nhận xét giá trị của thông khí không xâm nhập bipap trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai

Do cải thiện chức năng hô hấp và khímáu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [30], tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản [33], cai máy thuận lợi, giảm số ngà

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive PulmonaryDisease) là một bệnh rất phổ biến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ởcác nước phát triển Bệnh là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên thếgiới, và sẽ là thứ 3 vào năm 2020 [38] Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng

600 triệu người mắc bệnh [34] Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm

tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện được chẩnđoán là COPD [21] Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu là bệnh lý hô hấp

và quá nửa số đó là do đợt cấp COPD [42] Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1%

số bệnh nhân nằm tại khoa hô hấp [3] và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tửvong tại khoa Hồi sức cấp cứu [8]

Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫnkhí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [31] Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽnhững đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau Bệnhnhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đãđược thông khí nhân tạo

Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) đãđược Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệtđược quan tâm trong thập kỷ vừa qua Do cải thiện chức năng hô hấp và khímáu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [30], tránh tai biến

do đặt nội khí quản và mở khí quản [33], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điềutrị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong [48], nên các phương thứcthở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên toàn thế giới, cùng với đó

là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho phương thứcnày Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụng trong điều trị đợt cấp COPD

từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thực hiện, tuy nhiên với số lượng

mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khác nhau nên kết quả cũng chưathực sự thống nhất[1],[12],[16] TKNTKXN có thể đưa những bệnh nhân đángphải đặt nội khí quản tới chỗ chỉ định muộn và đó chính là một trong nhữngnguyên nhân gây tử vong muộn tại ICU và khoa hô hấp của các bệnh nhânCOPD Vậy đâu là thời điểm thích hợp nhất để kết thúc TKNTKXN cho bệnhnhân COPD? Liệu còn có những yếu tố chưa được khảo sát nào ảnh hưởng tớikết quả điều trị bệnh nhân COPD bằng thông khí nhân tạo không xâm nhập?

Với mong muốn góp phần trả lời các câu hỏi trên, chúng tôi tiến hànhnghiên cứu đề tài:

“ Nhận xét giá trị của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của thông khí không xâm nhập BiPAP trên các bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.

2 Tìm hiểu vai trò một số yếu tố tiên lượng thành công của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Một số đặc điểm về COPD

1.1.1 Sơ lược lịch sử

COPD đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây và được hiểu

rõ hơn về cả cơ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuối thế kỷ XX Đồng thời sựnghiên cứu về COPD cũng được phát triển mạnh mẽ

Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu được dùng để thống nhất giữa thuậtngữ viêm phế quản mạn được dùng nhiều ở châu Âu và thuật ngữ khí phếthũng dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ [55]

Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức được áp dụng trên toànthế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã490-496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42-46)[64][40]

Năm 1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị COPD được hội lồng ngực

Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên toàn thế giới.Năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị vàphòng COPD và được cập nhật hàng năm [37]

1.1.2 Định nghĩa

- Theo GOLD 2006 [38]: COPD là bệnh có thể phòng và diều trị, đượcđặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liênquan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hayphân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn Những trường hợpkhông có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào COPD

- Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thểphòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không

hoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đápứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mànguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [27].

1.1.3 Dịch tễ học

Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắcCOPD trên toàn thế giới Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứngtrong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ [39] Tỷ lệ gây tử vong do COPDnăm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ

3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới Hàng năm có khoảng 3triệu người chết do COPD [37]

Năm 2000, Mỹ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâmsàng của COPD nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽnđường thở [50] Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD ở Mỹ là 32,1 tỷ USDtrong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi phígián tiếp [51] Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm là38,6 tỉ Euros [35]

Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhấtđịnh nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi làkhoảng 2 – 5 % [52], chi phí trực tiếp cho điều trị COPD vào khoảng 6000-

9000 tỷ đồng [21]

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ

- Các yếu tố liên quan đến môi trường: khói thuốc là yếu tố nguy cơquan trọng nhất gây COPD Có tới 80-90% những người mắc COPD có hútthuốc lá [40], ngoài ra còn do hóa chất và bụi nghề nghiệp, ô nhiễm môitrường, khói Diesel, bụi bông

- Yếu tố nguy cơ về gen: là sự thiếu hụt yếu tố Alpha-1 antitrysin gây tăngsản xuất các protease gây tiêu huỷ protein ở nhu mô phổi, bệnh có tính chất ditruyền.

