Nghiên cứu vai trò của chỉ số E-Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp

Đặt vấn đề Tăng huyết áp (THA) là một bệnh khá phổ biến, phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm khoảng 90%). Hiện nay bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng nhanh chóng, đang là mối đe doạ không chỉ là với người dân nước ta mà còn là vấn đề sức khoẻ của toàn cầu. Tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong do các biến chứng của bệnh ngày một nhiều đang là thách thức lớn đối với nhiều quốc gia trên thế giới, ảnh hưỏng không nhỏ tới sức khoẻ cộng đồng và chi phí tốn kém cho điều trị, dự phòng [1],[3],[21]. Trong những năm của thập niên 70, tại miền bắc nước ta tỷ lệ người trưởng thành có huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên là 1,9% (Gs Đặng Văn Chung) thì đến năm 1990 con số đó là 11,5%, năm 1999 điều tra tại Hà Nội là 16,05%. Theo thông kê năm 1994 trên phạm vi cả nước đối với các trường hợp tử vong do bệnh lý tim mạch thì nguyên nhân do THA giữ vị trí hàng đầu. Tại Bắc Mỹ, người ta ước tính hiện nay có khoảng 25% dân số bị THA và có tới 16% số người trưởng thành không hề biết con số huyết áp của mình, trong đó có những người thậm chí đang được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp [3],[8]. Tăng huyết áp là một trong những nguyên nhân gây suy tim do sự giãn ra bất thường của thất trái cùng với tăng áp lực đổ đầy thất trái, phì đại thất trái và sự mất đồng bộ. Trong các nghiên cứu điều tra tại cộng đồng như nghiên cứu Framingham cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim. Một dạng suy tim khá đặc trưng trong các trường hợp suy tim do tăng THA đó là tình trạng do suy chức năng tâm trương (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu và ngày càng được làm sáng tỏ [1],[3],[21]. Trước đây, những định nghĩa kinh điển về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò của chức năng tâm thu bởi suy tim đ ược hiểu theo nghĩa là tình trạng giảm cung lượng tim một cách tương đối so với nhu cầu của cơ thể do giảm khả năng co bóp của tim. Thế nhưng có tới 30% các trường hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thường hay chỉ giảm ở mức độ vừa phải đó là các trường hợp suy tim do suy giảm chức năng tâm trương. Trong suy tim do THA thì các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn về chức năng tâm thu. Chính vì vậy việc đánh giá sớm và chính xác chức năng tim là một vấn đề được các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó sẽ góp phần rất lớn trong xác định tiên lượng và đánh giá hiệu quả điều trị bệnh [1],[3]. Những năm gần dây, cùng với sự ra đời và những tiến bộ trong siêu âm Doppler tim đã có nhiều nghiên cứu về chức năng tâm trương thất trái dựa vào thăm dò thời gian và tốc độ dòng chảy qua van hai lá, dòng tĩnh mạch phổi, bán định lượng được các áp lực đổ đầy. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp phương pháp này gặp những hạn chế như tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ trái, ảnh hưởng của tiền gánh, rung nhĩ gây khó khăn trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá. Ngoài ra các phương pháp khác như thông tim đo áp lực, chụp cản quang buồng thất trái, ghi xạ hình thất trái, chụp cộng hưởng từ tim…cũng được áp dụng nhưng chi phí cao, xâm lấn chảy máu, một số trường hợp có chống chỉ định và chỉ áp dụng được ở những cở sở y tế chuyên sâu [3],[21],[40],[42]. ở nước ta thăm dò chức năng tâm trương bằng phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim đang còn là lĩnh vực khá mới mẻ trong lĩnh vực tim mạch và việc nghiên cứu vai trò của phương pháp này đang là một yêu cầu thực tiễn lâm sàng nhằm tìm thêm những phương pháp phát hiện sớm suy chức năng tâm trương trong các bệnh tim mạch mà đặc biệt là THA. Với mong muốn tìm hiểu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp chúng tôi tiến hành đề tài: “ Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp”. Mục tiêu nghiên cứu: 1. Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số E/Em ở bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số E/Em với một số thông số lâm sàng và siêu âm tim đánh giá chức năng thất trái trái.

Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ Y tế

Trường đại học Y hμ nội

Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ Y tế

Trường đại học Y hμ nội

Tạ QUANG THμNH

Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong

đánh giá CHứC NĂNG TÂM TRƯƠNG THấT TRáI

ở bệnh nhân TĂNG HUYếT áP

luận văn THạC Sỹ y học

Hμ nội – 2011

Lời cảm ơn

Nhân dịp được hoàn thành luận văn này, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc

về sự giúp đỡ hết sức quý báu của:

- Ban Giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội

- Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai

- Ban lãnh đạo viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai

- Bộ môn Tim mạch - trường Đại học Y Hà Nội

- Khoa sau Đại học - trường Đại học Y Hà Nội

- Ban lãnh đạo Bệnh viện Bắc Thăng Long – Sở Y tế Hà Nội

Tôi xin bày tỏ lòng biêt ơn sâu sắc và sự kính trọng tới:

TS Nguyễn Thị Bạch Yến, Phó viện trưởng Viện Tim mạch quốc gia Việt

Nam, trưởng phòng hành chính viện Tim mạch, người đã hết lòng giúp đỡ và dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập, người đã trực tiếp hướng dẫn và tạo mọi điều kiện cho tôi thực hiện luận văn này

GS.TS Nguyễn Lân Việt, Viện trưởng viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam,

Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã hết lòng dạy bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn

PGS.TS Đỗ Do∙n Lợi, Phó giám đốc Bệnh viện Bạch mai, phó viện trưởng

Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trưởng phòng siêu âm viện Tim mạch, người thầy đã hết lòng dạy bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn

PGS.TS Đinh Thị Thu Hương, Phó viện trưởng Viện Tim mạch quốc gia

Việt Nam, trưởng phòng C6 viện Tim mạch, phó chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn

PGS.TS Trương Thanh Hương, Phó chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - trường

Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với PGS.TS Nguyễn Quang Tuấn, TS Phạm

Mạnh Hùng đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học

tập

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với TS Nguyễn Thị Thu Hoài, phó trưởng phòng siêu âm viện Tim mạch, ThS Đỗ Kim Bảng, những người đã dành nhiều thời

gian và công sức giúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thiện luận văn

Xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của toàn thể cán bộ nhân viên viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai, Bộ môn Tim mạch – trường Đại học Y Hà Nội, và đặc biệt các bác sĩ, điều dưỡng và nhân viên phòng Siêu âm – viện Tim mạch, những người đã tạo mọi điều kiện, động viên và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập

Xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo Bệnh viện Bắc Thăng Long cùng toàn thể

đồng nghiệp của Bệnh viện đã tạo điều kiện thuận lợi và ủng hộ tôi trong suốt quá trình học tập

Xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân và những người tình nguyện đã tham gia vào nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành được luận văn này

Tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, các bác sĩ cao học, các bác sĩ nội trú và bạn bè đã nhiệt tình ủng hộ, động viên và khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn

Tôi xin ghi nhớ công ơn cha mẹ, vợ và con trai tôi, những người thân yêu trong gia đình là chỗ dựa vững chắc cho tôi để hoàn thành luận văn này

Hà Nội, ngày 01 tháng 01 năm 2011

Tạ Quang Thành

Lêi cam ®oan

T«i xin cam ®oan ®©y lµ c«ng tr×nh nghiªn cøu cña riªng t«i C¸c sè liÖu, kÕt qu¶ nªu trong luËn v¨n nµy lµ hoµn toµn trung thùc, kh¸ch quan vµ ch−a tõng ®−îc

ai c«ng bè trong bÊt kú mét c«ng tr×nh nµo kh¸c

C«ng tr×nh nghiªn cøu nµy lµ do b¶n th©n t«i thùc hiÖn vµ hoµn thµnh, nÕu sai t«i xin hoµn toµn chÞu tr¸ch nhiÖm

T¸c gi¶ luËn v¨n

T¹ Quang Thµnh

Danh mục viết tắt

: Adenosine triphosphate : Adenosine triphosphatase : Adenosine monophosphatase : áp lực đổ đầy thất trái

