nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biến đổi bệnh lý của hội chứng rối loạn sinh sản - hô hấp (prrs) trên lợn tại tỉnh bắc ninh

Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn đang xem xét việc sử dụng vắc xin phòng PRRS nhập về Việt Nam vì dịch bệnh vẫn xảy ra trên nhiều tỉnh thành trong khi hiện nay hiệu quả bảo hộ của

NGUYỄN HÙNG CƯỜNG

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC

VÀ BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN - HÔ HẤP (PRRS) TRÊN LỢN TẠI TỈNH BẮC NINH

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:

Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Tô Long Thành, TS Nguyễn Quang Tính và

sự giúp đỡ chân tình của các cô chú, anh chị: Phòng bệnh lý – Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh

Các số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là hoàn toàn trung thực, được rút ra từ tình hình thực tế của tỉnh Bắc Ninh trong những năm qua

và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào

Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc

Bắc Ninh, tháng 11 năm 2013

Tác giả luận văn

Nguyễn Hùng Cường

LỜI CẢM ƠN

Trong thời gian thực hiện đề tài, ngoài sự nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của các thầy giáo, cô giáo, các tập thể, cá nhân, bạn bè đồng nghiệp trong và ngoài trường Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân thành nhất tới:

Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông lâm Thái Nguyên, Phòng quản lý sau Đại học, Khoa chăn nuôi – Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập và tiếp thu kiến thức trong suốt quá trình học

Các cán bộ Phòng bệnh lý – Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương Ban Lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và một số bạn đồng nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi – Thú y

Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: PGS.TS Tô Long Thành – Giám đốc Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương và TS Nguyễn Quang Tính – Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên những người đã tận tình hướng dẫn giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài

Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên, giúp đỡ tôi vượt qua mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài

Một lần nữa tôi xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập

Bắc Ninh, tháng 11 năm 2013

Tác giả luận văn

Nguyễn Hùng Cường

MỤC LỤC

Trang

MỞ ĐẦU 1

1 Đặt vấn đề 1

2 Mục đích nghiên cứu 2

3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Giới thiệu chung 4

1.1.1 Tên bệnh 4

1.1.2 Tình hình bệnh 4

1.1.2.1 Tình hình dịch PRRS trên thế giới 4

1.1.2.2 Tình hình dịch PRRS ở Việt Nam 8

1.2 Căn bệnh 9

1.2.1 Phân loại 9

1.2.2 Hình thái, cấu tạo 10

1.2.3 Sức đề kháng của virus 14

1.2.4 Khả năng ngưng kết hồng cầu 15

1.2.5 Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào 15

1.2.6 Khả năng gây bệnh 15

1.3 Dịch tễ học 15

1.3.1 Loài vật mắc 16

1.3.2 Động vật môi giới mang và truyền virus 16

1.3.3 Chất chứa mầm bệnh 16

1.3.4 Đường truyền lây 18

1.3.5 Điều kiện lây lan 21

1.4 Cơ chế sinh bệnh 22

1.5 Triệu chứng của lợn mắc PRRS 24

1.5.1 Lợn nái 24

1.5.2 Lợn đực giống 24

1.5.3 Lợn con theo mẹ 24

1.5.4 Lợn con cai sữa và lợn choai 24

1.6 Bệnh tích của lợn mắc PRRS 25

1.6.1 Lợn nái mang thai 25

1.6.2 Lợn nái nuôi con, lợn choai và lợn vỗ béo 25

1.6.3 Lợn con theo mẹ 25

1.7 Các phương pháp chẩn đoán PRRS 25

1.7.1 Chẩn đoán lâm sàng 25

1.7.2 Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh 26

1.7.3 Chẩn đoán bằng phương pháp huyết thanh học 26

1.7.4 Kỹ thuật RT- PCR 27

1.7.5 Các vi khuẩn kế phát 27

1.8 Phòng và điều trị bệnh 28

1.8.1 Vệ sinh phòng bệnh 28

1.8.2 Phòng bệnh bằng vaccine 28

1.8.3 Điều trị 28

CHƯƠNG 2 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.2 Địa điểm thực hiện đề tài 30

2.3 Nội dung nghiên cứu 30

2.4 Nguyên vật liệu và các thiết bị dùng trong nghiên cứu 30

2.5 Phương pháp nghiên cứu 31

2.5.1 Phương pháp nghiên cứu dịch tễ học 31

2.5.2 Phương pháp quan sát 31

2.5.3 Phương pháp mổ khám 32

2.5.4 Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý 32

2.5.5 Phương pháp xử lý số liệu 34

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 35

3.1 Diễn biến tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ 2010 - 2013 35

3.1.1 Diễn biến tình hình dịch PRRS năm 2010 – 2013 35

3.1.2 So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40

3.2 Một số đặc điểm dịch tễ học của dịch PRRS từ năm 2010 – 2013 41

3.2.1 Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo mùa 41

3.2.2 Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh PRRS theo từng loại lợn 43

3.3 Triệu chứng lâm sàng chủ yếu trên lợn mắc PRRS 44

3.4 Biến đổi bệnh lý của lợn mắc PRRS 51

3.4.1 Bệnh tích đại thể của lợn mắc PRRS 51

3.4.2 Bệnh tích vi thể của lợn mắc PRRS 55

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 64

1 Kết luận 64

2 Đề nghị 65

TÀI LIỆU THAM KHẢO 66

ELISA Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay

FBS Fetal Bovine Serum

IPMA Immuno - Peroxidase Monolayer Assay

OIE Office International des Epizooties (Tổ chức bảo vệ sức khỏe

động vật thế giới) PBS Phosphate Buffer Saline

PCR Polymerase Chain Reaction

PRRS Porcine Reproductive and Resiratory Syndrome

PRRSV Porcine Reproductive and Resiratory Syndrome Virus

RNA Ribonucleic Acid

RT – PCR Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction

DANH MỤC CÁC BẢNG SỐ LIỆU

Trang

Bảng 1.1 Bảng các nước đã xác định có PRRS xuất hiện 6

Bảng 1.2 Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRSV khi so sánh với chủng Bắc Mỹ VR2332 10

