tử vong sau đột quỵ thiếu máu não

Các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rungnhĩ hay nhồi máu cơ tim, hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng cóthể xuất phát từ những mảng vữa xơ của động mạch cảnh vùng c

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não là một bệnh rất phổ biến trên thế giới Trong cácbệnh viện, 80% các rối loạn thần kinh do bệnh mạch máu não, tai biến chủyếu của bệnh mạch máu não là đột quỵ não [1] [2] [4] [12]

Theo tổ chức y tế thế giới, tử vong do đột quỵ đứng hàng thứ 2 sau bệnhtim, ở Mỹ đứng thứ 3 sau bệnh tim và ung thư

Tỷ lệ đột quỵ theo tuổi, khoảng 1/4 các trường hợp xảy ra dưới 65 tuôi,khoảng 1/4 xảy ra dưới 75 Vì vậy đột quỵ là một cấp cứu y tế khẩn cấp.Người ta nhận thấy bệnh nhân khi bị đột quỵ nếu thoát được tử vongthường chịu hậu quả với di chứng tàn phế nặng nề cả thể xác lẫn tinh thần [6][7] [8]

Vấn đề chẩn đoán tai biến mạch máu não ngày nay không khó nhưngviệc điều trị và tiên lượng vô cùng khó khăn

Hiện nay y học đã phát triển, có rất nhiều ứng dụng trong điều trị đột quỵnão não như: [11][30]

- Điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duy trì đường máu, lưu thôngđường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường nuôi dưỡng

- Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng ngoại khoa như: Kỹthuật tạo hình động mạch qua da, giải phóng làm tiêu cục máu đông, nonglòng các động mạc hẹp

Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau đột quỵ não còn cao Có rấtnhiều yếu tố tiên lượng đã ảnh hưởng đến kết quả điều trị về cất lượng sốngcòn của bệnh nhân Bên cạnh các yếu tố tiên lượng như: [2] [5] [9]

- Rối loạn ý thức vào viện (Glassgow < 7).

- Rối loạn hô hấp khi vào viện (có thở máy và tự thở qua ống NKQ)

- Có cơn co giật duỗi cứng mất não

- Giãn đồng tử 1 bên hoặc 2 bên

- Rối loạn thân nhiệt, sốt cao liên tục

- Huyết áp tâm thu (> 200mmHg)

- Tuổi cao

- nhồi máu não tái phát

- Nhồi máu lớn,diện rộng

- Chuyển dịch đường giữa > 1cm

Chúng tôi nhận thấy các yếu tố cận lâm sàng như:tăng cholesterolmáu,tăng ngưng tập tiểu cầu với adenosinediphosphate(ADP) , fibrinogencorisol, CRP, công thức bạch cầu, cũng liên quan đến tiên lượng bệnh nhân

bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp trong chuyên đề chúng tôi xin được

đề cập đến:

- Tiên lượng đột quỵ thiếu máu não với tăng huyết áp ,tăng lipidemáu ,tăng fibrinogen máu,tăng ngưng tập tiểu cầu

- Tiên lượng sau đột quỵ thiếu máu não

1.TÓM LƯỢC TUẦN HOÀN NÃO [16] [5] [13].

Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis, mở đàu cho nhữngnghiên cứu về TBMMN Năm 1740, Haller sau đó là Gravelhier (1616_,Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẩu,sinh lý của tuần hoàn não

1.1 Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não [2].

Não được cung cấp máu từ 4 động mach chính: 2 động mạch cảnh trong

và 2 động mạch sống lưng Khi vào nội sọ các hệ mạch cảnh đều có 2 mạch,một bên trái và một bên phải để tưới máu cho mỗi bán cầu tương ứng Haiđộng sống lưng khi vào nội sọ hợp tại thành động mạch thân nền tưới máucho tiểu não, thân não

Có mạng nối tiếp rộng rãi: Theo Lazorthes và Gemege có ba nơi nối nối tiếp:

- Nối thông với các động mạch lớn trước não (động mạch cảnh trong,động mạch cảnh ngoài, động mạch đốt sống) gồm:

