Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện phú bình, tỉnh thái nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị

Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh và soi tươi đã tìm thấy tác nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào Amoeba meleagridis có hình tròn hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14 μm, ngoại tr

Cs : Cộng sự

H meleagridis : Histomonas meleagridis

H gallinarum : Heterakis gallinarum

MDH : Dehydrogenase malic

PCR : Phản ứng chuỗi polymerase

Phần 1: MỞ ĐẦU 1

1.1 Tính cấp thiết của đề tài 1

1.2 Mục đích nghiên cứu 1

1.3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2

1.3.1 Ý nghĩa khoa học 2

1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn 2

Phần 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

2.1 Cơ sở khoa học của đề tài 3

2.1.1 Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm 3

2.1.2 Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà 14

2.2 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 30

2.2.1 Tình hình nghiên cứu trong nước 30

2.2.2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước 31

Phần 3: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

3.1 Đối tượng và vật liệu nghiên cứu 32

3.1.1 Đối tượng nghiên cứu 32

3.1.2 Vật liệu nghiên cứu 32

3.2 Địa điểm, thời gian nghiên cứu 32

3.2.1 Địa điểm nghiên cứu 32

3.2.2 Thời gian nghiên cứu 33

3.3 Nội dung nghiên cứu 33

3.3.1 Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen ở gà tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 33

3.3.2 Nghiên cứu bệnh đầu đen do H meleagridis gây ra ở gà 33

3.3.3 Nghiên cứu biện pháp phòng và trị bệnh 33

3.4 Phương pháp nghiên cứu 33

3.4.1 Phương pháp nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do H meleagridis

gây nên ở gà nuôi tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên.33

3.6 Phương pháp xử lý số liệu 39

Phần 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 40

4.1 Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh do đơn bào H meleagridis ở gà tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 40

4.1.1 Tình hình nhiễm H meleagridis gây ra ở gà tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 40

4.1.2 Nghiên cứu sự liên quan giữa bệnh đầu đen và bệnh giun kim ở gà 48

4.2 Nghiên cứu bệnh đầu đen do H meleagridis gây ra ở gà tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 52

4.2.1 Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 52

4.2.2 Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương của huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 54

4.3 Nghiên cứu hiệu quả của 2 phác đồ điều trị bệnh đơn bào H meleagridis ở gà 57

4.3.1 Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh đơn bào H meleagridis trên diện hẹp .57 4.3.2 Thử nghiệm phác đồ điều trị trên diện rộng 59

Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 62

5.1 Kết luận 62

5.2 Đề nghị 63

Bảng 4.1 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện

Phú Bình 40

Bảng 4.2 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo tuổi 42 Bảng 4.3 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi 44 Bảng 4.4 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo kiểu nền chuồng nuôi gà 46 Bảng 4.5 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y 47

Bảng 4.6 Tỷ lệ và cường độ nhiễm giun kim ở gà mổ khám 49

Bảng 4.7 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis trong số gà nhiễm giun kim 50 Bảng 4.8 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis trong số gà không nhiễm giun kim 52

Bảng 4.9 Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen 53Bảng 4.10 Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương

huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 55Bảng 4.11 Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho gà trên diện hẹp 58Bảng 4.12 Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen gà trên diện rộng 60

Hình 4.1 Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà tại một số địa phương của

huyện Phú Bình 41

Hình 4.2 Đồ thị tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo tuổi 42 Hình 4.3 Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi 45 Hình 4.4 Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y 48 Hình 4.5 Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H meleagridis trong số gà nhiễm giun kim .51

Phần 1

MỞ ĐẦU

1.1 Tính cấp thiết của đề tài

Nước ta đang trên con đường công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước.Tuy nhiên, ngành nông nghiệp nói chung và chăn nuôi nói riêng vẫn luôn chiếmmột vị trí quan trọng trong sự phát triển chung của nền kinh tế đất nước Chănnuôi đã và đang làm thay đổi cuộc sống, nâng cao mức thu nhập cho người dân,tạo ra các sản phẩm có giá trị kinh tế cao phục vụ cho nhu cầu trong nước vàxuất khẩu Mặt khác ngành chăn nuôi còn cung cấp sản phẩm phụ cho các ngànhcông nghiệp chế biến, cung cấp phân bón cho ngành trồng trọt

Phú Bình là một huyện của tỉnh Thái Nguyên, có điều kiện tự nhiên kháthuận lợi để phát triển chăn nuôi, đặc biệt là chăn nuôi gia cầm Tuy nhiên, dotập quán chăn nuôi gà nhỏ lẻ, tận dụng nguồn thức ăn trong tự nhiên tạo điềukiện thuận lợi cho các bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun kim ở gà

nói riêng phát triển, kéo theo sự phát triển của bệnh do đơn bào Histomonas

gây ra

Bệnh đầu đen ở gà là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do

đơn bào Histomonas meleagridis gây ra Bệnh gây ra những biểu hiện bất

thường ở da vùng đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở nênthâm đen nên bệnh còn có tên là bệnh đầu đen Bệnh có những bệnh tích đặctrưng như: viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu vàmào tích thâm đen Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chếtkhông ồ ạt nhưng hiện tượng chết kéo dài, gây cho người chăn nuôi cảm giácbệnh không nguy hiểm lắm Thực chất cuối cùng gà chết có thể đến 85 – 95%.Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tế chăn nuôi gà ở huyện Phú

Bình, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị”.

1.2 Mục đích nghiên cứu

- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H meleagridis ở gà nuôi tại huyện

Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên

- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do đơn bào H meleagridis gây

1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn

Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi ápdụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm vàthiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúcđẩy ngành chăn nuôi gà phát triển

Phần 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 Cơ sở khoa học của đề tài

2.1.1 Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm

2.1.1.1 Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại động vật nguyên sinh.

Theo Van der Heijden H (2009) [35], vị trí của H meleagridis trong hệ

thống phân loại nguyên sinh động vật như sau:

Giới:Protozoen

Ngành: Parabasalia

Lớp: Tritrichomonadea

Bộ: Tritrichomonadida Họ: Dientamoebidae Giống: Histomonas

Loài: Histomonas meleagridis 2.1.1.2 Hình thái học loài Histomonas meleagridis

Smith (1895) [33] đã mổ khám 50 gà tây mắc bệnh đầu đen Ông chobiết: gan và manh tràng của gà mắc bệnh là 2 cơ quan bị tổn thương nặng

nề nhất Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh và soi tươi đã tìm thấy tác

nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn

hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, ngoại trừ một dạng gần giốngcấu trúc nhân

Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, Smith thấy chúng có dạnghình bầu dục nhỏ, đường kính từ 6 - 10 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập

trung lại thành thể nhân

Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Tyzzer E E (1934) [34] đã mô tả

hình thái của đơn bào gây bệnh ở từng giai đoạn phát triển khác nhau Ở

giai đoạn ký sinh tại khu vực ngoại vi của các tổn thương ban đầu đượcgọi là giai đoạn xâm lấn, chúng di động kiểu amip và hình thành một chângiả có chiều dài 30 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm Trong các mô cố định, quan sát được đơn bào cóđường kính từ 8 - 17 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm Nguyên sinh chất trong giai đoạn này chứa các

hạt không bào và một thể nhân Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, đơn bàotồn tại ở dạng có tế bào chất mà không có thể vùi và một lượng nhỏ chấtlưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh thể nhân Ở giai đoạn này,chúng có kích thước lớn hơn, đường kính từ 12 - 21 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm Một giai đoạn

tồn tại khác của đơn bào đã được Tyzzer mô tả và gọi với cái tên là giai

đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính từ 5 - 22 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm

Tyzzer E E (1934) [34] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển vi, tác

giả thấy H meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi) Trong mô (giai đoạn xâm lấn), nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H meleagridis ở

dạng có roi

H meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, trong khi

ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm

Tyzzer E E (1934) [34] đã nghiên cứu sự chuyển động của H meleagridis ở 420C và mô tả roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp

nó có thể xoay ngược chiều kim đồng hồ

Lê Văn Năm (3/2010) [6] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam

báo cáo rằng, H meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng

roi (4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát

triển để có hình dạng tương ứng phù hợp,… H meleagridis với hình amip

có kích thước 8 - 30 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, với hình roi thì có kích thước từ 20 - 30 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, bé

nhất khi H meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm, nhưng ở thể hợp bào (bao gồm nhiều H meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại

đến 60 - 80 μm, ngoại trừ một dạng gần giốngm Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và

dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân

to mọc ra 4 roi, H meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc

theo kiểu làn sóng (impuls)

Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H meleagridis, các nhà khoa học đã cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong đơn bào H meleagridis cấu tạo gồm 3

phần: màng, tế bào chất và nhân

Màng đơn bào H meleagridis là một màng đơn.

Tế bào chất của H meleagridis chứa ß - glycogen, ribosome và ARN,

một số không bào và hạt nhân

Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một nucleolus Màngnhân là một màng kép Trong vùng lân cận của nhân là bộ máy Golgi hoặcmột phần theo chiều dọc của microtubule.

H meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể Lưới nội chất đã bị

thoái hóa

2.1.1.3 Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis

H meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây

truyền bằng 2 con đường: truyền bệnh trực tiếp và truyền bệnh gián tiếp

* Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim

a) Giun kim (Heterakis gallinarum)

- Đặc điểm sinh học của Heterakis gallinarum

Giun cái có kích thước 8 - 12 mm, rộng 0,27 - 0,45 mm Thực quản dài1,15 - 1,37 mm, diều kích thước 0,27 - 0,33 mm Lỗ sinh dục nằm ở cuối cơthể, cách mút đầu khoảng 4,38 - 6,44 mm

Trứng H gallinarum hình ovan kích thước: 0,05 - 0,075 x 0,03 - 0,039

mm

+ Vòng đời của H gallinarum

Nguyễn Xuân Bình và cs (2002) [1] viết về vòng đời của H gallinarum như sau: Trứng H gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát

triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6

-17 ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm Sự phát triển của

trứng H gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở nhiệt độ 30 - 37oC trong vòng

6 - 7 ngày, ở nhiệt độ 20 - 27oC từ 10 - 15 ngày và 10 - 15oC là 72 ngày Ấutrùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở nên cókhả năng truyền lây bệnh Mùa đông trứng không phát triển Nhưng vẫn duytrì khả năng sống Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùađông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm và có thể là nguồn gây bệnh Gà,

gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng H gallinarum có chứa ấu trùng cảm

nhiễm Sau 1 - 2 giờ xâm nhập vào đường tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏitrứng xuống manh tràng Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưngsau từ 5 - 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại ruột Thời gian phát triểncủa chúng đến giai đoạn trưởng thành trong cơ thể từ 25 - 34 ngày, nhưngthời gian sống thì không quá 1 năm

- Bệnh giun kim (Heterakiosis)

Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006) [4] Heterakis và ấu trùng có tác hại

rất lớn đối với vật chủ: Ấu trùng sau khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vậtchủ (gà) chúng thoát vỏ đến manh tràng và ruột Sau khi tới manh tràng chúngchui vào niêm mạc, gây tụ huyết, xuất huyết Ngoài ra giun còn cướp chấtdinh dưỡng, tiết độc tố đầu độc vật chủ làm cho vật chủ bị gầy yếu, còi cọc,chậm lớn và giảm sức đề kháng Để không bị đào thải theo phân ra ngoài giunphải bám vào thành niêm mạc ruột và trong quá trình di chuyển giun đã tácđộng cơ học lên thành ruột làm cho niêm mạc ruột bị tổn thương, tạo điều

kiện cho vi khuẩn xâm nhập như: Salmonella gallisepticum, S.pullorum và các chủng E.coli Dẫn đến gà dễ bị nhiễm trùng và mắc một số bệnh kế phát Ngoài ra, trứng giun chứa đơn bào Histomonas meleagridis (gây bệnh Histomonosis) làm cho gan bị viêm và làm nặng thêm tổn thương ở manh

tràng Khi bị ấu trùng xâm nhập từ bên ngoài vào thì gà sẽ mắc cả hai bệnhnày Ở những gà bị chết, bệnh tích thường thấy là xác gà gầy, niêm mạc dày

và bị loét, đôi khi gan bị cứng do tác động bởi các độc tố và quá trình dichuyển của ấu trùng

b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim

Cushman và cs (1894) [12] nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh khichúng được nuôi trên khu vực mà trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh

Smith (1895) [33] đã tiến hành thí nghiệm với quy mô lớn và cho biết: H meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng, mặc dù

phát hiện gà con mắc bệnh đầu đen rất sớm và chết ở 12 - 14 ngày tuổi Tác giảcho rằng, những gà con này bị nhiễm bệnh do được nuôi trong khu đất nơi màđàn gà nuôi trước đó đã mắc bệnh Thí nghiệm được bố trí như sau:

Tiến hành lấy trứng ở những gà mẹ từ 3 trang trại khác nhau đang cóbệnh đầu đen phát triển, ấp trứng nhân tạo Trước khi ấp, trứng được rửa sạch,lau nhẹ nhàng bằng nước ấm, ngâm trong clorua thủy ngân 0,5 % trong 30giây, sau đó rửa sạch và lau khô bằng khăn khử trùng

Sau khi nở 1 tuần, 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn lại đượcnuôi tại khu vực được bảo vệ an toàn và không có sự lây nhiễm của mầmbệnh Sau 1 tháng theo dõi thấy gà khỏe bình thường

Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy không

có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh Điều này khẳng định rằng

Histomonas không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng

Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thínghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gàxuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khámthấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng

Tyzzer E E (1934) [34] đã chứng minh H meleagridis và Heterakis gallinarum có vai trò như nhau trong quá trình gây bệnh đầu đen bằng cách cho

gà tây ăn: (a) trứng H gallinarum có phôi, (b) mô gan từ một con gà bị nhiễm

bệnh và (c) đất từ bãi hen

Tyzzer E E (1934) [34] cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi nhốtchung với gà mắc bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh trước đó Sau

đó, năm 1934 [34], tác giả đã chứng minh trứng giun kim (Heterakis) chính là

tác nhân lây truyền bệnh đầu đen Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric1,5 % giúp chúng có khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh

tràng của gà Những phôi trứng Heterakis chứa H meleagridis là nguồn quan

trọng để bệnh đầu đen phát triển Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xácđịnh được vật chủ trung gian truyền bệnh và có ý nghĩa quan trọng cho cácthử nghiệm sau này Tyzzer đã gây nhiễm cho gà tây bằng cách tiêm vào

manh tràng trứng Heterakis có phôi đã được khử trùng bề mặt bằng dung dịch hydrogen peroxide 50 % (Swales, 1948 [32]) Ông kết luận rằng, trứng Heterakis có phôi là cần thiết để lây truyền và phát bệnh.

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, Histomonas có thể tồn tại trong trứng của H gallinarum từ 2 đến 3 năm, khi trứng nở vẫn có thể gây ra Histomonosis (Niimi, 1937 [29]).

Springer và cs (1970) [31] đã phát hiện ra rằng, giun kim đực được lấy

ra từ manh tràng gà bệnh đều chứa Histomonas còn sống Giun cái ít có khả năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì mới có khả năng truyền được Giun cái có thể bị nhiễm Histomonas trong khi giao hợp và làm cho đơn bào Histomonas vào trong trứng trước khi hình

thành lớp vỏ

* Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất

a) Giun đất

- Đặc điểm chung về hình thái bên ngoài:

Giun đất hay trùn đất thuộc ngành hoàn tiết trùng (Annelida) lớp Lygochaetae, họ Lumbricidae Giun có phân đốt bên ngoài và bên trong cơ

thể cũng chia thành từng đốt tương ứng, ngăn cách gần như những phần độclập Số lượng đốt biến thiên từ 110 - 180 đốt Di chuyển nhờ các sợi tơ ngắnhai bên hông

Giống giun quế (Perionyx excavatus) là một loại giun đất, có mùi gần

giống như mùi quế nên gọi là giun quế Giun trưởng thành dài 10 - 15 cm,dường kính từ 0,1 - 0,2 cm, cân nặng xấp xỉ 1 gam Giun có màu đỏ, sậm hơn

ở mặt lưng và nhạt dần về phía bụng

- Các cơ quan của giun đất:

Hệ thống tiêu hóa là một hệ thống bắt đầu từ lỗ miệng ở đỉnh đầu tiếpnhận thức ăn và tận cùng là hậu môn ở đốt cuối Tham gia tiêu hóa thức ăn có

mề, dạ dày, và manh tràng Thức ăn từ dạ dày vào ruột có dạng hồ nhuyễnthuận lợi cho việc hấp thụ các dưỡng chất ở ruột Các chất không tiêu hóađược tích tụ ở trực tràng và được đẩy ra ngoài dưới dạng các viên tròn rất nhỏ(phân giun)

Hệ thống sinh dục: giun đất là động vật lưỡng tính, trên một cơ thể có đủ

cả cơ quan sinh dục đực và cái Tuy nhiên để sinh sản được, giun phải tiếnhành thụ tinh chéo nhau Giun đất từ 60 - 90 ngày tuổi, xuất hiện đai sinh dục,

đó là lúc giun bắt đầu sinh sản Đai sinh dục chiếm khoảng 3 đốt thân về phíađầu (khoảng từ đốt 13 - 15), có màu đỏ nhạt Phần cuối sát sau đai ở đốt 15 cócác lỗ sinh dục đực để chuyển tinh qua cá thể khác khi giao hợp Ở đốt 14 cócác lỗ sinh dục cái, nằm bên trong màng đai sinh dục Khi trứng rụng qua lỗsinh dục cái ra ngoài, sau đó màng đai tróc, tuột ra về phía đầu có mang theotrứng vừa rụng Khi qua đốt 9 - 10, nơi có các lỗ của túi dựng tinh (tinh docon khác chuyển sang), tinh từ các túi đựng tinh tiết ra phủ lên trứng, sự thụ tinhdiễn ra Màng đai sinh dục tiếp tục tuột ra khỏi đầu của giun, 2 đầu màng đai thắtlại tạo thành kén, nằm lẫn trong môi trường và 21 ngày sau, giun con nở và chui

ra khỏi kén Vị trí đai sinh dục trên cơ thể giun thay đổi tùy theo loài

Hệ thống tuần hoàn là 1 hệ thống khép kín, có các đôi tim ở phía trướcđầu Máu không có hồng cầu, huyết sắc tố tan trong huyết tương, các maoquản huyết lan tỏa vách cơ thể, lấy oxy và nhả khí carbonic trực tiếp quamàng cutin ẩm ướt bao bọc bên ngoài cơ thể giun Vì vậy nếu màng này bịkhô sẽ hạn chế sự hô hấp của giun, có thể làm cho giun chết Ngoài ra trongmáu giun còn có bạch cầu, giúp giun chống đỡ bệnh tật

Hệ thần kinh của giun gồm có 2 hạch thần kinh ở đầu (hạch não) và cáchạch thần kinh bụng, chúng được nối với nhau bởi các dây thần kinh Ngoài

ra giun còn có một số tế bào cảm nhận được ánh sáng nằm phân tán dưới da,chủ yếu ở hần đầu

b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất

Khi nghiên cứu về vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầuđen, Curtice C (1907) [11] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đấtthu thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh Theo dõi một thời gian thấy gà xuấthiện triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hìnhcủa bệnh đầu đen Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầuđen từ gia cầm này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang

ấu trùng giun kim (H gallinarum) chứa H meleagridis Theo tác giả, giun đất

chính là tác nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển Đây là một phát hiện quan

trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có nhữngkhuyến cáo để ngăn ngừa bệnh đầu đen.

