Bài giảng điều trị nhãn khoa

Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược

Điều trị học 2008

y Hoạt tính sinh học của thuốc

y Thuốc phải đến được điểm mà nó tác dụng (gọi là điểm tiếp

nhận) với hàm lượng đầy đủ <5% thuốc tra mắt đi được vào

bên trong mắt Chỉ có phần thuôc đi đến được điểm tiếp nhận

là có hoạt tính sinh học Hoạt tính sinh học tuỳ thuộc vào

nhiều yếu tố

y Cách dùng đúng: Bệnh nhân có tra thuốc đúng và đều hay

không

y Phương pháp dùng thuốc tối ưu: Hiểu biết về động dược học

của thuốc giúp cho chọn lựa đường dùng thuốc đúng VD:

thuốc tra nước hay mỡ, tiêm dưới kết mạc hay hậu nhãn cầu,

uống hay tiêm, truyền tĩnh mạch liên tục hay điều trị tĩnh

mạch liều lớn (bolus) cách quãng

y Dạng thuốc tối ưu: Chú ý đến các thông tin như dạng hoá

học, nồng độ, kích thước gịot thuốc, các chất đi kèm (chất

bảo quản) dung dịch hay huyền dịch dạng hoá chất cảI

trang (thuốc chưa ở dạng hoạt tính), thuốc tác dụng nhanh(

dạng hoạt tính, dạng lắng đọng, dạng thuốc chưa ở dạng hoạt

tính), vật chứa thuốc như kính tiếp xúc, khuôn collagen, băng

dính, giấy thấm, liposome

Những nét chung về Động dược học của các thuốc dùng trong nhãn khoa

Hấp thụ và phân phối thuốc

Khi dùng thuốc, thuốc được hấp thụ, phân phối vào trong các tổ chức và cuối cùng được loại trừ ra

khỏi cơ thể Thuốc thường được hấp thụ và phân phối một cách khuếnh tán bị động Đôi khi thuốc

cũng được hấp thụ theo cơ chế vận chuyển tích cực (thể mi, biểu mô sắc tố) Thuốc cũng có thể

được bơm trực tiếp vào mắt trong khi mổ hay điều trị các nhiễm trùng nội nhãn nặng.

Độ h à ủ h ố

Độ hoà tan của thuốc

Với các thuốc tra mắt, cân bằng giữa độ hoà tan trong mỡ và độ hoà tan trong nứơc là quan trọng

Khả năng hoà tan trong mỡ làm cho thuốc dễ thấm qua biểu mô giác mạc, còn khả năng hoà tan

trong nước làm cho thuốc dễ khuếch tán qua nhu mô giác mạc đi vào trong thuỷ dịch Ví dụ:

Dipivalyl epinephrine/ epinephrine Các thuốc có độ hoà tan trong nước thấp (steroid) được chế

dưới dạng huyền dịch, kích thước hạt thuốc 2 micromet có độ thấm tối ưu.

+ Trọng lượng phân tử

Thuốc có trọng lượng phân tử thấp (<500) khuếch tán dễ hơn Thuốc có trọng lượng phân tử lớn như

bacitracin, polymyxin B thì khó khuếch tán hơn.

+ Nồng độ

Nồng độ thuốc càng cao thì tốc độ hấp thụ thuốc càng nhanh và tổng liều hấp thụ càng cao với điều

kiện thời gian tiếp xúc như nhau hoăc daì hơn Hầu hết các thuốc tra mắt có nồng độ 0.1-10%

(0.1-10 g thuốc hoà trong (0.1-100 g nước)

