nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ kali máu

Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ởnhững bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoacũng nh là biến chứng của rất nhiều bện

Bình thờng nồng độ Ion Kali trong máu đợc kiểm soát chặt chẽ trong giớihạn từ 3, 5-5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạngbệnh lý

Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ởnhững bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoacũng nh là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp

điều trị nh dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid…Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm nhliệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất,xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong

Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản chỉ cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điềutrị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịpthời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng nh là pháthiện các trờng hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng Điều này lạicàng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thờng là cácbệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu

Tuy nhiên chúng tôi cha tham khảo đợc tài liệu trong nớc cũng nh nớcngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu

Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Tìm hiểu một số đặc

đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu ” nhằm các mụctiêu sau:

1 Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

2 Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu

3 Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu

4 Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu

Phần 2

Tổng quan tài liệu

1.1 Đặc điểm sinh lí:

+ K+ là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lợng K+toàn cơ thể,trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bàoxơng và các tế bào khác Chỉ khoảng 2% lợng K+ của toàn cơ thể nằm ngoàigian bào và đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3,5 – 5,0 mmol/l thấp hơnrất nhiều so với bên trong TB (125 –140 mEq`/ l).Có sự khác biệt này là do vaitrò của bơm Na+/ K+ - ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na+ rangoài tế bào, và K+ vào trong tế bào.[ 12 ]

+ K+ ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dới ba dạng:

- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý

- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat

- Liên kết với Protein

Trong đó khoảng 10% tổng lợng K+ ở dạng liên kết, 90% lợng K+còn lại ởdạng trao đổi [ 5 ]

+ Nhu cầu K+ hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/l đợc hấpthu từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non K+ sẽ đợc hấp thu theo nhu cầu cóthể hấp thu từ 25 –100% [ 6 ] K+ đợc các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơchế:

- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào

- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl-, với 1 Ion Na+ và 1 Ion K+ ởnhững màng bên của tế bào a base

- Vận chuyển chủ động nhờ bơm H+/K+ ATPase nh ở những tế bào niêmmạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ]

+ K+ đợc thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân

và qua mô hôi Thải trừ K+qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trìnhnày phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ]

Luận văn tốt nghiệp

+ Tại ống tiêu hoá: K+ có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột vàcác dịch tiêu hoá khác, phần lớn K+ sau khi đợc bài xuất theo dịch tiêu hoá vàoruột lại đợc tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H+/K+ -ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ

đào thải qua phân

+ Tại thận K+ đợc lọc tự do qua cầu thận và lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ởống lợn gần, sự đảo thải K+ qua thận xảy ra ở ống lợn xa Lợng K+ đợc đào thảitại đây chịu ảnh hởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base.Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K+ và hấp thu Na+ Trạng thái thăng bằngacid – base của cơ thể ảnh hởng đến sự đào thải K+ ; H+ và K+ là hai Ion đợcthải trừ tranh chấp ở ống lợn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na+ Trong trờnghợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H+ nên làm giảm bài xuất K+, còn trongnhiễm kiềm thì ngợc lại, Ion H+ sẽ đợc giữ lại triệt để và K+ sẽ bị tăng cờng bàixuất [ 5 ]

+ Đa số trờng hợp, nồng độ K+ trong máu biến đổi cùng chiều với lợng K+

trong TB Nhng cũng có những trờng hợp sự thay đổi này không cùng chiều,nồng đọ K+ máu thay đổi cấp nhng tổng lợng không thay đổi ví dụ nh ngoàinhững bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K+ máu tăng trong khi cơ thểnhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ]

1.2 Vai trò sinh lý của K +

K+ là một trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trìnhtái cực và khử cực của TB

+ Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (-90 đến – 70mV) ảnh ởng trực tiếp đến ngỡng khử cực của màng, khả năng hng phấn của TB và tínhchịu kích thích của thần kinh cơ

h-+ Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh

+ Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảmdẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca++ và Glycosid tim

+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm Đây là quá trình phức tạp vì K+

tham gia vào:

- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB

- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H+ [ 5 ]

Bệnh sinh của hạ K+máu thông qua 3 cơ chế chính:

Giảm cung cấp K+(ăn, uống…).