+ Nối trong hố mắt: giữa các nhánh động mạch mắt thuộc cảnh trong vớiđộng mạch hàm trong, động mạch thái dương nông và động mạch mắt thuộccảnh ngoài

+ Nối giữa các nhánh cơ của động mạch đốt sống với các nhánh chẩmthuộc cảnh ngoài

- Mạng nối đáy sọ - đa giác Willis: đây là một vòng tuần hoàn bàng hệlớn ở đáy sọ hình thành so với nối thông các nhánh tận của động mạch cảnhtrong với nhau và với hệ động mạch đốt sống thân nền Động mạch thôngtrước là mạng nối quan trọng phần trước của hai bán cầu và hai động mạchthông sau nối động mạch cảnh trong với hai động mạch não sau thuộc hệđộng mạch sống nền

- Nối thông giữa các nhánh động mạch ở võ não: nối thông giữa cácnhánh nông của động mạch não trước, động mạch não giữa và động mạch sautạo thành mạng lưới phong phú tưới máu cho não:

+ Nối thông động mạch não trước và động mạch não giữa ở trước, trong

và sau rãnh Rolando, ở tong rãnh trán trên và rãnh liên đỉnh

+ Nối thông động mạch não giữa và động mạch não sau ở phần trên rãnhđỉnh chẩm, mặt dưới rãnh bên đỉnh và ở dưới rãnh thái dương.

+ Nối thông động mạch não trước và động mạch não sau ở rãnh đỉnh chẩmtrong, ở bờ trước thể trai, nối các động mạch quanh thể trai trước và sau

Nhờ có hệ thống các mạch máu nối tiếp nhiều tầng mà máu có thể cungcấp bù giữa hệ động mạch cảnh ngoài và hệ thống nền, giữa bán câu não trái

và bán cầu não phải, giữa khu vực nông của động mạch này với các độngmạch khác

+ Chỗ tắc mạch càng xa não, càng gần quai động mạch chủ thì khả năngtưới bù càng lớn

+ Sự tắc mạch xẩy ra càng chậm thì hệ thông tưới máu bù càng có hiệu quả.Khi HA trung bình  60 mmHg hay > 150mmHg, lúc này cung lượngmáu não sẽ biến đổi theo cung lượng tim

Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hòa cung lượng máu não còn có các cơchế khác tham hia: áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch, nếu tăng lên

sẽ gây ra giãn mạch, nếu giảm thì sẽ gây co mạch và cũng chi khi có tac động

ở các mạch nhỏ

Ngoài ra con có sự điều hòa các thần kinh giao cảm, khi kích thích sẽgây co mạch

2 THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ (TMNCB) [6] 19]

2.1 Khái niệm

Nhồi máu não (thiếu máu cục bộ não) xảy ra khi một mạch máu não bịtắc Khu vực được tưới bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại,nhũn ra gọi là nhũn não Vị trí của ổ nhồi máu não thường trùng hợp với khuvực tưới máu não của một mạch máu nuôi nó do đó trên lâm sàng một hộichứng thần kinh khu trú cho phép chẩn đoán thuộc hệ động mạch cảnh hay hệđộng mạch sống nền

Phân biệt: Thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TIA - transient ischemicattack): Sau đột quị bệnh nhân phục hồi hoàn toàn không quá giờ Hiện nayxếp vào yếu tố nguy cơ của đột quị thiếu máu não

Thiếu máu não cục bộ hồi phục: Nếu quá trình hồi phục quá 24 giờkhông để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể

Thiếu máu não cục bộ đã hình thành: không phục hồi di chứng nhiều.Nguyên nhân: có nguyên nhân lớn

 Nghẽn mạch (huyết khối - thrombosis): do tổn thương thành mạchmáu tại chỗ lớn dần lên gây hẹp rồi tắc mạch

- Phần lớn do vữa xơ động mạch

- Viêm động mạch, viêm động mạch dạng hạt Wegner, Takayashu, giangmai… Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống nền tự phát hoặc do chấnthương

- U não chèn vào các mạch não, túi phồng động mạch cảnh não to đè vàođộng mạch não giữa

