm mục đích:

- Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN

- Nhận xét kết quả điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1 Đại cương Tai biến mạch não

1.1.1 Định nghĩa của TCYTTG:

TBMMN là sự xẩy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, thường là khư trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong vòng 24 giờ Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương

1.1.2 Dịch tễ TBMMN:

Tại Hoa Kỳ ước tính tỷ lệ mắc TBMN hàng năm là 1250 người trên 100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật Ở Pháp năm 1994 có hơn

50 triệu dân thì có 65.000 trường hợp bị TBMN, trong đó 40% số người cần

có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [7]

Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu

Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh lý mạch máu phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993) Theo tài liệu của TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì TBMN Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở

¾Cận lâm sàng

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não: giúp chẩn đoán phân biệt nhồi máu não và chảy máu não, xác định vùng vị trí tổn thương Trong nhồi máu não CLVT có hình ảnh giảm tỷ trọng ở khu vực tưới máu của động mạch chi phối, tuỳ thời gian chụp sớm hay muộn mà có hình ảnh NMN trên phim

chụp CLVT não biến đổi khác nhau

- Chụp cộng hưởng hạt nhân (CHT): Trong nhồi máu não, chụp CHT có hình ảnh giảm tín hiệu T1, tăng tín hiệu T2 có giá trị chuẩn đoán cao

- Siêu âm Doppler mạch cảnh: để phát hiện hẹp tắc hoặc xơ vữa động mạch cảnh ngoài sọ

- Siêu âm tim: Phát hiện các bệnh van tim,suy tim, huyết khối trong tim

- Điện tâm đồ phát hiện rối loạn nhịp tim, suy tim

1.1.3.2 Xuất huyết não do tăng huyết áp

¾Lâm sàng

- Xuất huyết nhân cùi (ổ xuất huyết bao trong và nhân xám trung ương)

- Xuất huyết vừa: liệt nửa mặt, nói khó, nói ngọng, tay chân dần dần bị liệt, hai mắt nhìn về bên lành, babínki cùng bên

- Xuất huyết lớn: Bệnh tiến triển nặng rối loạn ý thức, hôn mê, rối loạn nhịp thở, ngừng thở, đồng tử 1 bên rãn to, babinski dương tính 2 bên, có các cơn mất não

- Xuất huyết đồi thị:

+ Thất ngôn nếu xuất huyết đồi thị bán cầu ưu thế

+ Mắt nhìn xuống dưới và vào trong, đồng tử 2 mắt không đều và không phản xạ với ánh sáng,lệch nhãn cầu , rung giật nhãn cầu + Liệt nủa người

- Xuất huyết cầu não

- Bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi sau ít phút,có các cơn co cứng mất não,đồng tử co nhỏ 1mm còn phản xạ với ánh sáng

- Xuất huyết tiểu não:

Bệnh nhân thường có nhức đầu vùng chẩm, ngủ gà, nôn chóng mặt, đi đứng không được, một số trường hợp rung giật nhãn cầu, thất điều vận động các chi, một số trường hợp liệt mặt nhẹ cùng bên

Hai mắt lệch ngang đối diện phía tổn thương, không có liệt mắt

¾ Cận lâm sàng

Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện xuất huyết não có đường kính ≥ 1cm ở bán cầu đại não hoặc tiểu não CLVT sọ não không phát hiện ổ xuất

huyết nhỏ ở cầu nãobởi sự di đông và hình nhiễu giả

Cộng hưởng từ hạt nhân có khả năng phát hiện xuất huyết nhỏ vùng hố sau, hốc não, thân não mà CLVT không phát hiện được, có thể phát hiện dị

dạng mạch gây chảy máu

Chụp động mạch não chỉ định khi không xác định chắc chắn nguyên nhân gây xuất huyết não, đặc biệt khi vị trí xuất huyết không phải 4 vị trí do tăng huyết áp(HA)

1.1.3.3 Xuất huyết thuỳ não:

Thường gặp ở người trẻ tuổi 20-30 tuổi

Loại tìm được nguyên nhân ; một số ít tăng HA, 50% do phồng động tĩnh mạch vỡ, số còn lại XH do dùng thuốc chống đông, XH trong u hắc tố

Không tìm được nguyên nhân (tụ máu tự phát nội não), bệnh mạch thoái hoá dạng tinh bột

Trong tiền sử bệnh nhân bị XH tái phát nhiều lần

Các vị trí thường gặp:

• Tụ máu thuỳ đảo

+ Thái dương đảo : 50%

+ Đảo đơn thuần : 18%

• Tụ máu ngoài đảo

• Vị trí không xác định trán hoặc bán cầu

1.1.3.4 Xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình động mạch não

Ở Pháp mỗi năm có 6-10/10.000 dân bị vỡ túi phình, 55% số bệnh nhân

vỡ túi phình ở 40- 60, ít khi trước 20 tuổi và sau 70 tuổi Ở Việt Nam chưa có

số liệu thống kê cụ thể, thường gặp 20-40 tuổi

Bệnh thường xảy ra đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn, ý thức lú lấn, vật

vã, kích động

Khám: hội chứng màng não điển hình (gáy cứng, Kernig rõ, tăng mẫn cảm ngoài da, sợ ánh sáng) babinski thường thấy 2 bên

