đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

Đặt vấn đề Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tại Mỹ và châu Âu. Tỷ lệ mắc bệnh mới hiện đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam và đã trở thành vấn đề thời sự bởi bệnh có liên quan rõ rệt đến tuổi thọ, chất lượng cuộc sống, chi phí điều trị và chăm sóc người bệnh [ 9]. Những tiến bộ trong dự phòng, chẩn đoán, điều trị bệnh động mạch vành đã và đang được áp dụng. Ngoài việc điều trị bằng thuốc, kỹ thuật nong và đặt Stent (giá đỡ) động mạch vành đang ngày càng phát triển, mặc dù vậy việc điều trị bệnh bằng phương pháp này không phải lúc nào cũng được chỉ định. Nhiều bệnh nhân cần phải được điều trị tái tưới máu bằng phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành. Lần đầu tiên phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành được Baily thực hiện vào năm 1957 [ 18], [49]. Bệnh nhân có nhiều động mạch vành tổn thương với chức năng thất trái kém đã được phẫu thuật, kết quả được so sánh với phương pháp điều trị can thiệp mạch vành qua da [ 56], [59], sự cải thiện có ý nghĩa về phân số tống máu và rối loạn vận động vùng sau phẫu thuật đã được ghi nhận [ 10], [55]. Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành đã chứng minh được lợi ích trong việc bảo tồn, cải thiện chức năng thất trái ở các bệnh nhân bệnh động mạch vành [ 48], đặc biệt với phẫu thuật không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ hạn chế được thiếu máu cơ tim do kẹp động mạch chủ kéo dài và tác dụng không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể. Việc theo dõi tình trạng bệnh sau phẫu thuật, trong đó có chức năng tâm thu thất trái là rất cần thiết và đã trở thành một trong những yếu tố quan trọng trong tiên lượng, chỉ định điều trị bệnh tiếp theo cũng như để đánh giá kết quả điều trị. Thông tim, chụp buồng tim là các phương pháp đánh giá chức năng thất trái rất chính xác. Tuy nhiên các phương pháp thăm dò xâm nhập này chi phí lớn hơn, đòi hỏi trang thiết bị - kỹ thuật cao, tỷ lệ tai biến nhiều hơn và chưa mang tính phổ biến. Cân nhắc đến tính tiện dụng, giá thành của một số phương pháp thăm dò, nhiều trung tâm trên thế giới đã áp dụng kỹ thuật siêu âm - Doppler tim để đánh giá chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành [ 30], [53]. Tại Việt Nam, hiện chưa có nghiên cứu chi tiết và đầy đủ nào về đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu chủ - vành mà không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể" nhằm 2 mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm - Doppler tim trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể (sau phẫu thuật 7 ngày và 30 ngày). 2. Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật này.

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế

Trường đại học y hμ nội

====== X W ======

Trần Văn Phú

Đánh giá chức năng tâm thu thất tráI

trước vμ sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vμnh

không dùng tuần hoμn ngoμi cơ thể

luận văn thạc sỹ y học

Hμ nội – 2008

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế

Trường đại học y hμ nội

====== X W ======

Trần Văn Phú

Đánh giá chức năng tâm thu thất tráI

trước vμ sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vμnh

không dùng tuần hoμn ngoμi cơ thể

Chuyên ngành : Nội tổng hợp Mã số : 60.72.20

luận văn thạc sỹ y học

Người hướng dẫn khoa học:

GS.TS Nguyễn Lân Việt

Hμ nội – 2008

Mục lục

Đặt vấn đề 1

Chương 1: Tổng quan 3

1.1 Đại cương về bệnh động mạch vành 3

1.1.1 Tình hình mắc bệnh động mạch vành trên thế giới và Việt Nam 3 1.1.2 Đặc điểm giải phẫu - sinh lý động mạch vành 4

1.1.3 Sinh lý bệnh và hậu quả của bệnh động mạch vành 6

1.1.4 Diễn biến lâm sàng bệnh động mạch vành 8

1.1.5 Định lượng men tim 14

1.1.6 Chụp động mạch vành 15

1.1.7 Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành 15

1.2 Chức năng tâm thu thất trái 16

1.2.1 Một số phương pháp đánh giá chức năng tâm thu thất trái 16

1.2.2 Chức năng tâm thu thất trái và tiên lượng bệnh 23

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 25

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 26

2.2.1 Các bước tiến hành 26

2.2.2 Phương pháp tiến hành thăm dò Siêu âm - Doppler tim 27

2.2.3 Chụp động mạch vành chọn lọc 32

2.2.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể 33

2.3 Đánh giá kết quả 34

Chương 3: Kết quả nghiên cứu 35

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 35

3.1.1 Tuổi, giới 35

3.1.2 Các yếu tố nguy cơ 36

3.1.3 Tổn thương động mạch vành 37

3.1.4 Vị trí, số lượng cầu nối 39

3.1.5 Vật liệu làm cầu nối 40

3.1.6 Tiến trình phẫu thuật 40

3.1.7 Biến chứng sau phẫu thuật 41

3.2 Biến đổi một số thông số trước và sau phẫu thuật 42

3.2.1 Triệu chứng lâm sàng 42

3.2.2 Kết quả thăm dò về men tim 43

3.2.3 Vận động vùng thành tim 45

3.2.4 Các thông số về kích thước, thể tích, phân số co ngắn và phân số tống máu thất trái 47

3.3 Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân bệnh động mạch vành 49

3.3.1 Một số thông số lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh lý 49

3.3.2 Một số thông số trên siêu âm 50

3.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật 50

3.4.1 ảnh hưởng của tiền sử nhồi máu cơ tim đến biến đổi phân số tống máu sau phẫu thuật 50

3.4.2 ảnh hưởng của số lượng cầu nối đến sự biến đổi phân số tống máu sau phẫu thuật 51

Chương 4: Bàn luận 53

4.1 Tình hình chung 53

4.1.1 Tuổi, giới 53

4.1.2 Yếu tố nguy cơ 54

4.1.3 Mức độ tổn thương động mạch vành, vị trí, số lượng cầu nối, vật

liệu cầu nối 55

4.1.4 Một số đặc điểm có liên quan đến vấn đề phẫu thuật 56

4.1.5 Biến chứng sau phẫu thuật 57

4.1.6 Men tim 57

4.1.7 Triệu chứng lâm sàng 58

4.1.8 Một số đặc điểm của các nghiên cứu về phương pháp phẫu thuật bắc cầu chủ - vành sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể 58