+ Các hàng rào khuếch tán thuốc trong mắt

Có thể giúp cho thuốc vượt qua các hàng rào (máu-võng mạc, máu-thuỷ dịch hay biẻu mô võng

chloride (có trong các thuốc chẹn cảm thụ beta, carbachol và nhiều thuốc khác)

hoạt động theo cơ chế này

Viêm nặng làm vỡ các hàng rào máu-võng mạc, máu-thuỷ dịch làm cho thuốc

dùng qua đường tĩnh mạch đI đến được thuỷ dịch, võng mạc và dịch kính Thời

gian thuốc tồn tại trong mắt cũng ngắn hơn khi mắt bị viêm Hệ thống thể thuỷ

tinh-dây chằng còn nguyên vẹn ngăn thuốc trong dịch kính không thấm được ra

bên ngoài tiền phòng và thoát qua các ống dẫn thuỷ dịch Thời gian bán huỷ của

bên ngoài tiền phòng và thoát qua các ống dẫn thuỷ dịch Thời gian bán huỷ của

các thuốc được tiêm vào bên trong buồng dịch kính ngắn hơn ở mắt có TTT nhân

tạo hay không có TTT

BMST có tác dụng bơm thuốc ra ngoài Cephalosporin được bơm ra ngoài qua

BMST, gentamycin và vancomycin rời buồng dịch kính chủ yếu qua đường thuỷ

dịch ngoài tiền phòng Trong quá trình viêm nặng, bơm BMST bị hỏng và ngừng

hoạt động

+ Sắc tố màng bồ đào

Tổ chức có sắc tố có thể gắn một số chất tạo nên dạng lắng đọng không có hoạt g ộ ạ ạ g g ọ g g ạ

tính Melanin có khả năng gắn với các thuốc hoà tan trong lipid Một số thuốc

giãn đồng tử có tác dụng chậm ở mắt có mống mắt xẫm màu hoặc chỉ có tác dụng

khi tra lần thứ hai, những có tác dụng lâu hơn so với mắt có mống mắt màu xanh

+ Gắn với protein

Các thuốc như KS có khả năng gắn với protein trong huyết thanh và không có

hoạt tính nữa

+ Các yếu tố về giải phẫu và chức năng

Mi mắt (vị trí, hình dạng, khả năng vận động), hình dạng và dung tích của cùng đồ, BM giác mạc, hệ

thống lệ đạo có ảnh hưởng đến mức độ hấp thụ thuốc Bề mặt kết mạc có diện tích lớn hơn giác mạc 10

lần, phần lớn thuốc được hấp thụ qua đường kết mạc.

Chất và lượng của phim nước mắt rất quan trọng Dung tích nước mắt bình thường khoảng 7-10 àl Kết

mạc có thể giữ 20-30 àl nếu không chớp mắt Tra một giọt thuốc nhỏ (5-20 àl) hầu hết đều đạt được

hiệu quả dược lý tương tự như khi tra giọt lớn (30-70 àl) Giúp cho tránh được thuốc thừa chảy xuống

má và giảm tác dụng phụ của thuốc do thuốc chảy xuống mũi nhiều

má và giảm tác dụng phụ của thuốc do thuốc chảy xuống mũi nhiều.

Nước mắt làm pha loãng nồng độ thuốc tra mắt Nếu thuốc tra mắt kích thích sẽ gây chảy nước mắt

Nếu hệ thống lệ đạo thông thoáng chớp mắt có tác dụng lấy bớt thuốc đi do bơm nước mắt hoạt động

Một lượng thuốc đáng kể được hấp thụ qua đường niêm mạc mũi và hầu hang Sau 5 phút thuốc bị rửa

sạch khỏi mắt.

+ Các yếu tố sinh lý và hoá sinh

pH nước mắt bình thường là 7.4-7.7 Thuốc tra mắt có pH trong khoảng 6-9 được dung nạp tốt, nếu pH

< 4 hay > 10 thuốc sẽ gây kích thích.

pH của một dung dịch xác định độ cân bằng về phân tách và lượng thuốc có dưới dạng ion hoá và

không ion hoá g

+ ảnh hưởng của chất dẫn

Một yếu tố quan trọng làm tăng cường hấp thụ thuốc là chất thêm vào để thuốc được giữ lâu ở biểu mô

Phân bố thuốc trong mắt

+ Kết mạc: Tra tại chỗ hay tiêm DKM đều tác dụng Nhiều khi không cần thuốc thấm quá sâu vào trong

TP tác động lên vùng bè (như corticosteroide dùng kéo dài) Thêm benzalkonium vào nước mắt nhân tạo

có khi không tốt Tốt nhất là dùng thuốc không có chất bảo quản.