- Các bệnh khác: Bệnh Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch

- Các bệnh máu: Đa hồng cầu…

 Co thắt mạch (Vasocontriction): mạch máu co thắt gây cản trở lưuthông dòng máu Hay gặp trong xuất huyết dưới nhện Sau đau nữa đầumigraine, sau sang chấn, sau sản giật…

 Tắc mạch (embolis): Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, từ mộtmạch lớn vùng cổ), bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạchnhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch

 Tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia hành cảnh, vữa xơquai động mạch chủ

 Bệnh tim: Bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải,bệnh van tim như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịptim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp do nhiễm khuẩn.Trong các nguyên nhân trên, xơ vữa động mạch, và bệnh tim là phổ biếnchiếm 60-70%

2.2 Sinh lý bệnh của đột quỵ thiếu máu não [2] [13] [22] [23]

Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây đột quỵ thiếu máu não đó là

Cơ chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học

2.2.1 Cơ chế nghẽn mạch

Cơ chế cục tắc huyết khối: quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của taibiến thiếu máu não cấp Các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rungnhĩ hay nhồi máu cơ tim, hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng cóthể xuất phát từ những mảng vữa xơ của động mạch cảnh vùng cổ hoặc từquai động mạch chủ

Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ nhữngmảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin

Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầuhoặc fibrin độc lập Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh canxihóa, mỡ hoặc khí Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các

mạch ngoại vị ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,hiếm hơn là động mạch não trước Trong trường hợp tắc hoàn toàn độngmạch cảnh trong đoạn ngoài sọ, cơ chế huyết khối tắc mạch có thể xảy ra màcục tắc từ mảng vữa xơ ở động mạch cảnh ngoài hoặc động mạch cảnh chungqua động mạch mắt gây tắc động mạch não.

Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọhoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi

đó thúc đẩy hình thành những mảng vữa xơ trong thành động mạch làm hẹpđường kính lòng mạch Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia độngmạch cảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và cácđộng mạch đường kính 50 - 400m Đây chính là nguyên nhân gây huyếtkhối hoặc cục tắc xa tạo những tổn thương lỗ khuyết

*Cơ chế huyết động học

- Giảm tưới máu cục bộ

Trong trường hợp tắc động mạch cảnh trong, đoạn ngoài sọ, gây giảm rõrệt lưu lượng máu não cùng hạ lưu Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khihẹp trên 70% bề mặt và phần đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm

Trong một số trường hợp, nhất là ở người già hoặc người tăng huyết áp nhữnguổn khúc động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một số tư thế vậnđộng nhất định của đầu và cỏ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí.

Sự giảm tưới máu cục bộ có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy tronghoặc ngoài não Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu nãohoặc u não, cũng như trong hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra củađộng mạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là "hội chứng cướpmáu" động mạch dưới đòn

- Giảm tưới máu toàn bộ

Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấptính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hermatocrite làm cho áp lực tướimáu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoànbàng hệ trong não Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sựhình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian.Nếu giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trongtrường hợp giảm huyết áp nặng hoặc ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mônão trầm trọng

3 TỬ VONG SAU ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO [12] [23] [30]

Tỉ lệ tử vong sau đột quỵ thiếu máu não ngày càng nhiều Hơn 2/3 bệnhnhân tử vong do tai biến mạch máu não xảy ra ở các nước phát triển Sự dựphòng đối với đột quỵ não não cũng như dự phòng về sự tái phát rất khó khăn

3.1 Tử vong sớm sau đột quỵ thiếu máu não

Ở các bệnh nhân bị nhồi máu não, nguy cơ tử vong ở 30 ngày đầu chiếm

tỉ lệ 8-20% Công trình nghiên cứu của Framingham, tỉ lệ tử vong trong 30ngày đầu ở các bệnh nhân bị nhồi máu não do xơ vữa động mạch chiếm 15%

