Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ CO : Cardiac output - Cung lượng tim COPD : Chronic obstructive pulmo

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

LƯU VĂN BÁU

ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên – 2012

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

LƯU VĂN BÁU

ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công

bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào

Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012

Lưu Văn Báu

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầy giáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn

Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập

Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu

Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Trịnh Xuân Tráng, Người thầy đã tận tình, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này

Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã ủng hộ, giúp

đỡ và động viên tôi trong quá trình hoàn thành khóa học

Xin trân trọng cảm ơn!

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012

Học Viên

Lưu Văn Báu

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi

ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ

CO : Cardiac output - Cung lượng tim

COPD : Chronic obstructive pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính

Dd : Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương

Ds : Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu

ERS : European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu

FAC : Phân số tống máu thất phải

HPQ : Hen phế quản

IVC : Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu

IVSd : Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều

dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương IVSs : Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều

dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu LVPWd : Thành sau thất trái thì tâm trương

LVPWs : Thành sau thất trái thì tâm thu

PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi

PAPd : Áp lực tâm trương động mạch phổi

PAPs : Áp lực tâm thu động mạch phổi

PCP : Áp lực mao động mạch phổi

PHG-TMC : Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ

POD : Áp lực tâm thu nhĩ phải

PVAWs : Right ventricular anterior systolic wall - Thành trước thất phải

thì tâm thu PVD : Áp lực tâm thu thất phải

RA : Right Atrial - Đường kính nhĩ phải

RV : Right ventriclar - Đường kính thất phải

RVAWd : Right ventricular anterior diastolic wall - Thành trước thất phải

thì tâm trương RVV: : Right ventricular volume - Thể tích thất phải

SaO2 : Độ bão hòa oxy động mạch

TPM : Tâm phế mạn

VPQM : Viêm phế quản mạn

nhân tâm phế mạn

18

3.2 Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở

đối tượng nghiên cứu

4.2 Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở

đối tượng nghiên cứu

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính 27 Bảng 3.2 Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu 28 Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu 28

Bảng 3.8 Liên quan giữa hen phế quản và tăng áp động mạch phổi 32

Bảng 3.10 Liên quan giữa áp lực mạch phổi và giới trong nghiên cứu 33 Bảng 3.11 Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to 33 Bảng 3.12 Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi 34 Bảng 3.13 Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù 34 Bảng 3.14 Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phản

hồi gan tĩnh mạch cổ

35

Bảng 3.15 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái 35 Bảng 3.16 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải 36 Bảng 3.17 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành 36 Bảng 3.18 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải 37

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Trang Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu 27 Biểu đồ 3.2 Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 29 Biểu đồ 3.3 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa

đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi

(ALTTĐMP)

38

Biểu đồ 3.4 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan áp lực

động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải

39

Biểu đồ 3.5 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu động

mạch phổi (ALTTĐMP)

40

Biểu đồ 3.6 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu

động mạch phổi (ALTTĐMP)

41

Biểu đồ 3.7 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: còn gọi là thành sau thất phải thì

tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)

42

Biểu đồ 3.8 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm

trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)

43

Biểu đồ 3.9 Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động

mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)

44

Biểu đồ 3.10 Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động

mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống

45

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30] Tâm phế mạn là toàn bộ

cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28] Do các rối loạn chức năng phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi nên tâm phế mạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là biểu hiện chung nhất Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh mà tăng áp lực động mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải [30]

Theo Vogt P và Tuttner J (1977), tử vong do tâm phế mạn chiếm tỷ lệ 0,9 - 12,3% tử vong nói chung và 25% tử vong do suy tim mạn tính [17]

Ở Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai - Hà Nội, tử vong

do tâm phế mạn chiếm 8,4% trong tổng số tử vong về bệnh tim mạch [12], [38]

Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng về mặt huyết động rất thường gặp trong lâm sàng và xuất hiện sớm trước khi có biểu hiện suy tim phải