: Chỉ số khối cơ thể : Diện tích da cơ thể : Chu kỳ

: Chức năng tâm trương : Đường kính thất trái cuối tâm trương : Đường kính thất trái cuối tâm thu : Thời gian giảm tốc sóng E - VHL : Động mạch chủ

: Phân số tống máu thất trái : Phân số co ngắn sợi cơ thất trái : Thời gian tống máu thất trái : Huyết áp tâm thu

: Huyết áp tâm trương : High Density Lipoprotein – Cholesterol : Low Density Lipoprotein – Cholesterol : Thời gian co đồng thể tích

: Thời gian giãn đồng thể tích : Hội tăng huyết áp quốc tế : Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ : Hội Tim mạch New York

: Chỉ số khối lượng cơ thất trái : Phì đại thất trái

: Siêu âm Doppler mô cơ tim : Tăng huyết áp

: Siêu âm một bình diện : Thể tích

: Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cuối tâm trương : Thể tích thất trái cuối tâm trương

: Thể tích thất trái cuối tâm thu : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trương : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trương : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy toàn tâm trương : Van hai lá

: Yếu tố nguy cơ

: World Health Oranization

Mục lục

Danh mục viết tắt

dAnh mục các bảng

Danh mục các hình vẽ, biểu đồ

đặt vấn đề

Chương 1: Tổng quan

1.1 Đại cương về tăng huyết áp ………

1.1.1 Định nghĩa tăng huyết áp ………

1.1.2 Chẩn đoán xác định tăng huyết áp ………

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp………

1.2 Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp………

1.2.1 Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim………

1.2.2 Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim………

1.2.3 Phì đại thất trái………

1.2.4 Giãn thất trái………

1.2.5 Thay đổi kích thước tâm nhĩ………

1.3 Sinh lý và sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trương………

1.4 Các cơ chế suy chức năng tâm trương ………

1.4.1 Các yếu tố sinh hoá………

1.4.2 Các yếu tố cơ học………

1.4.2.2 Các yếu tố nội tại………

1.5 Chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái ………

1.6 Một số phương pháp đánh giá chức năng tâm trương thất trái ………

1.6.1 Thăm dò huyết động………

1.6.2 Phương pháp chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ với tia Gamma…

1.6.3 Siêu âm tim………

1.6.4 Các giai đoạn suy chức năng tâm trương thất trái………

1.7 Chỉ số E/Em trong siêu âm Doppler tim………

1.7.2 Tình hình nghiên cứu chỉ số E/Em………

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 2.1 Địa điểm nghiên cứu………

2.2 Đối tượng nghiên cứu………

2.2.1 Nhóm bệnh………

2.2.2 Nhóm chứng………

2.3 Phương pháp nghiên cứu………

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu………

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu………

2.3.3 Các bước tiến hành………

2.4 Phương pháp tiến hành siêu âm ………

2.4.1 Địa điểm………

2.4.2 Phương tiện………

2.5 Xử lý số liệu………

2.6 Sơ đồ nghiên cứu………

Chương 3: kết qủa nghiên cứu 3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu………

3.1.1 Đặc điểm chung của hai nhóm nghiên cứu………

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm bệnh………

3.1.2.1 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

3.1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

3.2 Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em của hai nhóm nghiên cứu………

3.2.1 Kết quả siêu âm tim TM của hai mhóm nghiên cứu………

3.2.2 Kết quả siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và van ĐMC………

3.2.4 Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim và chỉ số E/Em………

3.2.5 Kết quả siêu âm và chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân THA………

có PĐTT so với nhóm THA không PĐTT và so với nhóm chứng………

3.2.6 Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em ở bệnh nhân THA có suy CNTTr so với THA không suy CNTTr và so với nhóm chứng………

có tăng ALĐĐTT so với nhóm THA không tăng ALĐĐTT………

3.2.8 Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em ở bệnh nhân THA có EF ≤ 50% so với nhóm THA có EF > 50% và so với nhóm chứng………

3.3 Liên quan chỉ số E/Em với các thông số lâm sàng và siêu âm tim………

3.3.1 Liên quan của chỉ số E/Em với các thông số lâm sàng………

3.3.2 Liên quan của chỉ số E/Em với các giai đoạn suy CNTTr ………

3.3.3 Liên quan của chỉ số E/Em với đặc điểm tái cấu trúc………

3.3.4 Tương quan giữa chỉ số E/Em với các thông số trên siêu âm tim…………

Chương 4: bàn luận 4.1 đặc điểm của nhóm nghiên cứu………

4.1.1 Đặc điểm về tuổi giới………

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

4.1.3 Đặc điểm về cận lâm sàng………

4.2 Kết quả siêu âm tim của hai nhóm nghiên cứu………

4.2.1 Kết quả siêu âm tim TM………

4.2.2 Kết quả siêu âm tim Doppler tim………

4.2.3 Kết quả siêu âm tim Doppler mô cơ tim………

4.3 Đặc điểm biến đổi của chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp…………

4.4 liên quan của chỉ số E/Em với các thông số trên lâm sàng và trên siêu âm tim… 4.4.1 Liên quan chỉ số E/Em theo tuổi và giới………

4.4.2 Liên quan chỉ số E/Em với đặc điểm lâm sàng………

4.4.3 Liên quan chỉ số E/Em với các thông số trên siêu âm tim……… Chương 4: kết luận

Chương 5: kiến nghị

Tài liệu tham khảo

Phụ lục 1: mẫu bệnh án nghiên cứu

Phụ lục 2: mẫu phiếu siêu âm nghiên cứu

Phụ lục 3: danh sách bệnh nhân nghiên cứu

Danh mục các bảng

Trang

Bảng 1.1 Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997………

Bảng 1.2 Phân loại suy chức năng tâm trương thất trái theo Nishimura năm 2003……

Bảng 3.1 So sánh đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu………

Bảng 3.2 Triệu chứng lâm sàng và yếu tố nguy cơ và thời gian mắc bệnh………

Bảng 3.3 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

Bảng 3.4 So sánh các thông số trên siêu âm tim TM giữa nhóm bệnh và nhóm chứng… Bảng 3.5 So sánh chỉ số khối cơ thể theo giới của hai nhóm nghiên cứu………

Bảng 3.6 Tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

Bảng 3.7 So sánh kết quả siêu âm Doppler tim dòng chảy qua VHL và ĐMC…………

Bảng 3.8 So sánh kết quả siêu âm Doppler tim dòng chảy qua tĩnh mạch phổi………

Bảng 3.9 Tỷ lệ các giai đoạn của suy chức năng tâm trương………

Bảng 3.10 So sánh kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim và chỉ số E/Em………

Bảng 3.11 So sánh một số thông số giữa nhóm PĐTT và không PĐTT………

Bảng 3.12 So sánh một số thông số giữa nhóm SCNTTr và không SCNTTr…………

Bảng 3.13 So sánh một số thông số giữa nhóm ALĐĐTT và không tăng ALĐĐTT… Bảng 3.14 So sánh một số thông số giữa nhóm EF ≤ 50% và EF > 50%

Bảng 3.15 Chỉ số E/Em theo các mức lứa tuổi của hai nhóm nhiên cứu………

Bảng 3.16 Tương quan của chỉ số E / Em với tuổi………

Bảng 3.17 So sánh chỉ số E/Em theo giới của hai nhóm nghiên cứu………

Bảng 3.18 Tương quan giữa chỉ số E/Em với một số thông số lâm sàng………

Bảng 3.19 So sánh chỉ số E/Em của nhóm PĐTT và không PĐTT………

Bảng 3.20 Tương quan giữa chỉ số E/Em với thông số trên siêu âm tim TM và 2D …

Bảng 3.21 Tương quan giữa chỉ số E/Em với siêu âm Doppler dòng chảy qua VHL…

Bảng 3.22 Tương quan giữa chỉ số E/Em siêu âm Doppler dòng TMP………

Bảng 3.23 Tương quan giữa chỉ số E/Em siêu âm Doppler mô………

Bảng 4.1 Kết quả siêu âm tim TM của một số tâc giả ………

Bảng 4.2 So sánh chỉ số E/Em theo trong nghiên cứu của Manolis Bountioukos……

Danh mục các biểu đồ, sơ đồ, hình vẽ

Trang

Sơ đồ 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái………

Sơ đồ 1.2: Các cơ chế tế bào học của sự giãn tâm trương………

Sơ đồ 2.1 Tiêu chuẩn phân loại các mức độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái… Sơ đồ 2.1 Sơ đồ các bước nghiên cứu………