4.2 Biến đổi chức năng tâm thu thất trái 59

4.2.1 Vận động vùng 59

4.2.2 Kích thước, thể tích thất trái và phân số tống máu 61

4.3 một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái 63

KếT LUậN 65

Tμi liệu tham khảo

Phụ lục

Danh môc ch÷ viÕt t¾t

§T§ : §¸i th¸o ®−êng

NMCT : Nhåi m¸u c¬ tim

TiÕng anh:

(Siªu ©m hai b×nh diÖn)

ASE : The American Society of Echocardiography (Héi siªu ©m tim Mü)

LV dP/dt : LV pressure over time

(¸p lùc thÊt tr¸i qua thêi gian)

LVIDd : Left ventricular internal diameter at end diastole (§−êng kÝnh thÊt tr¸i cuèi t©m tr−¬ng)

LVIDs : Left ventricular internal diameter at end systole (§−êng kÝnh thÊt tr¸i cuèi t©m thu)

SV : Stroke volume

(ThÓ tÝch nh¸t bãp)

(Siªu ©m mét b×nh diÖn)

VTI : Velocity time integral

(TÝch ph©n vËn tèc theo thêi gian)

danh mục bảng

Bảng 1.1 Kích thước thất trái (TM, 2D) bình thường tính theo chiều cao 19

Bảng 1.2 Bảng tính điểm theo vận động vùng 20

Bảng 1.3 Phân loại chức năng thất trái theo phân số tống máu 22

Bảng 1.4 Giá trị của VTI dưới động mạch chủ Error! Bookmark not defined Bảng 1.5 Phân loại chức năng thất trái qua nhận biết dòng hở hai lá Error! Bookmark not defined Bảng 1.6 Phân loại chức năng tâm thu trục dài thất trái Error! Bookmark not defined. Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 35

Bảng 3.2 Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ 36

Bảng 3.3 Tỷ lệ, mức độ, vị trí tổn thương gây hẹp động mạch vành 37

Bảng 3.4 Vị trí cầu nối trên ĐMV bị tổn thương 39

Bảng 3.5 Tỷ lệ bệnh nhân theo loại vật liệu được sử dụng làm cầu nối chủ vành 40

Bảng 3.6 Một số đặc điểm có liên quan đến vấn đề phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành 40

Bảng 3.7 Tỷ lệ biến chứng sau phẫu thuật 41

Bảng 3.8 Tình trạng đau thắt ngực trước và sau phẫu thuật 7 ngày 42

Bảng 3.9 Tình trạng đau thắt ngực trước và sau phẫu thuật 30 ngày 42

Bảng 3.10 So sánh sự biến đổi men tim trước và sau phẫu thuật 12 giờ 43

Bảng 3.11 So sánh sự biến đổi men tim 12 giờ sau PT và 7 ngày sau PT 44

Bảng 3.12 So sánh vận động vùng thành tim trước PT và sau PT 7 ngày 45 Bảng 3.13 So sánh vận động vùng thành tim trước và sau phẫu thuật 30 ngày 46

Bảng 3.14 Biến đổi một số thông số siêu âm tim sau phẫu thuật 7 ngày 47

Bảng 3.15 Biến đổi một số thông số siêu âm tim sau phẫu thuật 30 ngày 48

Bảng 3.16 Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh lý của 2 nhóm bệnh 49

Bảng 3.17 So sánh một số thông số siêu âm trước PT của 2 nhóm 50Bảng 3.18 ảnh hưởng của tiền sử nhồi máu cơ tim đến biến đổi phân số tống

máu sau phẫu thuật 51Bảng 3.19 ảnh hưởng của số cầu nối đến biến đổi phân số tống máu 52Bảng 4.1 So sánh các yếu tố nguy cơ với một số tác giả khác 55Bảng 4.2 Một số đặc điểm của các nghiên cứu về phương pháp phẫu thuật bắc

cầu chủ – vành truyền thống 58Bảng 4.3 Thay đổi về điểm vận động vùng sau phẫu thuật 59Bảng 4.4 Kết quả biến đổi phân số tống máu của hai phương pháp PT 62

danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ giới tính của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 35

Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ 37

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ bệnh nhân với tổn thương gây hẹp ≥ 70% của các nhánh ĐMV 38

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân theo số cầu nối chủ vành được thực hiện 39

Biểu đồ 3.5 Sự thay đổi cơn đau thắt ngực trước và sau phẫu thuật 43

Biểu đồ 3.6 Kết quả thăm dò về men tim trước và sau phẫu thuật 44

Biểu đồ 3.7 Tổng số điểm vận động thành thất trái trước và sau phẫu thuật 46 Biểu đồ 3.8 Phân số tống máu trước và sau phẫu thuật 48

danh mục hình

Hình 1.1 Động mạch vành nhìn từ mặt trước của tim 4Hình 1.2 Động mạch vành nhìn từ mặt hoành 5Hình 1.3 Vị trí đo kích thước thất trái trên hình ảnh TM hoặc 2D 19Hình 1.4 Vùng tưới máu của các động mạch vành và mô tả thành tim tương

ứng với vùng động mạch tưới máu Error! Bookmark not defined.

Hình 1.5 Tính thể tích và phân số tống máu bằng phương pháp Simpson 22Hình 1.6 Ước tính LV dP/dt qua đo ở thời gian giữa 1 và 3 m/s Error!

Bookmark not defined.

Hình 1.7 Hình ảnh siêu âm - Doppler mô trong đánh giá chức năng thất trái

Error! Bookmark not defined.

Hình 1.8 Liên quan giữa phân số tống máu (EF) và tỷ lệ sống còn 23Hình 1.9 Liên quan giữa thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV) và sự sống còn

của bệnh nhân với phân số tống máu bình thường, gần bình thường

và không bình thường 24Hình 2.1 Đo kích thước thất trái bằng siêu âm 2D trên mặt cắt cạnh ức trục

dài 29Hình 2.2 Hình ảnh mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm phương pháp Simpson tính

chức năng tâm thu thất trái 30Hình 2.3 Hình ảnh mặt cắt 2 buồng tim từ mỏm phương pháp Simpson tính

chức năng tâm thu thất trái 30Hình 2.4 Các đoạn vùng thành thất trái cho việc tính điểm vận động trên các

mặt cắt siêu âm tim 31Hình 2.5 Máy chụp động mạch vành 32Hình 2.6 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ

thể 34

Đặt vấn đề

Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tại Mỹ và châu Âu Tỷ lệ mắc bệnh mới hiện đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam và đã trở thành vấn đề thời sự bởi bệnh có liên quan rõ rệt đến tuổi thọ, chất lượng cuộc sống, chi phí điều trị

và chăm sóc người bệnh [9]

