Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính não và một số yếu tố tiên lượng chảy máu não thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi

ĐặT VấN Đề Tai biến mạch não (TBMN) là bệnh lý thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch) trên thế giới. TBMN bao gồm chảy máu não (CMN) và nhồi máu não (NMN), trong đó CMN chỉ chiếm 10-15% tổng số trường hợp TBMN nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể tai biến, tử vong chung của chảy máu não từ 27% đến 64,5%. Chỉ có 38% bệnh nhân CMN sống sót sau năm đầu tiên và những trường hợp sống sót thường để lại di chứng nặng nề về thần kinh như vận động, chức năng, tâm trí [16]. Theo phân loại của TCYTTG (1992), CMN được chia làm nhiều loại, trong đó có chảy máu não thất. Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau giữa trong và ngoài nước. Theo Findlay [34] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê Văn Thính (2000) [15] là 17%. Chảy máu não thất là hiện tượng có máu trong hệ thống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy máu não thất thứ phát. Chảy máu não thất nguyên phát thường do chảy máu từ lưới mạch của não thất, hiếm gặp, chiếm tỷ lệ khoảng 3% CMN (Darby và cộng sự 1996). Chảy máu não thất thứ phát do tổn thương từ các chảy máu ở khu vực khác trong não tràn vào não thất, hay gặp hơn, thường gặp trong CMN vùng nhân xám trung ương và nguyên nhân thường do tăng huyết áp [32]. Tuổi của bệnh nhân CMN do tăng huyết áp thường trên 50 [22]. Ngoài nguyên nhân tăng huyết áp, chảy máu não thất thứ phát còn do nguyên nhân dị dạng động - tĩnh mạch não, u não. Việc phát hiện sớm và điều trị triệt để nguyên nhân có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng. Mặt khác, theo các tài liệu cổ điển, có máu vào não thất là tiên lượng xấu, tử vong 100% nếu có lụt não thất. Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, đặc biệt là khi có chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính nhiều dãy đầu dò (MSCT), chụp mạch số hoá xoá nền (DSA) ra đời và qua đối chiếu lâm sàng thấy máu vào não thất không luôn luôn đi kèm với tiên lượng xấu [35] . Không ít trường hợp chảy máu não thất mức độ nặng có thể hồi phục tốt, thậm chí hồi phục hoàn toàn, nhất là trong chảy máu não thất tiên phát. Trong chảy máu não thất thứ phát, có nghiên cứu thấy rằng tình trạng lâm sàng của bệnh nhân được cải thiện sau khi ổ máu tụ vỡ vào não thất. Phải chăng hiện tượng tràn máu vào trong não thất có tác dụng giảm bớt thể tích máu tụ trong nhu mô não, đồng nghĩa với việc làm giảm choán chỗ của ổ máu tụ đối với các tổ chức lân cận [3 ] [14]. Các dấu hiệu có giá trị tiên lượng TBMN và CMN đã được các nước nghiên cứu và đưa vào tài liệu giảng dạy. Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nhiều công trình đi sâu nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng cũng như nguyên nhân và các yếu tố tiên lượng của chảy máu não thất thứ phát, đặc biệt ở bệnh nhân trên 50 tuổi. Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính n∙o và một số yếu tố tiên lượng chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi". Nhằm hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính n∙o của chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi. 2. Đánh giá một số yếu tố tiên lượng của chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi.

đμo thị hồng hải

nghiên cứu đặc điểm lâm sμng, hình ảnh cắt lớp vi tính não vμ một số yếu tố tiên l−ợng chảy máu não thất thứ phát ở

bệnh nhân trên 50 tuổi

luận văn thạc sĩ Y học

đμo thị hồng hải

nghiên cứu đặc điểm lâm sμng, hình ảnh cắt lớp vi tính não vμ một số yếu tố tiên l−ợng chảy máu não thất thứ phát ở

chân thμnh vμ sâu sắc tới:

-GS.TS Lê Văn Thính

Trưởng Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai

Phó Chủ tịch Hội Thần kinh học Việt Nam

Chủ tịch Hội Thân kinh học Hμ Nội

Phó trưởng bộ môn Thần kinh Đại học Y Hμ Nội

Người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi tận tình trong suốt quá trình lμm luận văn Người cũng đã truyền thụ cho tôi những kiến thức, kinh nghiệm vμ sự say mê học tập trong suốt thời gian tôi học tập tại khoa

-GS.TS.Lê Đức Hinh

Nguyên Trưởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai

Chủ tịch Hội Thần kinh học Việt Nam

Người đã cho tôi những ý kiến quí báu trong quá trình hoμn thμnh luận văn Người luôn tâm huyết với nghề, với học trò vμ lμ tấm gương sáng cho tôi noi theo

-TS Nguyễn Văn Liệu

Phó trưởng bộ môn Thần Kinh Đại học Y Hμ Nội

Phó trưởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai

Người đã giúp đỡ tôi, cho tôi những ý kiến quí báu trong quá trình hoμn thμnh luận văn tốt nghiệp Người đã trực tiếp truyền thụ cho tôi kiến thức, tạo điều kiện cho tôi trong suốt thời gian tôi học tập tại Bộ môn Thần kinh

cuốn luận văn nμy Người đã luôn quan tâm, tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập tại khoa

Tôi xin bμy tỏ lòng biết ơn đối với toμn thể các Thầy Cô trong Bộ môn Thần kinh, toμn thể các bác sĩ, y tá khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai, những người giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu, quá trình học tập vμ lμm việc tại khoa

Tôi xin cám ơn: Phòng Đμo tạo sau đại học Trường Đại học Y

Hμ nội, Phòng Lưu trữ hồ sơ vμ Phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi hoμn thμnh luận văn nμy

Cuối cùng tôi xin chân thμnh cảm ơn:

-Bố mẹ vμ anh chị em, gia đình tôi, những người đã hỗ trợ về vật chất vμ tinh thần để tôi hoμn thμnh luận văn nμy

-Tất cả bạn bè tôi, những người động viên vμ giúp đỡ tôi khi tôi thực hiện đề tμi luận văn nμy

Hμ Nội, ngμy 10 tháng 11 năm 2010

BS Đμo Thị Hồng Hải

Ch−¬ng 1: TæNG QUAN 3

1.1 T×nh h×nh tai biÕn m¹ch n·o – Ch¶y m¸u n·o thÊt 3

1.1.1 LÞch sö nghiªn cøu 3

1.1.2 DÞch tÔ häc 4

1.2 Tai biÕn m¹ch n·o - Ch¶y m¸u n·o thÊt 6

1.2.1 Kh¸i niÖm 6

1.2.2 S¬ l−îc gi¶i phÉu vµ sinh lý tuÇn hoµn n·o 7

1.2.3 C¬ chÕ bÖnh sinh g©y ch¶y m¸u n·o 13

1.2.4 Nguyªn nh©n g©y ch¶y m¸u n·o thÊt thø ph¸t 14

1.2.5 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y ch¶y m¸u n·o - n·o thÊt 17

1.2.6 Ph©n lo¹i bÖnh m¹ch m¸u n·o 20

1.2.7 BiÓu hiÖn l©m sµng ch¶y m¸u n·o thÊt thø ph¸t 21

1.2.8 BiÓu hiÖn cËn l©m sµng 22

1.2.9 H−íng xö trÝ ch¶y m¸u n·o thÊt thø ph¸t 26

1.2.10 Mét sè yÕu tè tiªn l−îng 28

Ch−¬ng 2: §èI T¦îNG Vμ PH¦¥NG PH¸P NGHI£N CøU 30U 2.1 §Þa ®iÓm vµ thêi gian nghiªn cøu 30