Lund (1956) [24] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất chứa ấu

trùng H gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ khám

gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng Sau đó, các tác giả tiến hànhđun nóng giun đất trong phòng thí nghiệm, quan sát thấy rất nhiều ấu trùng

giun kim (H gallinarum) nổi lên trên bề mặt cơ thể Một lần nữa các nhà

nghiên cứu kết luận giun đất chính là vật chủ trung gian chứa ấu trùng giun

kim mang mầm bệnh Histomonas gây bùng phát bệnh đầu đen

Kemp R L và Springer W T (1978) [22] cho biết: gà trống và gà tây

bị nhiễm cả H meleagridis và H gallinarum khi cho ăn giun đất từ nơi trước

đây mầm bệnh đã xảy ra

Gà có thể mắc bệnh đầu đen khi vô tình ăn phải giun đất có chứa trứng

giun kim nhiễm H meleagridis Khi ký sinh trong giun đất cùng ấu trùng giun kim, H meleagridis có thể tồn tại hơn 1 năm Sau khi gà và gà tây nuốt phải

giun đất nhiễm bệnh, ấu trùng giun kim sẽ di hành xuống manh tràng đồng

thời các đơn bào H meleagridis cũng được giải phóng và gây bệnh.

Ngoài ra, gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi mổ ăn

phân của gia cầm nhiễm bệnh Tuy nhiên, H meleagridis tự do trong phân mà

không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết một cách nhanh chóng, đặc biệt

là trong thời tiết khô nóng

* Truyền bệnh trực tiếp

Trong báo cáo ban đầu của Smith (1895) [33], sự lây truyền trực tiếp bệnh

đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe uống đơn bào H meleagridis Theo đuổi quan điểm của Smith, Curtice (1907) [11] đã tiến hành

các thí nghiệm cho gà tây khỏe ăn phân và các cơ quan bị tổn thương của gàbệnh, sau đó theo dõi và nhận thấy gà tây khỏe cũng bị nhiễm bệnh Tuy nhiên,các tác giả đều kết luận có thể gây nhiễm bệnh đầu đen ở gà và gà tây quađường ăn, uống nhưng tỷ lệ nhiễm không cao

Năm 1934, Tyzzer E E [34] lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền nhỏ cho

gà và vịt được 4, 6, 16 ngày tuổi ăn Sau đó, tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu đentrên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách cho ăn gan gà bệnh Sau hàng loạt thí

nghiệm, Tyzzer E E đã kết luận rằng, trong tự nhiên H meleagridis có thể

được truyền đến một mức độ nào đó bằng cách ăn, uống các cơ quan của gàbệnh có chứa mầm bệnh

Farmer (1961) [18] tiến hành gây nhiễm cho gà tây bằng cách cho ăn cáctổn thương manh tràng mà không có các tổn thương gan, nhận thấy rằng gàmắc bệnh với tỷ lệ thấp

Để nghiên cứu sự lây truyền trực tiếp bệnh đầu đen mà không có sự có

mặt của giun kim (Heterakis gallinarum), Mc Dougald L R (2005) [27] đã

bố trí thí nghiệm với 120 gà ở 2 tuần tuổi thành 2 lô:

Lô 1: bao gồm 10 % gà bệnh (được gây nhiễm qua lỗ huyệt với H meleagridis liều 200.000 H meleagridis/gà) và 90 % gà khỏe cùng nhốt trong

chuồng sàn bê tông

Lô 2: bao gồm 25 % gà bệnh với 75 % gà khỏe

Tác giả thu được kết quả như sau: Ở lô 2, những gà tiếp xúc với 25 %

gà được gây nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết ở ngày thứ

23 Những gà tiếp xúc với 10 % gà được gây nhiễm ở lô 1, bắt đầu chết ởngày thứ 19, đến ngày thứ 31 mổ khám gà chết và toàn bộ gà còn sống đềuthấy tổn thương gan nặng, manh tràng đóng kén Tiến hành soi tươi bệnhphẩm ở manh tràng và phân không thấy có sự xuất hiện của trứng giun kim

(Heterakis gallinarum).

Tác giả kết luận rằng, mặc dù giun kim H gallinarum là ký chủ trung

gian lây truyền bệnh đầu đen từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác,

nhưng qua thí nghiệm này cho thấy, H meleagridis có thể dễ dàng truyền từ

đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không

cần sự có mặt của H gallinarum

Gần đây, Armstrong P L và Mc Dougald L R (2011) [9] tiếp tụcnghiên cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt củacác vật chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc Tác giả đãtiến hành 3 lô thí nghiệm như sau:

Lô 1: Tác giả tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen

Lô 2 và 3: Tác giả gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đườngmiệng (lô 2) và bơm trực tiếp vào lỗ huyệt (lô 3) (bằng cách tiêm hỗn hợp

phân và manh tràng của gà bệnh có H meleagridis)

Theo dõi thí nghiệm: sau 14 ngày gây nhiễm, tác giả tiến hành mổ khám vàthấy 31 gà trong số 44 gà ở lô 2 được bơm trực tiếp vào lỗ huyệt có bệnh tíchđiển hình ở cả gan và manh tràng, trong khi đó gà ở lô 3 không thấy có tổnthương khi gây nhiễm qua đường miệng Ở lô 1, khi cho nuôi nhốt chung vớiđàn gà mắc bệnh đầu đen trước đó, mổ khám thấy có 11 gà mắc bệnh và có bệnhtích điển hình ở gan và manh tràng trong số 36 gà thí nghiệm (chiếm 30,5 %) Các kết quả trên cho thấy: có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏebằng 2 đường, qua đường miệng và qua lỗ huyệt Do ảnh hưởng của axitđường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao khi gây nhiễm qua đườngmiệng Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếpxúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi

của gà bệnh, H meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu động ruột vào ký

sinh ở manh tràng

2.1.1.3 Vòng đời của Histomonas meleagridis

Lê Văn Năm và cs (2010) [6] tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào

H meleagridis như sau:

Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây) H meleagridis sinh sản

theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới(Incistio) hay thể hợp bào Khi theo phân ra khỏi kí chủ, ở thể hình roi và thểamip chúng chỉ sống được trong vòng 24 h, trong khi đó ở thể lưới chúng có

thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun kim H gallinarum Điều kiện khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H meleagridis tồn tại lâu trong môi trường

thiên nhiên ngoài cơ thể Do đó gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức ăn, nước uống

bị nhiễm trứng giun kim H gallinarum có chứa thể hợp bào H meleagridis

H meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.

2.1.1.5 Nuôi cấy đơn bào H.meleagridis

Drbohlav (1924) [15] là người đầu tiên tiến hành nuôi cấy đơn bào

H meleagridis đã báo cáo rằng: H meleagridis sinh trưởng tốt nhất ở độ

pH 7,2 - 7,8

Bishop (1937) [10] đã thu thập các đơn bào H meleagridis từ các tổn

thương ở gan của gà mắc bệnh nặng, sau đó nuôi cấy trong môi trườnghuyết thanh ngựa pha với bột gạo theo tỷ lệ 1:8, đặt ống nghiệm thẳngđứng cũng thu được kết quả tốt

DeVolt (1943) [14] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào H meleagridis trong môi trường đơn giản và dễ chuẩn bị (pH = 9) Môi

trường nuôi cấy bao gồm dung dịch Locke (dung dịch đẳng trương vớihuyết tương có chứa clorua natri, kali, canxi và natri bicarbonate và dextrose

và được sử dụng tương tự như nước muối sinh lý) với 2 % huyết thanh gàtây, 2 % N/20 NaOH và hấp tiệt trùng ở 1200C trong 20 phút Trước khinuôi cấy, mỗi ống nghiệm cho thêm một ít tinh bột gạo đã được vô trùng.Tác giả báo cáo rằng, có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy

đơn bào H meleagridis và chúng có vai trò thúc đẩy sự phát triển của đơn bào ở một mức độ nào đó.