Tăng vận chuyển K+vào trong tế bào

Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da)

2.1 Giảm cung cấp kali:

Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K+ vì thận có thể điều chỉnhgiảm bài tiết K+ xuống đến mức tối thiểu 5 – 25 mEq/ngày [ 7 ] nhng giảmcung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K+ ở những ngời có mất K+ (nh điềutrị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K+ thái qúa ởbệnh nhân suy thận…)

2.2 Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào:

Bình thờng chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài TB đợc duy trì nhờ bơm

Na+/K+ - ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trờng hợp có tăngvân chuyển K+ vào trong tế bào làm giảm K+ máu

- Rối loạn cân bằng acid –base

Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ do vận chuyển K+ từ dich ngoại bào vào trong

tế bào và Ion H+ vận chuyển theo hớng ngợc lại Chuyển động này yếu hơn trongkiềm hô hấp Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K+

máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH Trong trờng hợp dùng NatriBicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+chuyển vào tế bào.[ 8 ]

- Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào trong tếbào Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K+ máu, ví dụ

nh dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩmthấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulinhay ăn bù ở ngời duy dinh dỡng [ 9 ]

- Kích thích hệ  – Adrenergic:

Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB dokích thích bơm Na+/K+ -ATPase kết quả là gây giảm K+ máu, gặp trong các trờng

hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích 2 –

adrenergic nh ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốcvận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suytim, nâng huyết áp … Và ảnh hởng này có thể đợc ngăn ngừa bởi các thuốc

chẹn -adrenergic không chọn lọc (nh Propranolol), nhng chẹn 1 – adrenergicchọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]

- Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu

th-ờng liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ

K+ máu Trờng hợp này thờng xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acidfolic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]

- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K+ đôi khi rất nặng

do sự vân chuyển K+ vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muốiBarium hoặc hít phải Toluene [ 21 ]

2.3 Tăng đào thải Kali:

Chủ yếu là mất K+ qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể

2.3.1 Mất K + qua đờng tiêu hoá:

- ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, domất K+ kèm mất Bicarbonate Trong trờng hợp này, sự thải K+ qua nớc tiểu sẽgiảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K+ máu

- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K+ quá nhiều qua phân, không

đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những ngời

có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K+ qua nớc tiểu cầnnghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu

- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K+ Cân bằngAcid-base ở đây rất thay đổi: ngời ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mấtBicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K+ rất nặng

+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá

Thành phần K+ trong dịch tiêu hoá ở đờng tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l)Hạ K+ máu ở những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K+

qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới 10mmol/24h, hớng tới hạ K+ do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá

2.3.2 Mất Kali qua thận

Những nguyên nhân chính gây mất K+ qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu,bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát

và thiếu hụt Mg

+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé(Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lợn xa (Thiazides,Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K+ và kiềm chuyển hoá.Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:

- Tăng lợng H2O và Na+ đến nơi trao đổi K+Na+

- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosteronethứ phát

- Mất Cl- qua nớc tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sựxuất hiện của hạ K+ Thông thờng, K+ giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểuloại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liềuchuẩn, sau đó K+ sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị Khoảng 10% bệnhnhân đợc điều tri lợi tiểu bị hạ K+ dới 3mmol/l Nguy cơ này đặc biệt cao ởnhững bệnh nhân phù đã có cờng Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất

bù, hội chứng thận h và THA) Ngoài những trờng hợp này ra, khi xuất hiện hạ

K+ nặng do thuốc lợi tiểu phải đợc coi nh một chẩn đoán cờng Aldosterone tiênphát Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấpthu Na+ và Bicarbonate ở cả ống lợn gần và xa có thể gây giảm K+ mức độ vừa,

đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ]

+ Bệnh thận mãn tính:

- Toan hoá ống lợn gần tơng đối hiếm gặp, trong trờng hợp này hạ K+ thờngxuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm Một lợngNatribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali

- Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ,thậm chí liệt do nhiều cơ chế:

 Tăng lợng H2O và Na+ đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấpthu Na+ ở ống lợn gần do tình trạng toan hoá

 Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn

 Bất thờng vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K+

- Hạ K+ có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp Mộtvài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng cóthể gây biến chứng hạ K+ [ 21 ]