2.2 §èi t−îng nghiªn cøu 30

2.2.1 Tiªu chuÈn lùa chän 30

2.2.2 Tiªu chuÈn lo¹i trõ 30

2.3 Ph−¬ng ph¸p nghiªn cøu 31

2.3.1 ThiÕt kÕ nghiªn cøu 31

2.3.4 Biến số nghiên cứu 31

2.4 Xử lý và phân tích số liệu 36

Chương 3: KếT QUả NGHIÊN CứU 37U 3.1 Đặc điểm chung 37

3.1.1 Phân bố theo tuổi và giới 37

3.1.2 Hoàn cảnh, thời gian, cách khởi phát chảy máu não thất thứ phát 38

3.2 Biểu hiện lâm sàng 41

3.3 Biểu hiện cận lâm sàng 44

3.3.1 Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi chụp CLVT não 44

3.3.2 Vị trí khối máu tụ 45

3.3.3 Kích thước và thể tích khối máu tụ 46

3.3.4 Mức độ di lệch đường giữa 48

3.3.5 Mức độ chảy máu vào não thất 49

3.3.6 Mức độ ứ giãn não thất 50

3.3.7 Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác 51

3.3.8 Các nguyên nhân gây chảy máu não thất thứ phát 52

3.4 Một số yếu tố tiên lượng chảy máu não thất thứ phát 52

3.4.1 Mối tương quan đơn biến giữa các biến lúc nhập viện và tiến triển 52

3.4.2 Phân tích hồi qui đa biến với biến phụ thuộc là tình trạng bệnh nhân khi ra viện 57

Chương 4: Bμn luận 60

4.1 Đặc điểm chung của chảy máu não thất thứ phát 60

4.1.1 Phân bố theo tuổi và giới 60

4.2 Biểu hiện lâm sàng chảy máu não thất thứ phát 63

4.2.1 Các dấu hiệu sinh tồn khi vào viện 63

4.2.2 Biểu hiện lâm sàng 64

4.3 Biểu hiện cận lâm sàng 65

4.3.1 Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi chụp CLVT não 65

4.3.2 Vị trí khối máu tụ 66

4.3.3 Kích thước khối máu tụ 67

4.3.4 Thể tích khối máu tụ 68

4.3.5 Mức độ di lệch đường giữa 68

4.3.6 Mức độ chảy máu vào não thất 68

4.3.7 Mức độ ứ giãn não thất 69

4.3.8 Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác 69

4.3.9 Các nguyên nhân gây chảy máu não thất thứ phát 70

4.4 Một số yếu tố tiên lượng chảy máu não thất thứ phát 71

4.4.1 Mối tương quan đơn biến giữa các biến số lúc nhập viện và tiến triển 71

4.4.2 Các yếu tố tiên lượng tiến triển xấu và tốt của chảy máu não thất thứ phát 73

Kết luận 75 Tμi liệu tham khảo

Phụ lục

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TBMN : Tai biến mạch não CLVT : Cắt lớp vi tính

HATB : Huyết áp trung bình HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương TCYTTG : Tổ chức Y tế Thế giới

Bảng 3.2: Hoàn cảnh xảy ra chảy máu não thất thứ phát 38

Bảng 3.3: Thời điểm xảy ra tai biến 39

Bảng 3.4: Thời gian nhập viện 39

Bảng 3.5: Cách khởi phát 40

Bảng 3.6: Tiền sử bệnh 40

Bảng 3.7: Dấu hiệu sinh tồn khi vào viện 41

Bảng 3.8: Triệu chứng lâm sàng khởi phát 42

Bảng 3.9: Triệu chứng lâm sàng toàn phát 43

Bảng 3.10: Thời điểm chụp cắt lớp vi tính não 44

Bảng 3.11: Vị trí khối máu tụ 45

Bảng 3.12: Vị trí khối máu tụ và rối loạn ý thức 45

Bảng 3.13: Kích thước và thể tích khối máu tụ 46

Bảng 3.14: Kích thước và thể tích khối máu tụ trong chảy máu não thất thứ phát từ chảy máu não trên lều 47

Bảng 3.15: Kích thước ổ máu tụ trong chảy máu não thất thứ phát từ chảy máu não dưới lều 48

Bảng 3.16: Mức độ di lệch đường giữa 48

Bảng 3.17: Mức độ chảy máu vào não thất 49

Bảng 3.18: Mức độ chảy máu não thất từ chảy máu não trên lều 49

Bảng 3.19: Mức độ chảy máu não thất và rối loạn ý thức 50

Bảng 3.20 Các đặc điểm về thể tích, kích thước khối máu tụ, độ lệch đường giữa, mức độ chảy máu vào não thất (điểm Graeb) và ứ giãn não thất (điểm Diringer) 51

Bảng 3.21: Một số xét nghiệm cận lâm sàng 51

Bảng 3.22: Nguyên nhân gây chảy máu não thất thứ phát 52

Bảng 3.26: Dấu hiệu sinh tồn và tiến triển 54Bảng 3.27: Dấu hiệu lâm sàng khi nhập viện với tiến triển của bệnh 55Bảng 3.28: Vị trí tổn thương với sự tiến triển bệnh 56Bảng 3.29: Thể tích, kích thước khối máu tụ, độ lệch đường giữa, mức độ xuất

huyết vào não thất (điểm Graeb), ứ giãn não thất (điểm Diringer) với tiến triển của bệnh 57Bảng 3.30: Kết quả phân tích trên nhóm lâm sàng bằng phương pháp đưa vào

hết một lần 58Bảng 3.31: Kết quả phân tích trên nhóm chụp cắt lớp vi tính não bằng phương

pháp đưa vào hết một lần 59

Biểu đồ 1: Phân bố theo giới 38

Biểu đồ 2: Triệu chứng lâm sàng khởi phát 42

Biểu đồ 3: Thời điểm chụp CLVT não 50

Biểu đồ 4: Mức độ giãn não thất 50

ĐặT VấN Đề

Tai biến mạch não (TBMN) là bệnh lý thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch) trên thế giới TBMN bao gồm chảy máu não (CMN) và nhồi máu não (NMN), trong đó CMN chỉ chiếm 10-15% tổng số trường hợp TBMN nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể tai biến, tử vong chung của chảy máu não từ 27% đến 64,5% Chỉ có 38% bệnh nhân CMN sống sót sau năm đầu tiên và những trường hợp sống sót thường để lại di chứng nặng nề về thần kinh như vận động, chức năng, tâm trí [16]

Theo phân loại của TCYTTG (1992), CMN được chia làm nhiều loại, trong đó

có chảy máu não thất Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau giữa trong và ngoài nước Theo Findlay [34] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê Văn Thính (2000) [15] là 17% Chảy máu não thất là hiện tượng có máu trong

hệ thống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy máu não thất thứ phát Chảy máu não thất nguyên phát thường do chảy máu từ lưới mạch của não thất, hiếm gặp, chiếm tỷ lệ khoảng 3% CMN (Darby và cộng sự 1996) Chảy máu não thất thứ phát do tổn thương từ các chảy máu ở khu vực khác trong não tràn vào não thất, hay gặp hơn, thường gặp trong CMN vùng nhân xám trung ương và nguyên nhân thường do tăng huyết áp [32] Tuổi của bệnh nhân CMN do tăng huyết áp thường trên 50 [22]

Ngoài nguyên nhân tăng huyết áp, chảy máu não thất thứ phát còn do nguyên nhân dị dạng động - tĩnh mạch não, u não Việc phát hiện sớm và điều trị triệt để nguyên nhân có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng

Mặt khác, theo các tài liệu cổ điển, có máu vào não thất là tiên lượng xấu,

tử vong 100% nếu có lụt não thất Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, đặc biệt là khi có chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính nhiều dãy đầu dò (MSCT), chụp mạch số hoá xoá nền (DSA) ra

đời và qua đối chiếu lâm sàng thấy máu vào não thất không luôn luôn đi kèm với tiên lượng xấu [35] Không ít trường hợp chảy máu não thất mức độ nặng

có thể hồi phục tốt, thậm chí hồi phục hoàn toàn, nhất là trong chảy máu não thất tiên phát

Trong chảy máu não thất thứ phát, có nghiên cứu thấy rằng tình trạng lâm sàng của bệnh nhân được cải thiện sau khi ổ máu tụ vỡ vào não thất Phải chăng hiện tượng tràn máu vào trong não thất có tác dụng giảm bớt thể tích máu tụ trong nhu mô não, đồng nghĩa với việc làm giảm choán chỗ của ổ máu

tụ đối với các tổ chức lân cận [3 ] [14]

Các dấu hiệu có giá trị tiên lượng TBMN và CMN đã được các nước nghiên cứu và đưa vào tài liệu giảng dạy Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nhiều công trình đi sâu nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng cũng như nguyên nhân và các yếu tố tiên lượng của chảy máu não thất thứ phát, đặc biệt

ở bệnh nhân trên 50 tuổi

Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính n∙o và một số yếu

tố tiên lượng chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi" Nhằm

hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính n∙o của chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi

2 Đánh giá một số yếu tố tiên lượng của chảy máu n∙o thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi

Chương 1 TổNG QUAN 1.1 Tình hình tai biến mạch não – Chảy máu não thất

1.1.1 Lịch sử nghiên cứu [12]

Từ nhiều thập kỷ qua,đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía cạnh khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng, chẩn

đoán, theo dõi và điều trị

* Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis mở đầu cho những nghiên cứu về TBMN

Năm 1718 Dionis mô tả lân đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của chảy máu dưới nhện

* Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não

* Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của CMN là do vỡ các vi phình mạch

* Năm 1891 Serve phân chia chảy máu dưới nhện theo vùng ngập máu

* Năm 1960 Fisher đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữa các khu vực của các động mạch não

* Năm 1971 Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp CLVT tạo một bước đột phá trong chẩn đoán y học, mang lại những kết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMN nói chung và chảy máu não thất nói riêng Sau khi máy chụp CLVT sọ não ra đời nhiều công trình nghiên cứu chảy máu não thất đã được thực hiện Năm 1985 P Kerr nghiên cứu chảy máu não thất chiếm 17,14% số bệnh nhân chảy máu trong sọ Năm 1989 Minoru Hayashi nghiên cứu các biện pháp xử trí chảy máu não thất và đưa ra bảng phân loại chảy máu não thất dựa vào kết quả chụp CLVT sọ não

* ở Việt Nam nghiên cứu về TBMN nói chung và CMN nói riêng chỉ mới thực sự tiến hành từ năm 1960 Tháng 2 năm 1991 chiếc máy chụp CLVT

đầu tiên của nước ta bắt đầu hoạt động tại Bệnh viện Hữu Nghị, giúp cho việc chẩn đoán và điều trị ngày càng hiệu quả

1.1.2 Dịch tễ học

ắ Trên thế giới

Theo TCYTTG năm 1979 cứ 100.000 dân mỗi năm có 127-746 bệnh nhân TBMN Tỷ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới:

Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMN là 600/100.000 dân và hàng năm có 140.000 trường hợp mới mắc [4] Tại Hoa Kỳ tỷ lệ TBMN thường gặp là 794/100.000 dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị TBMN, tỷ lệ mới mắc là 135/100.000 dân [7]

ở Châu á tỷ lệ hiện mắc trung bình hằng năm có sự khác biệt, cao nhất là Nhật Bản 340-532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [48]

Tỷ lệ TBMN ở các nước đang phát triển tăng hàng năm trong các thập kỷ qua Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm 1984

tỷ lệ này là 187/100.000 dân ở ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000 dân đến 842/100.000 dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số người mắc TBMN [48]

Tỷ lệ tử vong do TBMN thay đổi ở các nước khác nhau Tỷ lệ tử vong cao nhất ở Đông Âu và Bồ Đào Nha ở Hoa Kỳ từ 1972 đến 1990 tử vong do TBMN giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972 tỷ lệ tử vong đã giảm tới 60% Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm) [56]

Sự giảm tỷ lệ tử vong do TBMN những năm gần đây nhờ sự ra đời của chụp CLVT, giúp cho sự phân biệt nhanh chóng giữa chảy máu não và nhồi

máu não để có biện pháp điều trị kịp thời Đồng thời chụp CLVT giúp phát hiện nhiều trường hợp nhồi máu não nhỏ mà trước đây không phát hiện được,

điều này giải thích tỷ lệ mắc TBMN có triệu chứng tăng lên

TBMN tăng lên theo tuổi, theo TCYTTG thì TBMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi, ở Hoa Kỳ phần lớn là sau tuổi 55 Theo nghiên cứu đã được công bố, CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệ thường thấp hơn NMN ở các nước phát triển tỷ lệ CMN chiếm 10-15% TBMN, NMN chiếm 85-90% ở Châu á tỷ lệ CMN cao hơn nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN [37]

Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý Nghiên cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định tỷ lệ chảy máu trong não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ

ắ ở Việt Nam

Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm từ những năm 90 của thế kỷ XX Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân [3] Theo Lê Văn Thành và cộng sự CMN chiếm 40,42%, NMN chiếm 59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30%

Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ CMN dưới 50 tuổi

là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ CMN cao nhất ở nhóm tuổi 51- 60 tuổi

Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển liên quan đến việc quản lý các yếu tố nguy cơ Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết

áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN các nước đang phát triển sẽ giảm

1.2 Tai biến mạch não - Chảy máu não thất

1.2.1 Khái niệm [7]

Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức

năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não

TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não

Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại

trong mô não

Chảy máu não thất gồm :

* Chảy máu não thất tiên phát: Là chảy máu trực tiếp vào trong buồng não thất từ một nguồn hoặc một tổn thương tiếp xúc với thành não thất

* Chảy máu não thất thứ phát: Là những chảy máu có nguồn gốc từ

chảy máu trong não, lách qua nhu mô não vào trong não thất

* Chảy máu não thất trào ngược (Reflux intraventricular hemorrhage):

Từ chảy máu dưới nhện, máu đi ngược lại vòng tuần hoàn bình thường của dịch não - tuỷ, qua não thất IV để vào các buồng não thất

Theo Erbayraktar và cs [32], CMNT tiên phát là những chảy máu nằm trong buồng não thất hoặc nằm cách thành não thất không quá 15 mm Chảy máu não thất thứ phát là những chảy máu nằm cách thành não thất quá 15 mm

Findlay và cs [34] cho rằng máu chảy ngược từ khoang dưới nhện qua não thất IV vào trong các buồng não thất có thể coi là chảy máu não thất thứ phát (chảy máu não thất trào ngược) Tuy nhiên máu trong khoang dưới nhện cũng có thể do máu trong não thất đi vào các bể não theo vòng tuần hoàn bình thường của dịch não - tuỷ, và vì thế máu trong bể não không nhất thiết chỉ ra một tổn thương mạch máu nằm ngoài não thất

1.2.2 Sơ lược giải phẫu và sinh lý tuần hoàn n∙o

động mạch mắt và tiếp đó chia thành bốn ngành tận: động mạch não trước,

động mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch mạch mạc trước và

động mạch thông sau

* Động mạch não trước (hình 1.1)