Sau đó, các nhà nghiên cứu khác đã thay đổi môi trường của DeVolt

và tiến hành nuôi cấy H meleagridis ở các môi trường khác nhau

Lesser (1960) [23] đã nuôi cấy H meleagridis trong môi trường

M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10 % kem tươi đã đượclọc hoặc huyết thanh gà tây và 0,05 % NaHCO3 Nhận thấy H meleagridissinh trưởng tốt

Môi trường nuôi cấy của Dwyer (1970) [17]; McDougald L R (2005)[27] gồm: M199 với dung dịch muối của Hank, 10 % huyết thanh ngựa, 5 % phôi thai gà 8 ngày tuổi và 10 - 12 mg bột gạo/12,5 ml môi trường

Năm 1940, Hank đã xây dựng dung dịch muối gồm các muối giàu ionbicarbonate, dung dịch này được sử dụng như một hệ thống đệm trong môitrường nuôi cấy tế bào và duy trì pH sinh lý tối ưu (khoảng 7,0 - 7,4) cho

sự tăng trưởng của tế bào

Huyết thanh ngựa đã được bất hoạt bằng nhiệt

Phôi thai gà 8 ngày tuổi được nghiền nhuyễn bằng máy xay sinh tố,bảo quản ở nhiệt độ âm, làm tan băng một lần và được giữ ở nhiệt độ -

20oC cho đến khi sử dụng

Tác giả sử dụng pipet vô trùng để thu thập chất chứa manh tràng vàniêm mạc manh tràng bị tổn thương rồi cho vào bình nuôi cấy có thể tích

70 ml và bảo quản ở 40oC trong 48 giờ Sau đó, ông lấy 1 ml chất chứa cấy

vào 12,5 ml môi trường Dwyers Sự phát triển của Histomonas được đánh

giá hàng ngày bằng cách đếm số lượng đơn bào/1 ml môi trường nuôi cấybằng thiết bị Haematocytometer Burker - Turk (thiết bị đếm số lượng tếbào) và kính hiển vi độ phóng đại 200 lần Tác giả đã bổ sung thêm 10 %dimethylsulfoxide như một chất bảo quản lạnh để giữ mẫu nuôi cấy đượclâu hơn Mẫu nuôi cấy được lưu giữ trong nitơ lỏng (-175°C) cho đến khi

sử dụng

Tính khả thi của các đơn bào H meleagridis được phân lập từ các

mẫu nuôi cấy dưới những điều kiện nuôi cấy và bảo quản trên đã nhiều lầnđược khẳng định bằng việc nuôi cấy in vitro và nhiễm trùng thực nghiệm

của gà tây dẫn đến Histomonosis.

H meleagridis được sử dụng trong nghiên cứu này đã được nuôi cấy

một lần, được lưu giữ trong nitơ lỏng, hồi phục lại và nuôi cấy một lần nữa

(với số lượng 105,6 Histomonas/ml) trước khi lưu giữ lâu hơn nữa trong

nitơ lỏng

Như vậy, Mc Dougald L R (2005) [27] khẳng định rằng: môi

trường nuôi cấy đơn bào H.meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers

(1970) Môi trường này bao gồm 85 % M199; 5 % chiết xuất phôi thai gà

và 10 % huyết thanh cừu hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8

H.meleagridis phát triển nhanh trong môi trường này và được sử dụng để chẩn đoán, xét nghiệm Histomonosis từ 28 - 48 giờ sau khi nuôi cấy.

2.1.2 Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà

2.1.2.1 Lịch sử bệnh

Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island

(Cushman, 1894 [12]) Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nôngnghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã đề cập

về một “bệnh khó hiểu” xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là davùng đầu biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn chongành chăn nuôi gà tây Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu

chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâmtím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh làbệnh “đầu đen”

Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đãtập trung nghiên cứu về bệnh Sau một thời gian nghiên cứu, người tanhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưngcho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây.Theo Smith (1895) [33], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2

cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quannày để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh

vật đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh truyền nhiễm Enterohepatitis Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer E E (1934)

[34], đã xác định được nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây

bệnh đó là H meleagridis Từ đó, bệnh cũng được gọi bằng tên khoa học là Histomoniasis Tuy nhiên, vì lý do tiêu chuẩn hóa đã được đề xuất từ (năm 1990) về việc sử dụng hậu tố osis cho các bệnh ký sinh trùng (2006), do đó bệnh có tên khoa học là “Histomonosis”

Sau sự bùng nổ bệnh đầu tiên ở Rhode Island, năm 1901 bệnh

Histomonosis lần đầu tiên được phát hiện ở gà và đến năm 1908 vụ dịch đầu

tiên bùng phát trên gà gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi Từ đó, cáctrang trại chăn nuôi ở Mỹ đã thực hiện mọi biện pháp để cải thiện, làm giảm

tỷ lệ mắc bệnh nhưng Histomonosis vẫn xuất hiện ở nhiều tiểu bang Mỹ và là

nguyên nhân chính gây tử vong ở gà tây (Lund, 1956 [24])

Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905 Ở Châu Âu,

dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Ireland (1894), Áo

(2006), Bỉ (2007), Anh (2007) và Hà Lan (2009)

Ở Đông Âu, Micheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950

Ngày nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới nhất là các

nước có ngành chăn nuôi gà tây và gà ta theo lối thả vườn và tập trung côngnghiệp (McDougald, 2005 [27])

Hiện nay ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều nơi nhưng chưa có nhiềunghiên cứu báo cáo về bệnh Lê Văn Năm và cs (2010) [6] đã quan sát thấy

hàng loạt đàn gà nuôi tập trung thả vườn tại một số tỉnh phía Bắc bị mắcbệnh Bệnh đã bùng phát dữ dội và gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.

2.1.2.2 Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomoniasis gây ra

Trong những thập kỷ gần đây, Histomonosis đã gây ra thiệt hại nghiêm

trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà tây Những năm 1930, dịchbệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khuvực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm32,2 % tỉ lệ tử vong của gà tây ở Bắc Carolina

Những năm tiếp theo, dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyênphát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi

Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75 % đã được

báo cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui Hu, 2002 [20])

Mc Dougald (2005) [27] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc

Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tậptrung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100 % Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở

gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10 %

Van der Heijden H (2009) [35] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một

đợt bùng phát Histomonosis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9

-11 tuần tuổi Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy,giảm cân và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi Gà tây mắc bệnh ở 7tuần tuổi, tỷ lệ tử vong từ 24 - 68 % Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặtgan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm Thành

manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch

màu vàng nhạt Thận, tuyến tụy, lá lách sưng Quan sát dưới kình hiển vi

thấy có nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận,

phổi, tuyến tụy,…

Hauck và cs (2010) [19] báo cáo: Histomonosis là một căn bệnh nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào H meleagridis Tại Đức,

trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy ra ở gàtây, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi Trong báo cáo, ông đã

mô tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của bệnh đầu đen của một trang trạichăn nuôi gà tây ở Đức Ổ dịch đầu tiên xảy ra vào năm 2005 khi gà đạt 17

tuần tuổi Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi Tỷ lệ tử vongtăng đến 26 - 65 % trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.

Trong cả hai trường hợp H meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện

nhưng chưa nghiên cứu được nguồn lây nhiễm rõ ràng

Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch

Histomonosis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch ở các trang trại gà giống Năm 2009, bùng nổ dịch Histomonosis ở gà tây 9 - 11 tuần tuổi với tỷ lệ tử vong 24 - 68 % Bệnh do ký sinh trùng đơn bào H meleagridis gây ra Trong cơ thể gà,

H meleagridis cư trú chủ yếu ở manh tràng, gan và gây tổn thương nghiêm

trọng 2 cơ quan này

Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90 % số gia cầm bị bệnh cóthể chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn

Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 Bệnh thườngthấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn mộtchút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc

Lê Văn Năm (2010) [6] bước đầu đã quan sát thấy ở Miền Bắc Việt Nambệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu Trongkhi đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra vào cuối thu và mùađông Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởngsâu sắc đến đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân nước ta.Tác giả cũng cho rằng, các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm nặngvới giun kim mà giun kim là ký chủ trung gian truyền bệnh cho gà tây và gàthả vườn nuôi tập trung

2.1.2.3 Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gia cầm

* Mầm bệnh

Về mặt dịch tễ học, đơn bào Histomonas không có vai trò truyền bệnh vì

sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ thể vật chủ đơn bào chỉ tồn tạitrong một thời gian rất ngắn

* Động vật mắc bệnh

Histomonosis thấy ở đàn gà, gà tây trên toàn thế giới Trong tự nhiên,

gà tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt, đều có thể

bị bệnh Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả

Lund, E E và A M Chute (1973) [25] đã thử nghiệm và gây bệnhcho 8 loài chim thuộc về loài gà và thấy rằng gà lôi trắng Trung Quốc làvật chủ tốt nhất cho giun tròn, tiếp theo là gà và gà sao.

Cũng giống như gà tây, gà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng gây bệnhcho gà thấp hơn so với gà tây Tỷ lệ tử vong ở gà là 10 %, trong khi con

số này ở gà tây có thể đạt 80 - 100 % (Mc Dougald, 2005 [27])

Armstrong P L Mc Dougald L R (2011) [9] tìm thấy H meleagridis

trong manh tràng vịt nhưng vịt không có triệu chứng lâm sàng của bệnh Lấy

H meleagridis ở manh tràng vịt gây nhiễm cho gà tây, gà tây bị mắc bệnh Từ

những phát hiện này có thể thấy rằng vịt đóng vai trò truyền bệnh cho các loàinhạy cảm

Bệnh xảy ra ở bất cứ nơi nào thích hợp cho sự tồn tại của giun kim

Heterakis gallinarum và các loại giun đất khác nhau.

Khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở nước Việt Nam, Lê Văn Năm (2010) [6]

cho biết: Bệnh do H meleagridis thường xuyên nổ ra ở những cơ sở chăn

nuôi gà ta chung với gà tây Bệnh bùng phát chủ yếu ở gà nuôi tập trung (gàthả vườn)

Một yếu tố quan trọng để H meleagridis tồn tại và phát tán mạnh ra môi trường thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim H gallinarum, mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100 % gà

bị nhiễm loại giun này Bởi thế mà gà ta và gà tây bị nhiễm H meleagridis chủ yếu qua đường ăn uống trong đó có trứng giun kim H gallinarum.