Hình 1.1 Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm thu thất trái………

Hình 1.2 Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm trương thất trái………

Hình 1.3 Hình ảnh siêu âm Doppler qua van hai lá và tĩnh mạch phổi………

Hình 1.4 Hình ảnh siêu âm Doppler màu TM………

Hình 1.5 Nguyên lý siêu âm doppler mô cơ tim

Hình 1.6 Hình dạng các sóng trong siêu âm Doppler mô cơ tim………

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ giới của hai nhóm nghiên cứu………

Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi của hai nhóm nghiên cứu………

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ độ tăng huyết áp của nhóm bệnh………

Biểu đồ 3.4 Phân độ suy tim theo NYHA của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ tái cấu trúc thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp………

Biểu đồ 3.6 So sánh vận tốc sóng E, vận tốc sóng Em và chỉ số E/Em………

Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa chỉ số E/Em với tuổi của nhóm chứng………

Biểu đồ 3.8 So sánh chỉ số E/Em theo độ tăng huyết áp của nhóm bệnh………

Biểu đồ 3.9 Tương quan giữa chỉ số E/Em với trị số huyết áp tâm thu………

Biểu đồ 3.10 So sánh chỉ số E/Em theo các khoảng thời gian mắc bệnh………

Biểu đồ 3.11 So sánh chỉ số E/Em theo độ NYHA của nhóm bệnh………

Biểu đồ 3.12 Tương quan giữa chỉ số E/Em với độ suy tim theo NYHA…………

Biểu đồ 3.13 So sánh chỉ số E/Em theo các giai đoạn suy chức năng tâm trương……

Biểu đồ 3.14 Tương quan giữa chỉ số E/Em với các giai đoạn của suy CNTTr…………

Biểu đồ 3.15 So sánh chỉ số E/Em theo đặc điểm tái cấu trúc của nhóm bệnh………

Biểu đồ 3.16 Tương quan của chỉ số E/Em với mức độ TCT thất trái ……

Biểu đồ 3.17 Tương quan của chỉ số E/Em với phân số tống máu thất trái………

Biểu đồ 3.19 Tương quan của chỉ số E/Em với VE ……… Biểu đồ 3.20 Tương quan của chỉ số E/Em với chỉ số Tei thất trái…………

Biểu đồ 3.21 Tương quan của chỉ số E/Em với vận tốc sóng đầu tâm thu……… Biểu đồ 3.22 Tương quan của chỉ số E/Em với Em trên siêu âm Doppler mô… Biểu đồ 4.1 So sánh các thông số trên siêu âm Doppler mô cơ tim trong

nghiên cứu của Manolis Bountioukos……… Biểu đồ 4.2 So sánh chỉ số E/Em theo độ THA trong nghiên cứu

của Rasmus Mogelvang………

Đặt vấn đề

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh khá phổ biến, phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm khoảng 90%) Hiện nay bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng nhanh chóng, đang là mối đe doạ không chỉ là với người dân nước ta

mà còn là vấn đề sức khoẻ của toàn cầu Tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong do các biến chứng của bệnh ngày một nhiều đang là thách thức lớn đối với nhiều quốc gia trên thế giới, ảnh hưỏng không nhỏ tới sức khoẻ cộng đồng và chi phí tốn kém cho

điều trị, dự phòng [1],[3],[21]

Trong những năm của thập niên 70, tại miền bắc nước ta tỷ lệ người trưởng thành có huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên là 1,9% (Gs Đặng Văn Chung) thì đến năm 1990 con số đó là 11,5%, năm 1999 điều tra tại Hà Nội là 16,05% Theo thông

kê năm 1994 trên phạm vi cả nước đối với các trường hợp tử vong do bệnh lý tim mạch thì nguyên nhân do THA giữ vị trí hàng đầu Tại Bắc Mỹ, người ta ước tính hiện nay có khoảng 25% dân số bị THA và có tới 16% số người trưởng thành không

hề biết con số huyết áp của mình, trong đó có những người thậm chí đang được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp [3],[8]

Tăng huyết áp là một trong những nguyên nhân gây suy tim do sự giãn ra bất thường của thất trái cùng với tăng áp lực đổ đầy thất trái, phì đại thất trái và sự mất

đồng bộ Trong các nghiên cứu điều tra tại cộng đồng như nghiên cứu Framingham cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim Một dạng suy tim khá đặc trưng trong các trường hợp suy tim do tăng THA đó là tình trạng do suy chức năng tâm trương (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu và ngày càng được làm sáng tỏ [1],[3],[21]

Trước đây, những định nghĩa kinh điển về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò của chức năng tâm thu bởi suy tim được hiểu theo nghĩa là tình trạng giảm cung lượng tim một cách tương đối so với nhu cầu của cơ thể do giảm khả năng co bóp của tim Thế nhưng có tới 30% các trường hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thường hay chỉ giảm ở mức độ vừa phải đó là các

trường hợp suy tim do suy giảm chức năng tâm trương Trong suy tim do THA thì các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn

về chức năng tâm thu Chính vì vậy việc đánh giá sớm và chính xác chức năng tim là một vấn đề được các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó sẽ góp phần rất lớn trong xác

định tiên lượng và đánh giá hiệu quả điều trị bệnh [1],[3]

Những năm gần dây, cùng với sự ra đời và những tiến bộ trong siêu âm Doppler tim đã có nhiều nghiên cứu về chức năng tâm trương thất trái dựa vào thăm

dò thời gian và tốc độ dòng chảy qua van hai lá, dòng tĩnh mạch phổi, bán định lượng được các áp lực đổ đầy Tuy nhiên trong nhiều trường hợp phương pháp này gặp những hạn chế như tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ trái, ảnh hưởng của tiền gánh, rung nhĩ gây khó khăn trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá Ngoài ra các phương pháp khác như thông tim đo áp lực, chụp cản quang buồng thất trái, ghi xạ hình thất trái, chụp cộng hưởng từ tim…cũng được áp dụng nhưng chi phí cao, xâm lấn chảy máu, một số trường hợp có chống chỉ định và chỉ áp dụng được ở những cở sở y tế chuyên sâu [3],[21],[40],[42]

ở nước ta thăm dò chức năng tâm trương bằng phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim đang còn là lĩnh vực khá mới mẻ trong lĩnh vực tim mạch và việc nghiên cứu vai trò của phương pháp này đang là một yêu cầu thực tiễn lâm sàng nhằm tìm thêm những phương pháp phát hiện sớm suy chức năng tâm trương trong các bệnh tim mạch mà đặc biệt là THA Với mong muốn tìm hiểu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp chúng tôi

tiến hành đề tài: “ Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng

tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp”

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số E/Em ở bệnh nhân tăng huyết áp

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số E/Em với một số thông số lâm sàng và siêu âm tim đánh giá chức năng thất trái trái

Chương 1 Tổng quan

có trị số huyết áp ≥ 140/90 mmHg cao hơn rõ rệt ở người có trị số huyết áp dưới 140 / 90 mmHg [1],[3],[19]

1.1.1.2 Một số định nghĩa khác [19]

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT ≥ 140 mmHg và HATTr

< 90 mmHg Độ chênh huyết áp (tâm thu - tâm trương) và HATT dự báo nguy cơ và quyết định điều trị

Tăng huyết áp tâm trương đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg và

HATTr ≥ 90 mmHg

Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh nhân có trị

số huyết áp thường xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác sĩ trong khi huyết

áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thường

Tăng huyết áp ẩn dấu: Thường ít gặp hơn tăng huyết áp áo choàng trắng khi

trị số huyết áp bình thường tại phòng khám và đo ở nơi khác có tăng huyết áp

Tăng huyết áp giả tạo: Thường gặp ở người lớn tuổi do các động mạch ngoại

biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt được dù băng

huyết áp đã được bơm căng (dấu hiệu Osler dương tính) Khi nghi ngờ cần đo huyết

áp nội động mạch quay để xác định

1.1.1.3 Phân loại tăng huyết áp

Hầu hết hiện nay người ta sử dụng cách phân loại của JNC (Joint National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) VI năm 1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó Trên cơ sở đó năm 1998 WHO/ ISH cũng có cách phân loại tương tự [1],[19]