- Ngành sâu (động mạch đậu - vân giữa): cấp máu cho đầu nhân đuôi

và cánh tay trước bao trong

- Ngành nông: cấp máu cho bốn phần năm mặt trong bán cầu, cực trán

và phần trước của thể chai

* Động mạch não giữa:

- Ngành sâu (động mạch đậu - vân bên): cấp máu cho nhân đậu, nửa ngoài thể nhạt, cánh tay sau bao trong và nhân đuôi Động mạch Charcot (còn gọi động mạch chảy máu) thuộc động mạch não giữa, hay bị vỡ do tăng huyết áp gây chảy máu não lớn cổ điển

- Ngành nông: cấp máu cho mặt ngoài bán cầu, mặt dưới thuỳ trán

* Động mạch thông sau: là thành phần cấu tạo nên đa giác Willis

* Động mạch mạch mạc trước: cấp máu cho phần trong bèo nhạt, phần dưới

của hai phần ba sau cánh tay sau bao trong

Đặc điểm quan trọng: Khu vực nông ở ngoại vi và khu vực sâu không

lệ thuộc nhau Các ngành nông nối với nhau tạo màng lưới phủ khắp vỏ não,

do sự chia nhánh nhiều, chịu áp lực thấp nên thường gây nhũn não Các ngành sâu (ngành trung ương) có các nhánh tận không nối thông nhau, thường phải chịu áp lực cao nên khi vỡ hay gây chảy máu não ở vị trí sâu

ắ Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền

Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi quanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh động mạch tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành tuỷ Hai động mạch đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền

* Động mạch thân nền: Có hai nhánh tận là hai động mạch não sau

* Động mạch n∙o sau:

Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não sau, vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch não giữa

Động mạch não sau chia thành các nhánh:

Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não vầ đồi thị, động mạch mạch mạc sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thuỳ thái dương, phần sau của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt trong thuỳ chẩm (rãnh cựa)

Những con đường bổ sung bằng ba cách

Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự tuần hoàn

được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách:

* Vòng Willis (hình 1.1)

- Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước

- Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạch đốt

sống - thân nền

Hình 1.1: Hệ thống mạch máu não nhìn từ mặt dưới của não

* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động mạch

mắt và động mạch hàm trong

* Những đường nối trên vỏ não bán cầu

Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận - tận, hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại

Nhờ các con đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc, nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung

• Sừng trán: Trong là vách trong suốt,phía ngoài là đầu nhân đuôi

+ Thành trên hay vòm ứng với mặt dưới lõm của thân thể chai

+ Thành dưới liên quan đầu nhân đuôi, gối thể chai

+ Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phảy

+ Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dưới thể trai và phần lồi của đầu nhân đuôi

• Thân n∙o thất bên: dẹt từ trên xuống dưới

+ Thành trên lõm quay xuống dưới từ trước ra sau, tạo thành bởi mặt dưới của thân thể chai

+ Thành dưới liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị, mặt trên thể tam giác

+ Thành trong là một bờ dọc theo đường nối của thể chai và thể tam giác ở phía trước, chỗ nối với thành dưới có lỗ Monro ở đây đám rối mạch mạc giữa nối tiếp với đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch thể vân nối vào tĩnh mạch của vách trong suốt và tĩnh mạch mạch mạc bên để tạo thành tĩnh mạch Galen

+ Bờ ngoài tương ứng chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân đuôi

• Sừng chẩm: hình cong lõm quay vào trong

+ Thành trên ngoài hay vòm: lõm quay vào bên trong, tương ứng với các

bó chất trắng như: bó lớn thể chai, bó trên của sợi thị giác, bó dọc dưới + Thành dưới trong: liên quan với phần trong của bó lớn thể chai và cựa Morand

+ Đầu sau được bao bọc bởi hai nhánh ngoài và trong của bó lớn thể chai

• Sừng thái dương:

+ Thành trên ngoài lõm quay xuống dưới và vào trong, liên quan với đuôi nhân đuôi, mặt dưới nhân đậu và vùng dưới đậu

+ Thành dưới trong : lồi ra ngoài và liên quan với hồi hải mã

+ Bờ ngoài có bó liên hợp dọc dưới ( bó chẩm - trán )

+ Bờ trong là màng ống nội tuỷ

* Não thất III

Là não thất giữa, ở trung tâm não, giữa hai đồi thị, ở dưới các mép liên bán cầu và màng mạch mạc trên, ở trên vùng dưới đồi thị

Thông với não thất bên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống Sylvius

điều tiết dịch não- tuỷ

Hình 1.2: Hệ thống n∙o thất nhìn từ mặt trong của n∙o

1.2.2.3 Điều hoà cung lượng máu não [7]

Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu ứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tuỳ thuộc vào huyết áp trong lòng mạch Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là 55ml/100g/1phút Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim Khi huyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn Cơ chế này mất tác dụng sẽ xảy ra tai biến

Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên não

được tính theo công thức:

HATTr HATTr

Ngoài ra sự điều hoà cung lượng máu não còn chịu ảnh hưởng của đậm độ

CO2, H+, O2 trong máu và sự điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu

1.2.2.4: Sinh lý tuần hoàn dịch não tuỷ [7]

* Lưu thông dịch não – tuỷ: Dịch não - tuỷ được tiết ra trung bình 0,2

đến 0,35 ml/phút, phần lớn là do các đám rối màng mạch của não thất, chủ yếu là

từ não thất bên và não thất IV ở người khoẻ mạnh, dung tích của não thất bên

và não thất III là 20 ml Tổng lượng dịch não - tuỷ của người lớn là 120 ml Từ các đám rối màng mạch, dịch não tuỷ vào não thất bên, qua lỗ Monro, não thất III, cống Sylvius, não thất IV, qua lỗ Luschka và lỗ Magendie để vào khoang dưới nhện quanh não, tới các hạt màng nhện, xoang cứng và cuối cùng vào dẫn lưu tĩnh mạch Tại đây dịch não - tuỷ được hấp thu trở lại Như vậy có hai khoang dịch não - tuỷ: một ở sâu là các não thất nơi tiết ra dịch, và một ở nông dưới nhện là nơi tiêu đi [38]

Hình 1.3: Sơ đồ lưu thông dịch n∙o tuỷ

(Theo Frank H Netter , Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997)

1.2.3 Cơ chế bệnh sinh gây chảy máu n∙o

Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của CMN:[2] [7]

• Thuyết vỡ phình mạch vi thể: do Charcot J.M và Bouchard.C đưa ra Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt kê (mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm Tại các mạch máu này có sự thoái biến kính và Fibrin tạo các vi phình mạch Khi huyết áp tăng đột ngột, các

vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não Bên cạnh những phình mạch

được tạo thành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến

20% những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng huyết áp Khi chúng vỡ

ra cũng gây chảy máu não

• Thuyết xuyên mạch (Rouchoux, 1884)

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bị nhồi máu não Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu) Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm

Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vai trò của thành mạch Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải thích cơ chế chảy máu não

Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho rằng thuyết Rouchoux đã xoá nhoà ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ là hai giai đoạn của một hiện tượng Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ định phẫu thuật nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não Tuy có những điểm khác nhau trong hai thuyết trên nhưng lại có những điểm thống nhất rất quan trọng

là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậu quả của thoái hoá do

tăng huyết áp và thành mạch kém chất lượng để thoát bào hồng cầu

1.2.4 Nguyên nhân gây chảy máu n∙o thất thứ phát

* Chảy máu não do tăng huyết áp: Chảy máu não do tăng HA hay gặp nhất

là chảy máu đồi thị, chảy máu thể vân - bao trong, ít gặp trong chảy máu thuỳ

Những vị trí sau đây thường gây chảy máu não thất thứ phát: (Theo phân loại

của Chung và cs) [27] [28]