+ Giác mạc: Thuốc thấm vào GM dễ hơn qua KM Tra hay tiêm DKM thuốc thấm nhanh như corticoid,

pilo, atropine Nhưng có một số như KS, thuốc chống nấm và đa số các thuốc gây nghẽn beta thấm vào

ắt ké khi b ô GM ò ê Khi đó ầ dù “ hất là ướt” b lk i h lấ b ô h

mắt kém khi bmô GM còn nguyên vẹn Khi đó cần dùng chất làm ướt benzalkonium hay lấy bmô hay

tra nhiều lần Có một cách khác để cho thuốc thấm nhanh qua giác mạc là ester hoá thuốc hay gây biến

đổi hoá học VD dipivalyl epinephrine, khi qua được GM sẽ giải phóng ra hoạt chất hay ester hoá

timolol có tác dụng làm giảm tác dụng phụ toàn thân

+ Tiền phòng và hậu phòng: Thuốc có thể đi vào th/dịch bằng cách tra mắt nhiều lần Dùng đường TM

như vancomycine hay ceftazidime Tiêm thuốc vào TP thuốc hết nhanh (1-nhiều giờ) do th/dịch luôn

thay đổi hay thuốc thấm vào DK Tiêm thuốc vào DK, thuốc có thể thấm ra ngoài TP nhiều hay ít tuỳ

thuộc mắt có hay không có TTT

+ Mống mắt: Nồng độ thuốc tại mmắt cao tại vị trí gần với chỗ tiêm DKM (đồng tử giãn lệch về phía

tiêm thuốc giãn đtử)

+ Dịch kính: TráI với TP, thuốc vào DK sau tiêm DKM, dưới bao Tenon rất hạn chế Trong số các đường

dùng, truyền TM liều cao là phương pháp tốt nhất nhất là khi có viêm tại mắt (khi đó hàng rào máu mắt

bị yếu)

Tiêm thuốc trực tiếp vào DK cần lưu ý liều thuốc vì có thể gây độc VM Hiện nay dùng implant (với

ganciclovir)

+ VM: Thuốc vào kém do hàng rào máu-VM Cách đưa thuốc vào tốt nhất là qua đường DK

Đường sử dụng thuốc

Tra mắt: Nếu thuốc gây kthích, có thể tra thuốc tê trước; tra thuốc vào cùng đồ dưới để

tránh trào ra ngoài; nhắm mắt 1-3 phút đẻ làm tăng thời gian t/xúc thuốc; ấn lên túi lệ

vài phút để tránh tác dụng toàn thân; tra 2 thuốc cách nhau tối thiểu 2 phút để tránh

thuốc bị trào; tra thuốc nước cùng mỡ cách nhau 10-20 phút thuốc nước tra trước; trẻ em

thuốc bị trào; tra thuốc nước cùng mỡ cách nhau 10-20 phút, thuốc nước tra trước; trẻ em

có thể tra thuốc vào góc trong mắt (có loại thuốc xịt)

Tiêm quanh nhãn cầu phía trước: Tiêm DKM hay dưới bao tenon làm thuốc KS hay

steroide đi vào thuỷ dịch nhanh nhưng gây đau và sẹo KM Khi tiêm sau mổ cần chú ý

tránh chọc thủng NC hay thuốc đi vào trong mắt

Tiêm quanh nhãn cầu phía sau: Thuốc đọng ở mỡ hốc mắt là không nên Tốt nhất là

dùng loại kim cong luồn vào dươí bao tenon đi ra sau

Tiêm thuốc vào trong DK: Điều trị viêm nội nhãn, cần lưu ý liều thuốc gây độc VM,

thường chỉ tiêm 1 lầng

Dùng đường toàn thân: Uống (thuốc ức chế men AC, chống virut, chống nấm, corticoide;