Bảng 1.3 Protein cấu trúc của PRRSV 13

Bảng 1.4 Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh 14

Bảng 1.5 Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS 27

Bảng 2.1 Quy trình hoạt động của hệ thống máy chuyển đúc mẫu tự động 33

Bảng 3.1 Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2010 35

Bảng 3.2 Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2011 37

Bảng 3.3 Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2012 38

Bảng 3.4 So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40

Bảng 3.5 Biến động tỷ lệ mắc PRRS theo mùa 41

Bảng 3.6 Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo loại lợn 43

Bảng 3.7 Nguồn gốc các nhóm lợn nghiên cứu 44

Bảng 3.8 Triệu chứng lâm sàng của lợn nái mắc PRRS 45

Bảng 3.9 Triệu chứng lâm sàng của lợn con theo mẹ, lợn sau cai sữa mắc PRRS 46

Bảng 3.10 Kết quả nghiên cứu một số bệnh tích đại thể ở lợn mắc PRRS 51

Bảng 3.11 Bệnh tích vi thể ở phổi, hạch phổi của lợn mắc PRRS 57

Bảng 3.12 Bệnh tích vi thể ở gan, lách, thận của lợn mắc PRRS 58

Bảng 3.13 Bệnh tích vi thể ở ruột, hạch ruột, tử cung của lợn mắc PRRS 59

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Tình hình dịch tại tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết

do PRRS năm 2010 36 Biểu đồ 3.2 Tình hình dịch tại tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết

do PRRS năm 2011 38 Biểu đồ 3.3 Tình hình dịch tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết

do PRRS năm 2012 39 Biểu đồ 3.4 So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40

DANH MỤC HÌNH

Trang

Hình 1.1 Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới 7

Hình 1.2 Cấu trúc hạt của PRRS virus 11

Hình 1.3 Hình ảnh cấu trúc hệ gen của virus PRRS 12

Hình 1.4 PRRSV tấn công đại thực bào 23

Hình 3.1 Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng 50

Hình 3.2 Một số hình ảnh bệnh tích đại thể 54

Hình 3.3 Một số hình ảnh bệnh tích vi thể 60

Hội chứng PRRS được ghi nhận đầu tiên ở Mỹ vào năm 1987, rất nhanh chóng lan sang Canada, các nước vùng châu Âu Năm 1998 bệnh phát ra ở châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản, thời gian đầu vì chưa xác định được nguyên nhân nên có nhiều tên gọi: Bệnh bí hiểm ở lợn, bệnh tai xanh, hội chứng hô hấp

và xảy thai ở lợn Năm 1991, viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus Năm 1992, Hội nghị Quốc tế Tổ chức Thú y thế giới thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn Cho đến nay bệnh vẫn còn tồn tại và phát triển mạnh ở nhiều khu vực trên thế giới Vì vậy từ khi xuất hiện tới nay bệnh đã gây không ít thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn của thế giới Nhận định của thế giới về PRRS là dịch địa phương của nhiều nước trên thế giới kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển, gây tổn thất rất lớn

về kinh tế Chưa có bất kỳ nước nào có thể thanh toán được PRRS

Ở Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997 Tháng 3/2007 tại 7 tỉnh thuộc đồng bằng sông Hồng sau đó

ở các tỉnh miền Trung, đồng bằng sông Cửu Long Trong năm 2012, tổng số lợn mắc bệnh là 90.688, tổng số chết là 14.065 con, tổng số lợn phải tiêu hủy là 51.761 con Theo báo cáo ngày 25/6/2013 của Cục thú y (Bộ NN- PTNT) dịch tai xanh tuy không bùng phát mạnh mẽ nhưng vẫn xuất hiện rải rác tại một vài tỉnh trong khoảng thời gian từ tháng 2 đến tháng 5 đã làm chết và tiêu hủy hơn

6000 con lợn Nguy cơ dịch nổ ra ở bất cứ địa phương nào, bất cứ thời điểm nào

là rất lớn đặc biệt những tháng Đông- Xuân, là mối nguy cơ bùng phát dịch bệnh vẫn tiềm ẩn đối với việc phát triển chăn nuôi bền vững của Việt Nam

Cho tới nay, ở nước ta đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về PRRS

vì việc chẩn đoán lâm sàng rất khó phân biệt với các bệnh khác đặc biệt trong

đó bệnh liên cầu khuẩn ở lợn có sự lây nhiễm chéo giữa lợn với người, có thể gây tử vong cho người Phân tích ban đầu về virus PRRS của Việt Nam tại

Mỹ xác định virus gây ra các ổ dịch tại Việt Nam là chủng độc lực cao Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn đang xem xét việc sử dụng vắc xin phòng PRRS nhập về Việt Nam vì dịch bệnh vẫn xảy ra trên nhiều tỉnh thành trong khi hiện nay hiệu quả bảo hộ của các vắc xin kể cả của Trung Quốc vẫn còn là vấn đề gây tranh cãi giữa các nhà nghiên cứu Đã có rất nhiều nghiên cứu về Hội chứng PRRS ở Việt Nam tuy vậy tình hình dịch bệnh ở Bắc Ninh đến nay

chưa có nhiều tài liệu công bố

Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề

tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biến đổi bệnh lý của hội chứng rối loạn sinh sản – hô hấp (PRRS) trên lợn tại tỉnh Bắc Ninh”

2 Mục đích nghiên cứu

- Xác định một số đặc điểm dịch tễ học của PRRS tại tỉnh Bắc Ninh

- Xác định được triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn mắc PRRS

- Xác định được một số biến đổi bệnh lý đại thể, vi thể chủ yếu của lợn mắc PRRS

3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài

- Bổ sung thêm những thông tin và bằng chứng xác thực để làm rõ hơn đặc điểm dịch tễ học, biểu hiện bệnh lý của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản lợn tại Việt Nam, nhất là ở tỉnh Bắc Ninh

- Số liệu đã được thu thập một cách công phu và được phân tích dựa trên những cơ sở tính toán khoa học nên các kết quả của luận văn là một phần quan trọng để tổng hợp và trình các cơ quan có thẩm quyền ban hành các chính sách cho Chương trình quốc gia phòng chống PRRS tại Việt Nam

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giới thiệu chung

1.1.1 Tên bệnh

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là “Bệnh tai xanh”, là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do virus Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: Sốt, ho, thở khó và ở lợn nái

là các rối loạn sinh sản như: sẩy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu

Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ, tại vùng Bắc của bang California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng năm 1987 Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân và chưa có những hiểu biết rõ ràng

về bệnh nên các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đã được sử dụng để đặt tên cho bệnh với những tên gọi khác nhau như sau:

- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS),

- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ,

- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS),

- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS),

- Bệnh Tai xanh như ở châu Âu

Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and reproductive syndrome = PRRS) (Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2007) [5]

1.1.2 Tình hình bệnh

1.1.2.1 Tình hình dịch PRRS trên thế giới

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn được ghi nhận lần đầu tiên trong các báo cáo về các thiệt hại của ngành công nghiệp chăn nuôi

tại Mỹ Tại các ổ dịch biểu hiện các triệu chứng lâm sàng của PRRS đã được báo cáo ở Mỹ vào cuối những năm 80 của thế kỷ trước (1987) người

ta thấy số lượng lợn chết trong điều kiện bình thường tăng lên và lợn chậm lớn Các triệu chứng lâm sàng bao gồm rối loạn sinh sản nghiêm trọng, viêm phổi ở lợn con sau cai sữa, chậm lớn, giảm năng suất và tỷ lệ

tử vong tăng (Neumann và cs, 2005) [38] Khi đó đã có nhiều giả thuyết được đặt ra, người ta cũng bắt đầu kiểm tra sự bất thường ở đường sinh sản của lợn giống nhưng vào thời điểm đó vẫn chưa thể biết được mối liên

hệ của nguyên nhân gây ra tình trạng nêu trên, bệnh vẫn còn là một bí ẩn Hàng năm ước tính tiêu phí ngành công nghiệp chăn nuôi lợn ở Mỹ là 560 triệu USD cho bệnh tai xanh (Neumann và cs, 2005) [38]

Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh tai xanh đã lan sang nước láng giềng Canada và tiếp tục hoành hành trong khi đó bí ẩn về căn bệnh vẫn chưa được giải mã

Hai năm sau các ổ dịch có các triệu chứng lâm sàng tương tự đã được báo cáo ở CHLB Đức (1990) Năm năm sau (1991) kể từ khi có báo cáo đầu tiên về bệnh, virus đã được tìm thấy tại Hà Lan Các tác giả người

Hà Lan đã xác định được đặc tính của virus sau khi thực nghiệm thành công các chỉ tiêu của định đề Koch và virus được đặt tên là virus Lelystad, là tên Viện Thú y đã phát hiện ra virus (Terpstra và cs, 1991) [47] Sau đó không lâu, virus PRRS được Mỹ đặt tên là ATCC VR – 2332 (Collin và cs, 1992) [22] Đứng trước những thiệt hại cũng như diễn biến phức tạp của bệnh, năm 1992, tại hội nghị quốc tế về bệnh tổ chức ở St.Paul, Minnesota, tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã chính thức đặt tên cho bệnh này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS) (Gonnie Nodelijk, 1996) [28]; (E.Weiland, 1999) [27]

Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Úc và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo phát hiện có PRRS lưu hành Con số thực tế sẽ còn khác rất nhiều Trong số các nước nêu trên có cả các nước có ngành chăn nuôi phát triển mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…

Tây Ban Nha Tháng 7- Tháng 12 năm 2006

Vương Quốc Anh Tháng 1- Tháng 6 năm 2006

Hình 1.1 Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới

Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây và hiện đang còn tồn tại Theo Tian và cs ( 2007) [48], virus PRRS gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh thành của Trung Quốc làm chết 2.000.000 con lợn, trong đó có hơn 400.000 sảy thai, đẻ non Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con chết Qua một số nghiên cứu với qui mô lớn, người ta đã xác định virus gây bệnh PRRS tại Trung Quốc thuộc chủng Bắc Mỹ thể cường độc gây ra

Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000 – 2003 cho thấy các virus PRRS được phân lập từ nhiều địa phương gồm cả chủng Châu Âu và chủng Bắc Mỹ, trong đó virus thuộc chủng Bắc Mỹ chiếm 33,58% Dịch bệnh PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và

tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002 Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng

1.1.2.2 Tình hình dịch PRRS ở Việt Nam

Lần đầu tiên trong lịch sử xuất hiện PRRS ở Việt Nam vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam Kết quả kiểm tra thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS theo Cục Thú y (2007) [3] Toàn bộ số lợn này đã được xử lý vào thời gian đó Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% theo Bộ NN và PTNT (2007) [1]

Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy ra

Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày 12/3/2007 khi hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường sau đó lây lan ra các tỉnh đồng bằng Bắc Bộ, Trung Bộ và Nam Bộ gây thiệt hại rất lớn cho ngành chăn nuôi lợn (Tô Long Thành và cs, 2008) [10]

Đầu năm 2008 dịch tái xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh và chỉ

1 tháng sau (tháng 4/2008) dịch đã bùng phát ở 775 xã, phường thuộc 57 huyện thị của 10 tỉnh: Hà Tĩnh, Thanh Hoá, Quảng Nam, Nghệ An, Lâm Đồng, Thừa Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam Định với tổng số lợn mắc bệnh khoảng 255.250 con, số chết và phải tiêu huỷ là 254.242 con Đây là đợt dịch lớn nhất từ trước đến nay

Cho đến tháng 7 năm 2008 tổng số lợn mắc bệnh là 16.677 con, số chết

và buộc phải tiêu huỷ là 14.799 con Tình hình cho thấy virus gây bệnh đã phân tán rộng và có khả năng bùng phát thành dịch lớn trên cả nước nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời Ngày 18/2/2009 dịch PRRS trên lợn đã xuất hiện lại tại tỉnh Quảng Ninh, dịch bùng phát tại huyện Yên Hưng, Quảng

Ninh với tổng số 76 con ốm, trong đó có 23 lợn nái và 53 lợn thịt Ngày 28/2/2009 đã xuất hiện tại Duy Xuyên, Quảng Nam, cho đến nay tình hình diễn biến của bệnh vẫn đang vô cùng phức tạp chưa thể thống kê đầy đủ các thiệt hại do bệnh gây ra