Triệu chứng thần kinh khư trú: liệt nửa người, giãn đồng tử một bên gợi

ý có tụ máu hoặc thiếu máu cục bộ do co thắt mạch

Giai đoạn toàn phát sốt 38 -> 40 °C

Bảng 1.1: Phân loại HUNT và HESS:

Mức I Không có triệu chứng hoặc nhức đầu vừa phải, gáy cứng

Mức II Nhức đầu nhiều, cứng gáy, không có liệt vận động hoặc chỉ liệt dây

thần kinh sọ não

Mức III Ngủ gà, lú lẫn hoặc liệt vận động vừa

Mức IV Hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật

Mức V : Hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối

• Cận lâm sàng:

+ Chọc dịch não tuỷ : máu không đông hoà 3 ống, ít làm

+ CLVT : tăng tỷ trọng khoang dưới nhện, máu đọng các hồ đáy sọ,các rãnh liên bán cầu,quanh thuỳ não trong thung lũng Syvien + Chụp cắt lớp 64 dãy : tiện ích nhanh , ngoài chẩn đoán XHDN còn dựng được hệ động mạch não, phát hiện vị trí túi phình động mạc + Chụp động mạch não Seldinger với đủ bình diện cho phép phát túi phình động mạch,cho phép bộc lộ cổ túi phình giúp cho chỉ định

co thắt mạch, phát hiện có tụ máu và vị trí, tình trạng co thắt mạch

1.1.3.5 Xuất huyết nội sọ do vỡ phình động - tĩnh mạch:

Thường gặp nam nhiều hơn nữ, lứa tuổi 10- 30 ,ít gặp ở tuôi 50 Trong tiền sử có cơn nhức đầu, hoặc liệt nửa người

30% có cơn động kinh cục bộ,hoặc cục bộ toàn thể hoá

Xuất huyết xảy ra dưới hai dạng: XH thuỳ não và XH dưới nhện (ít gặp hơn) Chẩn đoán xác định bằng chụp mạch não biết rõ động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu

1.2 Đại cương về ion natri

1.2.1 Sự phân bố của natri trong cơ thể

Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: dạng trao đổi được và dạng không trao đổi được Natri thuộc dạng trao đổi được tồn tại trong môi trường

dịch của cơ thể dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion Chúng

di chuyển tự do chuyển động nhiệt, bằng hiện tượng khuyếch tán và góp phần hình thành nên tính thẩm thấu của dịch thể đó Natri thuộc dạng không trao đổi được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn

Natri được phân bố với tỷ lệ sau:

+ 50% trong mô xương và sụn, hơn phân nửa trong số này thuộc dạng không trao đổi được

+ 50% trong các ngăn dịch của cơ thể: 7 % trong dịch nội bào

+ 11 % trong huyết tương

+ 32 % trong dịch kẽ

Vậy nên, lâm sàng những trạng thái bênh lý làm thay đổi tổng lượng natri trong cơ thể đồng nghĩa với sự thay đổi xảy ra ở phần natri có thể trao đổi được [8]

1.2.2 Cân bằng Natri

Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và đường nước uống, hấp thu qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào Lượng natri nhập hàng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10 mEq/l đến 350 mEq/l, phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống từng người, một nguời trưởng thành khỏe mạnh tiêu thụ khoảng 60- 120 mEq mỗi ngày [2] [17] [8]

Sau khi được hấp thu vào máu, một phần natri được giữ lại tại cơ, xương, da, và tổ chức dưới da còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm thấu máu [9] [11] Na và K được vận chuyển qua màng tế bào theo

cơ chế vận chuyển tích cực thông qua enzyma, K –Na ATPaza (còn gọi là bơm Na) nằm trong màng bào tương tế bào, bơm này làm việc liên tục và di chuyển của các ion Na và K sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài

tế bào [17][11]

Na được lọc tự do qua cầu thận, 96-99% lượng Na được tái hấp hấp thu

ở ống thận chỉ còn 1% được thải qua nước tiểu, mồ hôi và phân Lượng Na bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày cân bằng một cách chính xác với lượng Na thu vào Nồng độ và tổng lượng Na quyết định hằng định của nồng độ thẩm thấu và thể tích dịch ngoại bào nói riêng và dịch cơ thể nói chung [18] [41]