ở nam và nữ tương đương nhau Tuổi càng cao tỉ lệ càng tăng

Trong giai đoạn sớm, tử vong hầu như gây nên bởi tai biến mạch máunão hoặc do biến chứng, tim phổi.s Ở Tochester, Minnesota, so sánh 2 giaiđoạn từ 1945 - 1949 và 1980 - 1984, tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu giảm bớt50% Trong số 1111 cơ dân sống trong thành phố, nguy cơ tử vong sau đợtnhồi máu não lần đầu tiên là 7% trong 7 ngày đầu và 14% trong 30 ngày đầu.Trong nghiên cứu về tai biến mạch máo não tại Bắc Manhattan ở quân lính tỉ

lệ tử vong trong 30 ngày đầu năm 1980 so với 1990 giảm từ 7,7% xuống 5%

tỉ lệ thấp này có thể do trong quân đội các bệnh nhân trẻ hơn

Ở Mỹ, số lượng bệnh nhân nhập viện do tai biến mạch máu não từ 1988

- 1997 tăng 18,6%, nhiều nhất là ở lứa tuổi trên 65 Tuy nhiên tỉ lệ tử vong dotai biến mạch máu não giảm sút rất nhiều do có nhiều tiến bộ về xử trí cấpcứu, về chẩn đoán, đặc biệt là các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh về thần kinh.Ngày nay không những ở Mỹ mà ở các quốc gia khác, tỉ lệ tử vong do taibiến mạch máu não giảm rất nhiều Theo thống kê về tỉ lệ tái phát và tử vongtrong tai viến mạch máu não của trung tâm nghiên cứu tai biến mạch máu não

ở Bắc Manhattan như sau:

Tử vong % NOMASS Tự phát % Tái phát NOMASS

3.2 Các nguyên nhân tử vong sớm sau đột quỵ thiếu máu não.

Chết ngay lập tức sau đột quỵ thiếu máu não chiếm 60% trường hợp Tửvong trong 30 ngày do đột quỵ não lần đầu tiên theo nghiên cứu ởOxfordshire về dự án nghiên cứu đột quỵ não trong cộng đồng (OCSP), còn ởPerth, tỉ lệ tử vong là 85% Sau 1 tháng những rối loạn về tim mạch, nhữngbệnh gây nên do đột quỵ não là cho 80% bệnh nhân tử vong Sự suy giảm về

hiểu biết, thiếu máu nuôi dưỡng ở hố sau, thoát vị lều là những nguyên nhânchính gây tử vong 1 tuần sau khi đột quỵ não xảy ra.

Tiếp sau đó, bệnh tim, viêm phổi, tắt mạch phổi, nhiễm trùng máu vànhững biến chứng nội khoa khác gây nên cái chết cho các bệnh nhân trongvòng tháng đầu sau khi bị đột quỵ não

Nguyên nhân do bệnh tim mạch gây tử vong sớm được tìm thấy ở người

da đen nhiều hơn các sắc tộc khác Tỉ lệ tử vong cao liên quan đến bệnh timmạch cũng được nhận thấy ở các bệnh nhân trẻ da đen cũng như các bệnhnhân nói tiếng Tây Ban Nha ở Caribbean

3.3 Tử vong muộn sau đột quỵ thiếu máu não.

Tai biến mạch máu não do TMNCB trong vòng 5 năm đầu tử vong từ 40

- 60%, 8 - 9% tử vong trong 30 ngày đầu

75% bệnh nhân dưới 65 tuổi sau TMNCB sống được 5 năm nhưng ở cácbệnh nhân từ 85 tuổi trở lên, tỉ lệ sống sau 5 năm là 23%

Trong nghiên cứu ở OCSP tử vong do thiếu máu cục bộ trong vòng 30ngày đầu là 10% Trong năm đầu 23% và trong 5 năm đầu là 51%

Nghiên cứu ở Rochester, Minnesota, nguy cơ tử vong sau đợt nhồi máunão lần đầu là 27% Trong năm đầu là 27% và trong 5 năm đầu là 53% Cóthể nói rằng sự sống sót của bệnh nhân sau khi TMNCB không biết là do cáctriệu chứng ban đầu, thời gian tái phát hoặc là do các bệnh kèm theo Tuynhiên, từ 1970 đến nay tử vong do TMNCB ngày càng giảm