Tiêm truyền TM áp dụng với KS, corticoide (truyền nhiều gam trong 1 thời gian ngắn),

thuốc chống virut Có thể tăng lượng thuốc vào mắt (dùng phương pháp hạ áp lực mắt

Honan)

Điều trị chống nhiễm trùng

Là thuật ngữ chung chỉ các thuốc có khả năng chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn, xoắn khuẩn,

ricketsia, hay do virut, nấm, đơn bào hay giun Phổ tác dụng của kháng sinh giới hạn với 3 loại

ricketsia, hay do virut, nấm, đơn bào hay giun Phổ tác dụng của kháng sinh giới hạn với 3 loại

đầu tiên, và nấm

Hoạt tính kìm khuẩn và diệt khuẩn

Kháng sinh có thể ức chế vi khuẩn nhân lên (kìm khuẩn) hay tiêu diệt vi khuẩn (diệt khuẩn)

Tác dụng thứ 2 chỉ đạt được khi kháng sinh đi đến vị trí có nhiễm trùng với nồng độ đầy đủ, là

điều mà mọi người đều mong muốn Khả năng diệt khuẩn và kìm khuẩn tuỳ thuộc vào cơ chế

tác dụng của kháng sinh

Gây trở ngại quá trình tổng hợp protein của vi khuẩn

Chloramphenicol, erythromycin, tetracycline và các sulfonamide hoạt động theo cơ chế này

nên có tác dụng kìm khuẩn Các aminoglycoside như gentamycin, tobramycin, neomycin,

kanamycin và streptomycin cũng có chức năng này nhưng có khản năng gây tác động lên

màng tế bào của vi khuẩn nên có chức năng diệt khuẩn

ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn

Bacitracin, cephalosporin, penicillin, imipenem, và vancomycin hoạt

động theo cơ chế này Các kháng sinh Beta-lactam gắn vào nhiều men

của VK (protein gắn penicillin), gây cản trở quá trình phát triển và đọ

toàn vẹn của VK Khả năng phân giải VK nhanh chóng sau khi tiếp xúc

với penicillin tuỳ thuộc vào sự hoạt hoá của các men tự gây phân giải p ỳ ộ ự ạ ự g y p g

nội sinh (các men này hoạt tính trong quá trình phân bào) Với các VK

có chứa các men này, thuốc có tác dụng diệt khuẩn; với các VK khác

chúng có tác dụng kìm khuẩn Phối hợp nhóm thuốc này với các KS kìm

khuẩn khác có thể làm giảm hiệu quả của thuốc

Biến đổi tính thấm màng bào tương của vi khuẩn

Polymyxin, colistin, gramicidin tác dụng theo cơ chế này KS có khả

năng diệt tác nhân gây bệnh hoạt tính hay không hoạt tính

D ức chế tổng hợp axit nucleic

S l h id i h i à i h i ứ hế ổ h i

Sulphonamide, trimethoprim và pyrimethamine ức chế tổng hợp axit

tetrahydrofolic, tiền chất quan trọng của purine và quá trình tổng hợp

Nhạy cảm và kháng thuốc

Có 2 yếu tố xác định độ nhạy cảm và kháng thuốc:

Nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của 1 thuốc với 1 loại VK nhất định