- Chảy máu đồi thị

+ Thể trước (xảy ra trong vùng của động mạch củ - đồi thị): máu tụ vỡ

vào sừng trước của não thất bên

+ Thể sau- giữa (các động mạch cạnh giữa đồi thị-dưới đồi): máu tụ vỡ

vào não thất III

+ Thể sau- bên (động mạch gối đồi thị): máu tụ kích thước lớn, luôn vỡ

vào sừng sau của não thất bên

+ Thể toàn thể: xảy ra ở toàn bộ đồi thị, thưỡng vỡ vào não thất do thể

tích máu tụ lớn

- Chảy máu thể vân

+ Thể trước (Động mạch Heubner: 11%): Chảy máu ở đầu hoặc thân

nhân đuôi Máu tụ vùng này vỡ vào não thất bên, nhất là sừng trán

+ Thể sau- bên (Ngành sau giữa của động mạch đậu vân bên: 33%):

Tổn thương phần sau của nhân đậu và cánh tay sau bao trong Hầu hết máu tụ

vỡ vào sừng trán

+ Thể bên (Ngành bên của động mạch đậu - vân: 21%): Máu tụ hình

êlip, kích thước rộng, nằm ở chất trắng dưới thuỳ đảo, giữa bao ngoài và vỏ não thuỳ đảo Máu tụ thường vỡ vào não thất bên qua sừng trước

+ Thể lớn (24%): Chảy máu toàn bộ vùng thể vân - bao trong, thường

lan tới nhân đuôi và cánh tay trước bao trong Đa số ổ máu tụ vỡ vào sừng trước

- Chảy máu tiểu não: Chảy máu thuỳ nhung tiểu não hầu như luôn luôn thông trực tiếp với não thất IV qua phần mái Chảy máu bán cầu tiểu não cũng

có thể tràn máu vào não thất IV.[34] [41]

- Chảy máu thân não: nhất là chảy máu cầu não thường kèm theo chảy máu vào não thất IV

* Phình mạch: Vỡ phình mạch trong sọ có thể gây chảy máu não thất thứ

phát từ chảy máu dưới nhện hoặc chảy máu trong nhu mô não Phình mạch ở bất cứ vị trí nào cũng có thể là nguyên nhân của chảy máu não thất thứ phát, nhưng thường gặp nhất là các phình mạch ở động mạch thông trước Khi vỡ phình mạch của động mạch thông trước, máu có thể vỡ trực tiếp qua lớp mỏng

ở phần lưng để vào não thất III hoặc có thể qua phần thấp phía trên và sau đó

là phía dưới của mỏ thể chai, lách vào trong vách trong suốt, làm căng phồng vách này cho đến khi một hoặc cả hai thành bị vỡ và máu sẽ tràn vào não thất bên Như vậy, trong chảy máu thuỳ trán do vỡ phình mạch, máu cũng có thể

vỡ trực tiếp vào sừng trán của não thất bên

Các phình mạch ở nền sọ có thể vỡ trực tiếp qua vùng dưới đồi để vào não thất III, luôn luôn để lại những hậu quả nặng nề Phình mạch túi cũng có thể gây chảy máu não thất thứ phát khi chảy máu mức độ lớn, cắt qua nhu mô não để đến não thất [34]

Theo Hayashi và cs [36], chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch có 28% chảy máu vào não thất, trong đó vỡ phình mạch của động mạch thông trước chiếm 48%, của động mạch não trước 11%, động mạch cảnh trong 21%, động mạch não giữa 25% và động mạch sống- nền là 14%

* Dị dạng mạch

* U não

* Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy)

* Rối loạn đông máu

* Viêm mạch

* Nhồi máu chảy máu: Chảy máu não thứ phát từ ổ nhồi máu có thể vỡ vào

não thất [29]

* Chấn thương sọ não: Chấn thương sọ não kín ít khi gây chảy máu não thất

đơn thuần, mà phần lớn kết hợp với chảy máu hoặc dập nhu mô não [24] Chảy máu não thất do chấn thương sọ não hở xảy ra khi thành não thất bị rách

do xương hoặc những mảnh bắn ra Trong chảy máu não thất sau chấn thương

sọ não, 80% có máu trong một hoặc cả hai não thất bên, 40% có máu trong nhiều buồng não thất Hiếm khi gặp chảy máu đơn thuần trong não thất III

hoặc não thất IV Mức độ chảy máu trong não thất thường nhẹ, ít khi có đầy máu trong não thất và ít gặp biến chứng tràn dịch não [34]

* Biến chứng sau phẫu thuật

* Do luồn hoặc rút ống dẫn lưu trong não thất: Xảy ra khi ống dẫn lưu bị

mắc trong đám rối màng mạch [34]

* Không rõ nguyên nhân

Theo Erbayraktar [32], ba căn nguyên chủ yếu của chảy máu não thất thứ phát là tăng huyết áp (35%), dị dạng động - tĩnh mạch (23%) và phình mạch (12%) Little và cs [45] thấy các căn nguyên của chảy máu não thất bao gồm tăng HA, phình mạch, và dị dạng động - tĩnh mạch chiếm tới 83%

Theo Bakshi và cs, các nguyên nhân của chảy máu não thất thứ phát xác

định bằng chụp cộng hưởng từ bao gồm: tăng huyết áp (44%), phình mạch (22%), tự phát (18%), dị dạng mạch (12%) và chấn thương (4%)

Tóm lại, căn nguyên quan trọng nhất của chảy máu não thất thứ phát là

tăng huyết áp, tiếp đến do vỡ phình mạch và dị dạng động - tĩnh mạch

1.2.5 Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu n∙o - n∙o thất

ắ Nhóm không cải biến được : tuổi, giới, chủng tộc và di truyền

Qua nhiều nghiên cứu ngoài và trong nước đã đưa ra kết luận TBMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng cao ở lứa tuổi trên 50 Nam giới nhiều hơn nữ giới từ 1,5 đến 2 lần ở Hoa Kỳ, người da đen có tần suất TBMN 1,5 lần ở nam, cao hơn dân da trắng Có thể coi tuổi, giới, tiền sử gia đình là những yếu

tố nhận dạng khá quan trọng mặc dù không thể nào thay đổi được nhưng giúp cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác [7]

ắ Nhóm có thể cải biến được

* Tăng huyết áp: nhiều tác giả cho rằng tăng huyết áp, cả huyết áp tâm thu

và tâm trương là yếu tố nguy cơ chủ yếu của tất cả các TBMN, đặc biệt đối với chảy máu não [18] Huyết áp tâm thu trên 160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương

trên 95 mmHg làm nguy cơ mắc TBMN tăng gấp 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới [48]

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ cao đối với tai biến mạch não không những ở các nước công nghiệp phát triển mà ngay tại ở Việt Nam

* Bệnh đái tháo đường: đái tháo đường là yếu tố nguy cơ của tất cả

các loại TBMN Đái tháo đường làm tăng nguy cơ TBMN 1,8 lần ở nam và 2,2 lần ở nữ [42]

Nếu đái tháo đường kết hợp với tăng huyết áp thì nguy cơ TBMN tăng lên rất cao Kiểm soát tốt đường huyết làm giảm nhẹ mức độ trầm trọng của các tổn thương não trong giai đoạn cấp của TBMN

* Các bệnh lý tim mạch: hẹp van hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp tim là

yếu tố nguy cơ quan trọng sinh nhồi máu não

Nghiên cứu Framingham, sau 36 năm theo dõi thấy 80.8% tai biến do tăng huyết áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ 13,6% không phải các bệnh trên.[22]

* Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và TBMN cũ: thiếu máu não cục bộ

thoáng qua và TBMN cũ là các yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả các loại TBMN Hill và cộng sự thấy chảy máu não tiên phát là yếu tố nguy cơ của chảy máu não tái phát và nhồi máu não Chảy máu thuỳ làm tăng 3,8 lần nguy cơ chảy máu tái phát [22]

* Béo phì: không trực tiếp gây TBMN mà có lẽ thông qua các bệnh tim

mạch Theo AG Shaper, SG.Wannamethee, M.Walker tăng trọng lượng quá mức trên 30% làm gia tăng nguy cơ TBMN Nguy cơ TBMN tương đối ở nhóm có chỉ số khối cơ thể (BMI) cao là 2,33 so với nhóm chỉ số khối cơ thể thấp khi nghiên cứu trên 28.643 nam [7]

* Rượu: Hansagi H và cộng sự nghiên cứu trên 15.077 người trong hai

mươi năm thấy thói quen uống rượu có liên quan với tỷ lệ tử vong do nhồi

máu não Các nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy uống rượu nhiều là yếu tố nguy cơ của cả chảy máu não và nhồi máu não[12].