Tháng 3/2010 dịch bệnh PRRS tái xuất hiện ở Hải Dương sau một thời gian lắng xuống rất nhanh chóng phát tán cả 3 miền Bắc, Trung, Nam Theo Cục thú y tính đến 05/10/2010 cả nước trên 621.000 lợn mắc dịch, chết và tiêu hủy trên 336.000 con

Theo báo cáo cáo năm 2012 của Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch tai xanh tại 453 xã/ phường, thị trấn của

95 quận/ huyện thuộc 28 tỉnh Tổng số lợn mắc bệnh là 90.688, tổng số chết là 14.065 con, tổng số lợn phải tiêu hủy là 51.761 con Qua giám sát diễn biến của từng ổ dịch theo từng tháng của năm, có thể thấy rằng dịch bắt đầu xuất hiện lẻ tẻ vào đầu tháng 1 đến cuối tháng 3, sau đó phát triển lây lan trên diện rộng trong giai đoạn tháng 4 đến cuối tháng 7

Theo báo cáo ngày 25/6/2013 của Cục thú y (Bộ NN- PTNT) dịch tai xanh tuy không bùng phát mạnh mẽ nhưng vẫn xuất hiện rải rác tại một vài tỉnh trong khoảng thời gian từ tháng 2 đến tháng 5 đã làm chết và tiêu hủy hơn 6000 con lợn Nguy cơ dịch nổ ra ở bất cứ địa phương nào, bất cứ thời điểm nào là rất lớn đặc biệt những tháng Đông - Xuân, là mối nguy cơ bùng phát dịch bệnh vẫn tiềm ẩn đối với việc phát triển chăn nuôi bền vững của Việt Nam

1.2 Căn bệnh

1.2.1 Phân loại

Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống

Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh và cs, 1997) [20]

Hiện nay có 2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:

Kiểu gen 1 (Nhóm 1): Các nhóm virus thuộc dòng Châu Âu với tên gọi phổ thông là virus Lelystad (Meulenberg và cs, 1993) [34]

Kiểu gen 2 (Nhóm 2): Các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho chủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen và cs, 1998) [37]

Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa

2 kiểu gen này Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nucleotit khá cao (đến 20%), đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ

Bảng 1.2 Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRSV

khi so sánh với chủng Bắc Mỹ VR2332 Chủng Nước phát hiện Tỷ lệ tương đồng(%)

1.2.2 Hình thái, cấu tạo

* Cấu trúc hạt: PRRS là một virus có hình cầu, đường kính 50 - 70nm,

chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như tổ ong, trên bề mặt có những gai nhô ra, vỏ có chứa lipid

Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương ARN có kích thước từ 13-15kb Sợi ARN của virus có đầu 5’ và đầu 3’ Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’

Hình 1.2 Cấu trúc hạt của PRRS virus

Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N có khối lượng phân tử 1.200bp, 1 protein màng không có đường glucose hình cầu M với khối lượng phân tử 16.000bp, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân tử 25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000

Acid Nucleic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp

chất ức chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin

và mitomycin C chứng tỏ axid nucleic đó là ARN Sợi ARN này có kích thước khoảng 15kb

Hình 1.3 Hình ảnh cấu trúc hệ gen của virus PRRS

Cấu trúc hệ gen của PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm: ORF1, ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7 Trong đó, ORF1 được chia làm hai phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số

độ dài hệ gen của virus, chịu trách nhiệm mã hoá ARN thông tin tổng hợp các enzym ARN polymerase của virus ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6, ORF7 là các phần gen tạo nên khung đọc mở mã hoá các protein tương ứng,

đó là GP2 (glycoprotein 2), GP3, GP4, GP5 (hay còn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M (membrane protein), và protein cấu trúc nuclêocapsid N (nucleocapsid protein) Các protein được glycosyl hóa (là hiện tượng gắn thêm hydrat cacbon vào một vị trí axit amin xác định) là: GP2, GP3, GP4, GP5, và các protein không được glycosyl hóa là M và N

Bảng 1.3 Protein cấu trúc của PRRSV Protein KL phân tử Gen mã hoá Vai trò

GP 3 45 KD ORF 3 Quan trọng trong miễn dịch

GP 5 25 KD ORF 5 Bám dính tế bào đa dạng nhất

M 19 KD ORF 6 Có tính bảo tồn cao nhất

Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự axit amin của virus chủng

2332 và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen

Những nghiên cứu của Benfield, Wensvoort và cs (1992) [17], cho thấy các chủng virus thuộc dòng Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên

Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm Tất cả 6 ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng đều có đuôi 3' polyA Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động mạch (Arterivirus) mới (Meulenberg và cs, 1993) [34]

1.2.3 Sức đề kháng của virus

Bảng 1.4 Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh

Điều kiện môi trường Khả năng đề kháng

72 giờ ở 250

C

72 giờ ở 40C hoặc - 200

Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng sự sống sót của chúng bên ngoài vật chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế Do đó, với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường

có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt; ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng

Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -700C đến

-200C; trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ

1.2.4 Khả năng ngưng kết hồng cầu

PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ, chuột lang, vịt, gà và nhóm máu O của người

1.2.5 Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào

PRRSV phát triển ở mật độ 105-107TCID50 ở các loại tế bào:

- Đại thực bào phế nang lợn (pulmonary alveolar marcrophage-PAM)

Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:

Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ

chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn

Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Kegong Tian

và Yu, 2007) [32]; (Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008) [10]

1.3 Dịch tễ học

PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở gia súc Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch)

trên phạm vi rộng, nhiều địa phương trong cùng 1 thời điểm Thiệt hại do bệnh có thể tới từ 10-20% tổng đàn lợn của địa phương có bệnh

1.3.1 Loài vật mắc

Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus Các cơ sở chăn nuôi công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn nái, rất khó thanh toán

Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sẩy thai, thai chết lưu và lợn chết yểu với tỷ lệ cao

Lợn rừng ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnh trong tự nhiên

Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy PRRSV không cảm nhiễm và gây bệnh cho các loại thú khác và người Các loài thủy cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus PRRSV có thể nhân lên ở các loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng khó khống chế

1.3.2 Động vật môi giới mang và truyền virus

Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và truyền bá mầm bệnh cho lợn nhà Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn nhà cũng truyền mầm bệnh cho lợn rừng

Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một

số loài chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus bệnh PRRS dòng châu Âu)