Nồng độ trung bình của thành phần thuốc hoạt tính có thể đạt được trong

máu, tổ chức sau khi dùng thuốc

Một loại VK được coi là nhạy cảm với 1 loại KS nhất định nếu hàm lượng

thuốc trong huyết thanh đạt được gấp 4 lần MIC Kháng thuốc (di truyền hay

mắc phải) là khả năng tác nhân gây bệnh chịu được tác dụng độc của chất gây

kháng khuẩn

Kháng thuốc tự nhiên là kẽ hở sẵn có bên trong hoạt tính của một KS nhất

định Kháng thuốc mắc phải có thể gắn với nhiễm sắc thể hay di truyền ngoài

nhiễm sắc thể Cái sau là một khả năng do men của phân tử DNA của VK gọi

là plasmid Trong nguyên sinh chất của VK, các plasmid có khả năng khởi

động quá trình tổng hợp một số men có thể bất hoạt hay phá huỷ một phân tử

thuốc KS VD về v/đề này là beta-lactamase một loại men do tụ cầu, và các

t t ù G â i h ó khả ă ở ò b t l t ủ ột ố

trực trùng Gram âm sinh ra, có khả năng mở vòng beta-lactam của một số

penicillin và cephalosporin Kháng thuốc do men được truyền từ VK này sang

VK khác nhờ các plasmid Thay đổi cấu trúc hoá học của phân tử KS sẽ phá

vỡ khả năng kháng thuốc này Plasmid còn có thể tạo ra đường tắt chuyển

hoá, chẳng hạn chất đối kháng axit folic mất tác dụng vì men bị ức chế được

thay thế bởi một men khác có chức năng tuơng tự mà không bị thuốc ức chế

Kháng thuốc không do men, do NST dựa trên các biến đổi về

cấu trúc của màng tế bào hay các hàng rào thẩm thấu, hoặc

biến đổi ở vị trí gắn trên thành tế bào VK mà KS dùng để gây

tác động Các thay đổi này đòi hỏi đột biến để phát triển

tác động Các thay đổi này đòi hỏi đột biến để phát triển,

chúng hiếm khi là nguyên nhân của kháng thuốc mắc phải

Kháng thuốc song song là thuật ngữ chỉ một dạng kháng

thuốc đồng thời, ở một loại VK đặc biệt, kháng với cả thuốc

được sử dụng và một KS khác mà VK chưa tiếp xúc với

Kháng thuốc thường hình thành với thuốc có liên quan về cấu

trúc hoá học

Để tránh quá trình tiến triển của các VK kháng thuốc, KS

không nên được sử dụng kéo dài và không có chỉ định đúng

không nên được sử dụng kéo dài và không có chỉ định đúng

Các KS mới nên để dành cho các nhiễm khuẩn đã kháng với

các thuốc cũ Nên dùng đường nội nhãn và tại chỗ hơn là

đường toàn thân

Cách điều trị KS trong nhãn khoa

Để điều trị nhiễm khuẩn thành công, nồng độ có tác dụng của một KS phải đi đến

được vị trí bị tổn thương KS có lọai t/d với GR âm, Gr dương hay với cả 2 (phổ

rộng) Khi cơ thể còn khả năng phòng vệ, chỉ một liều thuốc nhỏ có thể chữa

bênh Khi cơ thể mất sức đề kháng thì dùng liều thật cao chưa chắc đa chữa được

bệnh Nên dùng đường tại chỗ vì sẽ tránh được tác dụng phụ toàn thân

bệnh Nên dùng đường tại chỗ vì sẽ tránh được tác dụng phụ toàn thân

Tại chỗ: Tra trong một số bệnh lí bề mặt (VKM, VGM, viêm bờ mi) Hạn chế

dùng các thuốc dễ gây dị ứng (neomycine, penicilline); Tiêm DKM thuốc vào

được các lớp sâu của GM và thuỷ dịch, t/dụng 2-12h; Tiêm cạnh hay hậu nhãn

cầu; Tiêm nội nhãn

Toàn thân: Khi dùng tại chỗ không đạt được liều tối đa như viêm tuyến lệ, viêm

t/chức HM, nhiễm lậu cầu, chlamydia

Phối hợp thuốc: Khi chưa xác định được t/nhân gây bệnh; khi có nhiễm trùng phối

hợp; khi nhiẽm trùng đe doạ tính mạng hay mắt độc nhất và tác nhân chưa xác ợp g ạ ạ g y ộ