* Tuổi mắc bệnh

Tuổi đã từng được cho là một yếu tố ảnh hưởng đến sức đề kháng

của gia cầm với H meleagridis Có ý kiến cho rằng, gia cầm ở mọi lứa tuổi đều mắc bệnh Tuy nhiên, gia cầm non dễ nhiễm Histomonosis hơn

cả Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ nhiễm Histomonosis càng giảm.

Hauck và cs (2010) [19] cho biết: giai đoạn 1 - 2 tháng tuổi tỷ lệ mắc

Histomonosis cao nhất, triệu chứng bệnh điển hình nhất

Tyzzer E E (1934) [34] đã khẳng định: không có sự khác biệt về tính

nhạy cảm với H meleagridis của gà tây từ 7 đến 20 tuần tuổi khi thí nghiệm cho gà uống H gallinarum hoặc tiêm qua lỗ huyệt với H.

meleagridis Gia cầm nhỏ thường mắc bệnh nghiêm trọng hơn những gia

cầm trưởng thành (Milks, 1908 [28])

Theo Milks (1908) [28], không bao giờ chẩn đoán được bệnh đầu đen

ở đàn gà trên 6 tuần tuổi Desowitz (1951) [13] đã nghiên cứu bệnh bằngcách gây nhiễm qua hậu môn cho gà con Kết quả là: tỷ lệ tử vong cao nhất ởcác nhóm gà thí nghiệm 21 ngày tuổi và thấp nhất ở các nhóm gà thí nghiệm

34 ngày tuổi Ohara và Reid (1961) [30] nhận thấy rằng, khi cho gà uống

trứng của H gallinarum thì tỷ lệ nhiễm bệnh của gà 32 ngày tuổi cao hơn so

với gà 1, 46 hoặc 64 ngày tuổi Khi gây nhiễm qua hậu môn bằng cách tiêm

H meleagridis vào trực tràng của gà 3 - 4 tuần tuổi thì thấy chúng mẫn cảm

hơn so với những gà lớn hơn hoặc nhỏ hơn

Theo Lê Văn Năm (2010) [6], bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuầnđến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 -

4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc

* Vật chủ trung gian truyền bệnh

Heterakis có vai trò cực kỳ quan trọng trong việc truyền bệnh Histomonosis bởi chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ

gà và chúng bảo vệ Histomonas trong trứng của mình trong quá trình truyền

bệnh từ con chim này sang con chim khác

Ngoài ra, giun đất cũng có vai trò trong việc lưu trữ trứng giun kim chứa

Histomonas Nó đóng vai trò truyền bệnh khi động vật mắc bệnh ăn chúng,

trứng giun kim được giải phóng, đơn bào cũng được giải phóng và gây bệnh

* Thời kỳ ủ bệnh

Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hịên rõ ràng từ 7 - 12 ngày và

thường xảy ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh (PI) Thời gian ủ bệnh tương tự

với các cách nhiễm bệnh tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa Histomonas

Trên thực nghiệm, gà tây được gây nhiễm bệnh bằng cách tiêm

Histomonas vào lỗ huyệt thì thời gian xuất hiện các tổn thương sớm hơn so với nhiễm bệnh qua trứng Heterakis khoảng 3 ngày.

* Tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong

Khi mắc bệnh tự nhiên, tỷ lệ tử vong thường đạt đỉnh điểm sau 17 ngàynhiễm bệnh và sau đó giảm xuống sau 4 tuần Farmer và Stepheson (1961) [18]cho biết: số gà tây tiếp xúc với khu vực lây nhiễm ở gà dò có tỷ lệ nhiễm bệnh là

* Điều kiện vệ sinh thú y

Điều kiện vệ sinh thú y đối với chuồng trại và khu vực xung quanhchuồng trại, dụng cụ và môi trường chăn nuôi là một trong những yếu tố có

ảnh hưởng lớn tới khả năng nhiễm Histomonosis của gà Điều này có liên

quan mật thiết với sự tồn tại và phát triển của giun kim - môi giới trung giantruyền bệnh Theo Tyzzer E E (1934) [34], bệnh đầu đen xảy ra chủ yếu trênnhững đàn gà nuôi thả vườn, nơi mà gà thường xuyên tiếp xúc với môi trườngđất

* Yếu tố stress

Các yếu tố strees như chuồng trại chật chội, khí hậu nóng ẩm, thức ăn kém

dinh dưỡng đóng vai trò thúc đẩy mức độ và tốc độ lây lan Histomonosis ở gà 2.1.2.4 Cơ chế sinh bệnh

Việc truyền đơn bào H meleagridis tới gà, gà tây có thể xảy ra riêng lẻ

hoặc đồng thời các đường lây nhiễm sau:

Đầu tiên, gà, gà tây có thể ăn phân tươi có chứa Histomonas hoặc lỗ huyệt tiếp xúc với phân tươi chứa Histomonas Con đường này có lẽ không

quan trọng ngoại trừ trường hợp gà khỏe mạnh và gà mắc bệnh được nuôitrong cùng một đàn

Thứ hai, gà có thể ăn trứng H gallinarum có phôi và có chứa Histomonas Vào trong đường tiêu hóa của gà, các đơn bào Histomonas và ấu

trứng giun kim sẽ giải phóng khỏi vỏ trứng

Thứ ba, gà có thể ăn phải những con giun đất chứa trứng giun kim đã

mang đơn bào Histomonas.

Khi vào trong cơ thể gà, tác nhân gây bệnh xâm nhập vào manh tràng

và thâm nhập vào niêm mạc manh tràng Tại đây, đơn bào H meleagidis

nhân lên rất nhanh bằng sinh sản trực phân Số lượng lớn đơn bào tác độngvào niêm mạc manh tràng làm cho niêm mạc dày dần lên, sau đó dẫn đếnhiện tượng viêm, loét, hoại tử Màng nhày và dịch viêm đọng lại tronglòng manh tràng hình thành những cục rắn màu trắng như phomat Từ

manh tràng, H meleagidis xuyên qua niêm mạc, thâm nhập vào mạch máu dưới niêm mạc, theo dòng máu xâm nhập vào gan H meleagridis ký sinh

ở gan và gây hoại tử gan Những ổ hoại tử có màu vàng nhạt, ban đầu nhỏ,đường kính khoảng 0,5 cm, sau đó các ổ hoại tử mở rộng và sâu trên khắp bềmặt gan Từ gan, đơn bào này sẽ lây lan đi khắp cơ thể Do đó, ngoài gan và

manh tràng người ta còn tìm thấy H meleagridis trong dạ dày tuyến, tá tràng, ruột già, tuyến tụy, túi Fabricius, thận, lá lách, tim, phổi, tuyến ức, não, tủy xương Tuy nhiên, H meleagridis không gây tổn thương ở các cơ quan này

Lê văn Năm và cs (2010) [6] cũng cho rằng: Qua đường miệng, đơn

bào H meleagridis nhanh chóng được giải phóng ra khỏi trứng giun kim

và bám vào thành dạ dày, ruột, nhất là đoạn ruột mù (ruột thừa) Tại đâychúng bắt đầu sinh sản theo phương thức tự nhân đôi để hình thành ra cácthể phân lập… chỉ trong một thời gian ngắn có hàng triệu tế bào niêm mạc

dạ dày và ruột thừa bị phá hủy gây ra các ổ viêm loét hoại tử, rồi ngay sau

đó là viêm phúc mạc cấp

Tuy nhiên, trong thực tế rất ít các trường hợp quan sát được biến đổi ở dạ

dày tuyến và dạ dày cơ Từ các ổ loét của thành ruột thừa H meleagridis đi

theo đường huyết đến ký sinh trong các tế bào gan, tại đây chúng gây racác ổ viêm xuất huyết hoại tử và phá hủy cấu trúc cũng như chức năng ganlàm cho thể trọng gà nhanh chóng giảm sút Các ổ viêm loét của ruột thừa

và của gan đã tạo điều kiện hết sức thuận lợi cho nhiều loại vi khuẩn gâybệnh nhiễm trùng thứ phát khác, khiến cho gà kiệt sức và chết nhanh chóng

2.1.2.5 Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen

* Triệu chứng

Gia cầm khoảng 3 - 12 tuần tuổi tỷ lệ và cường độ nhiễm H meleagridis

cao, có triệu chứng điển hình và tỷ lệ chết lên tới 70 - 90 % Những dấuhiệu lâm sàng phát triển từ 12 - 15 ngày sau khi nhiễm bệnh và tử vongsau 15 - 21 ngày Gia cầm mắc bệnh đột nhiên thấy sốt cao 43 - 440C, đứng ủ

rũ, hai mắt nhắm nghiền, ăn ít hoặc bỏ ăn, uống nước nhiều, gà lông xù, vùnghậu môn lông bết và bẩn do bị tiêu chảy, phân màu lưu huỳnh (Mc Dougald và

cs 2005 [27]) Sung huyết, phù nề, bạch cầu đa nhân trung tính tăng ở giai đoạnđầu của gà bệnh, các tế bào đa nhân khổng lồ tăng lên với số lượng rất lớn