Vì vậy, đánh giá được áp lực động mạch phổi là một dữ kiện rất cần thiết với người thầy thuốc, để từ đó có thể tiên lượng mức độ nặng nhẹ của bệnh và quyết định phương pháp điều trị thích hợp Để đánh giá tăng trực tiếp

áp lực động mạch phổi có thể sử dụng phương pháp như thông tim và gián tiếp như chụp X quang tim phổi, điện tim tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp này thay đổi tuỳ từng nghiên cứu [41] Hiện nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp

lực động mạch phổi và có thể chẩn đoán được tăng áp lực động mạch phổi ngay từ giai đoạn sớm trước khi có biểu hiện của suy tim phải [21]

Hiện nay, ở nuớc ta còn ít các công trình nghiên cứu đề cập đến tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn (nguyên nhân, mức độ tăng, phương pháp đo…) cũng như mối mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi

và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn Vì

vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và

biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau:

1 Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim

2 Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Cấu trúc động mạch phổi

Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau:

- Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được

- Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài cùng của thành mạch

Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng lá chun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch) Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽ biến mất Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn và cấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 50 mmHg Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ

đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít Khi đứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống

và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30]

1.2 Áp lực động mạch phổi

Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi (Nói chung là áp lực mao mạch phổi bằng áp lực nhĩ trái) và áp lực động mạch trong tuần hoàn phổi (Tích của cung lượng tim và sức cản động mạch phổi [41], [45]

PAP = PCP + ( QxR) PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi

sau đó là Cournand đã hoàn chỉnh thêm kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải

và các động mạch vào năm 1941

Những số liệu gần đây nhất (1994) nghiên cứu về trị số đo áp lực động mạch phổi của người bình thường qua phương pháp thông tim của Socherlant (The heart 1994: 121) đã được công bố như sau:

Tên tác giả nghiên cứu ALTTĐMP (mmHg) Phương pháp đo

Vũ Minh Thục và Đinh

Hệ thống tuần hoàn phổi luôn có một áp lực tương đối thấp Khi gắng sức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cung lượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi còn chưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổi cũng được căng ra

Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạch phổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức Hoặc theo Braunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25 mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61], [62]

1.3 Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi

Tuần hoàn phổi có đặc điểm sau:

Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thông khoảng 400 - 500ml

Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực của mao mạch phổi bình thường từ 6 đến 8 mmHg và lớp cơ của các động mạch nhỏ ở phổi lớp này co thắt rất yếu

Ở người bình thường áp lực trung bình động mạch phổi thấp 12 mmHg

và sự chênh lệch giữa áp lực trung bình của mao mạch và của động mạch phổi thường dưới 10 mmHg [23]

Trong trạng thái sinh lý, áp lực duy trì ở trong lưới mạch phổi chịu ảnh huởng của hai yếu tố chủ yếu: Lưu lượng máu ở phổi và sức cản của hệ thống mạch phổi, hai yếu tố này phối hợp với nhau để đảm bảo một tình trạng sức khỏe thăng bằng tương đối bền vững [23]

* Lưu lượng máu ở phổi

Bình thường lưu lượng máu chỉ đóng vai trò thứ yếu ít quan trọng hơn trong việc hình thành áp lực động mạch phổi Khi lưu lượng máu ở phổi tăng lên gấp hai, ba lần thì áp lực động mạch phổi vẫn không thay đổi gì đáng kể Điều này là do các mạch máu bình thường ở phổi có một khả năng giãn rất lớn Khả năng này phụ thuộc vào tính chất đàn hồi của thành mạch, khi tăng lưu lượng sẽ làm tăng lưới mạch phổi bằng cách mở các vùng không chức năng hoặc bằng cách giãn nở các mạch máu chức năng Trên cơ sở theo dõi được trên người bình thường khi gắng sức Nhưng khi đã đạt tới các giới hạn tối đa của sự giãn nở do tăng quá mức khối lượng máu ở trong động mạch hoặc do tổn thương của thành mạch thì hệ thống mạch máu sẽ trở nên một bộ máy cứng đờ và mỗi khi có tăng lưu lượng máu, tăng sức cản dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi [23]