1.2.3 Vai trò của natri:

Trong cơ thể, natri và các muối vô cơ không đóng vai trò cung cấp năng lượng như các chất hữu cơ, song chúng có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế bàovà mô, đảm bảo duy trì hoạt động nội mô của cơ thể Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại tế bào, đóng vai trò quan trọng tạo nên áp lực thẩm thấu (chiếm hơn 40%) Ngoài ra, natri còn có vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm H2CO3/NaHCO3 và NaH2PO4/Na2HPO4, Natri kích thích hoạt động của enzym amylaza, enzym ATPaza và ức chế enzym photphorylaza, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu điện thế trong và ngoài

tế bào [15] [10] [16]

1.2.4 Điều hòa cân bằng natri:

Natri là một cation chủ yêú ngoài tế bào có vai trò quyết định áp lực thẩm thấu Trong điều kiện bình thường thể tích được điều hoà bởi cân bằng Natri, cân bằng Natri hàng ngày nhập vào, đào thải phụ thuộc vào thụ thể áp lực ở tĩnh mạch và động mạch lớn, sự thay đổi hormon lợi niệu nhĩ( atrial peptide, hệ Renin – Angiotensin - Aldosteron, adenosine, vasopressin, hệ thần kinh giao cảm Nếu luợng Natri vào cơ thể lớn hơn đào thải (cân bằng dương) dẫn tới tăng thể tích máu, tăng thải Natri qua đường niệu, ngược lại khi lượng Natri vào cơ thể ít hơn lượng đào thải(cân bằng âm) dẫn tới giảm thể tích máu, tăng tái hấp thu Natri ở thận, giảm đào thải Natri

1.2.4.1 Điều hoà Natri qua hệ thần kinh giao cảm

Các nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơ thể được điều hòa theo cơ chế thần kinh -thể dịch thông qua các phản xạ, trong đó vai trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến thượng thận - thận

Điều hòa cân bằng natri máu trong cơ thể do hai loại phản xạ là phản xạ

từ thụ thẩm thấu và phản xạ từ thụ thể thể tích liên qua chặt chẽ với nhau cùng điều hòa [2] [13]

¾ Điều hòa nước điện giải thông qua áp lực thẩm thấu máu

Trong cơ thể 90% áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào là do ion Na quyết định Khi nồng độ ion Na hay hàm lượng nước dịch ngoại bào thay đổi

sẽ làm thay đổi áp lực thẩm thấu Thụ thể thẩm thấu là các tế bào thần kinh chuyên biệt rất nhậy cảm với sự thay đổi áp lực thẩm thấu có mặt ở mô liên kết thành mạch (xoang động mạch cảnh) đặc biệt là vùng dưới đồi (hypothalamus), chúng bị kích thích khi áp lực thẩm thấu giảm Khi bị kích thích cơ thể sẽ giải phóng ra vasopressin chất này tăng trong máu sẽ làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp của thận

Tăng Na Thay đổi ALTT Kích thích trung tâm

¾Điều hòa nước điện giải thông qua thể tích khối lượng tuần hoàn

thận, đặc biêt là ở thành tâm nhĩ trái có các thụ thể thể tích Các thụ thể thể tích này rất nhạy cảm với sự thay đổi thể tích dịch ngoại bào và lượng máu lưu hành Khi thể tích nước trong cơ thể giảm, làm giảm thể tích dịch ngoại bào và lưu lượng tuần hoàn sẽ tác động vào các thụ thể thể tích Xung động được truyền về vùng dưới đồi, gây giải phóng hóc môn vỏ thượng thận CRH (Corticotropin relesing hormone), hormon này tác động lên tuyến yên điều hòa sự giải phóng ACTH (adrenocorticotropic hormone) và chất tác động lên tuyến thượng thận gây tiết aldosteron Hàm lượng aldosteron làm tăng tái hấp thu tích cực Na ở ống lượn xa và nhánh lên quai Henlé của thận Ion Na được tái hấp thu nhiều làm ưu trương máu và dịch ngoại bào, nó sẽ kích thích trung

ẫn tớ

i 4 yếu tố độc lập :

mạch c

khát và gây giải phóng hormone chống bài niệu (ADH ) từ vùng d

d i tăng tái hấp thu ở thận và ruột

1.2.4.2 Điều hoà Natri thông qua hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron[17]

¾ Hệ Renin-angiotensin:

Renin là một men ly giải protein được tiết ra từ các hạt của tế bào cận quản cầu Các tế bào cận quản cầu được thành lập từ tế bào cơ trơn của động mạch tới cầu thận Gần các tế bào này, các tế bào phần nhánh lên quai Henlé nằm ở vùng vỏ cũng dày lên thành macula densa Các tế bào cận quản cầu và macula densa hợp thành bộ máy cận quản cầu Renin có hoạt tính men, tác động lên angiotensinogen do gan sản xuất tạo ra depeptid là angiontensin I

Chất này sẽ bị men chuyển tách thành octapeptid là angiotensin II

Angiotesin II tác động lên vỏ thượng thận làm tằng tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri

Sự tiết Renin được kiểm soát bở

Tế bào cận quản cầu ở thành tiểu động mạch tới: là bộ máy cảm thụ áp

c âm làm giảm tiết Renin, Peptid lợi niệu do tâm nhĩ tiết

on(trong vòng 1 giờ đầu) ở trên kênh Natri ở phần

lự m nhận áp lực tưới máu thận và các điều kiện giảm khối lượng máu lưu thông, khi đó áp lực tưới máu thận giảm và áp lực ở động mạch đến cầu thận cùng giảm -> sự căng thành mạch của động mạch tới cầu thận giảm, tế bào cận quản cầu thận cảm nhân được và tăng phóng thích renin vào máu

Angiotensine I thành lập được men chuyển biến đổi thành angiotensin

II Angiotensine II ảnh hưởng thăng bằng Natri qua 2 cơ chế:

+ Thay đổi lượng máu đến thận để duy trì hằng định độ lọc cầ

đ thay đổi phân xuất lọc Natri

Hệ thần kinh giao cảm có thể điều chỉnh sự tiết Renin để đáp ứng với

tư thế đứng Cơ chế có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào cậ

tă oạt tính adenyl cyclaza hoặc gây ảnh hưởng gián tiếp đến tế bào cận quản cầu hoặc tế bào macula densa q

Các yếu tố lưu thông trong máu: tăng Kali trong khẩu phần làm giảm tiết Renin, giảm Kali trong khẩu phần làm tăng tiết Renin, Angiotensin II có tác dụng ức chế ngượ

(Atrial Natriuretic Peptides) ức chế tiết Renin

¾ Aldosteron

Aldosteron được tiết từ tế bào hạt vỏ thượng thận vùng cầu dưới, tác dụng sớm của Aldoster

đỉnh ố

, Natri

ộng Aldosteron mạn làm giảm thải Natri qua đường niệu trong

y sự tái hấp thu Natri chịu sự tác độ

) và yếu tố lợi niệu não (brain natriuretic peptide: BNP) ANP đuợc g

hẩm thấu Na, K và các anion của

ữ K chủ ở trong tế bào

ng góp và phần xa ống lượn gần.Tác dụng trễ hơn 6-24 giờ làm hoạt tính Na-K APTaza và thay đổi hình thái và chuyển hoá tế bào Tác dụng trực tiếp Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri, sự tăng tái hấp thu Natri làm tăng điện tích âm trong lòng ống do đó tăng thải Kali từ tế bào chính vào lòng ống

tái hấp thu được đưa từ lòng ống thận vào dịch gian bào, từ đó vào mao mạch thận, nước di chuyển thụ động theo Natri

Tiết Aldosteron được kiểm soát bởi 3 cơ chế: hệ Renin- Angiotensin, Kali, ACTH

Sự tác đ

ngày đầu, sau đó lại có sự tăng thải Natri qua đường niệu, lập lại cân bằng Natri sau 3-5 ngày, vì vậy không có phù, tình trạng này gọi là hiện tượng thoát (escape phenomenon) nghĩa là ống thận thoát khỏi tác động giữ Natri của Aldosteron, hiện tượng này có thể giải thích do các Peptide lợi niệu do tâm nhĩ tiết, các Peptide này không có hiệu lực trong suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư -> giữ Natri -> tăng thể tích

1.2.4.3 Điều hoà Natri thông qua các Peptide lợi niệu

Gần đây các công trình nghiên cứu cho thấ

ng của hệ thần kinh giao cảm, yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptide: ANP

iải phóng từ tâm nhĩ, BNP thấy tâm thất cơ tim và não ANP và BNP là nguyên nhân tăng đào thải Na qua ống góp cũng như ức chế giải phóng renin

và aldosterol

1.2.5 Điều hoà cân bằng nước

Áp suất thẩm thấu của dịch phụ thuộc vào các chất các có hiệu lực thẩm thấu bên trong và ngoài tế bào, là nguyên nhân nước dịch chuyển trực tiếp qua màng tế bào Các chất có hiệu lực t

chúng giữ nước hai bên màng tế bào, Na/K-ATPase gi

và Na

ọng sống còn trong duy trì cân bằng nước hận Thận cô dặc nước tiểu trong trường hợp tăng á

ạn tính Trong trường hợp cấp tính, sự thay đổi áp lực

tri chủ yếu ở ngoài tế bào Bình thường ALTT 280 - 300 mosmol, được bảo vệ nghiêm ngặt bằng cơ chế điều hoà cân bằng áp lực thẩm thấu -> kiểm soát cân bằng nước, bảo vệ mô, tế bào khỏi tình trạng bất lợi mất nước (cell shrinkage) và ngộ độc nước (cell swelling) cả hai tình trạng này đều làm mất chức năng của tế bào