Gà mắc bệnh trong phân có lẫn những mảnh của niêm mạc manh tràng,ông cho rằng gà tiêu chảy, phân màu vàng lưu huỳnh và trong phân có nhữngmảnh tổ chức của niêm mạc manh tràng là dấu hiệu phổ biến nhất Triệu chứngtiêu chảy phân màu lưu huỳnh xảy ra trong giai đoạn cuối của bệnh, khi chứcnăng gan bị suy yếu Gia cầm xã cánh, đứng run rẩy, dấu đầu dưới cánh

Gia cầm lớn triệu chứng không điển hình, bệnh thường kéo dài, gà gầydần rồi chết Giai đoạn cuối quan sát thấy gia cầm mào thâm tím, da mép và

da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen Bệnh thường kéo dài khoảng 10

-20 ngày Trước khi chết thân nhiệt gà giảm xuống tới 39 - 380C Gà bệnhthường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng hiện tượng gà chếtkéo dài lê thê, gây cho người chăn nuôi cảm giác bệnh không nguy hiểm.Thực chất cuối cùng gà chết 85 - 95 %

Lê Văn Năm (2010) [9] khi nghiên cứu về bệnh đầu đen đã mô tả triệuchứng bệnh như sau: Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài từ 1 - 4 tuần và phụthuộc rất nhiều vào nhiễm trùng thứ phát Bệnh thể hiện ở 2 thể cấp tính vàmãn tính, rất ít khi bệnh xảy ra ở thể quá cấp

- Thể quá cấp và cấp tính: Các triệu chứng lâm sàng của bệnh ở thể nàythể hiện rất dữ dội Bệnh xảy ra hết sức đột ngột, gà đột nhiên ủ rũ và rúc đầuvào dưới cánh, đứng dang rộng chân, sã cánh, lông xù, bỏ ăn, sốt cao 43 -

440C, tiêu chảy phân vàng lẫn bọt, sau vài ngày ỉa ra máu hoặc phân lẫn máurất giống bệnh Cầu trùng Sau đó vài ngày gà ỉa ra các thỏi phân màu nâu đỏhoặc loãng trắng lờ mờ như nước vo gạo đặc Da mép, da vùng đầu, mào, tíchnhanh chóng có màu xám xanh rồi chuyển sang xanh đen, nhìn thấy rõ nhất là

ở gà tây Gần cuối giai đoạn ốm thân nhiệt gà giảm mạnh xuống dưới mức

bình thường (39 - 380C) nên gà cảm thấy rất rét Vì vậy cho dù bệnh xảy ratrong các tháng mùa nóng, nhưng những gà ốm vẫn tìm những nơi có ánhnắng mặt trời hoặc ló sưởi để sưởi ấm, mắt nhắm nghiền, đứng yên không

cử động, đầu rúc vào nách cánh Bệnh kéo dài 10 - 20 ngày nên gà rấtgầy, chúng liên tục run rẩy hoặc co dật rồi chết do suy nhược cơ thể Tỷ lệchết rất cao 80 - 95 % (nếu không được điều trị kịp thời)

- Thể mãn tính: Thể mãn tính thường thấy ở gà ta, gà tây lớn tuổi với sựxuất hiện các triệu chứng đặc trưng như đã mô tả ở phần thể cấp tính, nhưngcường độ biểu hiện yếu vì thế chúng ta có thể quan sát thấy thể trạng đàn gàlúc tốt, lúc xấu Bệnh kéo dài 2 - 3 tuần và kết thúc gà bị chết vì suy nhược, tựnhiễm độc hoặc chết do bệnh kế phát

* Bệnh tích

Các tổn thương ở gan và manh tràng là bệnh tích đặc trưng nhất của

Histomonosis.

- Biến đổi ở manh tràng

Manh tràng là vị trí ký sinh chính của mầm bệnh Điều này đã đượcchứng minh bởi Durant (1930) [16] khi tác giả thắt chặt các manh tràng và

thấy rằng Histomonosis không phát triển được mặc dù gia cầm đã được gây nhiễm bệnh bằng cách cho uống trứng H gallilarum Trong giai đoạn đầu của

bệnh, manh tràng sung huyết, phù nề, bạch cầu đa nhân xâm nhập vào niêmmạc Sau đó, phản ứng viêm lan vào niêm mạc manh tràng, các tế bào đa nhân

khổng lồ tăng lên với số lượng rất lớn và có thể tìm thấy H meleagridis

(Malewitz và cs 1958 [26]) Chất chứa manh tràng khô quánh lại thành lõi - đó

là protein huyết thanh và các mảnh vỡ tế bào Bề mặt màng thanh dịch của manhtràng thường xuyên xảy ra phản ứng viêm và viêm phúc mạc nghiêm trọng

Sự biến đổi của manh tràng cũng đã được Lê Văn Năm và cs (2010) [6]nghiên cứu và cho biết: Có thể chỉ 1 trong 2 bên hoặc cùng một lúc cả 2 manhtràng xuất hiện các biến đổi: Lúc đầu phồng to, dài hơn, sau đó thành manh tràngdày lên và rắn chắc hơn Màu sắc, độ đàn hồi và độ trơn bóng của manh tràng bịthay đổi Bề mặt bên trong manh tràng trở nên sần sùi, có màu vàng xám, thànhmanh tràng tăng sinh dầy lên và rắn chắc Khi bổ đôi manh tràng thấy chất chứa

có màu trắng vàng xanh hoặc trắng nâu do thẩm xuất chứa Fibrin đóng quánh

cùng các tế bào khác nhau bị cazein hoá, vì thế người chăn nuôi gọi là bệnh kénruột Niêm mạc manh tràng bị viêm loét nặng, thậm chí bị thủng và chảy chấtchứa vào xoang bụng gây viêm phúc mạc nặng khi đó gà chết đột tử Rất nhiềutrường hợp 2 manh tràng dính chặt với nhau hoặc 1 trong 2 manh tràng dính vàocác cơ quan nội tạng hoặc phúc mạc bụng Vết loét nhỏ hoặc lớn, có thể vỡ ra trànphân và dịch viêm vào xoang bụng gây viêm dính xoang bụng với ruột Khi cắtngang manh tràng thấy có những đám bã đậu trắng, thành manh tràng dầy lênnhiều lần làm lỗ ruột bé hẹp lại

- Biến đổi ở gan

Qua gây nhiễm, Kemp R L và Springer W T (1978) [22] đã xác địnhđược tổn thương đầu tiên trong manh tràng từ ngày thứ 8 sau khi nhiễm bệnh.Manh tràng bị viêm sưng, thành manh tràng dày lên gấp nhiều lần Sau đótrong dịch tiết có hồng cầu, bạch cầu, ký sinh trùng và chất dịch từ thức ăntích lại tạo thành kén rắn chắc, màu trắng giống như pho mát Đôi khi cònthấy manh tràng bị viêm loét, thủng, rò rỉ chất chứa gây viêm phúc mạc

Tổn thương gan thường bắt đầu vào ngày thứ 10 Gan sưng to gấp 2 - 3lần, viêm xuất huyết, hoại tử Lúc đầu trên bề mặt gan có các đốm đỏ thẫmlàm cho gan lỗ chỗ như đá hoa cương, sau đó biến thành ổ hoại tử màu trắnghình hoa cúc như ổ lao hoặc như khối u của bệnh marek

Các tổn thương ở các cơ quan khác như túi Fabricius, phổi, lá lách,

tuyến tụy, thận, dạ dày tuyến và màng treo ruột đôi khi có thể xảy ra dướidạng các ổ hoại tử tròn, màu trắng hoặc màu vàng

Mổ khám gà mắc bệnh quan sát thấy manh tràng bị lấp đầy bởi các vậtchất khô, cứng của protein huyết thanh và các mảnh vỡ tế bào Bề mặt màngthanh dịch của manh tràng có các ổ viêm loét, những ổ viêm này lan xuốnglàm viêm màng phúc mạc Gan của gia cầm bị mắc bệnh sưng, phù nề, thoáihóa và hoại tử tế bào Trong các ổ hoại tử, thấy xuất hiện các tế bào lympho,

các đại thực bào, các tế bào khổng lồ và sau này có chứa đơn bào H meleagridis (Tyzzer E E., 1934 [34]).

Trên bề mặt gan bị tổn thương nặng, các mô hoại tử và thoái hóa có hìnhđĩa, có màu vàng đến xanh vàng

Theo Lê Văn Năm và cs (2010) [6]: Gan sưng to cực đại, gấp 2 - 3 lần bìnhthường, mềm nhũn và có nhiều ổ viêm, xuất huyết, hoại tử trên bề mặt gan làmcho lá gan lúc đầu có màu lổ đổ hình hoa cúc Về sau các ổ viêm loét hoại tử cómàu trắng xám vàng hoặc trắng xám đỏ, đặc nhưng lõm ở giữa Chúng có hìnhtròn, rìa mép ổ viêm có hình răng cưa.Với độ lớn rất khác nhau, nhưng chủ yếu to

từ 1 - 2 cm, khi cắt đôi ổ loét ta thấy chúng có hình nón chứa đầy chất chứa đặcquánh Nếu lấy chất chứa xung quanh ổ loét để xét nghiệm sẽ thấy chúng gồm các

tế bào bạch cầu, đại thực bào và đơn bào Histomonas còn sống.