1.3.3 Chất chứa mầm bệnh

Khi đã nhiễm virus, lợn có thể thải virus trong dịch họng, nước bọt, nước tiểu, phân đến ít nhất 28 ngày sau khi nhiễm virus; virus có rất ít trong

phân và chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong phân Tuy nhiên, việc bài thải virus qua phân là một vấn đề còn gây tranh cãi, một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV có trong phân từ ngày 28 đến 35 sau khi gây nhiễm thực nghiệm, trong khi đó một số các nghiên cứu khác lại không phát hiện được virus trong các mẫu phân (Will và cs, 1997a) [50]

Lợn đực có thể thải virus trong tinh dịch trong 43 ngày Bằng phương pháp RT-PCR, các nhà nghiên cứu đã phát hiện được ARN của PRRSV trong tinh dịch 92 ngày sau khi lợn bị nhiễm virus (Swenson và cs, 1994) [46] Nguồn gốc của virus trong tinh dịch lợn đực hiện nay chưa được xác định chính xác, nhưng người ta cũng đã phân lập được virus trong dịch hoàn 25 ngày sau khi nhiễm, trong tuyến củ hành ở 101 ngày sau khi nhiễm virus Tinh dịch lợn có chứa virus cũng có thể lây nhiễm sang bào thai và lợn nái khi phối giống

Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa trở đi và cũng thải qua nước bọt và sữa

Trong cơ thể lợn nhiễm virus:

- Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch lympho, hạch amidan, tuyến Thymus, lách và máu Lượng virus nhiều nhất ở hạch amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày

- Ở hạch amydan, hạch lympho và tuyến Thymus vẫn có thể phân lập được virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày

- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách Ở những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng qua nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi Virus cũng có thể xâm nhập vào thận, não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận,

tim và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính,

tế bào tủy xương Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus nhân lên một cách mạnh mẽ nhất, tuy nhiên chỉ có 2% đại thực bào phế nang bị virus xâm nhập

1.3.4 Đường truyền lây

Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong

và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm virus PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa đầu (Swenson và cs, 1994) [46]; (Will và cs, 1997) [50]

Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai (Christianson và cs, 1992) [21] Tuy nhiên, khả năng qua nhau thai của virus phụ thuộc vào giai đoạn mang thai của nái khi virus xâm nhập vào cơ thể chúng Nếu virus xâm nhập vào con nái đang chửa kỳ 1 hoặc kỳ 2 thì khả năng qua nhau thai của virus là rất thấp, thể hiện

ở đàn con sinh ra tỷ lệ chết thấp, tỷ lệ thai chết lưu cũng thấp, có con non còn hầu như không có triệu chứng bệnh Nếu virus xâm nhập vào những con nái đàn chửa kỳ 3 (92 ngày trở lên) thì khả năng qua được nhau thai là rất cao Chúng thường gây chết lợn mẹ, hoặc tăng tỷ lệ thai chết lưu, đẻ non, con non chết yểu nhiều, tỷ lệ cai sữa thấp… Hiện tượng này được giải thích là do tính thấm của nhai thai ở các giai đoạn khác nhau của thai kỳ là khác nhau

Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp giữa lợn bệnh và lợn cảm nhiễm (Bierk và cs, 2001) [19] cũng như sự lây truyền qua tinh dịch của những lợn đực nhiễm bệnh (Yaeger và cs, 1993) [51]

Nhiễm trùng kéo dài: Nhiễm bệnh dai dẳng là một đặc trưng của

nhóm Arterivirus (Plagemann and Moennig, 1992) [42] Sự tồn tại dai dẳng

của PRRSV gây ra lây nhiễm “âm ỉ”, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ

thể và giảm dần theo thời gian (Wills và cs, 1997) [50] Cơ chế mà virus sử dụng để tấn công vào hệ thống miễn dịch của cơ thể chưa được làm rõ Thời gian tồn tại của virus được công bố trong nhiều nghiên cứu, nhưng kết quả rất khácnhau Sử dụng phản ứng khuếch đại gen (PCR) ARN của virus đã được pháthiện ở lợn đực hậu bị (6-7 tháng tuổi) cho tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Batista và cs, 2002) [16] và sự bài thải virus sang động vật chỉ báo mẫn cảmđược báo cáo là đến 86 ngày (Bierk và cs, 2001) [19]

Về sự tồn tại dai dẳng của PRRSV ở mức độ quần thể trong một khoảng thời gian nhất định, PRRSV đã được phát hiện trong 100% trong số

60 lợn 3 tuần tuổi được gây bệnh thực nghiệm cho đến 63 ngày sau khi gây nhiễm và 90% trên cùng đàn lợn nói trên lúc 105 ngày sau khi gây nhiễm (Horter và cs, 2002) [29]

Nhiễm các bào thai trong tử cung trong khoảng 85-90 ngày của giai đoạn mang thai làm thú mắc bệnh bẩm sinh ngay khi mới sinh ra, với ARN của PRRSV được phát hiện trong huyết thanh vào ngày 120 sau khi đẻ (Benfield và cs, 1997) [18] Lợn chỉ báo được nhốt lẫn với những lợn mắc bệnh này (98 ngày sau khi sinh) đã phát triển kháng thể PRRSV vào 14 ngày sau đó Cuối cùng, sự tồn tại dai dẳng của PRRSV trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 đến 157 ngày sau khi nhiễm đã được báo cáo (Albina và cs, 1994) [14]; (Otake và cs, 2002a) [40]

Truyền lây gián tiếp

- Các dụng cụ, thiết bị: Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng

cụ, thiết bị đã được xác định trong những năm gần đây Ủng và quần áo bảo

hộ đã được chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm (Otake và cs, 2002a) [40] Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp dụng các bảng nội quy: thay quần áo, giày dép, rửa tay, tắm, tạo những khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn

Kim tiêm cũng là phương tiện lan truyền PRRSV giữa các lợn với nhau, chứng minh cho nhu cầu phải quản lý kim tiêm hợp lý (Dee et al, 2002) [24]

- Các phương tiện vận chuyển: Các phương tiện vận chuyển là một

đường chính làm lây lan PRRSV Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu nhận PRRSV qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm virus; tuy nhiên, làm khô phương tiện vận chuyển đã làm giảm sự lây nhiễm (Dee et al, 2002) [24]