Thận đóng vai trò quan tr

thông qua điều hoà bài tiết qua t

p lực thẩm thấu huyết tương và tăng thải pha loãng nước tiểu trong trường hợp thừa nước.Màng tế bào gồm hai thành phần lipid và hydrophobic không cho nước thấm qua, nước vào và ra tế bào qua kênh aquaporin Ở thận, aquaporin 1 hoạt động cho nước qua tự do ở ống lượn gần và ống lượn xa, aquaporin 2,3,4 dược điều hoà bởi vasopressin ở ống góp Vasopressin tác động qua lại với receptor V2 áp lực màng bên tế bào ống góp và tín hiệu kênh nước mới đi đến đỉnh màng thúc đẩy cho nước qua Lượng nước tái hấp thu phụ thuộc chênh áp lực thẩm thấu giữa dịch ống thận và tăng thẩm thấu khoảng kẽ tuỷ thận

Trong điều kiện bình thường thể tích được điều hoà bởi cân bằng Natri

1.3 Hạ Natri máu

1.3.1 Định nghĩa:

Ở người bình thường Natri máu 135mmol/l – 145 mmol/l

Hạ Natri máu khi Natri máu < 135 mmol/l

1.3.2 Sinh lý bệnh:

Hạ Natri máu dẫn tới áp lực thẩm thấu máu giảm, trong giai đoạn đầu ngay lập tức sẽ có sự thay đổi điện giải ở não để bảo vệ thể tích não trong suốt quá trình rối loạn áp lực thẩm thấu huyết tương

Tuy nhiên sự đáp ứng này của cơ thể đáp ứng tốt hơn với thay đổi áp lực thẩm thấu mạn m

thẩm thấu diễn ra quá nhanh vượt qua ngưỡng điều chỉnh của tế bào não, hậu

nghiêm trọng phù não Sự điều chỉnh áp lực thẩm thấu

h thường giúp não phục hồi khả năng tự điều chỉnh Hai

ng Điều này cũng xảy ra khi điều chỉnh áp lực thẩm

ình này diễn ra không cân xứng, sự phục hồi khả năng điề

ất đi khi rối loạn áp lực thẩm thấu kéo d

1.3.4 Nguyên nhân gây giảm Natri máu TBMN:

Thường gặp nhất hai hội chứng SIADH và CSWS Chẩn đoán phân biệt hai hội chứng này rất quan trọng vì hai hội chứng này khác nhau về bản chất và cách điều trị mặc dù cả hai hội chứng này đều có hạ Natri máu và giảm áp lực thẩm thấu máu

Hội chứng SIADH là tình trạng tiết ADH không tương xứng, hạ Natri

do thừa thể tích dịch do pha loãng, điều trị hạn chế dịch truyền Hội chứng CSWS là hạ Natri do mất Natri và nước qua thận tăng, điều trị cần bù Natri và nước kèm theo[41] [46]

1.3.4.1 Hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không tương Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)

xứng(SIADH-Được Schwartz mô tả lần đầu 1957 ở BN bị ung thư phế quản Với đặc điểm đào thải natri không tương xứng với đào thải nước dẫn tới sự giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, tăng áp lực thẩm thấu niệu Điều trị hạn chế dịch

để giải quyết vấn đề này

SIADH được xếp thành 4 nhóm: trong bệnh lý tăng trưởng các khối u

chưa thực sự rõ ràng, người ta cho rằng sự giải phóng

nồng độ ADH không thay đổi với những kích

ứng SIADH theo hội gây mê và phẫu thuật thần

kin Anesthesiol, 2006) [41] [24] [46] [47]

huyết thanh < 135mmol/l

phù ngoại vi, không có dấu hiệu mất nước

iảm natri huyết và giảm thể tích tuần hoàn Cơ chế

kèm theo giảm thể tích tuần

9 Áp lực thẩm thấu máu < 280mmol/kg

9 Natri niệu > 18mmol/l

9 Áp lực thẩm thấu niệu >áp lực thẩm thấu máu

9 Chức năng thận, tuyến giáp, tuyến thượng thận bình thường

9 Không có dấu hiệu

1.3.4.2 Hội chứng mất muối não(CSWS – Cerebral salt wasting syndrome)

Hội chứng này được Peter mô tả lần đầu vào năm 1950 với đặc điểm:

đa niệu, mất natri qua nước tiều CSWS là do bệnh lý trong nội sọ gây mất natri qua thận, dẫn tới g

bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng nhưng người ta thấy có bằng chứng tăng nồng

độ ANP và BNP trong tường hợp hạ natri máu

hoàng ở những gtrường hợp tổn thương não cấp đặc biệt trong xuất huyến dưới nhện Nồng độ ANP tăng trước nhưng tăng ANP không tương gây ra hạ natri máu [41] [25] [46] BNP tăng sau, có liên quan tăng BNP trong plasma với tăng thải natri niệu và

CSWS gặp nhiều nhất ở xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não, u tế bào thần kinh, viêm màng não do lao, viêm màng não do thâm nhiễm tế bào

Tiêu chuẩn chẩn đoán CSWS: theo hội gây mê và phẫu thuật thần kinh

Anh( J Neurosurg Anesthesiol, 2006) [41] [25] [46]