* Thuốc lá: hút thuốc làm tăng nguy cơ TBMN thêm 40% ở nam giới và

thêm 60% ở nữ giới Cơ chế của hút thuốc lá ảnh hưởng đối với TBMN chưa thực sự rõ ràng, có thể hút thuốc làm tăng sinh và làm dày thành động mạch cảnh Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu tố bảo vệ Cholesterol HDL, còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu [43]

* Rối loạn lipid máu: Vai trò của tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy

cơ gây bệnh được biết rõ từ lâu với các bệnh tim gây thiếu máu, nhưng với tai biến mạch não còn nhiều tranh luận Một công trình nghiên cứu về nguy cơ tai biến mạch não ở những người có cholesterol tăng cao trên 220 mg/l cho thấy nguy cơ này là 2,9 so với người bình thường

Bên cạnh tác hại của tăng Cholesterol máu, người ta thấy hạ quá mức cholesterol máu làm tỷ lệ mới mắc chảy máu não tăng lên

Cholesterol máu dưới 160mg/dl có liên quan đến sự gia tăng chảy máu não được thấy trong Đại chiến Thế giới lần thứ hai ở nông dân Nhật Bản, nhất

là sự phối hợp tăng huyết áp tâm trương với giảm Cholesterol thì dễ gây chảy máu trong sọ [7] [12] [22]

* Thuốc ngừa thai: vào thập niên 70 của thế kỷ XX nguy cơ TBMN

tăng năm lần ở nhóm nữ sử dụng thuốc ngừa thai, đặc biệt trên 35 tuổi, kèm theo tăng huyết áp Thường chủ yếu gây nhồi máu não Nguy cơ TBMN tương đối là 2,99 ở nhóm người huyết áp bình thường, còn nhóm người tăng huyết áp là 10,7

* Hoạt động thể lực: nhiều nghiên cứu, đã chứng minh rằng ít vận động

thể lực làm tăng nguy cơ TBMN cho cả hai giới và không phân biệt chủng tộc

* Một số yếu tố khác: rất nhiều yêú tố nguy cơ đã được nghiên cứu có khả

năng dẫn đến TBMN đó là: điều kiện kinh tế xã hội, khí hậu, thói quen ăn mặn, tăng acid uric máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng hematocrit, gần đây cũng

được quan tâm nghiên cứu như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập tiểu cầu, hoạt hóa glycoprotein IIb/ IIIa các yếu tố này phần lớn liên hệ

mật thiết với bất thường về gen

1.2.6 Phân loại bệnh mạch máu n∙o

TBMN bao gồm CMN và NMN Theo Bảng Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức Y tế Thế giới(1992): CMN có mã số I.61, NMN có mã số I.63 [2]

ắ Theo phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ X:

I.61.1: chảy máu bán cầu đại não ở vỏ não

I.61.2: chảy máu bán cầu đại não không biệt định

I.61.3: chảy máu thân não

I.61.4: chảy máu tiểu não

I.61.5: chảy máu não thất

I.61.6: chảy máu trong não nhiều ổ

I.61.7: chảy máu khác trong não

I.61.8: chảy máu não không biệt định

ắ Phân loại theo định khu [2]

• Chảy máu thùy

+ Thùy trán + Thùy thái dương + Thùy đỉnh

+ Thùy chẩm

• Chảy máu ở trong sâu

+ Chảy máu nhân bèo + Chảy máu đồi thị + Chảy máu nhân đuôi, thể Luys

• Chảy máu dưới lều

+ Chảy máu thân não: cuống não, cầu não, hành não + Chảy máu tiểu não

• Chảy máu trong não thất thuần tuý

1.2.7 Biểu hiện lâm sàng chảy máu n∙o thất thứ phát

ắ Chảy máu não thất trước hết có các đặc điểm của chảy máu não nói chung, biểu hiện: [4] [7] [12]

* Tiền sử: Thường có tăng huyết áp trong tiền sử và lúc đột quỵ não

* Khởi phát đột ngột: Nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức

* Dấu hiệu màng não:

+ Gáy cứng

+ Có dấu hiệu Kernig

+ Bệnh nhân nằm tư thế cò súng, sợ ánh sáng, tăng cảm giác đau, + Vạch màng não dương tính

* Dấu hiệu thần kinh khu trú: tuỳ thuộc vào vị trí khối máu tụ gây tràn máu não thất:

+ Chảy máu ở vùng hạch nền: thường gặp nhất là chảy máu nhân bèo sẫm, bao trong Đặc điểm là liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa người

đối bên, lãng quên nửa người, nếu chảy máu ở cánh tay sau bao trong có mất ngôn ngữ, giảm lưu loát và khả năng hiểu Chảy máu nhân đuôi với tràn máu não thất thứ phát gây nhức đầu dữ dội, vô cảm về lời nói, ý tưởng, vận động và

có thể yếu nửa người đối bên Chảy máu đồi thị với triệu chứng mất cảm giác, giác quan nửa người, yếu nửa người đối bên, rối loạn chức năng nhìn,

+ Chảy máu thuỳ não: chảy máu thuỳ trán, thuỳ thái dương, thuỳ đỉnh, thuỳ chẩm có thể có cơn động kinh, có khuyết thị trường Chảy máu thuỳ trán, thuỳ thái dương có triệu chứng thần kinh vận động hay rối loạn cảm giác sâu

+ Chảy máu vùng hố sau: rối loạn điều phối, liệt tứ chi, liệt vận nhãn,

đồng tử thu nhỏ, hôn mê, co cứng mất não,

* Dấu hiệu thần kinh thực vật tuỳ thuộc vào mức độ của bệnh: sốt, huyết áp dao động, mạch nhanh nhỏ, rối loạn nhịp thở,

ắ Ngoài các đặc điểm chung, bệnh nhân CMNT thứ phát thường có rối loạn ý thức nặng hơn, kèm theo dấu hiệu kích thích màng não rõ

Tuy nhiên trong một nghiên cứu trên 90 bệnh nhân CMNT (tiên phát và thứ phát), Bilinska và cs [26] lại không tìm thấy dấu hiệu lâm sàng nào đặc trưng cho chảy máu não thất

1.2.8 Biểu hiện cận lâm sàng

1.2.8.1 Chụp cắt lớp vi tính(CLVT) sọ não

Năm 1971, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp CLVT Đến

1973, J.Ambrose là người đầu tiên ứng dụng chụp CLVT vào chẩn đoán các bệnh trong sọ, chụp CLVT đã giúp cho việc chẩn đoán phân biệt nhanh chóng chảy máu não và nhồi máu não hơn nữa còn xác định được vị trí, kích thước vùng tổn thương, góp phần vào việc điều trị, tiên lượng tai biến mạch não tốt hơn Dựa vào số đo tỷ trọng trung bình của mô lành người ta chia làm ba loại:

cắt lớp vi tính còn có thể ước lượng thể tích khối máu tụ Nếu có chảy máu vào khoang dưới nhện trên chụp cắt lớp vi tính sọ não là tình trạng tăng tỷ trọng ở các khoang dịch não - tuỷ, như bể trên yên, bể liên bán cầu, rãnh Sylvius và các rãnh cuộn não

Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trình hấp thu và phân huỷ của máu tụ được tiến hành theo cách hướng tâm Đường kính

và tỷ trọng giảm dần, trở lên đồng tỷ trọng sau khoảng ba tuần:

- Giai đoạn cấp (dưới 72 giờ): tăng tỷ trọng so với mô não bình thường,

phù não xung quanh cục máu

- Giai đoạn bán cấp (từ bốn đến bẩy ngày): tỷ trọng giảm trung bình

1,5 HU mỗi ngày

Khoảng giữa tuần thứ nhất đến tuần thứ sáu, máu tụ trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh

- Giai đoạn mạn tính (vài tháng đến vài năm): phù chất trắng quanh

máu tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn mô não lân cận

- Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, giãn các rãnh vỏ

não và khoang não thất lân cận

Lưu ý tình trạng ngấm thuốc cản quang ở ngoại vi ổ máu tụ trong khoảng tuần thứ hai đến tuần thứ tám do hàng rào máu - não bị phá vỡ ở bao giàu mạch của ổ máu tụ dễ nhầm với ngấm thuốc trong u não Hiện nay, nhờ chụp cắt lớp vi tính mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy cảm nhận, bằng chương trình tái tạo ảnh có thể dựng lại hình ảnh hệ thống động, tĩnh mạch não, phát hiện được các dị dạng mạch não như phình động mạch não, thông

động - tĩnh mạch não với độ nhậy và độ đặc hiệu cao

Hình CMNT trên phim có bốn dạng:

- Hình máu chiếm toàn bộ não thất, rõ nhất là hai não thất bên

- Hình máu đọng ở các sừng, chủ yếu ở sừng sau tạo mức dịch tuỷ máu

- Hình máu tụ tròn trong NT

- Hình dây mảnh dọc theo NT bên

1.2.8.2 Chụp cộng hưởng từ (CHT) sọ não

Nguyên lý tạo ảnh của cộng hưởng từ là tạo ảnh bằng từ trường và sóng Radio Có nhiều loại máy tuỳ theo mức độ từ trường mà người ta chia ra: từ trường thấp dưới 0,5 Tesla, từ trường trung bình 0,5 - 1 Tesla, từ trường cao trên 1 Tesla

So với chụp cắt lớp vi tính phương pháp chụp cộng hưởng từ hạt nhân cho hình ảnh rõ nét hơn, đặc biệt tổn thương ở hố sau não và đáy não Nó có khả năng phát hiện các ổ chảy máu nhỏ vùng hố sau, các hốc não, tổn thương thân não mà chụp cắt lớp vi tính không thấy được

Hồng cầu chứa oxyhemoglobin, giáng hoá thành deoxyhemoglobin, Methemoglobin và cuối cùng là hemosiderin Đây là những chất có tính chất

ái từ, đặc trưng cho sự thay đổi tín hiệu theo thời gian của khối máu tụ

• 12 giờ đầu, oxyhemoglobin đồng tín hiệu với nhu mô não cả thì T1 và T2

• Từ một đến bảy ngày, deoxyhemoglobin đồng tín hiệu thì T1, giảm ở thì T2

• Sau bảy ngày cho đến nhiều tháng sau, methemoglobin tăng tín hiệu trên thì T1, tăng tín hiệu trên thì T2 nếu ở trong tế bào và phần ở ngoài tế bào

có thể giảm tín hiệu hoặc đồng tín hiệu Chụp CHT mạch não có thể phát hiện

được dị dạng mạch máu não

1.2.8.3 Chụp mạch não và chụp mạch não số hoá xoá nền:

* Chụp mạch não: Kỹ thuật chụp cắt lớp với đa dãy đầu dò, có tốc độ

chụp nhanh, phần mềm tái tạo hình ảnh chất lượng cao ở nhiều mặt cắt và hình ảnh ba chiều Chụp động mạch cho thấy các tổn thương mạch máu não như hẹp, tắc, bóc tách, phình động mạch, thông động - tĩnh mạch não

* Chụp mạch não số hoá xoá nền (DSA): là kỹ thuật ghi hình mạch máu

sử dụng máy X quang kỹ thuật số và triệt tiêu độ cản quang của các mô xung quanh (nền), kết quả thu được là hình ảnh động của một “cây mạch máu” đơn thuần Nhờ có chụp cắt lớp vi tính mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy cảm nhận, chụp cộng hưởng từ mạch não là những phương pháp thăm dò

không xâm hại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp ích nhiều cho việc chẩn

đoán các dị dạng của mạch máu não nên hiện nay có xu hướng chỉ dùng phương pháp chụp mạch số hoá xoá nền để can thiệp nội mạch

1.2.8.4 Xét nghiệm dịch não - tuỷ

Trước khi có chụp CLVT, chọc ống sống thắt lưng lấy dịch não- tuỷ xét nghiệm là một phương pháp có thể tin cậy để chẩn đoán TBMN Ngày nay, phương pháp này ít được dùng do nguy cơ thúc đẩy nhanh hoặc làm trầm trọng thêm một thoát vị não đang đe doạ xảy ra Mặc dù vậy, với những cơ sở chưa có chụp CLVT , đây vẫn là một xét nghiệm cần thiết

Trong trường hợp dịch não- tuỷ có máu, có thể phần nào nhận định khả năng máu tụ vỡ thứ phát vào trong não thất hoặc có máu trong khoang dưới nhện Tuy nhiên, chẩn đoán quyết định chảy máu não thất hay chảy máu dưới nhện chỉ có thể căn cứ vào hình ảnh chụp CLVT

1.2.8.5 Một số phương pháp thăm dò chức năng khác

* Siêu âm Doppler mạch cảnh - sống nền: để phát hiện hẹp, tắc hoặc

vữa xơ động mạch đoạn ngoài sọ

* Siêu âm Doppler xuyên sọ: để phát hiện hẹp tắc và đo được tốc độ

dòng máu của các động mạch trong não

* Điện tâm đồ: để đánh giá tình trạng rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim

và một số tổn thương tim

1.2.8.6 Một số xét nghiệm cần thiết trong TBMN:

* Công thức máu và hematocrit: tăng hồng cầu, tăng tiểu cầu là yếu tố

nguy cơ của nhồi máu não Tăng hematocrit là yếu tố nguy cơ của cả chảy máu và nhồi máu não

* Xét nghiệm lipid máu: Rối loạn lipid máu có liên quan chặt chẽ với xơ

vữa động mạch, một nguyên nhân quan trọng của TBMN

* Xét nghiệm đường máu: Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ của

TBMN Tình trạng tăng đường máu có liên quan đến điều trị và tiên lượng bệnh nhân TBMN

* Xét nghiệm khác (Ure, creatinin, Điện giải đồ, Đông máu ) để phục

vụ cho điều trị và tiên lượng bệnh

1.2.9 Hướng xử trí chảy máu n∙o thất thứ phát

Điều trị bệnh nhân chảy máu não thất thứ phát cần tuân thủ những nguyên tắc cơ bản của điều trị chảy máu não, kết hợp với các biện pháp điều trị đặc hiệu như dẫn lưu não thất, kết hợp dẫn lưu não thất với truyền thuốc tiêu sợi huyết vào não thất và phẫu thuật lấy bỏ máu cục trong não thất