Những tiến bộ trong dự phòng, chẩn đoán, điều trị bệnh động mạch vành

đã và đang được áp dụng Ngoài việc điều trị bằng thuốc, kỹ thuật nong và đặt Stent (giá đỡ) động mạch vành đang ngày càng phát triển, mặc dù vậy việc

điều trị bệnh bằng phương pháp này không phải lúc nào cũng được chỉ định Nhiều bệnh nhân cần phải được điều trị tái tưới máu bằng phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành

Lần đầu tiên phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành được Baily thực hiện vào năm 1957 [18], [49] Bệnh nhân có nhiều động mạch vành tổn thương với chức năng thất trái kém đã được phẫu thuật, kết quả được so sánh với phương pháp điều trị can thiệp mạch vành qua da [56], [59], sự cải thiện có ý nghĩa về phân số tống máu và rối loạn vận động vùng sau phẫu thuật đã được ghi nhận [10], [55]

Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành đã chứng minh được lợi ích trong việc bảo tồn, cải thiện chức năng thất trái ở các bệnh nhân bệnh

động mạch vành [48], đặc biệt với phẫu thuật không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ hạn chế được thiếu máu cơ tim do kẹp động mạch chủ kéo dài và tác dụng không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể

Việc theo dõi tình trạng bệnh sau phẫu thuật, trong đó có chức năng tâm thu thất trái là rất cần thiết và đã trở thành một trong những yếu tố quan trọng trong tiên lượng, chỉ định điều trị bệnh tiếp theo cũng như để đánh giá kết quả

điều trị

Thông tim, chụp buồng tim là các phương pháp đánh giá chức năng thất trái rất chính xác Tuy nhiên các phương pháp thăm dò xâm nhập này chi phí lớn hơn, đòi hỏi trang thiết bị - kỹ thuật cao, tỷ lệ tai biến nhiều hơn và chưa mang tính phổ biến

Cân nhắc đến tính tiện dụng, giá thành của một số phương pháp thăm dò, nhiều trung tâm trên thế giới đã áp dụng kỹ thuật siêu âm - Doppler tim để

đánh giá chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành [30], [53]

Tại Việt Nam, hiện chưa có nghiên cứu chi tiết và đầy đủ nào về đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu chủ - vành mà không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá chức năng tâm thu thất

trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể" nhằm 2 mục tiêu:

1 Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu

âm - Doppler tim trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể (sau phẫu thuật 7 ngày và 30 ngày)

2 Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật này

ở Mỹ hiện nay có khoảng 7.000.000 người bị đau thắt ngực, hàng năm

có khoảng 350.000 người mắc bệnh mạch vành mới và khoảng 1 triệu người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, trong đó 200.000 đến 300.000 trường hợp

Hiện nay tại Viện tim mạch quốc gia Việt Nam hầu như ngày nào cũng tiếp nhận bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [9]

Điều đó nói lên rằng bệnh động mạch vành đang có xu hướng ngày càng tăng lên nhanh chóng và trở thành vấn đề thời sự

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu - sinh lý động mạch vành

Tim là khối cơ rỗng, là cơ quan trung tâm đảm bảo chức năng bơm máu của hệ tuần hoàn, cơ tim được cấp máu, ôxy và chất dinh dưỡng thông qua hệ thống động mạch vành [2]

Hầu hết các trường hợp động mạch (ĐM) liên thất trước và động mạch

mũ được tách ra từ một thân chung Vì vậy hệ động mạch vành (ĐMV) được mô tả gồm: Động mạch vành phải và động mạch vành trái [26]

Các động mạch vành là các mạch tận, mỗi một nhánh cấp máu cho một vùng, vòng nối giữa các nhánh thường rất nghèo nàn và các vòng nối này chỉ phát triển khi hẹp động mạch vành tiến triển từ từ [11], [28]

Hình 1.1 Động mạch vành nhìn từ mặt trước của tim

Hình 1.2 Động mạch vành nhìn từ mặt hoành

Hai động mạch vành được tách ra từ động mạch chủ lên bởi 2 lỗ ở khoảng 1/3 trên của các xoang Valsalva, ngay phía dưới bờ tự do của lá van tổ chim tương ứng, ở thì tâm thu [17], [27]

Động mạch vành trái xuất phát từ lỗ vành trái, kích thước lỗ vành trái khoảng

3 - 5mm, nằm ở 1/3 trên của xoang Valsalva trái, rồi chạy giữa thân động mạch phổi và nhĩ trái, đoạn động mạch này gọi là thân chung động mạch vành trái Sau

đó nó chia ra thành 2 nhánh: động mạch liên thất trước và động mạch mũ Động mạch liên thất trước cấp máu cho 45 - 55% thất trái, động mạch mũ cấp máu cho

nhánh liên thất sau và nhánh sau thất trái Động mạch vành phải cấp máu cho thất phải và 25 - 35% thất trái

Về mặt đại thể tuần hoàn vành không có vòng nối, tuy nhiên luôn tồn tại vòng nối giữa các nhánh của một thân hoặc giữa hai thân động mạch vành Các vòng nối này được gọi là tuần hoàn bàng hệ của động mạch vành, khi tuần hoàn vành bình thường thì các vòng nối không mở, khi có hẹp hoặc tắc một nhánh hoặc một thân, hệ bàng hệ mở ra nhằm tưới máu cho vùng cơ tim bị thiếu máu tương ứng

Lưu lượng máu của hệ động mạch vành tỷ lệ thuận với áp lực tưới máu vành

và tỷ lệ nghịch với áp lực xuyên thành buồng tâm thất

Lưu lượng máu mạch vành không thay đổi khi áp lực trong động mạch vành dao động từ 60 - 140mmHg, nhờ cơ chế tự điều hoà do hệ thần kinh kinh phó giao cảm chi phối và một số yếu tố như nhu cầu ôxy cơ tim, nồng độ CO2 trong máu

động mạch [1], [17]

1.1.3 Sinh lý bệnh và hậu quả của bệnh động mạch vành

1.1.3.1 Sinh lý bệnh

Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành gồm: tiền sử gia đình bị bệnh,

đặc biệt bệnh động mạch vành xảy ra trước tuổi 50 tuổi, nam giới, cơ địa di truyền, những bất thường Lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá và đái tháo đường Các yếu tố khác ít nghiêm trọng hơn gồm béo bệu và ít hoạt động thể lực