9 Natri huyết thanh < 135mmol/l

9 Natri niệu >18 mmol/l

9 Giảm thể tích huyết huyết tương , áp lực tĩnh mạch trung ương giảm

9 Tình trạng mất nước cơ thể : da khô ,nhịp tim nhanh,hematocrite tăng, acid uric máu tăng,nồng độ albumin máu tăng

9 Không có suy thượng thận

9 Không có dấu hiệu suy giáp

Điều trị hạ Natri máu [41] [50] [4

trị hạ Natri máu dựa vào:

9 Tình trạng thể tích dịch

9 Sự xuất hiện triệu chứng lâm sàng

9 Sự kéo dài giảm áp lực thẩm thấu

9 Nguy cơ bị biến chứng thần kinh

Điều chỉnh quá nhanh hạ Natri máu, đưa về trị số bình thường sẽ gây mmêylin cầu não

Mục tiêu điều chỉnh Natri:

9 Natri máu tăng 0,5 mmol/h ,tổng cộng tăng 10-12 mmol/24h

9 Nếu BN bị co giật hoặc có triệu chgứng thần kinh khác thì điều chỉnh Natri máu tăng 2- 4 mmol/h trong vòng 2-4h mục đích đưa

BN ra khỏi vùng nguy hiểm

Công thức điều chỉnh hạ Natri máu [41] [50]

o Công thức ước tính thay đổi Natri máu khi truyền 1000ml dịch [41]

ΔNa huyết thanh = (Na dịch truyền – Na hu

5% truyền ngoại vi và 3% với

TBW = f × P ; f = 0,6 (Nam), f = 0,5 (nam cao tuổi, nữ ), f = 0,4 (nữ cao tuổi), TBW (total body water): lượng nước trong cơ thể, P: trọng lượng

cơ thể, f: hệ số, Δ Na huyết thanh: sự thay đổi natri máu khi truyền 1000 ml dịch

ng độ Natri trong 1000 ml dịch truy

hế dịch, dịch truyền 1000m/ngày, dung d

ẩn đoán chắc chắn SIADH, thuốc điều

9 Lợi tiểu nhóm furosemide

9 Lithium điều trị SIADH sau chấn thương sọ não, có tác dụng ức chế ADH ở

9 Demeclocycline c

1200mg/ngày sau đó giảm liều duy tri 600-900mg/ngày có th

dài 3 tuần để có tác hiệu quả tối đa

chứng CSWS [41] [25] [46]

Dung dịch 0,9% là lựa chọn h

tích thì dùng muối ưu trương dd 1,

đường truyền tĩnh mạch trung tâm

9 Fludrocortison có tác dụng hạn chế mất Natri vì có tác dụng tăng tái hấp thu ở ống thận, liều dùng 0,1-0,4mg / ngày

9 Tránh hạ kali thứ phát

1.4 Một số nghiên cứu hạ Natri máu ở nước ngoài

hội chứng SIADH ở những

g minh những biểu hiện tổn

ượng tuần hoàn

kinh bệnh viên trường đại học

ết dưới nhện 1 tuần sau khi

6 bệnh

máu tă

chỉnh hạ

Natri máu và nhồi máu não ở bệnh nhân x

44 bệnh n

27(61.3%

1971 Fox Jl, Falik Jk, Salhoub RJ đề cập

b hân sau phẫu thuật thần kinh có hạ Natri m

1976 Arieff AI, LlachF, Massry GS chứn

th g thần kinh và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhâm hạ

1981 Nhóm tác giả Nelson PB, Seif SM, Marroon JC, Robíson AG nhận xét bệnh nhân sau

chứng SIADH với triệu chúng hạ Natri máu, giảm thể tích huyết tương, giảm khối l

1984 Tác giả M.Wijdick khoa Thần

Dijkzigt Rotterdam The Netherlands nghiên cứu cân bằng Natri và thay đổi thể tích huyết tương của các bệnh nhân xuất huy

ệnh có 11 bệnh nhân giảm thể tích huy

nhân có giảm Na máu, 4 bệnh nhân Natri máu không đổi , 1bệnh nhân atri máu Trong cá

ng -> mất Natri qua qua đường niệu la do SIADH hay CSWS -> điều Natri máu bằng hạn chế dịch truyền hay dịch thay thế

5 Nhóm tác giả Wijick EF, Verm

nghiên cứu tổng kết mối liên quan hạ

uất huyết dưới nhện Trong 134 bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện có hân Natri máu < 135Meq/l Trong 44 bệnh nhân hạ Natri máu có ) bệnh nhân nhồi máu não

Trong số 90 bệnh nhân Natri máu bình thường có 19(21,1%) bệnh nhân

áu não Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện bị hạ N

áu Trong 44 bệnh nhân hạ Natri máu, 26 bệnh nhân được điều trị hạn chế

80.7%)bị nhồi máu não Hạn c

dịch để điều chỉnh hạ Natri máu thì có 21 bệnh nhân (

hế dịch để điều chỉnh hạ Natri máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

có làm tăng nguy hiểm cho bệnh nhân

1989 Hasan D, Wijick EF, Muray GD, Browers PJ, Baker WH nghiên cứư hiệu quả Fludrocortison acetat điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân xuhuyết dưới nhện ( Strock 1989.20.115-61)