1.2.9.1 Nguyên tắc điều trị chung:

* Đảm bảo hô hấp: Cho người bệnh nằm đầu cao 300, giải phóng đường hô hấp, hút đờm dãi, thở ôxy và hô hấp hỗ trợ nếu cần

* Đảm bảo tuần hoàn: điều trị tăng huyết áp bằng các thuốc tác dụng

ngắn, dễ chuẩn độ và không gây giãn mạch não và làm tăng áp lực trong sọ như thuốc chẹn β giao cảm (Labetalol), Nitroprusside (dùng khi tăng huyết áp mức độ nặng); các thuốc ức chế men chuyển (Captopril, Coversyl) Với huyết

áp thấp, bù dịch và cho các thuốc có tác dụng nâng huyết áp như Dopamin, Heptamyl

* Điều trị phù não và tăng áp lực trong sọ

* Đảm bảo nước điện giải

* Điều trị cơn động kinh bằng Diazepam, Phenytoin

* Điều trị các rối loạn đông máu

* Nuôi dưỡng, chăm sóc toàn diện và điều trị các biến chứng

* Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ và chống tái phát

* Chỉ định điều trị phẫu thuật kịp thời

1.2.9.2 Dẫn lưu não thất:

Nguy cơ đe doạ sự sống ngay lập tức trong chảy máu não thất thứ phát

là tràn dịch não tắc nghẽn cấp tính, gây tăng áp lực trong sọ Nếu có hiện tượng tắc lỗ Monro hoặc não thất III nên dẫn lưu não thất ngoài, vì ứ giãn não thất tắc nghẽn có thể gây tổn thương não không hồi phục hoặc dẫn đến tử vong

Theo kết quả nghiên cứu của Diringer (1998), dẫn lưu não thất dù có làm giảm thể tích khối máu tụ và làm giảm ứ tắc não thất nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong [21] Các nghiên cứu hiện nay cho thấy việc phối hợp dẫn lưu não thất và truyền thuốc tiêu sợi huyết vào não thất dã ghi nhận giảm tỷ lệ

tử vong 30-35% trên nhóm được điều trị [44]

1.2.9.3 Kết hợp dẫn lưu não thất với truyền thuốc tiêu sợi huyết vào não thất Sau khi có chảy máu vào não thất, lượng chất tiêu sợi huyết có tăng lên trong dịch não- tuỷ nhưng không đủ để nhanh chóng loại bỏ máu cục trong dịch não tuỷ, trong khi đó trên kết quả giải phẫu bệnh, hàng tháng sau chảy máu vào não thất vẫn còn hiện diện của máu cục Do đó sử dụng thuốc tiêu sợi huyết trong não thất trở thành phương pháp điều trị phối hợp với dẫn lưu não thất hiện nay

Năm 2000, Naff báo cáo nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ tử vong sau ba mươi ngày của nhóm dẫn lưu não thất kèm truyền Urokinase là 6,25%, trong khi đó

tỷ lệ tử vong của nhóm chứng là 12,5% Trên hình ảnh chụp CLVT não, lượng máu trong não thất cũng giảm đáng kể ở nhóm dùng Urokinase Theo khuyến cáo của các nghiên cứu nên tiến hành trong 3 ngày đầu sau xuất huyết vào não thất.[40]

1.2.9.4 Phẫu thuật lấy bỏ máu cục trong não thất:

Chỉ áp dụng hãn hữu trong trường hợp chảy máu não thất gây choán chỗ

đáng kể, làm cản trở lưu thông của dịch não- tuỷ và có kết hợp với chảy máu trong nhu mô não

1.2.10 Một số yếu tố tiên lượng

ắ Thế giới:

* Portenoy và cộng sự hồi cứu 112 trường hợp chảy máu não tự phát trên lều,

đánh giá các yếu tố tiên lượng quan trọng, yếu tố dự báo hậu quả có giá trị nhất: điểm Glasgow, kích thước khối máu tụ, máu vào não thất [51]

* Fieschi và cộng sự [33] (1988) theo dõi 104 bệnh nhân chảy máu não tiên phát, không điều trị phẫu thuật, thấy tăng huyết áp chiếm 62% và gặp nhiều hơn ở người trên 60 tuổi và dấu hiệu tiên lượng có giá trị là:

+ Tuổi

+ Tình trạng ý thức

+ Thể tích khối máu tụ

* Hommen và Memin (1993) nghiên cứu phương pháp đánh giá tiên lượng TBMMN và đưa ra 18 dấu hiệu tiên lượng: tuổi, giới, rối loạn ý thức, liệt vận động, dấu hiệu Babinski hai bên, quay mắt quay đầu, mất sự cân xứng

đồng tử, bán manh đồng danh cùng bên, mất ý thức nguyên phát, tiền sử TBMMN, tiền sử phụ thuộc và cuộc sống hàng ngày, thiếu sót tâm lý, bản chất của TBMMN, định khu của TBMMN, tiến triển của TBMMN, đường huyết, CLVT.[38]

* Lisk và cộng sự (1994) nghiên cứu hồi cứu 75 bệnh nhân chảy máu não bán cầu, đánh giá hậu quả theo thang điểm Rankin ( 0-5 ) đến lúc xuất viện hoặc trong 30 ngày đầu, thấy tỉ lệ tử vong là 36% và các yếu tố có giá trị tiên lượng là: tuổi, giới, thể tích khối máu tụ, điểm Glasgow, máu vào não thất.[45]

* Masè và cộng sự (1995) theo dõi 138 bệnh nhân chảy máu não trên lều tự phát, điều trị bảo tồn nội khoa tìm ra 8 dấu hiệu có ý nghĩa dự báo tử vong

trong ba mươi ngày là: máu và não thất, thể tích khối máu tụ, điểm Glasgow,

dịch chuyển cấu trúc đường giữa, tăng đường huyết, bất thường về đồng tử,

liệt chi, lệch hướng nhìn.[46]

ắ Việt Nam

* Nguyễn Minh Hiện và Nguyễn Xuân Thản (1996) nhận xét các yếu tố tiên

lượng nặng ở 382 bệnh nhân CMN đưa ra 10 yếu tố tiên lượng có giá trị là:[5] khởi phát đột ngột, điểm Glasgow dưới 9, co giật duỗi cứng, rối loạn thần kinh

thực vật, mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, đái dầm, tiền sử tăng huyết áp và

vữa xơ động mạch, liệt nửa người hoàn toàn, tuổi cao trên 61, bội nhiễm phổi

và rối loạn tim mạch

Nếu bệnh nhân có trên bảy yếu tố trên là tiên lượng nặng

* Bùi Thị Tuyến (1996) nghiên cứu lâm sàng và CLVT của CMN trên 50 bệnh

nhân tăng huyết áp thấy tiên lượng càng nặng khi kích thước khối máu tụ càng

lớn Các trường hợp chảy máu não thất không phải luôn là tiên lượng xấu trừ tràn

máu vào não thất 4 [22]

* Nguyễn Văn Đăng [3] nhấn mạnh tiên lượng CMN dựa vào kích thước khối

máu tụ Máu tụ trên lều đường kính lớn hơn 5cm thường tiên lượng nặng,

dưới lều ở cầu não trên 3 cm thường tiên lượng tử vong Vị trí nông hay sâu

không phải yếu tố tiên lượng Tác giả đưa ra tiêu chuẩn tiên lượng nặng bao

gồm:

+ Thoát vị cấu trúc đường giữa lớn hơn 1 cm

+ Thân nhiệt cao hơn 38˚C

+ Tuổi trên 65

+ Liệt vận động xâm phạm chi dưới

+ Máu vào não thất IV