Rối loạn chuyển hoá Lipid hoặc sử dụng quá mức Cholesterol và các loại mỡ bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di truyền kết hợp, sẽ làm khởi phát quá trình xơ vữa Bước đầu tiên là vỉa mỡ hoặc tích luỹ Lipid và các bạch cầu ăn Lipid ở dưới nội mạc Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu, trái lại lipoprotein có tỷ trọng cao có tác dụng bảo vệ cơ tim và trợ giúp việc huy động lipoprotein tỷ trọng thấp Vai trò bệnh sinh của các loại lipid khác còn chưa rõ ràng [36]

Lipoprotein tỷ trọng thấp bị ôxy hoá làm cho chúng khó huy động hơn và còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ, bước tiếp theo là làm thay đổi chức năng nội mạc - ức chế các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc, phá vỡ nội mạc, kết dính tiểu cầu, giải phóng các yếu tố sinh trưởng khác, tăng sinh tế bào và hình thành mảng xơ vữa chín

Các quá trình trên tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ, trong hầu hết các trường hợp Trái lại lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán

được Loét mảng, vỡ hoặc chảy máu có thể khởi phát hàng loạt các tổn thương thêm, tiểu cầu kết dính và hình thành cục máu đông, điều này có thể hoặc làm lành lại tổn thương, nhưng thường thì dẫn tới bít tắc lòng mạch nặng hơn hoặc

là gây ra các hội chứng thiếu máu khác nhau Những mảng xơ vữa mềm, chứa Lipid nhưng không gây tắc, rất dễ vỡ, khởi đầu hàng loạt các triệu chứng dẫn tới tắc nghẽn mạch do cục máu đông [47]

Xơ vữa động mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có thể vẫn không biểu hiện lâm sàng Chỉ có một mối tương quan giữa triệu chứng lâm sàng và mức

độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do tăng nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim - gắng sức, stress, dao động bất thường tự phát của tần số tim và huyết áp, hoặc do sự cung cấp ôxy giảm, co thắt mạch vành, nút tiểu cầu hoặc huyết khối một phần gây ra Rối loạn chức năng nội mạc đóng vai trò làm thay đổi ngưỡng thiếu máu, sự giải phóng yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc bị tổn thương có thể làm co mạch không có sự đối kháng lại và làm cho sự kết dính tiểu cầu dễ dàng xảy ra

Trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ ôxy tăng là cơ chế thường gặp nhất Trái lại trong hội chứng động mạch vành cấp thì lại do vỡ các mảng xơ vữa, các cục nút tiểu cầu và huyết khối mạch vành gây ra Dù là do nghẽn mạch hay huyết khối thì mảng xơ vữa ổn định vẫn quyết định tiên lượng

Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau thắt ngực, một số

khác hoàn toàn yên lặng [4], [6], [36]

1.1.3.2 Hậu quả

Khi động mạch vành bị tắc thì vùng cơ tim tương ứng mà nó chi phối bị thiếu máu Tuỳ mức độ, diện tích vùng cơ tim bị thiếu máu và thời gian thiếu máu mà sẽ gây ra những rối loạn về chức năng sinh lý cũng như biến đổi giải phẫu của cơ tim

Vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ gồm hai tổn thương chính: Tổn thương thiếu máu không hồi phục và tổn thương có hồi phục Phần cơ tim bị hoại tử sẽ hình thành sẹo xơ và mất hoàn toàn chức năng sinh lý, phần còn lại trong vùng này

Cơ tim ngủ đông dẫn tới sự biến đổi cấu trúc vi thể đảo ngược, bao gồm mất sợi và tích luỹ Glycogen Do thay đổi cấu trúc, những tế bào cơ tim không bắt đầu co ngay sau tái tưới máu, nhưng có thể có sự phục hồi hoạt động co cơ bình thường trong một thời gian ngắn, thời gian nhận thấy sự phục hồi co cơ bình thường ở cơ tim ngủ đông sau tái tưới máu thì không giống nhau trong nhiều nghiên cứu [57]

Rối loạn vận động thành thất trái và phân số tống máu giảm là thuật ngữ nói lên suy chức năng thất trái và được gây lên bởi cơ tim ngủ đông [37], [63]

1.1.4 Diễn biến lâm sàng bệnh động mạch vành

Bệnh động mạch vành biểu hiện bởi một trong các hình thái: Cơn đau thắt ngực ổn định, Cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim

1.1.4.1 Đau thắt ngực ổn định

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra Co thắt động mạch vành cũng có thể xảy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch vành hoàn toàn bình thường Các nguyên nhân ít gặp khác của tắc động mạch vành như dị tật bẩm sinh, tắc mạch, viêm động mạch hoặc phình tách cũng có thể gây ra thiếu máu hoặc nhồi máu Đau ngực cũng có thể xảy ra khi không có hẹp tắc động mạch vành mà do phì đại cơ tim nặng nề, hẹp van động mạch chủ nặng, hoặc khi đáp ứng nhu cầu chuyển hoá tăng như trong cường giáp, thiếu máu nặng hoặc nhịp tim nhanh Hiếm hơn đau thắt ngực xảy ra ở những người chụp động mạch vành hoàn toàn bình thường

và không tìm thấy nguyên nhân nào khác, có lẽ do bất thường vi mạch gây

ra [4], [38]

Diễn biến lâm sàng

Hoàn cảnh khởi phát và làm giảm nhẹ đau thắt ngực: Đau thắt ngực hầu

như đều xảy ra trong khi hoạt động và giảm đi khi nghỉ ngơi Số lượng hoạt

động đòi hỏi để sinh cơn đau thắt ngực, có thể là tương đối hằng định trong những hoàn cảnh thể lực hoặc cảm xúc có thể so sánh được hoặc có thể thay

đổi từ ngày này qua ngày khác Đau thắt ngực có thể xảy ra sau ăn no, trong lúc bị kích động hoặc khi tiếp xúc với lạnh Xúc động mạnh có thể gây ra cơn

đau trong khi không gắng sức Thêm vào đó đau có thể xảy ra khi giao hợp, lúc nghỉ ngơi do co thắt mạch vành

Đặc tính của đau thắt ngực: Bệnh nhân có cảm giác thắt chặt lại, ép lại,

nóng bỏng, nghẹt thở, đau nhức như nổ tung lồng ngực, ngột ngạt, hoặc bứt rứt khó chịu, đau thắt ngực không bao giờ khu trú một điểm

Vị trí và hướng lan của đau: Sự phân bố đau có thể thay đổi ở các bệnh

nhân khác nhau nhưng thường giống nhau ở cùng một bệnh nhân, trừ khi hội chứng động mạch vành cấp xẩy ra đột ngột Có tới 90% các trường hợp thấy