định; để phát huy tác dụng hiệp đồng giữa 1 số thuốc như penicilline và

aminoglycoside, khi đó nên giảm liều 2 thuốc

Trộn hai thuốc KS: Có khi làm mất t/d của thuốc Không được trộn peni G và

vanco, tetra, chloramphenicol, polymycine và cephalothin

Trộn KS với thuốc gây tê: Không trộn cephalosporin với lidocaine

Thuốc chống nấm

Nấm giống thực vật ở chỗ nó có lớp màng cellulose nhưng lại không quang hợp Phát

triển mọc nhánh sợi nối nhau Vách ngăn trong bào tử nấm có lỗ thủng để cho chất

dịch đi qua nên đám bào tử có dạng một hợp bào khổng lồ Đây là loại nấm sợi Một số

lại phát triển theo kiểu các tế bào đơn nhất theo cách nảy mầm (nấm men) Có loại nhị

hình thể có loại đa hình thể Theo Halde, xếp nấm vào 03 nhóm: 1) sợi (dạng có vách

ngăn như aspergillus, fusarium, cephalosporium; dạng không có vách ngăn như

Mucor); 2) Nấm men (candida); 3) Loại nhị hình thể (blastomyces, histoplasma)

Nấm chỉ phát triển nhờ một số điều kiện:

Tiếp xúc với nấm (một số loại nấm chỉ có ở một số vùng); Nấm đi vào qua đường

không khí (histoplasma, coccidioidomycosis), chấn thương mắt; Phải có đk để nấm

ph/triển (RL miễn dịch và sức đề kháng như trong ĐTĐ, bệnh máu, AIDS, u ác tính,

dù t id th ố ứ hế MD h KS ké dài

dùng steroid, thuốc ức chế MD hay KS kéo dài

Các thuốc chống nấm

Polyene (macrolide SX từ streptomyces) chia làm 2 nhóm: Nhóm 1 (natamycin);

nhóm 2 (amphotericin B, nystatin) Ampho B t/d với cả nấm men và nấm sợi dùng

đtrị nấm gmạc, viêm nội nhãn (tra mắt, tiêm DKM, tiêm vào DK, tiêm vào TP)

Natamycin (pimaricin) (5%) dùng trong nấm gmạc

Imidazole có t/d với nấm, VK và acanthamoeba (clotrimazole, miconazole,

econazole và ketôcnazole có t/d với candida, aspergillus)

Triazoles t/d với candida, aspergillus, cryptococcus (fluconazole, itraconazole)

Pyrimidines (5-fluorocytosine) t/d với candida, cryptococcus neoformans

Kháng sinh có t/d diệt nấm (rìampin

Th ố i á ó t/d diệt ấ (thi b d l )

Thuốc giun sán có t/d diệt nấm (thiabendazole)

Griseofulvin t/ với C anbicans Fusarium, aspergillus, sporotrichon

Potasium iodide

Bạc sulfadiazine t/d với fusarium

Thuốc chống virut

Những nét chung

Loại axit nucleic

Kiểu đối xứng của nucleocapsid

Vỏ bao

Kích thước của capsomere

Cấu trúc

Tăng sinh

Các giai đoạn tăng sinh

Bám

Xâm nhập

Tăng sinh

Trưởng thành

Thoát ra ngoài

Tăng sinh liên tục

Tiềm tàng (trong giai đoạn này sức đề kháng và thuốc không có tác dụng diệt virut)

Kháng thuốc

Bệnh sinh

Đề kháng chống virut

Khả năng đề kháng tiềm ẩn (tế bào tự chết, sinh ra interferon ức chế virut tăng sinh)

Phản ứng miễn dịch đặc hiệu (lympho T, B s/x kháng thể và nhiễm virut đi vào giai đoạn tiềm ẩn)

Hiện tượng phá huỷ tổ chức trong nhiễm virut

Interferon

ức chế virut tăng sinh, tăng cường chức năng của các tế bào tiêu diệt tự nhiên, các đại thực bào, bộc lộ

các kháng nguyên MHC I và II

Các globulin miễn dịch

Chẩn đoán nhiễm virut

Trực tiếp tìm thấy virut

Nuôi cấy tổ chức

Chẩn đoán huyết thanh (phát hiện kháng thể tăng lên trong quá trình nhiễm trùng)