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

1.1.2.1 Triệu chứng lâm sàng của tăng huyết áp

- Triệu chứng của tăng huyết áp nghèo nàn, có nhiều trường hợp bệnh nhân bị

tăng huyết áp mà không có biểu hiện triệu chứng gì Các triệu chứng chỉ mang tính chất gợi ý như: đau đầu, hoa mắt chóng mặt, hồi hộp trống ngực, khó thở…Có khi bệnh nhân đến khám khi đã có biểu hiện triệu chứng của tổn thương cơ quan đích như: phù, đau ngực, liệt nửa người, nhìn mờ…

- Một số trường hợp tăng huyết áp thứ phát có biểu hiện của bệnh lý nguyên

nhân như: Suy thận, hở chủ…

1.1.2.2 Chẩn đoán xác định tăng huyết áp bằng cách đo huyết áp [19]

Những lưu ý khi xác định huyết áp

- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước khi đo), không dùng các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (ví dụ: Cà phê, uống rượu, hút thuốc lá)

- Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim

- Trong 1 số trường hợp đặc biệt cần đo huyết áp ở cả tư thế nằm và ngồi hoặc

đứng

- Bề rộng băng đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số bệnh nhân chu vi cánh tay lớn cần dùng loại băng rộng hơn

- Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân

- Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng

đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là pha V (mất tiếng đập) Cần chú ý là khoảng trống huyết áp có thể gặp ở một số bệnh nhân

- Nên đo huyết áp cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn

- Cần thiết phải đo hai lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt trên 5mmHg

Chẩn đoán xác định là tăng huyết áp theo WHO và JNC VI (1997) khi trị số huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp

Có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp, nó chi phối và ảnh hưởng tới tất cả các trạng thái, mức độ ở mọi thời kỳ của bệnh làm cho bệnh tăng huyết áp xuất hiện sớm Ngày nay người ta đã xác định được một số yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp như [12],[19]:

- ăn mặn

- Hút thuốc lá

- Uống rượu

- Béo phì

1.1.4 Các biến chứng của tăng huyết áp

Bệnh tăng huyết áp tiến triển trong một thời gian dài không có triệu chứng lâm

sàng, sau đó sẽ xuất hiện các biến chứng do ảnh hưởng của bệnh đối với hệ thống

động mạch và các cơ quan đích [1],[3],[19]:

- Tim:

+ Cấp: Nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp

+ Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim

- Mạch não: Xuất huyết não, nhồi máu não, tai biến mạch não thoáng qua

- Thận: Đái máu, Protein niệu, suy thận

- Đáy mắt: Xuất tiết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị…

- Bệnh động mạch ngoại vi: Tăng trương lực và xơ cứng thành mạch, chảy máu

thành mạch, huyết khối, phình tách động mạch…

1.2 Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp

1.2.1 Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim

Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hoá của tế bào cơ tim, điều này đã được chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây Các tác giả thấy rằng ở

bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn chuyển hoá phosphat với đặc trưng là nồng độ

Phosphocreatin và tỷ lệ Phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm

nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thụ Ca2+ ở lưới cơ tim qua bơm

Ca2+ - ATPase và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào

Quá trình này kéo dài cũng làm ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH

nội bào, các yếu tố ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối

Actine - Myosine sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca2+ [1],[3],[21]

1.2.2 Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim

Angiotensin II là hormon gây tăng huyết áp, đồng thời làm tăng trưởng các sợi cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim Hiện tượng tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thường đi kèm với tăng tính cứng, giảm tính chun giãn của thất trái Ngoài ra ở bệnh nhân tăng huyết áp còn có một số hormon khác như Peptid lợi niệu não và Peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế bào cơ tim không chỉ tức thời mà kéo dài trường diễn thông qua việc làm biến đổi thành phần của thất trái như tăng quá trình xơ hoá tổ chức kẽ làm tăng chất xơ tổ chức gian bào qua đó làm tăng hoạt tính nguyên bào [1],[3]

Như vậy những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ tim và tái cấu trúc thất trái, hậu quả làm giảm thư giãn và tăng độ cứng cơ tim Rối loạn thư giãn đơn thuần hoặc kết hợp với tổn thương tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái

và suy chức năng thất trái [1],[3]

1.2.3 Phì đại thất trái [1],[3]

Phì đại thất trái được mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các tế bào cơ tim để thích ứng với tình trạng quá tải về áp lực Tuy nhiên biến đổi cấu trúc đặc trưng của phì đại thất trái do tăng huyết áp không chỉ là phì đại tế bào cơ tim mà còn

là hiện tượng hoạt hoá các tế bào ngoài cơ tim như nguyên bào sợi, tế bào cơ trơn thành mạch và tế bào nội mạc Hiện tượng tăng sinh sợi Collagen lúc đầu xảy ra ở các mạch máu nhỏ nhưng sau đó phát triển lan rộng và gây xơ hoá tổ chức gian bào

ở người đa số các sợi Collagen là sợi khá chắc, ít chun giãn và đó là lý do chính làm tăng tính cứng của cơ tim nhiều hơn là bản thân tế bào cơ tim bị phì đại

Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch, tăng tỷ lệ

tử vong do các bệnh lý tim mạch, việc chẩn đoán sớm có ý nghĩa quan trọng nhằm theo dõi, điều trị và tiên lượng Trong phì đại thất trái khối lượng cơ tim tăng lên nhưng không có sự tăng sinh tế bào Khối lượng của mỗi tế bào tăng lên nhưng sự

nuôi dưỡng không thay đổi do vậy cơ tim lâm vào tình trạng thiếu nuôi dưỡng, làm mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái biến nhất là quá trình sinh tổng hợp Protein khiến tế bào phì đại về mặt hình thể nhưng không hiệu suất về mặt chức năng

Phì đại thất trái ảnh hưởng đến chức năng tim mà trực tiếp là chức năng tâm trương, ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái thì 90% bị suy chức năng tâm trương trong khi đó THA không có phì đại thất trái chỉ có 20%

1.2.4 Giãn thất trái

Quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có hai cơ chế Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Cơ chế thư hai do đáp ứng phì đại tế bào ở vùng cơ tim lành, các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăng kích thước mà còn dài ra làm thất trái giãn Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo tăng áp lực tâm trương dẫn đến suy chức năng thất trái [3],[21]

1.2.5 Thay đổi kích thước tâm nhĩ

Trong tăng huyết áp cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo Tâm nhĩ bị kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng, đây là cơ

sở sinh lý bệnh của hiện tuợng “tái cấu trúc điện học nhĩ”

Tâm nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh lý thường gặp ở phía đuôi nút xoang, cùng với các tác động của các chất trung gian hoá học làm tổn thương nghiêm trọng chức năng nút xoang Hậu quả kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ làm giảm khả năng

co bóp của tâm nhĩ [1],[3],[21]

1.3 sinh lý vμ sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trương

Khi tâm thất co van hai lá đóng trước (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van động mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chênh áp tính bằng mili giây (ms) Cũng do cơ chế này, khi tâm trương, van động mạch chủ đóng trước,

sau đó mở van hai lá Do vậy, đã có những định nghĩa khác nhau về thời gian tâm trương tuỳ quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào [3],[21],[46]

Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xướng (hình 1.1), tác giả giới hạn thời kỳ tâm trương là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi van hai lá đóng lại, Sau đó có một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng, đề nghị nên coi thời kỳ tâm trương bắt đầu ngay khi đóng van động mạch chủ Gần đây nhất, Brutsaert đã

đưa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy

đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn hơn

Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhưng thoạt đầu chưa đủ lớn để

mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim chưa thay đổi (gọi là thời kỳ co

đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở - bắt đầu pha tống máu Tiếp đó tim giãn (sợi cơ tim từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhưng van hai lá chưa mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi cho tới khi van hai lá mở ra (giai đoạn đổ đầy nhanh) Sau đó, các sợi cơ tim còn kéo dài thêm nữa (pha giãn tâm trương), thực hiện

đổ đầy chậm Cuối cùng, tâm thất nhận bổ xung một lượng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ

Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tương ứng với sự trở về độ dài ban đầu của sợi cơ tim Giai đoạn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm thu Các bất thường của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể liên quan với các bất thường của giai

đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp

Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:

- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion Natri

và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lưới cơ tương Tốc độ bất hoạt cơ được tăng cường bởi Cathecholamine và giảm đi khi thiếu máu

- Các tác động áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực: Loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự bién đổi hình thể thất trái khi

tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này

+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất)

- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trường hợp block nhánh trái và khi có sự huỷ hoại tổ chức cơ

Giai đoạn giãn bắt đầu ngay từ khi áp lực thất trái đạt mức tối đa và kéo dài trong suốt thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ đầy nhanh đạt vận tốc tối

đa Bình thường giai đoạn này đảm bảo khoảng 80% thể tích đổ đầy thất trái Người

ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá nhiều bệnh lý như: Thiếu máu cơ tim, thiếu oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay trong suy giáp [1],[21]

Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm Về mặt sinh lý học, giai đoạn này được quy ước tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc tối đa dòng đổ

đầy giảm đi 50% Trong giai đoạn này, độ giãn nở của tâm thất bị hạn chế bởi khả năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim Độ cứng này không hằng định mà tăng cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức mà người ta ghi nhận rằng có sự tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực và thể tích Như vậy áp lực trên một thể tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối càng tăng Người ta phân biệt độ cứng thành thất

và độ cứng cơ tim: Độ cứng thành thất được xác định bởi những thay đổi tương đối của áp lực tương ứng với những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả năng nhận máu của thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất Còn độ cứng cơ tim đại diện cho sức cản của toàn bộ cơ tim trước một đơn vị áp lực Khả năng nhận máu của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đường kính, bề dầy thành thất) và tính cứng của cơ tim Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng lượng khối cơ thất trái và các thành phần Collegene của sợi cơ tim Với những khái niệm bao trùm

như vậy, các tác giả Anh - Mỹ đã sử dụng một định nghĩa mang tính tổng quát hơn

khi nói về khả năng nhận máu của thất trái Đó là tất cả những đặc tính thụ động của

thất trái khi dòng máu từ nhĩ trái đi qua van hai lá xuống buồng thất trái, được xác

định là tỷ lệ giữa sự thay đổi về thể tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ

tâm trương Khả năng nhận máu thất trái bị giảm trong trường hợp tăng huyết áp,

thiếu máu cơ tim, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trường

hợp hở van hai lá, bệnh cơ tim giãn [3].[21]

áp lực tối đa thất trái Vmax V1/2

Tống máu

Giãn

đồng thể tích

Đổ đầy nhanh

Giãn tâm trương

Nhĩ thu

Vào cuối thời kỳ tâm trương, dòng đổ đầy thất trái được hoàn thiện bởi giai

đoạn nhĩ thu: giai đoạn này đảm bảo khoảng 15% thể tích đổ đầy, nhưng trong một

số trường hợp, đặc biệt là khi gắng sức, nó có thể đảm đương được từ 25% đến 40% thể tích đổ đầy Điều này giải thích cho sự kém dung nạp của bệnh nhân trong trường hợp rung nhĩ Vai trò của giai đoạn nhĩ thu càng trở nên quan trọng hơn khi có những trở ngại đối với sự giãn tâm trương [3],[46]

Như vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thời kỳ tâm trương thất trái

đó là: Giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái Giãn thất trái là một quá trình chủ động có sự tiêu hao năng lượng mà trong quá trình đó có tác nhân gây co cơ bị bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trước khi co Khả năng nhận máu thất trái

được đặc trưng bởi tất cả những đặc tính thụ động của thất trái trong thời kỳ đổ đầy

1.4 các cơ chế của suy chức năng tâm trương

1.4.1 Các yếu tố sinh hoá

Để co cơ các phân tử Actine phải nối với các phân tử Myosine Do vậy trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu, các cầu nối Actine - Myosine được hình thành, nhưng khi bước vào giai đoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong buồng tim đã đạt mức tối đa thì chúng sẽ bị bẻ gẫy Sự đứt gẫy của các cầu nối này lúc đầu chậm sau

đó sẽ nhanh dần lên tuỳ thuộc vào sự thu hồi của các ion Canxi nội bào Nhiều tác giả đã chứng minh rằng có sự giảm lượng enzym ATPase của lưới cơ tương khi cơ tim phì đại và tuy không có những bất thường về sự chuyển vận của dòng Canxi trong tế bào cơ tim nhưng sự giáng hoá của Cytosol thường bị chậm lại [1],[3],[21]

Về nguyên nhân của những rối loạn này người ta cho rằng có lẽ do các AMP vòng: Chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình giãn bình thường của cơ tim bằng cách hoạt hoá một loại Protein màng của hệ liên võng có tên

là Phospholambdane Đây là một Enzym hoạt hoá men Ca++ - ATPase trong lưới cơ tương và tạo thuận lợi cho sự tích luỹ ion Canxi trong các Cytsol Mặt khác AMP vòng còn hoạt hoá Troponin - I, làm giảm nồng độ nhậy cảm của ion Canxi đối với Troponin - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho sự bất hoạt các Protein đảm bảo chức năng co bóp của cơ tim Nguyên nhân gây thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối

loạn trong hoạt động điều hoà của Adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt động kích thích hệ thống Beta - adrenergic (đối với cơ chế điều hoà ngược của các thụ thể Beta trong suy tim) Những bất thường trong sự chuyển vận của dòng ion Canxi nội bào gây ra do sự thiếu hụt AMP vòng đóng một vai trò trung gian gây rối loạn chức năng tâm trương khi cơ tim bị thiếu máu Trong công trình thực nghiệm của Moran và Kihara trên loài chồn Furet đã tìm ra mối tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa nồng độ Canxi nội bào và áp lực trong buồng thất trái Các nghiên cứu trên lâm sàng và trên thực nghiệm cũng đã chứng minh các tác nhân làm tăng AMP vòng như: Milrinone (là một chất ức chế Phosphodiesterase) và Forsklin (là chất hoạt hoá trực tiếp Adenylate cyclase) có thể cải thiện chức năng tâm trương vì khi AMP vòng tăng sẽ làm tăng tốc độ giãn thất trái và thời gian giãn thất trái cũng được giảm xuống [3]

1.4.2 Các yếu tố cơ học

Song song với những yếu tố sinh hoá người ta vẫn còn chứng minh được một

số yếu tố mang tính chất cơ học có khả năng gây ra những thay đổi bất thường của chức năng tâm trương thất trái Các yếu tố cơ học này có thể chia thành hai loại: Yếu

tố ngoại lai và yếu tố nội tại [1],[3],[21]

1.4.2.1 Các yếu tố ngoại lai

ảnh hưởng của thất phải là tác nhân cơ bản: trên thực tế, khi thể tích thất phải tăng, vách liên thất sẽ bị đẩy sang phía thất trái, các sợi cơ bị biến dạng, hậu quả là làm tăng áp lực cuối tâm thu thất trái [3]

Đây là hiện tượng tác động tương hỗ của hai thất Mức độ tương tác không chỉ phụ thuộc vào thể tích của thất phải mà còn phụ thuộc vào cả thể tích đổ đầy của thất trái mà đây chính là yếu tố tăng cường ảnh hưởng Trong trường hợp màng ngoài tim

bị cắt bỏ, sự tác động tương hỗ này chỉ gây ra những hậu quả nhất định mà thôi Ví

dụ khi áp lực cuối tâm trương thất phải tăng từ 0 đến 20mmHg, thì áp lực cuối tâm trương thất trái chỉ tăng từ 1 đến 6 mmHg

Về ảnh hưởng của hiện tượng tác động tương hỗ giữa hai tâm thất trên mối liên quan thể tích - áp lực cuối tâm trương thất trái, các phát hiện nói trên đã chứng

tỏ rằng khi thể tích thất phải tăng thì đường cong thể tích - áp lực lên trên hoặc chuyển trái Vì vậy, trong một tập hợp các mối liên quan giữa thể tích và áp lực đối với thất trái thì mỗi một mối liên quan đều tương ứng với một thể tích nhất định của thất phải Mối liên quan thể tích - áp lực cuối tâm trương thất trái ở người cũng là một thành phần trong tập hợp này