đau ở phía sau hoặc hơi lệch sang trái xương ức Khi nó khởi phát bên trái hoặc bên phải, thì nó sẽ chuyển dần về giữa xương ức Mặc dù đau thắt ngực

có thể di chuyển tới bất kỳ vùng nào từ đốt sống cổ 8 tới bả vai trái và cánh tay mặt trong rồi tới khuỷu, cẳng tay, cổ tay hoặc ngón 4 và 5, ít khi đau tới vùng bả vai phải hoặc vùng khác nhưng nếu có thì nó cũng có những đặc điểm tương tự Nếu như bệnh nhân thấy đau ở vị trí là một điểm ở vùng mỏm tim thì

đó không thể là đau thắt ngực

Thời gian cơn đau kéo dài: Cơn đau thắt ngực thường ngắn và có thể hết

hoàn toàn mà không để lại cảm giác khó chịu nào Nếu gắng sức làm khởi phát cơn đau và bệnh nhân phải nhanh chóng dừng lại thì cơn đau thường kéo dài dưới 3 phút Những cơn đau xảy ra sau bữa ăn no hoặc do tức giận thường kéo dài hơn ít khi cơn đau kéo dài trên 30 phút và nếu có thì nó thường gợi ý

sự phát triển của đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim hoặc một chẩn

đoán khác

Nitroglycerin trong chẩn đoán lâm sàng: Chẩn đoán được ủng hộ nếu

dùng Nitroglycerin làm cơn đau ngắn đi hoặc dự phòng được đau thắt ngực

ĐM chủ, bệnh cơ tim phì đại và sa van hai lá có thể gây đau thắt ngực [9], [21], [38], [54]

Đau thắt ngực ổn định thường do hẹp cố định động mạch vành, huyết khối hoặc chảy máu tại vị trí tổn thương gây ra, nhưng một số trường hợp thiếu máu cục bộ lại do co thắt động mạch vành

Co thắt động mạch vành lớn làm giảm dòng máu của động mạch vành,

có thể xảy ra tự phát hoặc tiếp xúc với lạnh, Stress hoặc thuốc gây co thắt mạch Thậm chí nhồi máu cơ tim có thể xảy ra do co thắt mạch ở người không

có bệnh động mạch vành, mặc dù hầu hết các trường hợp co thắt động mạch vành xảy ra ở những người có hẹp động mạch vành

Đau thắt ngực kiểu Prinzmetal là hội chứng xảy ra thường không có yếu

tố thúc đẩy, và thường kết hợp với điện tâm đồ có ST chênh lên hơn là chênh xuống Cơn đau ngực xảy ra hầu hết do tổn thương động mạch vành phải và hay có rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền đi cùng, có thể không có hẹp

và nhồi máu, hoặc có thể khỏi với sự tái tạo nội mạc và trở về trạng thái đau thắt ngực ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay

đổi điện tâm đồ trong cơn đau, với sự chênh xuống của đoạn ST hoặc T dẹt hoặc đảo ngược, đôi khi thấy ST chênh lên và là dấu hiệu xấu Bệnh nhân có thể có rối loạn chức năng thất trái trong hoặc sau cơn đau [15], [19], [35], [42]

1.1.4.3 Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim do thiếu máu cơ tim kéo dài gây ra, hầu hết thúc đẩy khởi phát bởi cục máu đông làm bít tắc mạch vành ở vị trí hẹp do xơ vữa có từ trước Hiếm gặp nhồi máu cơ tim do co thắt động mạch vành kéo dài, lượng máu đến cơ tim không đủ do hạ huyết áp hoặc nhu cầu chuyển hoá cơ tim quá cao gây ra Rất hiếm gặp nhồi máu cơ tim do cục máu đông từ nơi khác đến, viêm động mạch, bệnh gốc động mạch chủ

Vị trí và mức độ lan rộng của ổ nhồi máu tuỳ thuộc vào sự phân bố về mặt giải phẫu của động mạch bị tắc, sự hiện có của tổn thương và sự thích hợp của tuần hoàn bàng hệ Tắc nhánh động mạch liên thất trước gây nhồi máu vùng trước thất trái và vách liên thất Tắc nhánh động mạch mũ gây nhồi máu trước bên hoặc sau bên Tắc động mạch vành phải gây nhồi máu vùng sau dưới thất trái và có thể cả vùng cơ tim thất phải và vách liên thất

Tuy nhiên có sự khác nhau rất lớn về giải phẫu mạch vành và do các tổn thương kết hợp, cùng các vòng nối tuần hoàn bàng hệ có thể làm nhầm lẫn bệnh cảnh, dự đoán giải phẫu mạch vành từ vị trí nhồi máu có thể không chính xác

Nhồi máu cơ tim xuyên thành nếu có sự chênh lên của đoạn ST và sóng

Q có mặt, hoặc nhồi máu không xuyên thành hoặc dưới nội mạc nếu có đau, men tim tăng và những thay đổi của đoạn ST và T nhưng không có sóng Q mới Tuy nhiên đôi khi thấy sự lan rộng nhồi máu xuyên thành mà vẫn không

có sóng Q Như vậy phân loại tốt hơn là nhồi máu có sóng Q và không có sóng Q Nhồi máu không có sóng Q thường do tắc không hoàn toàn hoặc tiêu

tự phát cục huyết khối

Kích thước và vị trí ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài [4], [9], [14], [42], [67]

Diễn biến lâm sàng

Đau tiền triệu: Một phần ba số bệnh nhân có tiền sử xen kẽ các hình thái

đau thắt ngực, đợt khởi phát mới của thắt ngực có thể điển hình hoặc không

điển hình, hoặc có cảm giác khó chịu bất thường ở ngực

Đau của nhồi máu: Hầu hết trường hợp nhồi máu cơ tim xảy ra trong lúc

nghỉ ngơi, không giống các cơn đau thắt ngực Đau cũng tương tự như đau thắt ngực về vị trí và hướng lan nhưng nặng hơn và tăng lên nhanh chóng hoặc dần

đạt tới tối đa trong một vài phút hoặc lâu hơn Nitroglycerin ít tác dụng, ngay cả thuốc giảm đau có thuốc phiện cũng không làm hết đau

Các triệu chứng kết hợp: Bệnh nhân có thể vã mồ hôi lạnh, cảm giác yếu

và sợ hãi, không thể nằm yên tĩnh, đau đầu nhẹ, nôn, buồn nôn hoặc chướng bụng có thể xuất hiện đơn thuần hoặc kết hợp với nhau…