3.4 Các yếu tố dự báo tử vong TBMMN do thiếu máu cục vộ

Các yếu tố dự báo tử vong sau thiếu máu não cục bộ có thể khác biệt về

tử vong sớm hay muộn Tuy nhiên chứng thường có tác động qua lại với nhaukhông thể nào phân tách rạch ròi được Sự nhận biết các yếu tố dự báo tửvong sau khi đột quỵ não xảy ra là vô cùng quan trọng, trên thực tế người ta

nhận thấy các yếu tố tiên lượng về tử vong sau đột quỵ não cũng như các yếu

tố làm tăng độ trầm trọng lên như ở bảng sau

Các yếu tố TL xác định Các yếu tố TL làmnặng thêm

Chủng tộcCác thông số lâm sàng Sự trầm trọng lúc khởi

Tri giác suy giảm Đội quỵ não lần trướcDiện tích ổ nhồi máu Sự tàn phế do đột quỵ

não lần trướcHội chứng nền sọ hoặc

bán cầu đại nãoSốt

Cao huyết ápRung nhĩSuy tim xung huyếtThông số sinh hóa Tăng lipide máu Đái đường túp 2

Tăng glucose máu FibrinogenTăng CRP máu Tăng ngưng tập TC

3.4.1 Tuổi giới và sắc tộc: [32]

Các yếu tố không đổi như tuổi bệnh nhân, giới tính, sắc tộc được xem là

có liên quan rất lớn đến hậu quả của đột quỵ não Tuổi là một yếu tố tiênlượng độc lập gây tử vong sớm hoặc muộn ở các bệnh nhân bị đột quỵ não.Các bệnh nhân già có rất nhiều biến chứng, do vậy khả năng hồi phục thấpkhi đột quỵ não xảy ra Qua nghiên cứu người ta nhận thấy rằng tử vong ở nữcao hơn nam, tuy nhiên người ta chưa biết giải thích vì sao

Có nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tử vong ở nữ cao hơn nam ví

dụ như trong dự án Danish Monica thấy rằng tỷ lệ chết trong vòng 1 năm đầu

nữ nhiều hơn nam và các bệnh nhân nữ bị đột quỵ thường có tuổi lớn hơn

Tuy nhiên, theo nghiên cứu ở Framingham sau khi bị đột quỵ thì nữ cócuộc sống tốt hơn nam Như vậy cần phải nghiên cứu thêm để tìm ra những

sự khác biệt về giới liên quan đến tỷ lệ tử vong trong đột quỵ não

Có nhiều sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở các nhóm sắc tộc khác nhau Trong

sự nghiên cứu sức khỏe về tim mạch ở các bệnh nhân ≥ 65 tuổi người ta nhận thấynhững người Mỹ gốc Châu Phi sau khi bị đột quỵ não có nguy cơ tử vong cao hơncác bệnh nhân thuộc nhóm sắc tộc khác Theo nghiên cứu của NOMASS trên 3nhóm sắc tộc về tỷ lệ tử vong sau đột quỵ não cho thấy như sau:

Tỷ lệ tử vong Tháng đầu 1 năm đầu 5 năm đầu

Người nói tiếng TBN ở Caribbean 4% 12% 33%

3.4.2 Độ trầm trọng lúc khởi phát đột quỵ não: [6]

Độ trầm trọng của đột quỵ não được đánh giá bằng thang điểm NIHS.Đây là những yếu tố tiên lượng liên quan tới hậu quả của đột quỵ não kể cả tỷ

lệ tử vong

Dựa vào thang điểm NIHSS để tiên đoán về hậu quả và tỉ lệ tử vongtrong đột quỵ não Khi thang điểm NIHSS là 16 thì tiên lượng tử vong và tànphế vao khi thang điểm NIHSS bằng 6 thì tiên lượng hồi phục tốt

Các dấu chỉ điểm độ trầm trọng của đột quỵ não lúc khởi phát là:

- Suy giảm trí giác

- Kích thước ổ nhồi máu

- Độ nặng của suy giảm thần kinh

- Thể của đột quỵ não khi vào viện

Trong nghiên cứu của NOMASS, các bệnh nhân hôn mê có tiên lượngxấu, có thể là do thoát vị vì hiệu ứng choán chỗ hoặc do phù não, khởi đầu

liên quan đến tỉ lệ tử vong của bệnh nhân Theo NOMASS, các bệnh nhân có

cơ hội chứng về bán cầu đại não nặng hoặc nền sọ thì tỉ lệ tử vong các Cácbẹnh nhân có hội chứng bán cầu đại não nhẹ hoặc hội chứng lỗ khuyết thì tiênlượng tốt: Trong nghiên cứu của OCSP, các bệnh nhân có nhồi máu não trướckhó mà sống sót