Luận văn tốt nghiệp

+ Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiếthormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏthợng thận

- Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn Đikèm với hạ K+ là THA,

- Cờng Aldosterone thứ phát thứ phát:

 Các trờng hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine(THA ác tính hay tăng HA do thận)

 Những khối u ở thận gây tăng tiết renine

- Cờng Hormone vỏ thợng thận thứ phát không kèm cờng Aldosterone

 Mất Mg: đi kèm với hạ K+, sinh lý bệnh học của bất thờng này còn cha

đ-ợc biết Có thể là do gây cờng Aldosterone hoặc gây bất thờng về phân bố K+

Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyểnhoá[1,12,21]

3.1 Triệu chứng tim mạch

3.1.1 Xuất hiện sớm trên điện tim

+ Rối loạn tái khử cực:

-Sóng U ở các chuyển đạo trớc tim >=1mV ở sau T[1]

-T dẹt dần và trở thành âm

-S T chênh xuống

-Kéo dài đoạn QT hoặc QU

+ Các rối loạn nhip tim:

Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra vànặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo nh suy tim, THA, suyvành…;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm:

3.2 Biểu hiện thần kinh cơ

- Liệt cơ chi do thiếu K+:liệt thờng nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giácnặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xơng

- Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do:

Hạ Kali kèm hạ canxi máu

Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na+ mất giảm

- Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng

- Liệt ruột cơ năng gây chớng bụng

3.3 Rối loạn chuyển hoá

- Hạ K+ máu có thể ảnh hởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn

- Hạ K+ máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn

Luận văn tốt nghiệp

Trong phần lớn các trờng hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K+ máu dựavào tiền sử lâm sàng và điều trị

Một số trờng hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày –ruột: u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài(bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khikiềm hoá phân và nớc tiểu)

Trong một số nhỏ các trờng hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cầndựa vào các xét nghiệm Ion nớc tiểu và đo khí động mạch

+ Nếu K+ niệu dới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K+ thờng do tiêu hoá nếu

có đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính Ngợc lại, nếu kiềm chuyểnhoá rất có thể nguyên nhân do nôn

+ Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h

- Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động củaRenine huyết tơng

- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặcTHA do mạch thận

- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độcGlycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique

- Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tơng giảm, gợi ý hộichứng Conn

- Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứngBartter nếu Na+ và Cl- trên 30mmol/l Khi Cl- dới 10mmol/l cần nghi ngờ donôn

5.1 Đăc điểm

- Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nớc điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lýnội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biệnpháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC nh dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùngthuốc vận mạch, insulin, nuôi dỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch Và mức

độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân

- Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1]

+ Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không đợc phát hiện và xử trí kịp thời

+ Khồi phục nhanh nếu đợc phát hiện sớm và điều tri sớm.

- Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ởbệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hởng lên tim càngnặng nề hơn [ 1,12 ] V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác

nh hạ Kali kèm giảm Na+ và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na+, nếu tăng

áp lực thẩm thấu kèm hạ K+ thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K+ thờng đi kèm với hạMagie và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênhnhân cấp cứu tim mạch [5 ]

-Hôn mê do đái tháo đờng có dùng insulin…

-Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm …

-Các bệnh có phù nh suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp …có dùng lợitiểu hạ K+

-Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy

-Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dỡng nuôi dỡng tĩnh mạchkhông bù K+

Luận văn tốt nghiệp

+ Đờng dùng và liều dùng:Đờng dùng đảm bảo nhất là đờng miệng Đờngtĩnh mạch đợc dùng khi đờng tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K+ haykhông uống đợc, hoặc khi hạ K+ gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứngthần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K+ máu,nếu K+ máu>2,5mmol/l và ECGbình thờng; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l Nếu <2,5 mEq/l vàECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịchtruyền có nồng độ 60 mEq/l[12]

+ Chế độ dinh dỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali nh hoa quả,rau, thịt và các chocolat Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri

+ Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dàingày cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde,Triamterene), và theo dõi thờng xuyên K+ máu[21]

Phần 3

Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độctrong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kalimáu dới 3,5mmol/l