* Sức cản của hệ thống mạch phổi

Sự hình thành một chướng ngại đối với dòng máu sẽ làm sức cản của mạch tăng lên, đó chính là cơ chế chủ yếu của tăng áp lực động mạch phổi, sức cản mạch được tính bằng cách tìm hiệu số áp lực giữa hai điểm

Sức cản toàn phần động mạch phổi bình thường khoảng 200 - 350 dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s

Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế:

+ Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi

+ Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạch phổi trong các bệnh tim trái Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phế nang Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnh tim bẩm sinh có shunt trái - phải)

* Phân loại theo sinh lý bệnh:

- Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao mạch phổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do phối hợp tất cả các yếu tố này

- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi

là tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch

- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch

Có thể chia ra làm 3 nhóm:

- Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của nhĩ trái và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch phổi mà không có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - mao mạch phổi

- Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường nhưng có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch

Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi:

+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăng động” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái - phải lớn và có lưu lượng phổi cao

+ Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnh tim tiên thiên có luồng thông nhỏ hoặc đổi chiều, hoặc tâm phế mạn

- Tăng áp lực động mạch phổi kết hợp: Ở đây có tăng áp lực mao mạch phổi đồng thời có tăng độ chênh lệch áp lực động mạch – mao mạch Các thể này thường gặp trong các bệnh tim trái và hiếm hơn ở các bệnh tim tiên thiên

có luồng thông trái - phải lớn [23]

1.4 Nguyên nhân và cơ chế tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn

1.4.1 Nguyên nhân tâm phế mạn

Tổ chức Y tế thế giới (WHO,1961) xếp loại nguyên nhân tâm phế mạn như sau:

* Bệnh tiên phát của đường hô hấp và phế nang:

- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn co giãn phế nang hoặc không

- Hen phế quản

- Giãn phế nang không do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản

- Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả:

+ Lao xơ phổi

+ Bệnh bụi phổi

+ Giãn phế nang

+ Bệnh viêm phổi khác

+ Bệnh xơ hóa kén ở phổi

- Bệnh u hạt và thâm nhiễm phổi (grnulomatose du poumon)

+ Sarcoidosis: Bệnh của hệ thống liên võng nội mạc, nhiều hạch ở 2 rốn phổi

+ Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa

+ Bệnh Berillium (nhiễm Berili gây nhiễm phế nang)

+ Bệnh u hạt có tế bào ái toan (Gramlome eosinophile, bệnh của xuơng

sọ, xương hàm và xương đùi)

+ Bệnh viêm phổi ác tính

+ Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie) Bệnh luput ban đỏ hệ thống

+ Bệnh viêm da, cơ

+ Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire)

+ Cắt bỏ phổi

+ Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi

+ Bệnh thiếu oxy do độ cao

* Bệnh tiên phát làm tổn thương đến bộ phận cơ học của hô hấp

- Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác

- Cắt ép xương sườn

- Dày dính màng phổi nặng

- Suy nhược thần kinh cơ mạn tính

- Bệnh béo bệu và giảm thông khí phế nang

- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân

* Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi

+ Rối loạn tuần hoàn phổi

+ Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3

- Ngoài các yếu tố đã nêu trên, tăng áp lực động mạch phổi còn có thể

do một số nguyên nhân khác như đa hồng cầu (làm tăng độ nhớt của máu, do

đó làm tăng sức cản của dòng chảy trong lưới mạch phổi) hoặc là tăng áp lực trong lồng ngực Đặc biệt, trong thì nở ra của các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể do nghẽn mạch phổi, do phá huỷ lưới mạch phổi, do hẹp lòng mạch phổi

Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi mà người ta không tìm thấy một nguyên nhân nào cụ thể Những trường hợp này người ta gọi là tăng

áp lực động mạch phổi tiên phát [41]

- Ở Việt Nam, những nguyên nhân tăng áp lực động mạch phổi hay gặp (theo Đặng Văn Chung) [22]:

+ Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%)

+ Lao xơ phổi (15,5%)

Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi Nguyên nhân quan trọng nhất gây co thắt tiểu động mạch phổi là thiếu oxy ở các phế nang Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch

là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm oxy tổ chức

Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân áp Oxy (PaO2) phế nang và khi PaO2 phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì

độ bão hoà oxy động mạch có thể thấp hơn 75% Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi [26]

Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếu oxy tổ chức hoặc do suy tim…[26]

phần Tăng CO2 Thiếu oxy máu

Co thắt tiểu động mạch

phổi

Co thắt tiểu tĩnh mạch

phổi Suy hô hấp

Sơ đồ 1.1 Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong tâm phế mạn [26]

* Sinh lý bệnh tâm phế mạn

Về phương diện tổn thương giải phẫu trong các bệnh phế quản phổi, niêm mạc phế quản bị phù nề do tiết chất nhầy hoặc do co thắt làm cho lòng phế quản hẹp lại, do đó các phế nang tương ứng kém thông khí Lúc này các phế nang giãn to, vách liên phế nang bị phá hủy và giảm tính đàn hồi, hậu quả là:

- Thể tích khí cặn tăng

- Dung tích khí cặn tăng

- Phân áp Oxy trong phế nang (PaO2) giảm

Những vùng phế nang kém thông khí thường thấy đều cả hai phổi gây một số hiệu ứng shunt, làm cho:

- Trong máu động mạch, PaO2 cũng giảm, vì vậy có hiện tượng tăng thông khí phản ứng để làm giảm bớt tình trạng thiếu O2

Bệnh ngày càng tiến triển, số lượng các phế nang kém thông khí và giảm lưu lượng máu đến để làm nhiệm vụ trao đổi khí ngày càng tăng lên, tăng thông khí phản ứng bù trừ không còn đầy đủ được nữa và PaO2, SaO2tiếp tục giảm

Cũng theo thời gian các tổn thương giải phẫu nặng thêm, lượng CO2giữ mãi trong phế nang ngày càng tăng [29]

Tăng áp động mạch phổi

Phì đại thất phải

Suy tim phải

Tăng CO2 lúc đầu còn bù trừ và tự điều chỉnh do thông khí tăng lên vì bản thân CO2 đã tăng kích thích hô hấp, nhưng khi tổn thuơng càng nhiều lúc

đó cơ chế tự điều chỉnh sẽ không còn tác dụng, PaCO2 trong phế nang tăng có thể tới 60 - 100 mmHg và kéo dài gây nên hiện tượng toan hô hấp Hiện tượng toan hô hấp này lúc đầu cũng được bù trừ do cơ chế đệm giữ cho pH không thay đổi Sau này khi CO2 tăng quá cao (85vol) hiện tượng bù trừ không còn, pH giảm 7,35 có khi tới 7

- Ngoài phế quản co hẹp, Jacobson còn nêu lên hiện tượng thông trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch phổi

Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, trước tiên gây phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh tiến triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên Theo định luật Starling thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi chống lại cản trở tống máu từ thất phải Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biên cũng tăng

- Trong các bệnh phế quản - phổi, tổn thương các động mạch nhỏ như lớp giữa của mạch (media) dày lên làm lòng mạch giảm, lớp trong (intima) bị hủy hoại do xơ, còn các mao quản không bị ảnh hưởng

Do hiện tuợng thiếu O2 nên mạch máu co lại, nguời ta có thể thử nghiệm trên mèo bằng cách cho ngửi một hỗn hợp khí có ít O2 và trên người thì thấy áp lực động mạch phổi tăng