Biện pháp làm tăng thời gian sấy khô qua việc sử dụng không khí ấm với tốc độ cao (hệ thống khử tạp nhiễm và sấy khô bằng nhiệt) đã được chứng minh là một phương pháp hiệu quả để loại trừ PRRSV từ bên trong một phương tiện vận chuyển đã bị nhiễm virus (Dee et al, 2002) [24]

Kết hợp với việc sấy khô, các chất sát trùng cũng đã được sử dụng rộng rãi để làm vệ sinh các phương tiện vận chuyển sau khi được sử dụng

- Côn trùng: Các loài côn trùng (muỗi - Aedes vexans và ruồi nhà –

Musca domestica) được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền PRRSV bằng cơ học từ lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake et al, 2002a) [40]

Trong côn trùng, virus nằm ở đường tiêu hóa Các côn trùng không phải

là vector sinh học của PRRSV (Otake et al, 2002a) [40]; vì thế khoảng thời gian tồn lưu của PRRSV trong đường tiêu hóa côn trùng phụ thuộc vào lượng virus ăn vào và nhiệt độ của môi trường Sự vận chuyển PRRSV bởi các loài côn trùng qua một vùng nông nghiệp đã được báo cáo là có thể tới 2,4km sau khi tiếp xúc với quần thể lợn nhiễm bệnh

- Các loài có vú khác và gia cầm: Điều tra vai trò của các loài có vú

khác nhau (loài gặm nhấm, gấu trúc Mỹ, chó, mèo, thú có túi, chồn hôi) và các loài chim (chim sẻ, sáo nuôi) cho thấy không có loài nào là vector sinh

học và cơ học trong việc lây lan PRRSV (Wills et al, 1997) [50] Zimmerman

và cộng sự đã gây bệnh qua đường miệng cho vịt trời, ngan, gà lôi với khoảng

104 TCID50 virus PRRS Họ có khả năng phân lập được virus trong phân gà (5 ngày sau khi tiêm truyền), gà lôi (5 và 12 ngày sau khi tiêm truyền), và tồn tại ở vịt trời (khoảng 5 ngày sau khi tiêm truyền) Triệu chứng lâm sàng không thấy ở bất cứ loài chim nào và chúng không có sự thay đổi huyết thanh đối với PRRSV

- Lây lan qua không khí: Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua các tiểu

phần lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều tranh cãi Các dữ liệu trước đây thu thập từ các ổ dịch diễn ra ở Anh cho thấy virus có thể lan truyền theo các tiểu phần lơ lửng trong không khí xa tới 3 km Hay một vụ dịch nổ ra tại Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ dịch đầu tiên xảy ra tại Đức Nguyên nhân của vụ dịch này được giải thích là do virus

có khả năng truyền qua không khí, theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh cho những lợn trong các trang trại ở khu vực này cũng chứng minh rằng virus có thể truyền qua không khí với khoảng cách lên tới 3 km

Gần đây, từ một nghiên cứu dịch tễ học trên quy mô lớn cũng cho thấy các tiểu phần không khí là đường truyền lây gián tiếp giữa các vùng chăn nuôi lợn với nhau

1.3.5 Điều kiện lây lan

Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con bị viêm đường hô hấp phổ biến

Bệnh có thể lây từ nước này sang nước khác qua việc xuất lợn có mang mầm bệnh mà không được kiểm dịch chặt chẽ Một số nước đang phát triển nhập lợn giống có phẩm chất và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây

Âu, do không thực hiện tốt công tác kiểm dịch nên đã mang bệnh vào nước mình Thực tế cho thấy, trong khoảng gần hai thập kỷ qua, bệnh Tai xanh đã thâm nhập và trở thành dịch địa phương ở nhiều nơi trên thế giới Chỉ có Australia, New Zealand, Phần Lan, Na Uy, Thụy Điển và Thụy Sỹ tuyên bố là sạch bệnh (Drew và cs, 2008) [26]

Ngoài ra, một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn bị nhiễm cho thấy có 95% hoặc là đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn bị bệnh

1.4 Cơ chế sinh bệnh

Virus có đặc điểm rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế nang Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp phụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này

và phá huỷ nó Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%) Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng Do vậy lợn bệnh thường dễ dàng

bị nhiễm khuẩn kế phát

Có nhiều báo cáo về nhiễm trùng kế phát ở đàn lợn trong ổ dịch PRRS, đặc biệt ở chuồng nuôi lợn sơ sinh Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát là: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multocida và Actinobacillus pneuropneumoniae, SIV, EMCV, virus giả dại (Aujeszky), Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine paramyxovirus

Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh hoặc dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết nhưng không phân lập được

từ thai chết khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực hoặc sữa đầu Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai là phổ biến trong giai đoạn cuối kỳ chửa, nhưng cơ chế của giảm sinh sản còn chưa được hiểu biết

Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền,

có thể đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang Virus huyết kéo dài (lên tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái; vì vậy chúng có đủ thời gian để tuần hoàn máu, đưa virus tới nhau thai Virus vượt qua nhau thai và nhiễm vào thai như thế nào? Terpstra và cs (1991) [47], gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhau thai, nhưng câu hỏi cần thiết đưa ra liệu virus có liên quan đến đại thực bào cao trong máu hay không còn chưa biết rõ Chistianson và cs, (1992) [21], đã tiêm virus vào trong tử cung có thai 45 - 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng ở giai đoạn giữa thời kỳ mang thai giúp virus nhân lên nhưng chúng ít khi vượt qua nhau thai ở giai đoạn này

Người ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não, lách, hạch lâm ba, tuyến ức, amidan, tuỷ xương, bạch cầu mạch máu ngoại vi và huyết thanh Virus huyết có thể phát hiện ngay 1 ngày sau khi tiêm truyền, tuy nhiên 28 ngày phổ biến hơn Còn chưa biết rõ rằng liệu các

cơ quan trên có phải là nơi nhân lên của virus hay không hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đưa vào các mô

Hình 1.4 PRRSV tấn công đại thực bào

1.5 Triệu chứng của lợn mắc PRRS

Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng của hội chứng PRRS, các nhà khoa học đã cho rằng: triệu chứng lâm sàng của lợn rất khác nhau và phụ thuộc vào các chủng virus, trạng thái miễn dịch của đàn cũng như điều kiện quản lý chăm sóc