1.2 Tiêu chuẩn loại bệnh nhân

Không có ECG

Khi rời khoa K+máu cha trở về bình thờng, không theo dõi đợc

Là phơng pháp nghiên cứu quan sát mô tả

2.1 Phơng tiện phục vụ nghiên cứu

2.2.1 Tất cả các bệnh nhân vào khoa điều trị có xét nghiệm điện giải đồ sẽ

đợc ghi nhận và theo dõi trong suốt quá trình điều trị, nếu có hạ K+ máu dới 3,5mmol/l sẽ đợc tính vào bệnh nhân nghiên cứu

2.2.2 Các thông số thu thập ở bệnh nhân nghiên cứu bao gồm:

-Thời điểm hạ K+: đợc tính từ khi bắt đầu vào khoa

-Nồng độ K+ máu

-Bệnh lí chính:

Luận văn tốt nghiệp

-Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ bằng hỏi và xem bệnh án gồm:

+Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dỡng tĩnh mạch+Dùng huyết thanh kiềm

+Dùng insulin có hoặc không có Glucose u trơng

+Dùng thuốc kích thích - adrenergic

+Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn…)+Dùng lợi tiểu hạ K+ máu

+Dùng corticoid+Lọc máu ngoài thận-Triệu chứng lâm sàng:

+Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh – cơ rõ, hôn mê sâu,ngộ độc chất gây liệt

+Giảm hoặc mất phản xạ gân xơng

-Khí máu(nếu có)

-Cách thức điều trị:

+Thuốc+Cách dùng+Liều dùng+Thời gian K+ trở về bình thờng

- Kết quả điều trị

- Tính tổng số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc có kếtquả điện giải đồ đợc theo dõi trong thời gian nghiên cứu.

2.2.3 Xử lí số liệu theo phơng pháp toán thống kê y học

Luận văn tốt nghiệp

phần 4

Kết quả nghiên cứu

Trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có 220 trờnghợp có hạ Kali máu trong tổng số 671 bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực vàChống độc đợc theo dõi điện giải đồ Số lần hạ K+ máu ở 220 bệnh nhân là 378lần

1.1 Tuổi

Tuổi trung bình của nhóm bênh Nhân nghiên cứu là 44,1 tuổi

Tuổi thấp nhất là 11, tuổi cao nhất là 92

2.1 Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính.

*Tổng số bệnh nhân có hạ K+ máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:

= 220 / 671 = 32, 79 %

*Tổng số lần hạ K+ máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:

Luận văn tốt nghiệp

- Mức độ K+ máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%),

- Có 6 lần hạ K+ nặng dới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%

2.3 Thời điểm hạ Kali máu

Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu

- Hạ K+ máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị

- Thời điểm hạ K+ máu 24h đầu gặp cao nhất 157 lần (43,53%), sau đó đếnhạ Kali từ ngày 2-ngày 7 có 134 lần (35,45%)

- Thấp nhất là sau ngày 7 có 87 lần (23,02%)

2.4 Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu

2.4.1 Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu

Bảng 4.5 Phân bố bênh nhân theo số lần hạ Kali máu

LuËn v¨n tèt nghiÖp

3.1 Nguy c¬ h¹ kali theo nhãm bÖnh lÝ chÝnh.

B¶ng 4.9 Nguy c¬ h¹ kali theo nhãm bÖnh lÝ chÝnh.

3.2 Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.

Bảng 4.10 Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.

5 Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn …) 171 45,24%

Nhận xét:

- Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ máu hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá là cao

nhất(45,24%), dùng các thuốc kích thích -adrenergic (39,95%), sau đó là lợi

tiểu hạ Kali máu (29,10 %)

- Không rõ các yếu tố nguy cơ là (19,05 %)

Luận văn tốt nghiệp

3.3 Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l

Bảng 4.11: Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l

5 Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn …) 47 31,18 %

Nhận xét:

- ở mức Kali máu dới 3mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ K+máu hay gặp

nhất: dùng các thuốc kích thích -adrenergic có 69 (44,39 %) sau đó là lợi tiểu

3.4 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ kali m¸u ë møc 3-3,4 mmol/l

B¶ng 4.12 : C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ kali m¸u ë møc 3-3,4 mmol/l

5 MÊt dich tiªu ho¸(Röa d¹ dµy, dÉn lu, Øa ch¶y n«n …) 104 46,02 %