Tuy nhiên, chưa hẳn có sự liên hệ chặt chẽ giữa áp lực động mạch phổi tăng với PaO2 giảm nhưng theo Rossier sự liên hệ với PaO2 thì chắc chắn

pH máu giảm sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi Sự phối hợp các yếu tố trên làm tăng sức cản động mạch phổi Ở người khi giai đoạn hô hấp mất bù, pH giảm sẽ làm tăng sức cản động mạch phổi [56]

Trong tắc động mạch phổi, viêm nút quanh động mạch, viêm da co

xơ cứng động mạch tiên phát (tăng áp lực tiên phát động mạch phổi) hoặc

Carcinomatose phổi, hoặc do chèn ép từ ngoài vào thuờng làm tắc 60% động mạch phổi

Trong trường hợp Block phế nang - mao quản: điển hình là bệnh Hamman – Rich (có thể chết trong vài tuần lễ) Ngoài ra còn do các bệnh khác như Sarcoidosis xơ cứng bì, lupuse ban đỏ, Proteinose phế nang

Block phế nang - mao mạch đưa đến thiếu O2 vì làm giảm trao đổi khí

ở phổi

Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, nó dẫn đến lúc đầu: Phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh tiến triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên Theo định luật Starling thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi chống lại cản trở tống máu từ thất phải Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biên cũng tăng [21]

1.5 Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi

1.5.1 Phương pháp trực tiếp

Thông tim được coi là phương pháp tốt nhất để đánh giá chức năng thất phải (phân suất tống máu thất phải) đo áp lực động mạch phổi và sức cản của mạch phổi

Ở Việt Nam, Vũ Minh Thục và Đinh Văn Tài [25] đã dùng thông tim ống nhỏ để đo ALĐMP trên 30 người bình thường, tuổi từ 23 - 43 gồm 24 nam và 6 nữ, kết quả như sau: áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP):

9 - 34 mmHg, áp lực tâm trương động mạch phổi (ALTTr ĐMP): 2 - 8 mmHg, Áp lực trung bình động mạch phổi (ALTBĐMP): 6 - 19 mmHg [17]

Trước đây ALĐMP được đo bằng phương pháp thông tim được coi là tiêu chuẩn vàng khi so sánh với các phương pháp thăm dò khác, phần lớn các tác giả đều có kết quả: ALTTĐMP < 25mmHg Tuy nhiên, ở Việt Nam ít được sử dụng bởi vì đây là phương pháp có can thiệp, gây nhiều biến chứng…

Ngày nay, siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler với những ưu điểm như: là phương pháp thăm dò không chảy máu, có thể làm đi làm lại nhiều lần, độ chính xác cao… đã ngày càng được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng để đo áp lực động mạch phổi

1.5.2 Phương pháp gián tiếp

1.5.2.1 Điện tâm đồ

Từ năm 1982 Bermard đưa ra một số tiêu chuẩn về điện tâm đồ trong

dự đoán tăng áp lực động mạch phổi [13], [34]

- P phế là quan trọng nhất: P 2 đỉnh, P nhọn P2 > P3 > P1

- Trục QRS chuyển phải > 900

- T âm ở D3 hoặc D2, D3

- Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn

1.5.2.2 Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm Doppler tim

Áp lực động mạch phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh nhân tâm phế mạn

Siêu âm tim và gần đây là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi

Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định được tăng áp lực động mạch phổi qua hình thái vận động của van động mạch phổi (mất sóng a)

Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được buồng thất phải, đo độ dày thành thất cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn Trường hợp tâm phế mạn nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào liên thất trái Tăng gánh thể tích thất phải còn làm giãn buồng thất và vách liên thất di động nghịch thường [41]