- Ảnh hưởng của Histomonosis tới các tế bào máu của gà

Venkataratnam và Clarkson (1963) [36] nghiên cứu ảnh hưởng của

Histomonosis tới các tế bào máu của gà sáu tuần tuổi, ông nhận thấy rằng số

lượng bạch cầu trong máu tăng ngay sau khi nhiễm bệnh một ngày và đạt tối

đa 70.000/mm3 máu 10 ngày sau khi nhiễm Sự gia tăng bạch cầu bao gồmchủ yếu heterophils (một loại kháng thể dị ái - IgM thường xuất hiện khi có

sự xuất hiện của bạch cầu đơn nhân), bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan

Số lượng các tế bào lympho, bạch cầu ái kiềm và hồng cầu không thay đổi.Tổng số lượng các tế bào trở về mức bình thường 21 ngày sau khi nhiễmbệnh

Trong thời gian ủ bệnh, mức độ nitơ huyết thanh, axit uric vàhemoglobin giảm, tuy nhiên sẽ trở lại mức bình thường trước khi chết Lượngđường trong máu tăng khi có tổn thương manht tràng, giảm khi các tổnthương ở gan phát triển và giảm xuống dưới mức bình thường trước khi chết

McDougald L R (2005) [27] xác định tác động của Histomonosis trên một

số enzym huyết tương của gà và gà tây Hàm lượng glutamicoxalacetictransaminase (GOT) và lactic dehydrogenase (LDH) tăng đáng kể và duy trìtrong 9 - 12 ngày sau khi gà nhiễm bệnh Ngày thứ 9 sau gây nhiễm, tác giảxác định: hàm lượng GOT tăng nếu có tổn thương gan và ở dưới mức bìnhnếu có tổn thương manh tràng mà không có tổn thương gan Cholinesterasegiảm dần cũng chứng tỏ chức năng gan suy giảm mặc dù các tổn thương lớn

về gan không rõ ràng Hàm lượng Glutamic pyruvic transaminase - (GPT)không thay đổi trong mọi trường hợp GPT rất ít hoạt động trong gan hoặc các

mô khác ở loài chim, chứng tỏ đây không phải là một chất xúc tác có vai trò

quan trọng trong các loài chim Đối với những gà tây nhiễm bệnh, nếu chỉ cótổn thương manh tràng thì hàm lượng dehydrogenase glutamic (GLDH),dehydrogenase malic (MDH) và amylase giảm; nếu tổn thương gan, MDH vàLDH tăng

Sự xuất hiện sắc tố vàng ở nước tiểu đồng nghĩa với chức năng gan bịsuy nhược và enzym tăng lên do tổn thương các mô Đối với gà bị tổn thương

ở manh tràng nhưng gan không bị tổn thương, mức độ huyết tương của GOT,LDH, malic dehydrogenase và các enzym khác giảm thực sự, chứng tỏ chứcnăng gan bị suy yếu Ở gà tây nhiễm bệnh cấp tính, tỷ lệ hemoglobin trongtrạng thái methemoglobin trong máu tăng lên, làm xuất hiện truệu chứng xanhtím và đầu đen thương gặp

2.1.2.6 Chẩn đoán

* Với gà còn sống

- Chẩn đoán lâm sàng: Hiện nay, ở các cơ sở chăn nuôi, việc chẩn đoánđối với gà còn sống chủ yếu dựa vào các triệu chứng của bệnh (xù lông, đứngnhắm mắt, ăn ít, lười vận động, thường đứng dấu đầu dưới cánh, da vùng đầuxạm màu, đi ỉa phân màu vàng lưu huỳnh…) Trong đó, triệu chứng điển hìnhnhất là gà đi ỉa phân màu vàng lưu huỳnh, da vùng đầu xanh xám, thậm chíxanh đen (Mc Dougald, 2005) [27]

- Chẩn đoán xét nghiệm: Lấy phân màu lưu huỳnh của gà ốm, làm xétnghiệm, nếu quan sát dưới kính hiển vi tìm thấy trứng của giun kim sẽ giúpcho việc chẩn đoán dễ dàng hơn

* Mổ khám gà

Phương pháp chẩn đoán chính xác nhất là phương pháp mổ khám, kiểmtra bệnh tích kết hợp với việc lấy các cơ quan nội tạng như gan, manh tràng

để tìm đơn bào H meleagridis ký sinh.

Tiến hành mổ khám gà mắc bệnh Histomonosis, quan sát thấy ở gan và

manh tràng bị tổn thương nặng, bệnh tích điển hình của bệnh là: gan to gấp 2

- 3 lần, bề mặt gan có những ổ hoại tử lỗ chỗ như đá vân cương, hoặc ổ hoại

tử hình hoa cúc màu trắng hoặc vàng nhạt

Lấy bệnh phẩm manh tràng và gan của gà vừa chết hoặc vừa mổ khám, duytrì với độ ấm thích hợp trong suốt quá trình xét nhiệm, kiểm tra dưới kính hiển vi

có thể quan sát thấy đơn bào H meleagridis Tuy nhiên, đơn bào trong các tổn

thương tổ chức ở thể lưới, không có hình roi và rất khó để phân biệt với đạithực bào và các tế bào nấm men

Xét nghiệm phân tươi của gà bệnh trong điều kiện nhiệt độ ấm, đơn bàovẫn hoạt động và điều này giúp việc chẩn đoán dễ dàng hơn Lấy phân tươi gànghi bị bệnh làm dung dịch để soi kính hiển vi theo tỉ lệ 1:1, nhỏ dung dịchlên phiến kính (có thể phủ lamen) rồi hơ nóng 40oC dưới ngọn lửa đèn cồn và

soi dưới kính hiển vi, ta sẽ thấy rõ Histononas hình roi còn sống Dưới kính hiển vi quan sát thấy H meleagridis di chuyển không theo một hướng cố định,

roi chuyển động xoay ngược chiều kim đồng hồ (McDougald, 2005) [27]

Kiểm tra mô bệnh học giúp cho việc chẩn đoán chính xác hơn Đặc biệt

là phần mô của gan và manh tràng Phương pháp nhuộm tiêu bản mô bệnhphẩm thường được áp dụng là nhuộm Hematoxilin - eosin và nhuộm PAS(McDougald, 2005 [27])

Nuôi cấy đơn bào trong môi trường Dwyer cổ điển (Van der Heijden, 2009

[35]), giúp cho việc quan sát H meleagridis dễ dàng hơn dưới kính hiển vi

Chẩn đoán bằng phản ứng PCR (phản ứng chuỗi polymerase) cho kếtquả nhanh chóng và chính xác Với phản ứng PCR, người ta có thể chứng

minh ADN của H meleagridis trong phân hoặc ruột PCR cũng giúp tìm ra ADN của ký sinh trùng H meleagridis trong các cơ quan khác như trong não,

hoặc tuyến ức,… nơi mà các phương pháp thông thường không thể chẩn đoánđược sự có mặt ký sinh trùng này

* Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác.

Bệnh do H meleagridis cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

- Bệnh Leucosis

Là bệnh truyền nhiễm, phát ra ở gà trên 4 tháng tuổi; cũng có nhữngtriệu chứng và biến đổi bệnh lý gần giống với bệnh đầu đen Sự khác biệt của

2 bệnh này là: bệnh Leucosis gan gà to gấp 4 - 5 lần bình thường, có các khối

u đặc trưng màu trắng, mặt gan xù xì như kê Còn bệnh do Histomonosis thì

gan gà sưng to gấp 2 - 3 lần bình thường, gan gà mềm nhũn, nhiều ổ viêmhoại tử màu trắng trên bề mặt gan làm cho gan gà có hình hoa cúc Các ổ hoại

tử hình tròn đặc và lõm ở giữa, rìa mép có hình răng cưa

- Bệnh Marek

Dạng Marek nội tạng thường ở gà 3 - 9 tháng cũng có các khối u pháttriển ở gan, thận, lách, dạ dày tuyến, ruột Vì vậy cần phân biệt bệnh do

Histomonas với bệnh Marek

đông thậm chí máu tươi, trong khi đó chất chứa do đơn bào H meleagridis

gây ra giai đoạn giữa của bệnh cũng rất giống bệnh cầu trùng: chất chứa cómàu nâu, đỏ lẫn máu, nhớt như máu cá Giai đoạn sau đó các chất chứa nàytạo thành kén đông đặc, gạt lớp phủ niêm mạc ruột thừa ta thấy niêm mạc ruộtthừa bị viêm hoại tử rất nặng, thành ruột thừa dày lên và rắn chắc, lỗ ruột thừa

bé và hẹp lại rất nhiều so với bình thường

- Bệnh do Trichomonas

Các triệu chứng và các biến đổi bệnh lý do Trichomonas gây ra trong

một số trường hợp cũng rất giống với bệnh đầu đen Chỉ khác là bệnh do

Trichomonas gây ra ngoài các biến đổi ở ruột thừa, luôn kèm theo các biến

đổi ở 1/3 cuối ruột non Các biến đổi ổ viêm hoại tử trên bề mặt gan có kíchthước nhỏ hơn và lồi lên khỏi bề mặt gan giống như các ổ lao gà Trong khi

đó các ổ viêm loét hoại tử ở bệnh đầu đen lại bị lõm trũng ở giữa (tâm của ổviêm loét do bệnh đầu đen bị lõm xuống)

- Bệnh lao gà

Các ổ lao (viêm loét hoại tử) quan sát được không chỉ ở gan mà còn thấy

ở lách, ruột và tủy xương Bệnh lao gà chỉ quan sát thấy ở gà ta, gà tây lớntuổi, nhưng không thấy ở gà con gà dò Ở bệnh lao gà không có các biến đổitạo kén ở ruột thừa như ở bệnh đầu đen

2.1.2.7 Phòng, trị bệnh đầu đen cho gà

- Không nuôi nhiều lứa gà trong cùng một cơ sở chăn nuôi.