Nhồi máu không đau: một số ít các trường hợp không đau hoặc đau rất

nhẹ và thường bị che khuất bởi các biến chứng tức thì

Chết đột ngột và các rối loạn nhịp sớm: Vào khoảng 20% các bệnh nhân

bị nhồi máu cơ tim cấp bị chết trước khi đến viện Chết đột ngột thường xảy ra trong những giờ đầu và chủ yếu do rung thất

Toàn thân: Bệnh nhân thường lo lắng vã nhiều mồ hôi Tần số tim có thể

thay đổi từ chậm rõ rệt đến nhịp nhanh, cung lượng tim thấp Huyết áp có thể cao Khó thở thường chứng tỏ suy tim

Phổi: Hai phế trường sạch là tiên lượng tốt, nhưng thường thấy ran ở hai

đáy phổi và không phải bao giờ cũng do suy tim, ran rộng hơn hoặc tiếng ngáy lan toả có thể chứng tỏ phù phổi cấp

Tim: Khám tim có thể thấy bình thường, tĩnh mạch cổ nổi có thể chỉ ra

rằng có nhồi máu thất phải hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái Tiếng tim mờ, nhịp ngựa phi chứng tỏ có rối loạn chức năng thất trái Tiếng thổi tâm thu hở

van hai lá ít gặp và nếu có thường do rối loạn chức năng cơ nhú, tiếng cọ màng tim ít gặp trong 24h đầu

Các chi: Thường không có phù, tím và lạnh đầu chi chứng tỏ cung lượng

tim thấp [12], [34]

1.1.5 Định lượng men tim

Khi hoại tử cơ tim xẩy ra, các men tim được phóng thích vào tuần hoàn chung, sự hiện diện những men này có thể định lượng và dùng để xác định sự diễn tiến và mức độ lan rộng của hoại tử cơ tim Những xét nghiệm men tim sau đây thường được sử dụng nhất:

Men này bắt đầu tăng 3 - 12 giờ sau nhồi máu cơ tim hoặc PT tim, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48 - 72 giờ

TROPONIN: Bao gồm Troponin I và T, là hai loại men có giá trị chẩn

đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh Các men này tăng khá sớm sau nhồi máu cơ tim hoặc phẫu thuật tim (3- 12giờ) đạt đỉnh ở 24- 48 giờ và tăng tương đối dài (5 - 14 ngày)

LACTATE DEHYDROGENASE (LDH): Bao gồm 5 isoenzym và gặp ở mọi mô cơ thể LDH tăng từ 8 - 12 giờ sau nhồi máu hoặc phẫu thuật, đỉnh ở

24 - 48 giờ và kéo dài 10 - 14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa [9]

1.1.6 Chụp động mạch vành

Chụp động mạch vành được thực hiện bằng cách luồn ống thông từ động mạch đùi hoặc từ động mạch quay đẩy ngược dòng tới động mạch chủ rồi lái chọn lọc vào lỗ động mạch vành Với chất cản quang, hình ảnh thu được đầy

đủ các nhánh của động mạch vành và các nhánh tuần hoàn bàng hệ nếu có Chụp động mạch vành giúp đánh giá độ hẹp bằng cách so sánh đường kính chỗ động mạch vành bị hẹp với đoạn động mạch vành bình thường ngay trước và sau nó

Qua việc đánh giá kích thước mạch vành sau chỗ hẹp cho phép xem xét

có thể phẫu thuật làm cầu nối hay không

Ngoài ra, chụp động mạch vành giúp xem xét: Tuần hoàn bàng hệ, phình - bóc tách, can xi hoá, huyết khối hay cầu cơ động mạch vành [13]

1.1.7 Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành

Ghép nối tắt động mạch vành có thể được thực hiện với tỷ lệ tử vong rất thấp ở các bệnh nhân có chức năng tim còn tốt, tỷ lệ này tăng lên ở những bệnh nhân có chức năng thất trái kém hoặc những bệnh nhân còn có các thủ thuật kèm theo như thay van, sửa van tim Bệnh nhân trên 70 tuổi, bệnh nhân làm thủ thuật lặp lại hoặc bệnh nhân có các bệnh ngoài tim nặng nề cũng có tỷ

lệ tử vong do phẫu thuật và tỷ lệ biến chứng cao hơn, khả năng hồi phục đầy

đủ chậm hơn

Cầu nối có thể là một hoặc cả hai động mạch vú trong, động mạch quay

đã đem lại kết quả rất tốt về lưu thông miệng nối và lưu lượng dòng máu đưa tới đoạn xa của động mạch vành, các đoạn tĩnh mạch hiển đã được sử dụng để nối giữa động mạch chủ và phần xa của động mạch vành bị tổn thương Thông thường có thể có từ 1- 5 cầu nối được thực hiện

+ Ghép cầu nối chủ - vành có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể:

Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể thay thế hoàn toàn chức năng của tim và phổi

Với mục đích tạo ra trường phẫu thuật khô, không có máu và tim ngừng

đập giúp cho việc thực hiện trên tim một cách dễ dàng Nhưng có nhiều ảnh hưởng đến chức năng một số cơ quan và hệ thống đông máu, hệ thần kinh…do tác dụng không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể

+ Ghép cầu nối chủ- vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể:

Phương pháp phẫu thuật này được thực hiện với không sử dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể Dụng cụ Stabilizator được sử dụng nhằm cố định cơ tim vùng thủ thuật, tim vẫn đập trong suốt quá trình làm cầu nối

Chỉ định phương pháp phẫu thuật này còn một số hạn chế, các nghiên cứu so sánh kết quả của nó với phương pháp phẫu thuật truyền thống chưa

được biết rõ, nhưng những bệnh nhân được phẫu thuật bằng phương pháp này

có thể đã được hưởng lợi

Phương pháp này tránh được các biến chứng của tuần hoàn ngoài cơ thể, nên được chỉ định cho những bệnh nhân già yếu, có bệnh phối hợp, chức năng tim giảm nhiều Bên cạnh những thuận lợi thì kỹ thuật này thực hiện khó, có thể có biến chứng rung thất, ngừng tim [51], [64]

1.2 Chức năng tâm thu thất trái

1.2.1 Một số phương pháp đánh giá chức năng tâm thu thất trái

1.2.1.1 Thông tim

Thông tim phải:

Dễ tiến hành và cho phép đo áp lực nhĩ phải, thất phải, áp lực động mạch

phổi và áp lực mao mạch phổi bít, độ bão hoà ôxy và cung lượng tim ống thông có bóng trôi cho phép đo các thông số huyết động, các thông số này rất

quan trọng trong việc đánh giá và điều trị sốc, suy tim, nhồi máu cơ tim, suy hô hấp, sự mất ổn định huyết động sau phẫu thuật