3.4.3 Sốt

Sốt sau đột quỵ não não liên quan nhiều đến độ trầm trọng và tỉ lệ tửvong của bệnh nhân Cặp nhiệt độ bệnh nhân khi vào viện có thể đánh giáđược bệnh nhân tử vong sớm hay muộn sau khi tai biến mạch máu não Trongsuốt ngày đầu tiên sau khi bị tai biến mạch máu não cấp, có khoảng 1/5 - 1/2bệnh nhân bị sốt Nhiệt độ dao động từ 37 độ 5 đến 39 độ C Khi sốt < 39 độ

C sau đột quỵ não kết hợp với diện tích ổ nhồi máu lớn thì hậu quả thườngxấu, tỉ lệ tử vong cao Sốt xảy ra trong vòng 12 - 24 giờ đầu của đột quỵ não

có giá trị tiên lượng xấu hơn sốt muộn

Đã có 9 công trình nghiên cứu ở 3790 bệnh nhân sau khi bị đột quỵ não.Nếu sốt > 39 độ C thì đó là một trong những chỉ điểm quan trọng liên quanđến tử vong hoặc tàn phế sau khi bị đột quỵ não Qua nghiên cứu về tai biếnmạch máu não ở Copenhagen, trong vòng 60 tháng sau đột quỵ não, tỷ lệ tửvong ở các bệnh nhân có sốt là 73%, các bệnh nhân không sốt là 59% Nhiệt

độ càng cao thì nguy cơ tử vong càng cao

Ở các bệnh nhân bị đột quỵ do tắc mạch não cấp việc làm mát cơ thể rất

có lợi và ảnh hưởng đến kết quả điều trị cho bệnh nhân

3.4.4 Các thể loại của đột quỵ thiếu máu não và tử vong do đột quỵ thiếu máu não.

Các thể loại của đột quỵ não quyết định về tỉ lệ tử vong Nhiều côngtrình nghiên cứu về tai biến mạch máu não ở Rochesta, Minnesota, Học việnQuốc gia về bệnh thần kinh và đột quỵ não (NINDS) NOMASS, OCPS và

TOAST cho thấy rằng các bệnh nhân bị nhồi máu vùng khuyết có tỉ lệ sốngsót cao hơn bệnh nhân bị nhồi máu ngoài lỗ khuyết Theo NOMASS bệnhnhân bị nhồi máu lỗ khuyết có thể sống trên 5 năm.

Hậu quả về sau ở các bệnh nhân bị nhồi máu vùng lỗ khuyết nhận thấyrằng ở vài năm đầu thì nguy cơ tử vong không đáng kể, tuy nhiên càng về sauthì tỷ lệ tử vong càng gia tăng so với người dân trong cộng đồng

Dạng tai biến mạch máu não do thiếu máu não cục bộ đánh giá theo tiêuchuẩn của TOAST thì có ý nghĩa về dự đoán sống còn cho bệnh nhân Tỉ lệ tửvong cao nhất được biết là do tắc mạch ở tim và thuyên tắc các mạch máu bị

xơ vữa, còn tỉ lệ tử vong thấp nhất là nhồi máu vùng lỗ khuyết

Theo nghiên cứu ở Rochester, tỉ lệ tử vong tắc mạch ở tim trong thángđầu là 30,3%, năm đầu là 53%, 2 năm đầu là 61,4% Các bệnh nhân bị thuyêntắc mạch máu ở tim trong 30 ngày đầu tử vong gấp 4 lần còn các bệnh nhân bịthuyên tắc các mạch máu lớn thì tỉ lệ tử vong sau 5 năm cao gấp 2,5 lần