Điều trị chống virut

Thuốc chống virut lí tưởng (Herpes Simplex); Đa số đều có nguồn từ pyrimidine hay purine Hai loại

thuốc chống virut có chọn lọc và không có chọn lọc (ưu và nhược diểm)

Các thuốc kìm virut không chọn lọc

Ioxuridine (IDU); trifluorothymidine; vidarabine; adenine arabinosside; Vira-A (Ara-A) ( ); y ; ; ; ( )

Các thuốc kìm virut có chọn lọc

Edoxuridine (EDU), iododeoxycytidine (IDC), acyclovir, foscarnet, ganciclovir (GCV)

Các loại thuốc kháng virut khác

Cidoforvir

Các chất ức chế men transcriptase đảo ngược

Zidovudine, AZT (azidothymydine)

Didanosine (ddI), dideoxytidine (ddC, zalcitabine), azidouridine (3TC, lamivudine), stavudine (d4T)

Các thuốc ức chế men protease của virut

Các thuốc gây độc tế bào và điều hòa hệ miễn dịch

y Cơ chế tác dụng: Gắn nhiễm sắc thể làm RL quá trình phân chia

tế bào hay giống chất men cần thiết cho quá trình nhân đôi y g g q

DNA

y 5FU, mitomycine dùng trong phẫu thuật glôcôm, mộng thịt tái

phát

y Điều trị các khối u ác tính ở mắt như Retinoblastoma,

rhabdomyosarcoma

Corticosteroide dùng trong nhãn khoa

y ức chế quá trình vỡ hạt của các tế bào BC đa nhân trung tính, ưa bazơ, dưỡng

bào; thực bào, các quá trình miễn dịch, quá trình tổng hợp PG, tăng sinh

nguyên bào xơ, tăng sinh mạch máu, giảm tính thấm mạch máu, co mạch,

cản trở dòng thác bổ thể, đại thực bào di thực, hoạt động của các

lymphokine, giảm hóa hướng động y p , g g ộ g

y Có nhiều tác dụng phụ: Toàn thân và tại chỗ

y Dùng tại chỗ: Tra prednisolone acetate, fluorometholone hoạt tính chống

viêm thấp hơn nhưng ít gây tăng nhãn áp

y Tiêm quanh nhãn cầu (dưới kết mạc hay quanh nãnh cầu; dung dịch hay

dịch treo)

y Tiêm vào trong dịch kính (triamcinolone thoái hóa hoàng điểm tuổi già, phù

hoàng điểm do bệnh VM đái tháo đường)

y Dùng toàn thân khi Bệnh mắt chỉ là biểu hiện của một bệnh toàn thân

(VKH, Behcet, sarcoid, nhãn viêm giao cảm, giảu viêm hốc mắt, bệnh mắt

do Basedow)

y Hạ dần liều

Các thuốc chống viêm không phải steroid

y ức chế các men cần thiết cho quá trình tổng hợp

prostaglandin

y Tác dụng chống viêm tại chỗ: Viêm củng mạc, viêm Tác dụng chống viêm tại chỗ: Viêm củng mạc, viêm

màng bồ đào

Các thuốc ổn định tế bào bón

y Các tế bào bón: bề mặt có IgE, trong có hạt chứa các

chất trung gian hóa học Tham gia vào các quá trình dị

ứng

phối hợp các thuốc khác

Các thuốc tác động lên đồng tử và có chức

năng hạ nhãn áp

y Giống phó giao cảm trực tiếp gây co đồng tử: Pilocarpine,

carbachol, acetylcholine

y Giống phó giao cảm gián tiếp gây co đồng tử (ức chế men

y Giống phó giao cảm gián tiếp gây co đồng tử (ức chế men

cholinesterase): eserine, physotigmine, neostigmine

Tác dụng phụ: Co đồng tử, thu hẹp thị trường, co quắp điều tiết,

đục thể thủy tinh, nang mống mắt