1.5.1 Lợn nái

Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm bệnh lợn biếng ăn, sốt 400

C – 410C, một số con tai chuyển màu xanh trong thời gian ngắn, tím đuôi, tím âm hộ, sảy thai ở giai đoạn đầu Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường biếng ăn, lười uống nước, viêm vú, mất sữa, động dục lẫn lộn 5 – 10 ngày sau khi sinh) nái chậm lên giống Nếu bệnh kéo dài sẽ kế phát nhiều bệnh ghép và dẫn đến

tử vong Đỉnh cao của bệnh là hiện tượng sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, thai

gỗ hàng loạt Lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao có thể lên tới 70%

1.5.2 Lợn đực giống

Khi bị nhiễm bệnh, lợn thường bỏ ăn, sốt cao, đờ dẫn hoặc hôn mê, một

số con có hiện tượng tai chuyển màu xanh Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, giảm hưng phấn hoặc mất tính đực, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả năng sinh sản

1.5.3 Lợn con theo mẹ

Thể trạng gầy yếu, lợn nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết

do không bú được, mắt có dử màu nâu, sưng mí mắt và các màng quanh mắt, trên da xuất hiện những đám phồng rộp, tiêu chảy, chân choãi ra, đi run rẩy, lợn con rất dễ mắc các bệnh kế phát và tỉ lệ tử vong cao

1.5.4 Lợn con cai sữa và lợn choai

Lợn chán ăn, lông xơ xác, có biểu hiện ho nhẹ… Trong những trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, hình thành nhiều ổ áp

xe, thể trạng gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, hắt hơi, thở nhanh, chảy nước mắt, tỉ

lệ chết khoảng 15%

1.6 Bệnh tích của lợn mắc PRRS

1.6.1 Lợn nái mang thai

Trường hợp đẻ non thì thấy có nhiều thai đã chết, trên cơ thể chúng có nhiều đám thối rữa (thai chết lưu) Trường hợp đẻ muộn thì số thai chết lưu ít hơn so với đẻ non song số lợn con sinh ra rất yếu, nhiều con chết trong lúc đẻ

do thời gian đẻ kéo dài

Mổ khám thấy bệnh tích tập trung ở phổi, phổi bị phù nề, viêm hoại tử

và tích nước, cắt miếng phổi bỏ vào bát nước thấy phổi chìm

1.6.2 Lợn nái nuôi con, lợn choai và lợn vỗ béo

Bệnh tích tập trung ở phổi Các ổ viêm thường gặp ở thuỳ đỉnh, song cũng thấy ở các thuỳ khác nhưng hầu như không xuất hiện đối xứng Các ổ viêm, áp xe thường có màu xám đỏ, rắn chắc Mô phổi lồi ra và có màu đỏ xám loang lổ như tuyến ức hay như đá grannito Cắt miếng phổi nhỏ bỏ vào nước thấy miếng phổi chìm, chứng tỏ phổi đã bị phù nề tích nước nặng

Tim, gan, lách của lợn mắc PRRS có bệnh tích không đặc trưng tuỳ thuộc vào sự kế phát các bệnh khác

Những lợn bị táo bón thì ruột chứa nhiều phân cục rắn chắc, niêm mạc ruột bị viêm nhưng ở những lợn tiêu chảy thì thành ruột mỏng trên bề mặt có phủ một lớp nhầy màu nâu

1.6.3 Lợn con theo mẹ

Thể xác gầy, ướt Các biến đổi ở phổi giống như các loại lợn khác Ruột chứa nhiều nước, thành ruột mỏng và đôi khi thấy có một số cục sữa vón không tiêu

1.7 Các phương pháp chẩn đoán PRRS

1.7.1 Chẩn đoán lâm sàng

Dựa vào triệu chứng lâm sàng theo Anette (1997) [15], viêm phổi ở lợn con và lợn vỗ béo, triệu chứng đường sinh sản Tuy nhiên bệnh có thể không

điển hình theo lứa tuổi vì vậy trong chẩn đoán lâm sàng cần phân biệt bệnh PRRS vói các bệnh: viêm não Nhật Bản, bệnh giả dại, cúm lợn, viêm màng phối, suyễn, bệnh do Toxoplasma (Lê Văn Năm, 2007) [8]

1.7.2 Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh

Đối với lợn con, lợn vỗ béo, lợn chuẩn bị xuất chuồng: Khi mổ khám thấy phổi rắn, chắc và có vùng xám và hồng

Trên tiêu bản vi thể cho thấy viêm phổi kẽ tăng sinh đa điểm hoặc lan tràn làm vách phế nang dầy lên, giảm số lượng tế bào lympho trong các tổ chức lympho…

1.7.3 Chẩn đoán bằng phương pháp huyết thanh học

Để phát hiện sự có mặt của virus PRRS người ta có thể sử dụng phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA); phương pháp miễn dịch enzym trên thảm tế bào một lớp và phản ứng trung hòa virus trên môi trường

tế bào một lớp (VNT); phương pháp miễn dịch bệnh lý khi sử dụng kháng thể chuẩn để phát hiện virus có trong mẫu bệnh phẩm lợn bệnh PRRS (A Buwtner và cs, 2000) [13]; (Anette, 1997) [15]

Phương pháp ELISA có thể chẩn đoán một số lượng mẫu huyết thanh lớn và kết quả nhanh Khi dùng phương pháp này có thể phát hiện dược cả chủng virus có nguồn gốc Bắc Mỹ và chủng có nguồn gốc từ Châu Âu

Phản ứng trung hòa virus trên môi trường tế bào một lớp (Virus neutralization test) là chỉ thị tốt nhất để đánh giá tình trạng bệnh trong quá khứ vì kháng thể trung hòa có thể tồn tại ít nhất một năm (Anette, 1997) [15] Tuy nhiên phản ứng trung hòa virus kém nhạy hơn các phản ứng huyết thanh khác vì kháng thể trung hòa xuất hiện chậm hơn