3.4.5 Huyết áp, rung nhĩ, suy tim [6] [14] [27]

Những người sống sót sau tai biến mạch máu não có huyết áp cao thì tỷ

lệ tử vong gia tăng Việc sử dụng các thuốc làm hạ huyết áp như lợi tiểu, cácthuốc ức chế men chuyển sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong cũng như sự tái phát.3/4 bệnh nhân bị tai biến mạch máu não cấp cao huyết áp Sau khi bị taibiến mạch máu não, huyết áp có chiều hướng giảm xuống 1 cách tự nhiêntrong tuần đầu và có khoảng 2/3 bệnh nhân huyết áp ở mức cao như trước khitai biến mạch máu não xảy ra Hầu hết các nghiên cứu đều cho rằng trong giaiđoạn tai biến mạch máu não cấp, huyết áp thường cao Huyết áp cao thườnglàm dễ tái phát, hoặc phù não Qua nghiên cứu của IST, trên 17.398 bệnhnhân, người ta nhận thấy sau khi bị tai biến mạch máu não 6 tháng, huyết ápbệnh nhân lấy mức 150mmHg Cứ tăng lên mỗi 10mmHg thì tỉ lệ tử vongtăng 3,8% còn nếu giảm mỗi 10mmHg thì tỉ lệ tử vong tăng 17,9%

- Rung nhĩ phổ biến nhất ở các bệnh nhân già bị loạn nhịp tim kinh niên

là một yếu tố tiên lượng có giá trị ở các bệnh nhân bị tai biến mạch máu nãolần đầu Qua nghiên cứu ở Framingham, bệnh nhân có rung nhĩ tỉ lệ tử vong

30 ngày đầu là 25%, so với người không bị rung nhĩ là 14%

Những nghiên cứu khác cho thấy tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu là 23%

- 35% ở các bệnh nhân có rung nhĩ và từ 7 - 14% ở các bệnh nhân không córung nhĩ

Sự khác nhau về tỉ lệ tử vong giữa người bị rung nhĩ và không bị rungnhĩ thấy rất rõ ở các bệnh nhân tuổi quá cao Ở các bệnh nhân từ 75 tuổi trởlên có rung nhĩ, sau tai biến mạch máu não tử vong 50%

- Suy tim xung huyết là một yếu tố tiên lượng rất có giá trị trong tai biếnmạch máu não: Các bệnh nhân bị bệnh cơ tim giảm có nguy cơ cao hìnhthành những cục máu đông ở thất trái và gây nên biến chứng tắc mạch Trongcông trình nghiên cứu ở Framingham, suy tim là yếu tố nguy cơ quan trọngđứng hàng thứ 2 trong số các nguy cơ do tim Suy tim xung huyết có liênquan đến tỉ lệ tử vong gia tăng, trong 15 năm đầu có 39% ở nữ và 72% ở namgiới Một nghiên cứu ở Helsinki, bệnh nhân có suy tim xung huyết tỉ lệ tửvong tăng gấp đôi ở người cùng tuổi, cùng giới tính sau tai biến mạch máunão

3.4.6 Tăng cường máu và bệnh đái tháo đường:

Người ta thấy rằng, sau khi bị tai biến máu não, xét nghiệm thấy đườngmáu tăng cao thì tỉ lệ tử vong bệnh nhân tăng lên ở bệnh nhân mắc hoặckhông mắc bệnh lý đái tháo đường

Tăng cường máu suốt thời kỳ tai biến mạch máu não cấp do thiếu máunão cục bộ có thể làm gia tăng thương tổn tế bào não Sự tăng đường máu là

do phản ứng với stress cấp của sự nhồi máu não Theo nghiên cứu của NINDS

và NOMASS, tăng đường huyết liên quan đến tiên lượng xấu sau tai biếnmạch máu não.