Trong những năm gần đây, với sự ra đời của các máy siêu âm hiện đại có gắn với những thiết bị Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler được

mã hóa bằng các màu đã mở ra một phương pháp thăm dò không chảy máu mới, phương pháp siêu âm Doppler tim có thể đánh giá khá chính xác áp lực động mạch phổi [25]

Trong thực hành, người ta dựa chủ yếu vào phổ Doppler của hở van 3

lá hoặc của hở van động mạch phổi để đánh giá trị số áp lực của động mạch phổi theo phương pháp sau:

Bằng cách áp dụng phương trình đơn giản của Bernoulli thông qua vận tốc tối đa của phổ Doppler thu đựợc do hở 3 lá, người ta có thể tính được

áp lực tâm thu tối đa của thất phải theo công thức:

2 ax

4 m

PVD V POD

PVD : Áp lực tâm thu của thất phải (mmHg)

POD : Áp lực tâm nhĩ phải (mmHg)

V : Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van 3 lá (m/s)

Tùy theo tình trạng suy tim lâm sàng của bệnh nhân mà người ta ước tính áp lực tâm thu của nhĩ phải sẽ thay đổi từ 5 - 15 mmHg Nói chung, để cho dễ tính áp lực tâm thu của nhĩ phải là 10 mmHg Trong trường hợp chắc chắn không có tắc nghẽn trên đường đi của động mạch phổi thì người ta coi

áp lực tâm thu của động mạch phổi chính bằng áp lực tâm thu của thất trái

Từ đây ta có thể suy áp lực tâm thu của động mạch phổi sẽ được tính như sau:

1.5.3 Đánh giá áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của

hở van động mạch phổi

Trong thực tế, khi thăm dò tình trạng hở van động mạch phổi, vận tốc đầu tâm trương và vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi sẽ liên quan tương ứng với áp lực trung bình của động mạch phổi (PAPm) và áp lực tâm trương của động mạch phổi (PAPd)

Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch phổ và thất phải sẽ là:

PAPd – PVDd = 4 x Vtélé 2

Với: PAPd: Áp lực tâm trương động mạch phổi

PVDd: Áp lực tâm trương thất phải

Vtélé: Vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi

Do đó áp lực tâm trương của động mạch phổi sẽ là:

PVPd = (4 x Vtélé 2

) + PVDd Nhưng nhìn chung áp lực tâm trương của thất phải (PVDd) được ước tính khoảng 10 mmHg Vì vậy, ta có:

- Áp lực tâm trương động mạch phổi (PAPd)

- Áp lực tâm thu của động mạch phổi ( PAPs) là:

PAPs = (3x PAPm) – (2x PAPd) PAPm: Áp lực trung bình của động mạch phổi

PAPd: Áp lực tâm trương của động mạch phổi

1.6 Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh nhân tâm phế mạn

Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên

Nghiên cứu về tăng áp lực động mạch phổi được các tác giả Chetty K.G quan tâm nghiên cứu [45]

Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Cửu Long và cộng sự (2005) qua nghiên cứu có đối chứng giữa nhóm bệnh nhân tâm phế mạn và bệnh nhân bình thường tác giả thấy không có sự tương quan giữa hình thái tim phải trên siêu âm và giai đoạn của bệnh tâm phế mạn [35]

Trong nghiên cứu của tác giả Bùi Mai Hương và cộng sự (2008) thì thấy

có sự tương quan giữa chức năng tâm trương thất phải tăng dần và mức độ nặng dần của bệnh tâm phế mạn, với p < 0,01 Tuy nhiên, các nghiên cứu cho các kết quả khác nhau vì có sự khác nhau về chỉ tiêu nghiên cứu, phương pháp nghiên cứu và cỡ mẫu nghiên cứu

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân tâm phế mạn được chẩn đoán theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa của Bộ Y tế [2], tại bệnh viện Phổi Hà Nội

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định tâm phế mạn dựa vào tiêu chuẩn:

Triệu chứng ngoại biên: phù mềm, đái ít, tím môi và đầu chi, mắt lồi, củng mạc xung huyết đỏ, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch

+ rRS ở đạo trình trước ngực phải

+ Block nhánh phải bó His (Hoàn toàn hoặc không hoàn toàn)

- Tiêu chuẩn X quang tim phổi: Bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, đường kính ngang động mạch phổi phải >16mm [2]

- Siêu âm tim:

+ Siêu âm Doppler đo áp lực động mạch phổi tăng >25 mmHg, thất phải giãn

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại trừ khỏi đối tượng nghiên cứu khi bệnh nhân mắc một trong số các bệnh như:

- Suy tim phải thứ phát sau suy tim trái

- Mắc các bệnh van tim

- Bệnh tim bẩm sinh

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: Từ tháng 11 năm 2011 đến tháng 9 năm 2012

- Địa điểm: Tại Bệnh viện Phổi Hà Nội

2.3 Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả

- Kỹ thuật chọn mẫu: chọn mẫu theo kỹ thuật chọn mẫu không xác suất (mẫu thuận tiện)

- Cỡ mẫu: 34 bệnh nhân

2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu

2.4.1 Thông tin chung

- Tím môi

- Móng tay khum

- Mắt lồi

- Phù hai chi dưới

- Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs)

- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd)

- Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs)

- Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd)

- Phân số tống máu thất phải (FAC)

- Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds)

- Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd)

* Điện tim:

- Trục điện tim

- Tần số tim

- Các biến đổi của sóng P

- Rối loạn nhịp tim

- Phì đại thất phải

2.5 Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1 Lâm sàng

Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng theo mẫu bệnh án nghiên cứu

Tiến hành: Theo tác giả Đặng Minh Trí [37]

Hình 1.1 Máy điện tim 6 cần Nikohonden

+ Phân loại biểu hiện bệnh lý trên điện tim theo mức độ và giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi (giai đoạn 1, 2, 3) [39]

* Kỹ thuật siêu âm

600 hoặc có thể nằm ngửa đầu cao hơn chân khoảng 300 Khoảng liên sườn III,

IV, V bên trái xương ức là vị trí thông thường để ghi siêu âm kiểu TM và 2D theo trục ngắn, trục dài cạnh xương ức Khi đặt đầu dò ở mỏm tim ghi được hình ảnh 4 buồng, các thông số cơ bản về Doppler cho các van 2 lá, 3 lá, và động mạch chủ Ở những bệnh nhân tâm phế mạn tính thường không có cửa

sổ siêu âm, thì vị trí đặt đầu dò dưới mũi ức là thích hợp Đầu dò đặt dưới mũi

ức hơi sang phải, hướng đầu dò lên trên theo hướng giữa vai trái bệnh nhân và hõm trên ức trái sẽ là hình 4 buồng tim dưới mũi ức

Hình 1.2 Hình ảnh máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200

- Đo đạc và tính toán:

Siêu âm kiểu TM (Time motion)

+ Chiều dày thành thất phải (RVAW) Bằng đường cạnh ức trục lớn hoặc dưới sườn trục lớn hoặc trục nhỏ người ta có thể đo được bề dày thành thất phải, đường thăm dò dưới sườn đặc biệt có ý nghĩa đối với các bệnh nhân

bị hạn chế cửa sổ siêu âm, ở người bình thường theo Schuster S và CS là khoảng 3mm [63]

+ Kích thước buồng thất phải: Đo vào cuối thời kỳ tâm trương (ở điểm tương ứng với sóng R của phức bộ QRS của điện tâm đồ ghi đồng thời) giữa

hướng 3 và hướng 4 Đường kính bên trong thất phải được đo từ nội tâm mạc thành trước thất phải đến nội tâm mạc mặt phải vách liên thất

+ Đo chiều dày vách liên thất thì tâm trương IVSd (Inter ventricular systolic septum)