Có một thực tế là khi đánh giá kết quả của một phản ứng huyết thanh phải cân nhắc đến trạng thái miễn dịch của đàn sau khi được tiêm phòng vac-xin vì hiện tại chưa có phản ứng huyết thanh học nào phân biệt được kháng thể do lợn mắc bệnh tự nhiên hay do tiêm phòng vac-xin (Anette, 1997) [15]

1.7.4 Kỹ thuật RT- PCR

Dùng phản ứng RT- PCR phân tích mẫu máu (được lấy trong giai đoạn đầu của pha cấp tính) để xác định sự có mặt của virus, đây là phản ứng tương đối nhạy và chính xác

Có thể phân lập virus PRRS từ huyết thanh, phổi, hạch amidan,…tuy nhiên virus PRRS có đặc điểm khó phân lập và khó quan sát bệnh tích tế bào Virus thích hợp nhất trên tế bào đại thực bào ở phổi lợn, tuy nhiên mỗi lần phân lập đều phải sản xuất lại tế bào, giữa các lô tế bào được sản xuất ra có sự biến đổi khác nhau và độ mẫn cảm với virus PRRS cũng khác nhau Trong phòng thí nghiệm PRRS thích ứng trên các loại tế bào như: CL2621, PAM, Marc-145… trong đó tế bào thận khỉ châu Phi Marc-145 thường được sử dụng nhiều nhất (Anette, 1997) [15]

1.7.5 Các vi khuẩn kế phát

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus PRRS thường tấn công, phá huỷ và giết chết đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi Kết quả làm suy giảm hệ thống phòng vệ tự nhiên của cơ thể Hệ thống phòng vệ của cơ thể bị suy giảm là điều kiện lý tưởng cho các mầm bệnh khác kế phát

Bảng 1.5 Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS

2 Actinobacilus pleuropneumoniae APP

5 Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi

1.8 Phòng và điều trị bệnh

1.8.1 Vệ sinh phòng bệnh

Để phòng PRRS cần phải thực hiện đồng bộ nhiều biện pháp, nhất là trong điều kiện thực tế của Việt Nam Để các biện pháp vệ sinh phòng bệnh đạt hiệu quả, việc thay đổi phương thức chăn nuôi từ nhỏ lẻ, phân tán sang chăn nuôi lớn tập trung, nhập con giống phải khoẻ mạnh rõ nguồn gốc đóng vai trò quan trọng đầu tiên Bên cạnh đó, cần phải áp dụng triệt để các biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, chuồng trại phải đảm bảo vệ sinh an toàn thú y Thường xuyên chăm sóc tốt cho lợn để nâng cao sức đề kháng cho lợn, đối với lợn mới mua về không rõ nguồn gốc cần cách ly ít nhất 3 tuần để theo dõi

1.8.2 Phòng bệnh bằng vaccine

Các nghiên cứu đã thấy rằng dùng vaccine chống lại virus gây PRRS có thể tạo ra miễn dịch phòng hộ và vaccine có tác dụng làm giảm các triệu chứng lâm sàng của bệnh Tuy nhiên, lợn được tiêm vaccine vẫn có thể bị nhiễm mầm bệnh và phát bệnh

Về cơ bản, hiện nay có hai loại vaccine đã và đang được sử dụng gồm vaccine sống nhược độc và vaccinee chết, nhưng vaccine nhược độc tạo miễn dịch tốt hơn Ngoài ra, cần tiêm đầy đủ các loại vaccine phòng các bệnh sau: Dịch tả lợn, Phó thương hàn, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng,… vì virus PRRS làm suy giảm hệ thống miễn dịch của lợn bệnh dẫn đến lợn mắc các bệnh kế phát trên nếu không được tiêm đầy đủ các loại vaccine trên

1.8.3 Điều trị

Đây là một bệnh do virus gây ra do đó, không có thuốc điều trị đặc hiệu cho PRRS Chỉ điều trị các bệnh bội nhiễm do vi khuẩn gây ra như: dịch tả lợn, tụ huyết trùng, phó thương hàn, suyễn lợn, liên cầu khuẩn, do đó hiện nay chưa có thuốc đặc trị để điều trị bệnh này Chỉ có thể sử dụng một số

thuốc tăng cường sức đề kháng cho lợn như vitamin C nồng độ cao (có thể gấp hai lần so với liều điều trị thông thường), khoáng vi lượng, sử dụng các loại kháng sinh phổ rộng để điều trị cho lợn mắc bệnh kế phát Điều trị phải đầy đủ, đúng liều, đủ thời gian Bên cạnh đó, cần phải nâng cao an toàn sinh học, thực hiện tốt quy tắc chăn nuôi “cùng vào, cùng ra” Thực hiện việc vệ sinh tiêu độc khử trùng chuồng trại, phương tiện vận chuyển ra vào trại, vệ sinh tốt đối với người ra vào chuồng trại, công nhân làm việc trong trại; xử lý tốt phân, rác thải bằng phương pháp hoá học hoặc sinh học

CHƯƠNG 2 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành với đối tượng là lợn nghi mắc PRRS ở mọi

lứa tuổi thuộc tỉnh Bắc Ninh, ở các nhóm khác nhau bao gồm:

- Lợn con theo mẹ

- Lợn sau cai sữa

- Lợn nái mang thai

- Lợn nái nuôi con

- Lợn thịt

2.2 Địa điểm thực hiện đề tài

Đề tài được chúng tôi thực hiện tại Trung tâm Chẩn đoán thú y Trung Ương, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và các địa phương của tỉnh Bắc Ninh

2.3 Nội dung nghiên cứu

- Tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ năm 2010 – 2013:

+ Tình hình dịch PRRS các năm 2010, 2011, 2012

+ Tình hình dịch PRRS năm 2013

- Một số đặc điểm dịch tễ học của dịch PRRS từ năm 2010 – 2013: + Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo mùa

+ Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh PRRS theo từng loại lợn

- Nghiên cứu biến đổi bệnh lý đại thể trên lợn nhiễm PRRS

- Nghiên cứu biến đổi bệnh lý vi thể trên lợn nhiễm PRRS

2.4 Nguyên vật liệu và các thiết bị dùng trong nghiên cứu

- Số liệu dịch bệnh PRRS của Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh, và Cục Thú

y từ năm 2010 - 2013 được tổng hợp theo biểu mẫu của Cục Thú y