1990 Hasan D, Wijicks EF, Verlemeulen M,hạ Natri máu làm gia tăng

tỷ lệ nhồi máu não ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

1992 Morinagan

, Okawara S Japan nghiên cứư hạ Natri máu và co mạch não ở 121 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện (đánh giá dựa vào chụp mạch não và hình ảnh trên CT sọ não)

Hạ Natri máu xuất ngày thứ 8 -9

™ 19 bệnh nhân Natri máu < 130 mmol/l

5 bệnh nhân: 121- 125 mmol/l

1 bệnh nhân: 116 -120 mmol/l

bệnh nhân trong tổng số 121 bệnh nhân có co thắt mạch não

15 trong 19 bệnh nhân hạ Natri máu có biểu hiện co mạch não

Tiểu ≥ 2500ml / 24 h trước khi có hạ Natri máu 14/19 bệnh nhân (87%)

1993 Unterberg và cộng sự nghiên cứu trong 3 năm, đánh giá sự hồi phục ở bệnh nhân sau chấn thương sọ

1998 Nhóm tác giả Mamoru Tomida MD, Masaa K, Muraki MD, Kenji Yamasak MD, Kenichi Uemura MD khoa phẫu thuật thần kinh bệnh viện Shinshiro Japan và trường đại học Y Hamamatsu: Nghiên cứu nồng độ tập trung BNP (Brain Natriuretic peptide) ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện Nghiên cứu cho thấy: ANP (atrial Natriuretic peptide) tăng trước nhưng không gây ra hiện tượng hạ Natri máu, BNP tăng sau, có sự liên quan tăng nồng độ BNP trong huyết tương và tăng thải Natri niệu và tăng áp lực nội sọ

H và CSWS khi hạ Natri máu ở bệnh n

an, Amar Agha, Lucy Annbe

ụp mạch

), 62 bệnh nhân (19,6 %) có dấu hiệu

rước 102/168 (60,7%)

sau 56/95 (60,8%)

hông phát hiện trên CT và chụp mạch

tri máu thời gian nằm viện 24 ± 2,6 ) p < 0,01

2000 Biff F Palmer MD khoa nội trường Y khoa Taxes Shouth Western, Dallas,USA nhân ca lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh nhân Xuất huyết dưới nhện đưa chẩn đoán phân biệt SIAD

hân giải phẫu thần kinh

2002 Nhóm tác giả Mark Sherlock, Eoin Osulliv

han, Chris Topher J Thompson nghiên cứu liên khoa phẫu thuật thần kinh, nội tiết, can thiệp điện quang bệnh viện Beamount Dublin Ireland nghiên cứu trong 2 năm 2002- 2003, 316 bệnh nhân xuất huyết nhện được chụp CT sọ não và ch

179 bệnh nhân hạ Natri máu (56%

Natri trên lâm sàng , Natri< 130 mmol/l

Hạ natri máu ở phình đm thông t

Hạ Natri máu ở phình đm thông

Hạ Natri máu XH dưới nhện k

não 21/54 (38,8%)

SIADH 39/62; CSWS 4/62

Hạ Natri máu xuất hiện từ ngày thứ 7 sau XHDN

Hạ Natri máu sau can thiệp 31,8%

Hạ Natri máu kéo dài thời gian nằm viện (không giảm Na thời gian nằm viện 11,8 ± 0,8: hạ Na

2002 (công bố tạp chí Thần kinh Bắc Mỹ 2006) theo một nghiên cứu nhóm tác giả trường Y NewYor US (Dipar Chandy, Roger Sy, GeorgeMaguire khoa ICU,Wibert S Aronou khoa tim mạch, Wei-NchihLee khoa nội, Raj Murali khoa thần kinh đánh giá mối liên quan hạ Natri ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện qua đánh giá siêu âm doppler mạch não xuyên sọ

106 bệnh nhân xuât huyết dưới nhện có 41 bệnh nhân bị ha Natri máu (39%),

44 bệnh nhân bị co thắt mạch não(42%) Trong 41 bệnh nhân bị hạ Natri máu

2003 Theo nghiên cứu Ra

iện giải gặp nhiều nhất NICU (Neurologic intensive care unit) gặp ở 2 nhóm bệnh lý thần kinh và bệnh nhân phẫu thuật thần kinh do hai hội chứng SIADH và CSWS

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN:

9 Bao gồm những BN bị TBMN được chẩn đoán là hạ Natri máu cấp dựa

vào điện giải đồ Natri <135 mmol/l hạ Natri tiến triển <24 giờ

9 Chẩn đoán BN bị TBMN dựa vào:

¾ Triệu chứng lâm sàng: dấu hiệu khởi phát ,dấu hiệu thần kinh khư trú, mức độ tiến triển dựa vào đánh giá ý thức