+ Đo cùng vị trí Dd Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nội mạc mặt trái vách liên thất

+ Đo chiều dày liên thất thì tâm thu IVSs (inter ventricular systolic septum)

+ Đo cùng vị trí Ds Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nội mạc mặt trái vách liên thất

Siêu âm 2D cho thấy các mặt cắt theo trục dài và trục ngắn của tim ở các vị trí cạnh xương ức trái (Đôi khi ở cả bên phải) Vị trí ở mỏm, trên hõm

ức và ở dưới mũi ức Vì ở những bệnh nhân tâm phế mạn do bệnh lý làm giảm chức năng hô hấp nên “Cửa sổ siêu âm” không có vị trí đặt đầu dò dưới mũi ức, rất thường được sử dụng đế kiểm tra tim ở những bệnh nhân này Đo đạc các buồng tim theo thiết diện 4 buồng

+ Đo đường kính nhĩ phải cuối thì tâm trương, là khoảng cách giới hạn giữa mặt ngòai lớp nội mạc vách liên nhĩ đến mặt ngoài lớp nội mạc thành tự

do của nhĩ phải có đường kính lớn nhất (RA: Right Atrial)

+ Đo thể tích thất phải: Thực hiện theo chương trình phần mềm gắn sẵn của máy

Thông qua phổ hở van 3 lá và van động mạch phổi mà tính được áp lực động mạch phổi (đã nói ở phần trước) Qua tốc độ tối đa của phổ Doppler thu được do hở 3 lá, chúng ta có thể tính được áp lực tâm thu tối đa của thất phải theo công thức sau:

PAPs = 4Amax2 +10

PAPs: Áp lực tâm thu của động mạch phổi (mmHg)

- Thông qua phổ hở van động mạch phổi tính được áp lực động mạch phổi theo công thức:

+ Áp lực tâm trương của động mạch phổi:

PAPd = (4 x Vtélé2) + 10mmHg

+ Áp lực trung bình của động mạch phổi:

PAPm = (4 x Vproto2) + 10mmHg

+ Áp lực tâm thu của động mạch phổi:

PAPs = (3 x PAPm) – (2xPAPd)

- Đánh giá kết quả siêu âm:

Các thông số siêu âm tim:

+ Đường kính thất phải (RV)

+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs)

+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd)

+ Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs)

+ Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd)

+ Phân số tống máu thất phải (FAC)

+ Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds)

+ Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd)

Đánh giá giai đoạn tăng áp lực tâm thu động mạch phổi:

+ Giai đoạn 1: Áp lực tâm thu động mạch phổi 25 - 34 mmHg

+Giai đoạn 2: Áp lực tâm thu động mạch phổi 35 - 49 mmHg

+ Giai đoạn 3: Áp lực tâm thu động mạch phổi ≥ 50 mmHg

2.6 Vật liệu nghiên cứu

- Mẫu bệnh án nghiên cứu

- Máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200 đầu dò tần số 7.5 MHZ, tốc độ ghi hình 25m/s, các thông số được tính tự động trên máy

- Máy điện tim

- Dụng cụ khám lâm sàng: ống nghe, huyết áp kế

2.7 Xử lý số liệu

Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm EPIDATA 3.1 và SPSS 16.0

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính

Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét:

- Bệnh nhân là nam giới chiếm tỷ lệ 85,3%, nữ giới chiếm tỷ lệ 14,7%

- Bệnh nhân trong nghiên cứu có tuổi trung bình là 70  8,67

- Tuổi trung bình ở bệnh nhân nam là 69,8  8,74, ở nữ là 71,4  9,09, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0,05)

Bảng 3.2 Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu

Trong nhóm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu, thường gặp nhất là viêm phế quản mạn với 97,1%, tiền sử lao và hen phế quản ít gặp hơn với tỷ lệ lần lượt là 41,2% và 25,9%

Bảng 3.4 Triệu chứng lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu (n=34)