Thông tim trái:

Chỉ định chính của thông tim trái là để chụp động mạch vành chọn lọc và

đánh giá tổn thương van tim trước phẫu thuật, qua chụp buồng tim bằng thuốc cản quang có thể phát hiện được chức năng toàn bộ và từng vùng thất trái [16], [29], [31]

1.2.1.2 Các kỹ thuật phóng xạ hạt nhân

Chụp nhấp nháy bằng Thallium 201 hoặc các chất có gắn Technetium đã cho thấy sự tưới máu cơ tim Nó thường được sử dụng đồng thời với nghiệm pháp gắng sức để phát hiện thiếu máu

Chụp nhấp nháy sau gây giãn mạch bằng dipyridamol hoặc adenosin cũng cho thấy các kết quả tương tự ở những bệnh nhân không thể gắng sức được

Chụp động mạch bằng phóng xạ hạt nhân cho các thông số chính xác về phân số tống máu của thất trái Di động đoạn thành thất cũng có thể được

đánh giá [20], [25]

1.2.1.3 Siêu âm - Doppler tim

Siêu âm - Doppler tim dạng một bình diện và hai bình diện đem lại các thông số khá chính xác về kích thước và thể tích thất trái Nó cũng đánh giá di

động thành thất và kích thước 4 buồng tim [5], [43]

Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng các thông số sau [44]:

• Kích thước buồng thất trái (Cavity dimensions)

• Vận động vùng thành thất trái (Regional wall motion)

• Chức năng toàn bộ thất trái (Global function)

• Chức năng trục dài (Long-axis function)

Kích thước buồng thất trái

- Đánh giá kích thước buồng thất trái là một trong những thành phần quan

trọng trong định lượng chức năng thất Định tính và định lượng kích thước và

độ dầy của thành thất trái có thể có ảnh hưởng đến bệnh nhân trong việc quản

lý, điều trị cũng như tiên lượng kết quả ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính, có một mối quan hệ rõ ràng giữa kích thước thước của tim và kết quả

điều trị Khi kích thước của tim tăng thì tỷ lệ tử vongtăng Cùng một điều kiện với những bệnh nhân không có suy tim, kết quả thu được từ nghiên cứu của Framingham [22] cho thấy những bệnh nhân không có tiền sử suy tim hoặc nhồi máu cơ tim, kích thước thất trái là rất quan trọng trong tiên lượng nguy cơ suy tim

- Đo kích thước buồng thất trái có thể sử dụng siêu âm TM hoặc 2D Với những bệnh nhân có rối loạn vận động vùng thành thất trái, đo kích thước thất trái bằng siêu âm TM có hạn chế nhất định

- Trên siêu âm TM, dòng siêu âm không vuông góc với trục dài thất trái Phương pháp siêu âm 2D có thể thích hợp để hạn chế sai sót đó Điều trở ngại chính của siêu âm TM là kết quả chỉ đúng khi cấu trúc hình học của tim bình thường khi hình ảnh thất trái bất thường như phình thành tim, rối loạn vận

động vùng, đo kích thước tim trên siêu âm TM có thể cho kết quả giả

- Luôn có một mối liên hệ tồn tại giữa đường kính và thể tích thất trái, thông số về kích thước thất trái và các thông số khác của chức năng tâm thu thất trái phụ thuộc vào điều kiện đổ đầy của thất

- Đo kích thước buồng thất trái bằng siêu âm 2D là phương thức chủ yếu

được dùng để định tính và định lượng trong đánh giá đặc tính tâm thu thất Trong trường hợp nhồi máu cơ tim thành sau và suy tim, siêu âm 2D có lợi ích rất lớn trong quản lý và phân tầng yếu tố nguy cơ Có một mối liên hệ giữa tỷ

lệ mắc bệnh, tỷ lệ chết và chức năng tâm thu thất trái [22]

- Đo đường kính cuối tâm trương (LVIDd), đường kính cuối tâm thu thất trái (LVIDs) và phân số co ngắn (FS), là phép đo cơ bản của tim trong việc nghiên cứu chuẩn tối thiểu chức năng tâm thu thất trái [44]

Bảng 1.1 Kích thước thất trái ( TM, 2D) bình thường

tính theo chiều cao [44]

Chiều cao ( m)

1,41-1,45 1,46-1,50 1,51-1,55 1,56-1,60 1,61-1,65 1,66-1,70 1,71-1,75 1,76-1,80 1,81-1,85 1,86-1,90

Nam LV (mm)

LVIDd 53 54 55 55 56 57 58 59 LVIDs 36 37 37 38 38 39 39 40

Hình 1.3 Vị trí đo kích thước thất trái trên hình ảnh TM hoặc 2D

- Phân số co ngắn sợi cơ mô tả chức năng tâm thu của tim Trong trường hợp vắng mặt rối loạn vận động vùng thành tim, chỉ số này phản ánh đầy đủ

chức năng tâm thu thất trái [44]

Vận động vùng thành tim

Để đánh giá vận động vùng thành thất trái, thông thường dùng 16 đoạn vùng theo hướng dẫn của hội siêu âm tim Mỹ (ASE), điểm số từng đoạn vùng thất được ấn định bởi 2 tiêu chuẩn định tính của thành thất kỳ tâm thu: vận

động và độ dầy Điểm từng đoạn vùng trong phạm vi: 1 điểm cho vận động bình thường và xấu nhất là 5 điểm [22]

Chỉ số vận động vùng được tính bằng cách chia tổng số điểm của vận

động vùng thành tim cho số vùng được tính điểm [44]

Chức năng toàn bộ thất trái

Chức năng toàn bộ thất trái cần được đánh giá Một số hoặc tất cả các thông số sau đây có thể được sử dụng, phù hợp với từng mục tiêu nghiên cứu [44]

- Thể tích thất trái và phân số tống máu (LV cavity volumes and ejection fraction)

Với kinh nghiệm, phân số tống máu có thể được ước lượng bằng mắt Kết quả có thể dao động trong một khoảng hoặc đưa ra một khoảng ước lượng 5% (VD : 40% - 50%)

NÕu kh«ng, −íc tÝnh thÓ tÝch thÊt tr¸i b»ng siªu ©m 2D dùa trªn ph−¬ng ph¸p h×nh häc 3 chiÒu, thÓ tÝch ®−îc tÝnh dùa trªn kÝch th−íc thÊt

tr¸i vµ diÖn tÝch

Cã 3 ph−¬ng ph¸p:

1 Prolate ellipsoid

2 Hemi-ellipsoid (bullet)

3 Biplane method of discs (modified Simpson’s rule)

Ph−¬ng ph¸p Simpson ®−îc c¶ héi siªu ©m tim Mü (ASE) vµ Ch©u ©u (EAE) −a dïng KÕt qu¶ thÓ tÝch vµ ph©n sè tèng m¸u ®−îc tÝnh dùa trªn

®−êng viÒn néi m¹c cuèi t©m tr−¬ng vµ cuèi t©m thu ë mÆt c¾t 2 buång vµ 4 buång tõ mám [22]

ESV: Thể tích cuối tâm thu

Phương pháp Simpson cũng nên được dùng trong những trường hợp đặc biệt như đặt máy khử rung [44]

Bảng 1.3 Phân loại chức năng thất trái theo phân số tống máu [44]

1.2.2 Chức năng tâm thu thất trái và tiên lượng bệnh

- Siêu âm - Doppler tim là phương pháp rất thuận tiện trong tiên lượng tình trạng bệnh động mạch vành, có một mối tương quan giữa các thông số

đánh giá chức năng thất trái với tỷ lệ sống sót

- Những bệnh nhân có phân số tống máu giảm có tỷ lệ sống còn thấp hơn hẳn so với những bệnh nhân có thông số tống máu bình thường hoặc giảm nhẹ Thể tích thất trái cuối tâm thu cũng là thông số tiên lượng quan trọng, thể tích cuối tâm thu càng cao thì tỷ lệ tử vong càng tăng [40]

Hình 1.8 Liên quan giữa phân số tống máu (EF) và tỷ lệ sống còn

ở bệnh nhân với 1-2-3 thân động mạch vành bị tổn thương [40]

H×nh 1.9 Liªn quan gi÷a thÓ tÝch thÊt tr¸i cuèi t©m thu (ESV) vµ sù sèng cßn cña bÖnh nh©n víi ph©n sè tèng m¸u b×nh th−êng, gÇn b×nh

th−êng vµ kh«ng b×nh th−êng [40]

Chương 2

Đối tượng vμ phương pháp nghiên cứu

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm 32 bệnh nhân được chẩn đoán xác định bị bệnh động mạch vành, có chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành không sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể tại Viện Tim mạch quốc gia Việt nam, tại Khoa Phẫu thuật lồng ngực Bệnh viện Việt Đức - Hà nội, hay tại Khoa Phẫu thuật Tim mạch Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM trong thời gian từ tháng 4/2008 đến tháng 10/2008

Chúng tôi lấy bệnh nhân theo trình tự thời gian không phân biệt tuổi, giới, nghề nghiệp…

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Tất cả các bệnh nhân được chỉ định mổ bắc cầu nối chủ - vành không sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể do động mạch vành có những tổn thương cụ thể như:

+ Hẹp thân chung hoặc lỗ động mạch vành trái

+ Bệnh nhân có nguy cơ cao nếu phẫu thuật với tuần hoàn ngoài cơ thể

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân có rối loạn đông máu, cầm máu hoặc bất thường giải phẫu lồng ngực

- Các bệnh nhân mới bị xuất huyết tiêu hoá hoặc bị tai biến mạch não trong vòng 3 tháng

- Tất cả bệnh nhân đang bị nhiễm trùng hoặc sốt không rõ nguyên nhân

- Các bệnh nhân đang bị nhồi máu cơ tim cấp, các bệnh nhân bị sốc tim hoặc có các biến chứng cơ học như thủng thành tim, thủng vách liên thất, đứt dây chằng - cột cơ

- Những bệnh nhân có hình ảnh siêu âm tim quá xấu

- Những bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

- Làm các xét nghiệm máu cơ bản và định lượng men tim (CK, CK- MB) trước PT, sau phẫu thuật 12 giờ và sau 7 ngày

- Chụp ĐMV trước phẫu thuật

- Thăm dò siêu âm tim 2D cho các bệnh nhân ở các thời điểm: trước phẫu thuật 1- 2 ngày, khi bệnh nhân ổn định sau phẫu thuật 7 ngày và khi đến tái khám sau 30 ngày

Các bước tiến hành nghiên cứu:

Khám LS, chụp ĐMV, XN, Siêu âm

Phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành (không dùng TH ngoài cơ thể)

Theo dõi biến chứng (nếu có)

XN máu, siêu âm tim

Ra viện và điều trị ngoại trú

Khám lại, Siêu âm tim theo lịch hẹn Bệnh ĐMV có CĐ phẫu thuật

2.2.2 Phương pháp tiến hành thăm dò Siêu âm - Doppler tim

* Thiết bị

Chúng tôi dùng máy siêu âm - Doppler mầu ALOKA, có cấu hình và

được cài đặt phần mềm phù hợp cho thăm dò siêu âm - Doppler tim khi đánh giá chức năng tâm thu thất trái

* Các bước tiến hành thu thập số liệu

Chúng tôi tiến hành thu thập các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất trái đối với bệnh động mạch vành theo “Thực hành siêu âm tim” (2007) [22]

và “Hướng dẫn siêu âm tim” (2007) [44] - tiêu chuẩn đánh giá của hội siêu âm tim Mỹ (ASE), bao gồm các thông số sau:

- Kích thước buồng thất trái và phân số co ngắn bằng siêu âm 2D

- Thể tích thất trái và phân số tống máu theo phương pháp Simpson

- Vận động vùng thành thất trái bằng siêu âm 2D

• Tư thế bệnh nhân:

Nằm nghiêng trái khoảng 35 – 40º

• Vị trí đầu dò:

Đầu dò đặt ở vị trí cạnh ức trái, tại gian liên sườn 3,4 hoặc 5 tạo góc

90 độ so với thành ngực hoặc tại mỏm tim, thu thập số đo đường kính buồng thất trái và phân số co ngắn trên mặt cắt trục dài - LVIDd, LVIDs,

FS (Điểm đo tránh vùng rối loạn vận động)

Đầu dò đặt ở mỏm tim với mặt cắt 4 buồng và 2 buồng thu thập số liệu

về thể tích thất trái - EDV, ESV và EF

Đánh giá rối loạn vận động vùng thành thất trái và cho điểm trên mặt cắt cạnh ức trục dài, 4 buồng và 2 buồng tim từ mỏm, kiểm tra lại trên mặt cắt trục ngắn nếu cần thiết

• Trình tự đo kích thước thất trái trên hình ảnh 2D

1 Hiển thị hình ảnh cạnh ức trục dài cuối tâm trương

2 Đo đường kính thất trái

3 Hiển thị hình ảnh cạnh ức trục dài cuối tâm thu

4 Đo đường kính thất trái