Bổ sung thêm vào quan hệ tác động tương hỗ giữa hai tâm thất nói trên, Masuyama và cộng sự đã chỉ ra vai trò của sự tương tác của tâm nhĩ và tâm thất trong hoạt động tâm trương Theo đó, khi thể tích nhĩ trái tăng, đường cong thể tích - áp lực cuối tâm trương thất trái sẽ lên trên hoặc chuyển trái nhưng không song song cùng mức độ; đường cong sẽ chuyển lên trên nhiều hơn ở các thể tích thất trái lớn hơn [3],[46]

Angionistes β Xanthine

(+) (-)

Adenylate cyclase Phosphodiesterase

ATP AMP vòng AMP

Hoạt hoá Tăng dẫn truyền

Phospholambdane của các kênh chậm

Tăng chuyển vận canxi Tăng dòng canxi của

của lưới tương bào màng sợi cơ

Sơ đồ 1.2: Các cơ chế tế bào học của sự gi∙n tâm trương Màng ngoài tim có khả năng làm gia tăng một cách đáng kể hiện tượng tác

động tương hỗ của hai tâm thất trong thời kì tâm trương cho dù nhận xét này có thể khó khẳng định một cách chính xác do những giới hạn trong việc đo áp lực và thể

tích trong khoang màng ngoài tim Tuy nhiên người ta có nhũng bằng chứng cho thấy ở những bệnh nhân bị phẫu thuật tim do bệnh lý mạch vành hoặc bệnh lý van

động mạch chủ, màng ngoài tim (bình thường) sẽ tác động với một áp lực có ý nghĩa

đối với tim và chắc chắn sẽ làm gia tăng thêm áp lực trong các buồng tim Trên thực

tế người ta nhân thấy, áp lực thất phải rất giống với áp lực trong khoang màng ngoài tim và hai áp lực này có một mối liên quan rất chặt chẽ

Theo các nhà nghiên cứu, vai trò của màng ngoài tim càng trở nên quan trọng khi thất phải càng giãn nở, bởi vì khi thất phải càng giãn, áp lực trong khoang màng ngoài tim càng cao, màng ngoài tim cũng sẽ phải càng giãn ra do lực ép bổ sung này Màng ngoài tim có thể trong một chừng mực nhất định nào đó ngăn cản sự hoạt động bình thường của thất phải theo luật Frank - Starling Tuy nhiên tác động này chỉ nhận thấy trong trường hợp dòng máu tĩnh mạch trở về tim phải tăng nhiều và đột ngột, ví dụ: nhân một hoạt động gắng sức quá mức, mà không quan sát thấy trong trường hợp tim phì đại mãn tính, khi đó màng ngoài tim đã giới hạn khả năng của tim trong một phạm vi nhất định

Động mạch vành bản thân nó cũng gây tác động đến chức năng tâm trương

của tim Các động mạch vành được đổ đầy trong thời kỳ tâm trương và chính sự thay

đổi thể tích này của chúng có thể ảnh hưởng đến khả năng nở giãn của thất trái do hiện tượng thuỷ lực hay còn gọi là hiệu ứng cương [1],[6],[15],[46]

Cuối cùng, một sự chèn ép mang tính chất ngoại lai đối với thất trái, chẳng hạn một khối u hay tràn dịch mằng ngoài tim cũng có khả năng gây trở ngại đối với sự giãn nở của buồng thất trái

1.4.2.2 Các yếu tố nội tại [3],[21]

Trong các yếu tố nội tại, người ta phân biệt:

- Hiện tượng “hút tâm trương” (Succion diastolic): Các lực quán tính cơ tim gây ra một chuyển động lùi mang tính đàn hồi có xu hướng hút máu từ tâm nhĩ xuống Hiện tượng này giải thích tại sao áp lực thất trái tiếp tục giảm sau khi van hai lá đã mở và thể tích thất trái bắt đầu tăng

- Các đặc tính quánh - đàn hồi của cơ tim: Các ứng suất không chỉ phụ thuộc vào cường độ lực mà còn phụ thuộc vào tốc độ biến đổi của các ứng lực này

- Sự đàn hồi của thành thất: Thông số này có hai hướng, một hướng chủ động tương ứng với các hoạt động dư trong kỳ tâm trương (thể hiện bằng sự giãn kéo dài hơn hoặc bằng sự giãn không hoàn toàn) Một hướng thụ động liên quan đến tính cứng hoặc khả năng nhận máu của tâm thất khi các tế bào cơ tim đã giãn hoàn toàn Tính đàn hồi thụ động này phụ thuộc vào hai tác nhân chủ yếu: bề dày thành thất và thành phần của nó (khi tâm thất bị quá tải về áp lực, thành phần Collagen trong các tế bào sẽ tăng lên kèm với những thay đổi

về mặt cấu trúc của các sợi Collagen này

Tóm lại: Suy chức năng tâm trương trong bệnh tim do tăng huyết áp có thể có 2

có một sự song hành với những thay đổi trọng lượng khối cơ thất trái Tuy vậy, từ 40

- 80% các bệnh nhân tăng huyết áp có biểu hiện suy giảm chức năng tâm trương (giai đoạn giãn tâm trương bị kéo dài và chậm lại) trước khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của phì đại thất trái

Độ cứng của buồng thất ngoài ra còn tăng lên khi tính giãn chủ động của tâm thất giảm, mà tính giãn này liên quan đến những thay đổi của tiền gánh và hậu gánh, quá trình bất hoạt trương lực của các sợi Myosine và mức độ không đồng bộ giữa hai tâm thất [1],[3],[21]

Nếu quá trình bất hoạt trương lực của các sợi Mosine vẫn bình thường thì sự giãn tâm trương phụ thuộc chủ yếu vào tiền gánh và hậu gánh Các áp lực đóng vai trò quan trọng nhất trong tất cả các bệnh tim là áp lực co (tác động vào thành thất trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu) và áp lực đổ đầy(tác động vào thành thất sau khi van hai lá mở) Sự bất hoạt trương lực của các sợi Myosine được coi là nhân tố cơ bản của quá trình giãn Quá trình trình bất hoạt này được thể hiện bằng cách thu hồi dòng Canxi vào lưới tương bào và giải phóng Canxi ra ngoài tế bào Cả hai phản ứng này đều cần cung cấp năng lượng Tất cả những khác biệt trong quá trình bất hoạt

đều nhằm mục đích giúp cho sự giãn không bị phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và như vậy bằng cách này hay cách khác, trực tiếp hay gián tiếp, đều tác động

đến sự giãn tâm trương [3]

Sự không đồng bộ giữa tiền gánh, hậu gánh và quá trình bất hoạt là nguyên nhân thứ ba gây giảm độ giãn tâm trương thất trái

1.5 Chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái

Đổ đầy tâm trương là một hiện tượng phức tạp, phụ thuộc vào nhiều cơ chế cho nên thực tế rất khó phân biệt giữa suy chức năng tâm trương và suy chức năng tâm thu bằng các phương pháp kinh điển: Khai thác tiền sử, khám lâm sàng, điện tim

và X - quang tim phổi thông thường…Các phương pháp này không cung cấp những thông tin cần thiết để có thể đánh giá một cách chính xác thể tích tâm trương thất trái, bề dầy thành thất, cũng như phân số tống máu - đó là những thông số mang tính chất “chìa khoá” để phân biệt Các kỹ thuật chẩn đoán như thăm dò huyết động, chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ, siêu âm Doppler tim…sử dụng hiện nay cung cấp cho

ta những thông tin hữu ích để chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái [3],[16],[21],[26]

Triệu chứng lâm sàng của suy chức năng tâm trương [1],[3],[6],[55]

Mặc dù suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trương có thể cùng biểu hiện trong các trường hợp suy tim nhưng việc chẩn đoán phân biệt và đánh giá mức độ quan trọng của mỗi một loại rối loạn trong từng trường hợp cụ thể là điều kiện cơ bản

có thể đạt được thành công trong công tác điều trị

Người ta gặp ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trương một hội chứng gắng sức trong tiền sử: mệt mỏi, khó thở do hạn chế cung lượng tim và tăng áp lực mao mạch phổi Bình thường, thể tích thất trái tăng trong quá trình gắng sức và trở về bình thường khi nghỉ

ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trương, thăm khám lâm sàng

và bằng các phương pháp thăm dò không chảy máu người ta nhận thấy chức năng tâm thu thất trái hầu như vẫn nằm trong giới hạn bình thường Về phương diện giải phẫu suy chức năng tâm trương có biểu hiện lâm sàng giống như suy chức năng tâm thu ngoại trừ một quan điểm rất quan trọng đó là kích thước buồng tim vẫn bình thường

Khi nghe tim, nếu thấy tiếng ngựa phi xuất hiện ở người trẻ (thường dưới 20 tuổi) và tiếng thứ 4 (thường ở người trên 50 tuổi) thì đây được coi là dấu hiệu gợi ý của suy chức năng tâm trương đôi khi đi kèm với cả suy chức năng tâm thu

Có thể nói rằng khi người bệnh có một hội chứng gắng sức, chức năng tâm thu thất trái lại nằm trong giới hạn bình thường, chẩn đoán suy chức năng tâm trương nên được đặt ra, đặc biệt đứng trước các bệnh nhân tăng huyết áp, suy mạch vành, bệnh cơ tim giãn [3]

1.6 Một số phương pháp đánh giá chức năng tâm trương thất trái

1.6.1 Thăm dò huyết động[6],[16],[21]

Phương pháp thăm dò huyết động cho phép xác định vận tốc tối đa của sự giảm áp lực thất trái được kí hiệu là Dp/Dt và hằng số thời gian giãn gọi là Tau

Thông số Dp/Dt không những bị ảnh hưởng bởi tốc độ giãn tâm trương mà còn chịu ảnh hưởng áp lực tâm thu tối đa thất trái

Thông số Tau tính được từ phép tích phân luỹ thừa bậc nhất đẳng tích của

đường cong áp lực thất trái:

P(t) = p e -t/TauThông số này ít chịu ảnh hưởng của áp lực tâm thu tối đa và áp lực nhĩ trái so với các thông số khác của phép đo giai đoạn giãn đồng thể tích Tuy nhiên Tau

không phải phụ thuộc vào tần số tim, tình trạng tiền gánh, hậu gánh cũng như tuổi [16]

1.6.2 Phương pháp chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ với tia Gamma

Phương pháp chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ với technitium 99m cho ta một đường cong hoạt tính theo thời gian, giống như đường cong biến đổi của thể tích thất trái trong một chu chuyển tim người ta có thể đo:

- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy: Được biểu thị bằng phép nhân thể tích cuối tâm trương thất trái với số đơn vị thời gian, giá trị bình thường là 3,2 đơn

vị

- Thời gian đổ đầy tối đa: Là khoảng thời gian từ lúc đóng các lá van xích

ma của động mạch chủ đến khi dòng đổ đầy đạt vận tốc tối đa Giá trị bình thường vào khoảng 180 ms

Theo các nghiên cứu, kỹ thuật này có độ chính xác cao ở cả người bình thường

và bệnh lý Tuy vậy, hiện nay với sự an toàn, thuận tiện và chính xác của của siêu âm tim, kỹ thuật này ít được ứng dụng để đánh giá chức năng tim trong thực hành lâm sàng hàng ngày [1],[21]

1.6.3 Siêu âm tim

1.6.3.1 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm TM và 2D

Chức năng tâm thu thất trái là chức năng làm rỗng (empty) thất trái Đó là khả năng co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lượng máu hữu hiệu,

đảm bảo một cung lượng tim phù hợp với yêu cầu cơ thể Với siêu âm TM và 2D, chúng ta có thể đo đạc các chỉ số về kích thước, thể tích và độ dày thành thất trái, các thông số này phản ánh chức năng tâm thu thất trái Với ưu thế về độ phân giải theo thời gian - vận động của thành thất, siêu âm TM ưu tiên dùng để đo đạc các kích thước và độ dày của thành thất Tuy nhiên hạn chế của siêu âm TM là không đo được chính xác đường kính ngang nếu không có sự hướng dẫn của siêu âm 2D, mặt khác trong trường hợp có rối loạn vận động của vùng thất trái (như trong thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim) thì việc đánh giá bằng siêu âm TM không chính xác Mặc dù vậy, với ưu điểm cách đo đạc thông dụng, tương đối đơn giản nên đánh giá chức năng thất

trái với sự phối hợp của siêu âm TMvà 2D vẫn được áp dụng rộng rãi Cách đo đạc trên siêu âm TM được dựa trên mặt cắt trục cạnh ức trái với chùm tia siêu âm đi qua

bờ tự do của van hai lá và trước cột cơ Tại vị trí này chúng ta có thể đo đạc tính toán các chỉ số sau [1],[3],[11],[14],[21],[26]:

- Đường kính thất trái: cuối tâm trương (Dd), cuối tâm thu (Ds)

- Độ dày thành thất: độ dày vách liên thát tâm thu (IVSs), thì tâm trương (IVSd), độ dầy thành sau thất trái thì tâm thu (LPWs), thì tâm trương (LPWd)

- Thể tích thất trái (tâm thu, tâm trương)

- Khối lượng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI)

- Các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất trái:

Phân số tống máu EF % (Ejection Fraction)

Tỉ lệ co ngắn cơ thất trái FS % (Fraction Shortening)

Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ trung bình Mean VCF (Mean rate of circumferential Fiber shortening) (hình 1.2)

Hình 1.1 Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm thu thất trái

1.6.3.2 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm

Chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái có thể dựa vào lâm sàng, các phương pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại Tuy nhiên vì suy

chức năng tâm trương thất trái có các triệu chứng lâm sàng hết sức nghèo nàn nên lâm sàng và các phương pháp kinh điển chỉ có tính chất gới ý cho các kỹ thuật thăm

dò hiện đại bao gồm: Siêu âm Doppler tim, chụp đồng vị phóng xạ, chụp cộng hưởng

từ hạt nhân và thông tim [1],[3],[15],[26],[55]

Từ những năn 1970 siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã được sử dụng nhưng các nghiên cứu cho thấy chúng chỉ cho phép đánh giá một cách sơ bộ tình trạng suy chức năng tâm trương Giữa những năn 1980 siêu âm Dopplertim phát triển mạnh và việc đánh giá dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi bằng siêu âm Doppler đã trở thành một phương pháp ứng dụng rộng rãi vì cho kết quả chính xác hơn, sau đó siêu âm Doppler màu kiểu TM Gần đây nhóm nghiên cứu chức năng tâm trương của Hội Tim mạch Canada, Hội Tim mạch Châu âu và các tác giả Hoa

Kỳ đã bổ xung thêm các chỉ tiêu của siêu âm Doppler mô cơ tim vào bảng phân độ suy chức năng tâm trương cho phép đánh giá sớm và toàn diện hơn

1.6.3.2.1 Siêu âm một bình diện (Siêu âm kiểu TM) [1],[3],[6],[15],[26]

Siêu âm TM cho ta các thông sô định lượng và khách quan về bề dày các thành tim, biên độ vận động các thành tim, kích thước buồng tim, phân số tống máu (EF)

Các thông số đánh giá chức năng tâm trương bằng siêu âm TM chủ yếu dựa trên việc phân tích những thay đổi dốc tâm trương của van hai lá (dốc EF) phản ánh khả năng chun giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trương Giá trị bình thường của dốc EF > 75 mm/s Suy chức năng tâm trương xảy ra trong khi dốc tâm trương giảm Tuy nhiên thông số này không đặc hiệu, giảm dốc EF có thể gặp trong một số bệnh lý, bệnh đặc biệt trong hẹp van hai lá

Có thể đánh giá đổ đầy của thất trái qua phân tích biến đổi kích thước thất trái trong thì tâm trương như tốc độ tối đa của vận động thành sau thất trái, tốc độ tối đa của tăng đường kính thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm trương (Dp/Dt), thời gian của pha đổ đầy đầu tâm trương, thời gian để đạt tốc độ đổ đầy tối đa

kỹ thuật lý tưởng cho việc nhìn cắt lớp các buồng tim Các nghiên cứu đều cho thấy

EF trên siêu âm 2D tương quan tốt với kết quả chụp buồng tim cảm quang, chụp buồng tim bằng phóng xạ Khi diện tích nhĩ trái (bốn buồng) > 18 cm2 và chỉ số thể tích nhĩ trái > 40 ml / m2 gợi ý có suy chức năng tâm trương