ụp cộng hưởng từ sọ não

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ BN

9 c BN có natri máu dưới mức 135 mmol/l mà không bị TBMN

.2 Phương pháp nghiên cứu:

9 Thiết kế nghiên cứu theo phương pháp:

¾ Phương pháp: hồi cứu mô tả

¾ Cỡ mẫu: tự nhiên không xác xuất

¾ Xử lý số liệu: số liệu được xử trí theo chương trình SPSS

¾ Thời gian nghiên cứu : 1/2005 – 9/2009 tại khoa Cấp cứu và khoa ĐTTC bệnh viện Bạch Mai

9 Mỗi một BN được lập một bệnh án nghiên cứu bao gồm hỏi kỹ tiền sử bệnh, các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng, theo dõi sự tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với mức độ hạ natri máu Tìm nguyên nhân, xác định bệnh, xử trí và theo dõi kết quả điều trị

9 Qua bệnh án nghiên cứu thu được các chỉ tiêu nghiên cứu:

¾ Một trong các thăm dò cận lâm sàng

• Chụp cắt lớp vi tính sọ não

• Chụp MSCT sọ não

• ChCá

2

đổi khối lượn d

định lượng hemoglobin, đo thể tích h

g cầu, bạch cầu, tỷ lệ các loại bạch cầu, số lượng tiểu cầu

n tâm đồ: Định lượng đường máu, urê creatinin, men gan

hiệm bilan tuyến giáp, bilan

suy tuyến giáp ,suy tuyến thượng thận ( nếu có)

t nghiệm điện giải đồ:Na+,K+, Cl ⎯ máu khi mới vào viện và hàng ngày trước khi và sau khi điều chỉnh natri máu

t nghiệm protid máu, lipid máu tại khoa hoá sinh b

- Xét nghiệm áp lực thẩm thấu máu, áp lực thẩm thấu niệu tại khoa Hoá sinh

- Xét nghiệm natri niệu tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai

.5 Chẩn đoán nguyên nhân gây rối loạn

.2.5.1 Tiếp cận hạn natri máu ở BN bị bệnh lý thần kinh

¾ Natri máu > 130mmol/l thường không có triệu chứng lâm sàng

¾ Natri máu 125-130mmol/l triệu chứng đường tiêu hoá (

nôn)

¾ Natri máu < 125mm

+ Nặng: phù não gây co giật, hôn mê, tụt não, thở yếu, ngừng th

.5.2 Các yếu tố gây giảm natri máu giả tạo

- Tăng Triglycerid máu

- Tăng Protein máu

- Tăng Glucose huyết: tăng 3,4 mmol glucose trong máu kéo nướ

Gi

2.2.5.4 Hội chứng SIADH [41] [24] [46] [47]

Tiêu chuẩn

9 Natri huyết thanh < 135mmol

9 Áp lực thẩm thấu máu < 280mmol/kg

]

2.2.5.6 Chẩn đoán hội chứng CSWS

Dựa vào sơ đồ 1 và sơ đồ 2 và chẩn đoán phân biệt với hội chứng SIADH

9 Natri huyết thanh < 135mmol/l

9 Natri niệu >18 mmol/l

9 Natri niệu > 18mmol/l

9 Áp lực thẩm thấu niệu >áp lực thẩm thấu máu

9 Chức năng thận bình thường (urê < 7,5 mmol/l, creatinin <120 mmol/l)

9 Không có suy tuyến giáp( T3 từ 0,92 đến 2,79 nmol/l ; T4 từ 58 đến 141 nmol/l; TSH từ O,35 đến 5,5 U /ml)

9 Không có suy thượng thận (nồng độ cortisol máu 90-120nmol/l)

9 Không có dấu hiệu phù ngoại vi, không có dấu hiệu mất nước

2.2.5.5 Chẩn đoán phân biệt hội chứng SIADH và hội chứng CSWS [41][25 [46] [47]

9 Giảm thể tích huyết huyết tương, áp lực tĩnh mạch trung ương giảm

khô, nhịp tim nhanh,hematocrite

tăng, acid uric máu tăng,nồng độ album

9 Không có suy thượng th

9 Không có dấu hiệu suy giáp

TBMN hạ Natri máu được chẩn đoán nguyên nhân căn nguyên nhận xét:

lệ hạ Natri máu cấp ở BN TBMN

các nguyên nhân gây hạ Natri máu

ời điểm xảy ra hạ Natri máu cấp sau khi bị TBMN

u hiệu lâm sàng xuất hiện khi hạ Natri máu, diễn biến theo mức độ

hạ Natri máu, và mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng khi có can thiệp

9 Nhận xét tốc độ điều chỉnh hạ Natri máu, những biến chứng có thể xảy

ra trong quá trình điều c ỉn Natri ở bệnh nhân TBMN

cứu)