- Đái tháo đường: Có nhiều nghiên cứu về đái tháo đường liên quan đếntiên lượng của tai biến mạch máu não Ở các bệnh nhân bị đái tháo đườngthường có thương tổn các dây thần kinh do thiếu máu cục bộ tổ chức Quanghiên cứu ở 4.585 bệnh nhân bị đái tháo đường Typ 2 ở Anh, Bồ Đào Nha

và Bắc Ai Len, cứ giảm 1% HbA1C thì kéo theo giảm bớt các nguy cơ chobệnh nhân Sau khi bị tai biến mạch máu não, 21% tử vong có liên quan đếnbệnh đái tháo đường, 14% tử vong có liên quan đến bệnh nhồi máu cơ tim và37% tử vong liên quan đến biến chứng vi mạch

3.4.7 Các chỉ số hóa sinh trong huyết tương [15] [24] [31].

* Tăng ngưng tập tiểu cầu

Mặt khác, cũng như nhiều tác giả khác, Keidar S, Oiknine J xác nhậnADP là chất gây ngưng tập tiểu cầu đầu tiên và quan trọng nhất, ADP khôngchỉ gây ngưng tập tiên phát mà còn gây ngưng tập thứ phát Ngoài ra, ADPcòn gây thay hình đổi dạng và bài tiết của tiểu cầu Chính vì vậy, trong cácnghiên cứu đánh giá tăng hoạt tính tiểu cầu, ADP luôn được sử dụng để làmchất kích tập và tăng ngưng tập tiểu cầu với ADP phản ánh một tình trạng

tăng hoạt hóa tiểu cầu cao thì tiên lượng bệnh càng xấu Ajzenberg N, xác

nhận tăng ngưng tập tiểu cầu đóng vai trò chính trong các bệnh lý tắc mạch huyếtkhối như nhồi máu cơ tim, nhồi máu não

* Tăng fibrinogen máu

Fibrinogen là một yếu tố quan trọng trong hệ thống đông máu.Fibrinogen được thừa nhận là YTNC độc lập của các bệnh mạch máu Sự tiếntriển của bệnh xơ vữa động mạch phối hợp với sự gia tăng fibrinogen

Theo Heinrich J và Assmann G fibrinogen đóng vai trò sinh mảng xơvữa mạch máu thông qua nhiều cơ chế :

- Xúc tiến quá trình xơ vữa động mạch, có vai trò trực tiếp lên sự thoáihóa mạch máu.

- Là một yếu tố chính của sự ngưng tập tiểu cầu, fibrinogen làm tăng sựkết dính tiểu cầu bằng cách kết hợp với các thụ thể tiểu cầu và phóng thích raADP, Serotonine, PF4 vì tiểu cầu tăng các thụ thể của mình Fibrinogen tăngcao xúc tác làm tăng sự kết dính tiểu cầu Tiểu cầu kết dính gắn fibrinogenvới GpIIb-IIIa tạo phức hợp hoạt dộng, nó có vai trò rất lớn làm tăng tìnhtrạng đông máu

- Fibrin lắng đọng và kích thước của cục máu đông liên quan trực tiếpđến nồng độ fibrinogen huyết tương

- Fibrinogen làm tăng độ nhớt huyết tương

- Ảnh hưởng của tiểu cầu và fibrinogen tăng làm tăng đáp ứng củacytokin được giải phóng từ mảng vữa của thành mạch bởi các đơn bào

Các mảng xơ vữa bao gồm lipid, glycosaminoglycan, các thành phần tếbào khác nhau, fibrinogen, fibrin và các sản phẩm thoái giáng của chúng Sựhình thành “huyết khối xơ vữa” là một vòng luẩn quẩn Bắt đầu với sự thayđổi thành mạch bởi các kích thsich mãn dẫn đến một đáp ứng cấp nhẹ, tăngnồng độ fibrinogen và thay đổi cân bằng cầm máu hướng đến hình thànhhuyết khối và tăng lắng đọng sợi huyết Fibrinogen thấm vào thành độngmạch, tác dụng này được làm tăng lên bởi các đồng yếu tố làm tổn thươngmạch như hút thuốc lá Sự hoạt hóa quá trình tiêu sợi huyết sau đó sản sinh racác sản phẩm thu hút các tế bào, dẫn đến tích tụ lipid và phát triển mảng vữa.Fibrin tạo nên bề mặt hút lấy sự tích tụ của các lipid trọng lượng phân tử thấpLDL, kẻ nứt của mảng vữa được tạo thành lại gây nên một đáp ứng giai đoạncấp, và lặp lại vòng luẩn quẩn này

Kết quả cuối cùng của nhiều chu trình này là sự huyết khối tắc mạch