- Hàng ngày phải quan sát vùng da đầu mép, mào và tích… để kịp thờiphát hiện và điều trị ngay khi chưa phát thành dịch

- Thường xuyên quét dọn, vệ sinh khu vực chăn nuôi

- Chia khu vực chăn nuôi thành nhiều ô, thực hiện nuôi luân phiên gà trêncác ô, tiến hành làm sạch, khử trùng tiêu độc ô chuồng vừa nuôi, để trống

chuồng một thời gian dài giúp phòng bệnh Histomonosis có hiệu quả

- Thức ăn và nước uống phải được vệ sinh sạch sẽ, thiết kế vị trí để saocho không lây nhiễm phân vào thức ăn, nước uống của gà

- Từ 20 ngày tuổi trở lên hàng tuần trong nước uống cần bổ sung CuSO4hoặc mỗi tuần 1 lần cho uống KMnO4 pha với tỷ lệ (một phần vạn) tức mộtgam thuốc tím pha với 10 lít nước cho uống trong vòng 1 - 2 h/ngày/đợt

- Không thả gà ra vườn vào những ngày mưa gió

- H meleagridis có thể tồn tại 2 - 3 năm trong trứng của giun kim, gà ăn phải trứng giun kim có chứa H meleagridis sẽ bị bệnh, do đó cần hạn chế cho

gà tiếp xúc với đất, nên nuôi gà trên nền bê tông

- Hàng tuần cần phun thuốc khử trùng chuồng trại, cuốc xới vườn rồirắc vôi bột để diệt trứng giun kim (McDougald, 2005 [27])

và có thể gây ung thư

Nitarsone, một hợp chất chứa asen, có hiệu quả trong ngăn ngừa bệnh đầuđen khi sử dụng liên tục trong thức ăn, nhưng đây là một loại thuốc đắt tiền Hiện tại chưa có loại hóa dược nào điều trị đầu đen có hiệu quả cao.Gần đây, một số tác giả cho rằng dùng Doxycillin hoặc Sunfamonomethozin

có tác dụng rất tốt đối với Histomonas

Tại Việt Nam, công ty thuốc thú y Năm Thái đưa ra phác đồ điều trịbệnh đầu đen cho gà như sau:

Cách 1:

- Bước 1: Tiêm bắp T.Avibrasin 1 ml/5 kg gà 1 lần/ngày, tiêm 2 - 3 ngày

- Bước 2: Cho uống T cúm gia súc: 1,5 - 2 g, T coryzin: 1,5 - 2 g, SuperVitamin 2 g Cả 3 loại trên pha vào 1 lít nước, cho gà uống liên tục 3 - 4 ngày đêm.Cách 2:

- Bước 1: Tiêm bắp Macavet 1 ml/ 6 - 8 kg TT/1 lần Sau 48 giờ tiêm mũi thứ 2

- Bước 2: Cho uống T cúm gia súc: 1,5 - 2 g, T coryzin: 1,5 - 2 g,T.Flox - C 1,5 g, Docyvit Thái Cả 4 loại trên pha vào 1 lit nước, cho gà uốngliên tục 3 - 4 ngày đêm

2.2 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

Theo các nhà khoa học thì đàn gà bị mắc bệnh đầu đen có nguyên nhân

là do gà trực tiếp ăn phải đơn bào H meleagridis có lẫn trong thức ăn hoặc nước uống Đôi khi lại do gà gián tiếp ăn phải trứng của giun kim (Heterakis Gallinae) có chứa H meleagridis ký sinh hoặc do gà ăn phải giun đất đã

mang ấu trùng của giun kim có sẵn trong đất

2.2.1 Tình hình nghiên cứu trong nước

Phạm Văn Khuê và cs (1996) [2] cho biết: Giun Heterakis kích thích

niêm mạc ruột gây tụ huyết, ngoài ra còn chiếm đoạt dinh dưỡng của gà làm

con vật gầy yếu, gà con chậm lớn Trong quá trình ký sinh, chúng tiết độc tố

và sản vật khác nên gà bị trúng độc và dễ mắc bệnh viêm gan, ruột do loại

đơn bào H meleagridis xâm nhập vào trứng giun kim, gà ăn phải trứng này

thì mắc bệnh

Phạm Sỹ Lăng và cs (2006) [4] đã có những thông tin về đơn

bào H meleagridis và những tác hại của chúng gây ra ở gà, gà tây ở nước ta

và cũng thống nhất đặt tên bệnh là “ bệnh viêm gan ruột do trùng roi ở gà (Infectious Enterohepatitis)”.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008) [3], H meleagridis sống ký sinh trong trứng loài giun kim Heterakis gallinae Cả hai loài này đều sống ký sinh trong ruột gà, gà tây và cả hai đều gây bệnh cho gà

Lê Văn Năm, (2012) [7] cho rằng: nguyên nhân gây bệnh là một loại

đơn bào có tên Histomonas Meleagridis thuộc nghành protozoa, họ tripanosomatidae, giống histomonas, loài histomonas Meleagridis và H Venrichi Chúng ký sinh ở niêm mạc ruột thừa và trong các tế bào gan Về

tuổi gia cầm mắc bệnh là từ sau 2 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, nhưng ở ViệtNam gà sau 5 tháng tuổi vẫn mắc bệnh, theo ông thì tuổi gà càng cao bệnhcàng nặng (2 - 5 tháng tuổi)

2.2.2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Trên thế giới, bệnh do đơn bào H meleagridis được phát hiện năm 1893 ở

Rhode Island, sau đó bệnh được báo cáo ở khắp lục địa và nhiều nước khác

Dịch bệnh đo H meleagridis nhanh chóng lan xuống các vùng ven biển phía

Đông, miền Trung Tây và miền Tây Hoa Kỳ Bệnh có tỷ lệ chết cao (có thể tới

100%) Các nhà khoa học sớm xác định đơn bào H meleagridis là tác nhân gây

bệnh Giống như nhiều ký sinh trùng khác, vòng đời H meleagridis rất phức tạp,

liên quan tới một vật chủ trung gian là giun kim Heterakis gallinae (McDougald

L R 2005) [27]

Tyzzer E E (1934) [34] lần đầu tiên mô tả về hiện tượng bệnh ở gà tây

do một loại đơn bào gây ra với những biểu hiện bất thường ở da vùng đầu cómàu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở nên thâm đen và tác giả đã đặt tên là bệnhđầu đen (Black Head) Sau đó, bệnh được các tác giả khác quan sát thấy ở Bắc

Mỹ, Tây Âu và hàng loạt nước khác ở Nam Mỹ, Nhật Bản…

Ở Đông Âu, Mincheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.Ngày nay, bệnh có mặt trên khắp năm châu, nhất là ở các nước có ngành chăn nuôi

gà và gà tây và gà ta theo lối tập trung công nghiệp (Hauck R 2010) [19]

Ở Đức, Hauck R (2010) [19] cho biết Histomonosis là một căn bệnh

nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào H meleagridis, có thể dẫn đến

tổn thất cao trong chăn nuôi gà tây Báo cáo này mô tả sự tái diễn của

Histomonosis trong một trang trại chăn nuôi gà tây Các ổ dịch đầu tiên xảy ra

vào năm 2005 gà 17 tuần tuổi Ổ dịch thứ 2 xảy ra năm 2009 gà 8 tuần tuổi Tỷ

lệ tử vong tăng đến 26 - 65% trong vòng vài ngày, mặc dù điều trị với các hóa

dược khác nhau Trong cả hai trường hợp, H meleagridis thuộc kiểu gen A đã

được phát hiện, nhưng chưa phát hiện nguồn lây nhiễm rõ ràng

Trong chăn nuôi gia cầm hiện đại, không phải là chuyện bất thườngkhi các trang trại chuyển đổi chăn nuôi gia cầm từ loại này sang loại khác,nhưng sẽ có nhiều tác hại khi các trại chăn nuôi gà thịt chuyển sang nuôi

gà tây Hầu hết các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm giun

kim (H gallinae) nặng, mà giun kim được biết đến như một vector sinh học truyền đơn bào H meleagridis cho đàn gia cầm (McDougald L R.

2005) [27]

Phần 3 ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG

VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

3.1 Đối tượng và vật liệu nghiên cứu

3.1.1 Đối tượng nghiên cứu

- Gà nuôi tại 4 xã của huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên

- Bệnh đầu đen do đơn bào H meleagridis gây ra ở gà.

3.1.2 Vật liệu nghiên cứu

- Gà các lứa tuổi, ở các phương thức nuôi khác nhau

- Mẫu bệnh phẩm (gan, manh tràng, lách, tụy, não, túi fabricius, thận,phổi, tim) của gà bị mắc bệnh đầu đen và gà khỏe

* Hoá chất nghiên cứu:

3.2 Địa điểm, thời gian nghiên cứu

3.2.1 Địa điểm nghiên cứu

- Đề tài được thực hiện ở các nông hộ, các trại chăn nuôi gà gia đình vàtập thể với các quy mô khác nhau tại 4 xã: Tân Khánh, Tân Kim, Bảo Lý, BànĐạt, huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên

- Địa điểm xét nghiệm mẫu:

+ Phòng thí nghiệm Khoa Chăn nuôi Thú y - Trường Đại học NôngLâm Thái Nguyên