1.6.3.2.3 Siêu âm Doppler

Năm 1982 Kitabatake A, lần đầu tiên đề nghị sử dụng phổ siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá được sử dụng đánh giá chức năng tâm trương thất trái Đầu những năm 1990 nhiều tác giả thấy những hạn chế của phương pháp này đã đưa ra phương pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trương dựa vào thăm dò dòng tĩnh mạch phổi [1],[3],[10],[13]

* Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá:

Thông thường phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá thu được bằng Doppler xung với cửa sổ Doppler được đặt tại đầu mút bờ tự do của van hai lá trên mặt cắt bốn buồng tim Để đảm bảo thu được phổ Doppler có tốc độ cao nhất và chính xác nhất, áp dụng khuyến cáo của nhóm nghiên cứu chức năng tâm trương của Hội tim mạch Canada và nhóm tác giả của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ trong đó cửa sổ Doppler

có kích thước khoảng 1 - 2 mm, chùm tia Doppler phải ở giữa, có xu hướng song

song với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng Doppler màu để xác định vị trí và hướng của chùm tia Doppler Các thông số đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao

gồm [3],[9],[10],[11],[14],[17]:

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VE)

- Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (ET)

- Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (DT)

- Thời gian của sóng E (DE)

- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VTIE):

Phản ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trương của thất trái

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VA)

- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VTIA):

Phản ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trương của thất trái

- Thời gian của sóng A (DA)

- Tích phân vận tốc - thời gian toàn thì tâm trương (VTIM): Phản ánh thể

tích dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trương thất trái

- Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRC) và thời gian co cơ đồng thể

tích (IVCT)

Từ các thông số trên, các tác giả đã tính toán thêm một số chỉ số khác để đánh giá chi tiết chức năng tâm trương:

- Tỷ lệ E/A: Tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương so với dòng đổ đầy cuối tâm trương

- Chỉ số Tei thất trái: Là tỷ lệ giữa tổng thời gian co và giãn đồng thể tích / thời gian tốn máu thất trái cho phép đánh giá cả chức năng tâm thu và chức

năng tâm trương của thất trái

* Siêu âm Doppler thăm dò dòng tĩnh mạch phổi

Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi thu được ở mặt cắt bốn buồng tim, đầu dò hơi chếch lên trên ở vị trí có thể nhìn thấy một phần động mạch chủ, thường thăm dò tĩnh mạch phổi trên bên phải là tĩnh mạch phổi nằm sát vách liên nhĩ và thẳng góc với chùm tia siêu âm Cửa sổ Doppler có kích thước 3 - 4 mm nằm cách chỗ tĩnh

mạch phổi đổ vào nhĩ trái từ 1 - 2 cm, sử dụng Doppler màu với chế độ lọc vận tốc thấp để xác định tĩnh mạch phổi Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi trên siêu âm qua thành ngực gồm 3 thành phần chính [1],[3],[9],[10],[11],[14],[17],[21]:

- Một sóng dương trong thì tâm thu (sóng S), sóng S có thể có hai đỉnh khi nhĩ trái thư giãn không đồng bộ với hiện tượng không dịch chuyển của vòng van hai lá

- Một sóng dương trong thì tâm trương gọi là sóng tâm trương (sóng D) Trong thì tâm trương, nhĩ trái đóng vai trò như một đường ống mở giữa một bên là tĩnh mạch phổi và một bên là thất trái do đó phổ Doppler của sóng D phản ánh đặc tính chun giãn của một phần thư giãn của thất trái Ngoài ra, sóng D còn chịu ảnh hưởng của áp lực nhĩ trái

- Một sóng ngược chiều với sóng tâm thu và sóng tâm trương, gọi là sóng a

đảo ngược của tĩnh mạch phổi Sóng a phụ thuộc vào áp lực thất trái, đặc tính chun giãn của thất trái khi nhĩ trái co bóp và chức năng co bóp của nhĩ trái

- Vận tốc tối đa của sóng tâm thu (VS)

- Vận tốc tối đa của sóng tâm trương (VD)

- Vận tốc tối đa của sóng a (Va)

- Tích phân vận tốc theo thời gian của sóng tâm thu (VTIS)

- Tích phân vận tốc theo thời gian của sóng tâm trương (VTID)

- Thời gian của sóng a (Da)

- Tỷ lệ giữa vận tốc tối đa sóng tâm thu và sóng tâm trương (S/D)

1.6.3.2.4 Siêu âm Doppler màu TM

Siêu âm - Doppler màu TM để đánh giá chức năng tâm trương được đề cập từ những năm 1990 Nguyên lý của phương pháp là đánh giá tốc độ lan truyền của dòng

đổ đầy thất trái thông qua phổ siêu âm màu TM thực hiện đồng thời siêu âm màu kiểu TM cắt qua trung tâm của dòng chảy, qua van hai lá trên mặt cắt bốn buồng tim Hình ảnh siêu âm thu được gồm hai khối màu: Khối màu thứ nhất tương ứng với dòng đổ đầy đầu tâm trương, khối màu thứ hai tương ứng với dòng đổ đầy cuối tâm trương khi nhĩ thu Người ta thường phân tích phổ siêu âm màu của dòng đổ đầy đầu tâm trương từ van hai lá cho đến vị trí các van hai lá 4 cm về phía mỏm tim Tốc độ lan truyền của dòng đổ đầy tâm trương (Vp) thu được khi ta kẻ một đường tiếp tuyến với bờ ngoài của khối màu đầu tâm trương Đồng thời người ta cũng tính thời gian lan truyền của dòng màu từ vị trí van hai lá cho đến vị trí cách van hai lá 4 cm về phía mỏm tim Các thông số chính của siêu âm - Doppler TM [1],[3],[9],[10],[11]

- Tốc độ lan truyền của sóng đổ đầy đầu tâm trương (Vp) được tính theo cm/s

- Thời gian lan truyền của dòng màu đổ đầy đầu tâm trương (TD) được tính

theo ms

Để thu được hình ảnh Doppler của mô cơ tim người ta sử dụng phương pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp Doppler mô cơ tim có thể được biểu diễn dưới dạng Doppler xung hoặc Doppler TM màu hay siêu âm Doppler 2D màu Siêu âm Doppler mô cơ tim không những cho phép đánh giá chức năng tâm trương đồng bộ mà mà còn đánh giá được chức năng tâm trương từng vùng của thất trái Để đánh giá chức năng tâm trương từng vùng, người ta hay sử dụng Doppler xung, vị trí cửa sổ Doppler có thể đặt tại bất

cứ vị trí nào của thất trái và chức năng tâm trương toàn bộ thất trái sẽ là trung bình cộng của các chức năng tâm trương từng vùng đã đánh giá [16],[40],[42],[62]

A: Chỉ lọc các xung có bước sóng cao để thu nhận các tín hiệu của dòng máu

B: Chỉnh hệ thống Gain để loại bỏ các tín hiệu của dòng máu

Hình 1.5 Nguyên lý siêu âm doppler mô cơ tim

Phổ Doppler mô cơ tim dạng xung bao gồm 3 sóng:

- Sóng tâm thu (Sm) là một sóng nằm ở phía trên đường 0, phản ánh chức năng co bóp của cơ tim

- Sóng đầu tâm trương (Em) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận động của cơ thất trái trong pha đầu tâm trương Sóng Em biểu hiện sự giãn cơ tim đầu tâm trương, tốc độ Em liên quan đến tốc độ giãn cơ tim

- Sóng đầu cuối trương (Am) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận động của cơ thất trái trong pha cuối tâm trương Sóng Am biểu hiện sự giãn cơ tim thụ động do nhĩ thu và cả hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn của thất trái

Siêu âm Doppler mô cơ tim xung có vai trò trong:

- Đánh giá vận động vùng của cơ tim

- Đánh giá chức năng tim: Tại vòng van hai lá thì cơ tim đều có các sợi cơ vòng và cơ dọc nên sự di động của vòng van hai lá phản ánh vân động theo chiều dọc của toàn bộ cơ tim Vận tốc đầu tâm trương của vòng van hai lá (Em) phản ánh tốc độ thư giãn của thất trái