Thiếu men Alpha-1 antitrysin nặng sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở ngườitrẻ,tỷ lệ này chiếm 1-3% số trường hợp COPD

- Yếu tố giới tính: nghiên cứu ở các nước phát triển cho thấy tỉ lệ mắc ởnam và nữ là như nhau tuy nhiên nữ giới dễ bị ảnh hưởng hơn bởi khói thuốc lá

- Yếu tố nhiễm trùng: Gây nặng bệnh, làm tăng triệu chứng và làmgiảm chức năng hô hấp

- Điều kiện kinh tế xã hội thấp kém là yếu tố nguy cơ của COPD

1.1.5 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứunhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung Hiện nay có một số giảthuyết:

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: COPD đặc trưng bởi viêm mạntính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi Tập trung các tếbào viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD8) và bạch cầu

đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hoá giảiphóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin

8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu môphổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính

- Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quantrọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục.Trong COPD cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăngprotease hoặc do giảm kháng protease Có rất nhiều protease có nguồng gốc từ

các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kếtcủa tổ chức

- Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân COPDdấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bềmặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra

do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi Đồng thờigiảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh Hậu quả là làm tăng kích hoạt cácyếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [36]

Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD thông qua sơ đồ:

Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006

Bệnh sinh COPD

Đáp ứng viêm tại phổi

Cơ chế sửa chữa

Khói thuốc lá

1.1.6 Sinh bệnh học

COPD dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới quá

trình thông khí và gây nên những hậu quả sau [14], [19]

 Tắc nghẽn đường dẫn khí

+ Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gâynên giảm lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéocăng đường dẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản , tồntại những mảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi

+ Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp

 Mệt cơ hô hấp:

Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng,cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đápứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành Ở bệnh nhân COPD do có sự tắcnghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm vòm hoành dẹt,vùng chêmgiảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu quả dẫn đến nhịp thở nghịchđảo Các cơ hô hấp phụ của thì thở vào ( Cá cơ lien sườn, cơ thang, cơ ức đònchũm, cơ ngực ) đóng vai trò chính của nhịp thở Những rối loạn mạn tính làmcho các cơ mệt mỏi

 Auto PEEP ( PEEP nội tại - intrinsic PEEP).

- Hậu quả của auto PEEP [],[6] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảmthể tích lưu thông, dẫn đến:

 Tăng công hô hấp

 Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực

 Giảm độ nhạy của máy thở

- Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hútđờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [2],[7],[12] Đây chính

là cơ sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp COPD

 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi vềmặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạtđộng của cơ thể Làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO2 Ở bệnhnhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO2,

do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòngnguy cơ ngừng thở làm tăng thêm PaCO2

 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):

Khi phế nang được thông khí ( VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn

đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q Còn khi một vùng tổ chức phổi cóhiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD

có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫnkhoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng)

 Tăng tiết đờm:

Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quảnmạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở Sự tăng tiết đờm dotăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động củakhói thuốc và các khí độc hại Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thíchtăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu

mô (EGFR: Epidermal growth factor)

 Ảnh hưởng toàn thân:

Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt

ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ timmạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khảnăng sống và tăng các biến chứng của bệnh

1.1.7 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.1.7.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi mlnước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ khôngkhí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chếbảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và

tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở [26]:

 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủyếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho Cấu trúc

nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,

vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc cóthể nuốt vào đường tiêu hoá

- Cơ chế dịch thể:

* Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có

nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khảnăng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tácdụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinhtổng hợp IgG Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM cóvai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá

và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất

* Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh

vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm:transferin, lactoferin, lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a

và C3b

* Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng

hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, CathepsinK,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô) và các yếu tố hoá ứng động

* Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ : Tế bào biểu mô phế quản và tếbào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính

và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B)

- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở cóthảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào.Rất ít các hạtđược thải ra khỏi phế nang theo cách này.

- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ vàsau đó bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bàochúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặctheo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào

1.1.7.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD

Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảmđáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triểncủa bệnh [26],[31]

 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chứcnăng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy vàcác tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo cácnút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phếquản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động vàthực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tếbào đơn nhân giảm

1.2 Chẩn đoán và phân loại giai đoạn COPD

1.2.1 Chẩn đoán COPD

 Theo khuyến cáo của GOLD 2007 [40]

Gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào trên 40 tuổi có ít nhấtmột trong các chỉ điểm sau:

- Khó thở với đặc điểm:

+ Tiến triển (nặng dần theo thời gian)

+ Khó thở tăng lên khi vận động

+ Liên tục (xuất hiện hàng ngày)

+ Được bệnh nhân mô tả “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “thiếu không khí” hoặc “thở hổn hển”.

- Ho mạn tính: có thể gián đoạn và có thể ho khan

- Khạc đờm mạn tính: bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều

có thể chỉ điểm COPD

- Tiền sử: tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc lá, bụi

và hóa chất công nghiệp, khói bếp, khói Diesel, bụi bông

Để khẳng định chẩn đoán phải dựa vào kết quả đo thông khí, tốt nhấtbằng phế dung kế thấy có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục không hoàn toàn(FEV1/FVC < 70%) Test HPPQ là một chỉ định bắt buộc ngoài việc địnhdanh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân biệt với hen phế quản

Chẩn đoán xác định COPD khi:

- Sau test HPPQ: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%

- Có hoặc không triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính

1.2.2 Phân loại giai đoạn COPD

Theo GOLD 2006, COPD được chia làm 4 giai đoạn [38]

- Giai đoạn I (nhẹ):

+ FEV1/VC < 70%.

+ FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết (TSLT)

+ Có hoặc không có triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính

- Giai đoạn II (vừa):

+ FEV1/VC < 70%

+ 50% ≤ FEV1 < 80% TSLT

+ Thường có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở)

- Giai đoạn III (nặng):

Hiện nay định nghĩa về định nghĩa đợt cấp của COPD còn chưa thống nhất

- Theo GOLD 2007 [40]: “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễnbiến tự nhiên của bệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng cơ bản ho,khó thở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và cóthể đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân trên nền COPD”

- Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính cáctriệu chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàngngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”.

M catarrhalis, H influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩnnhư A Baumanni, S maltophilia [43],[46],[23]

+ Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra,thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses

+ Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

- Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệuchứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD

1.3.2.2 Nguyên nhân thứ phát

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn

- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu

- Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi tự phát

- Phẫu thuật

- Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng.

1.3.3 Triệu chứng lâm sàng

1.3.3.1 Triệu chứng cơ năng

- Ho mạn tính: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày),hiếm khi chỉ xảy ra vào ban đêm Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiếntriển của COPD Ho mạn tính là một trong những chỉ điểm quan trọng để xemxét chẩn đoán COPD [39]

- Khạc đờm mạn tính: thường khạc đờm dính sau cơn ho, khạc đờmtrên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục Lúc đầuthường ho, khạc đờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, sốlượng ít (< 60 ml/24 giờ)

Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là

sự hoá mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và được chỉđịnh dùng kháng sinh Theo Stockey R.A và CS (2000), trong đợt cấp COPDcấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ [59]

- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và thương gặp nhất với cácđặc điểm: tiến triển; liên tục; tăng lên khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hôhấp hoặc khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc, bụi và hoá chất,khói bếp, bụi bông [22]

Phân loại mức độ khó thở theo MRC dyspnea scale [53]:

Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều

Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc

Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi

- Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.

- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thườngkéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấpphụ, co rút khoảng liên sườn

- Gõ ngực vang

- Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâmthu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức Bìnhthường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg

- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp

- Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân

- Giai đoạn cuối của COPD thường hay có biến chứng sau:

+ Đợt cấp COPD

Chẩn đoán mức độ suy hô hấp cấp [16]

1.3.4.1 Thăm dò chức năng hô hấp

 Đo chức năng thông khí:

Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá kháchquan sự tắc nghẽn lưu lượng thở Đây là một phương pháp tốt nhất để pháthiện và theo dõi COPD thông qua theo dõi chỉ số FEV1 và FEV1/FCV theochuỗi Người ta nhận thấy rằng khi FEV1 giảm xuống dưới 1 lít thì có khoảng50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [15],[17],[49]

Trong COPD, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

 Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

 Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽgiảm khi bệnh tiến triển nặng.

 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chếbởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ranhanh)

 Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% [27], [40] nhưng có trường hợp FEV1

và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnhnên tỷ số thường được dùng là FEV1/VC [15]

sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không

G

A Dung tích toàn phần

B Thể tích khí dự trữ hít vào

C Thể tích khí lưu thông

D Thể tích khi dự trữ thở ra

E Thể tích khí cặn

F Dung tích sống

G Dung tích khí cặn

cơ năng

Thông thường PaO2 giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giaiđoạn nặng của bệnh [41]

Trong đợt cấp, bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO2 < 60 mmHg và/hoặcSaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2 > 45 mmHg

Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,36) kết hợp với tăng PaCO2 máu (45

-60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy

1.3.4.2 Chẩn đoán hình ảnh [19]

 Xquang phổi chuẩn:

X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán COPD nhưng có giá trị trongchẩn đoán phân biệt COPD với các bệnh có triệu chứng tương tự, để theo dõi

và phát hiện các biến chứng của COPD Các bất thường trên phim X.quangphổi thẳng hay gặp trong COPD là:

 Hội chứng viêm phế quản:

+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hìnhtròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban

+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: là hình ảnh của viêm mạn tính và xơhoá nhẹ

 Hội chứng giãn phế nang:

+ Dấu hiệu căng giãn phổi

+ Giảm tuần hoàn phổi

+ Hình ảnh bóng khí

 Hình ảnh mạch máu:

Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:

+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kếthợp với hình ảnh căng giãn phổi.

+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờkhông đều khó xác định

+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trongkhi các mạch máu ngoại vi thưa thớt

+ KPT trung tâm tiểu thuỳ

+ KPT đa tiểu thuỳ

Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block nhánhphải, trục phải (> 1100), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải.

 Xét nghiệm alpha-1 antitrysin:

Làm xét nghiệm này khi COPD xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền

sử gia đình bị COPD

1.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD

Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương được áp dụng đầutiên trong thực tế lâm sàng từ năm 1930 cho bệnh nhân phù phổi cấp Đầunhững năm 60 của thế kỷ trước, thông khí nhân tạo áp lực dương đã được sửdụng rất có hiệu quả cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ Đến những năm

1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng chochứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea) Thông khí nhântạo không xâm nhập áp lực dương đã phát triển nhanh chóng [13] Các nghiêncứu về sau này đó khẳng định hiệu quả và vai trò quan trọng của TKNTKXN

áp lực dương cho các bệnh nhân suy hô hấp mạn tính Sau đó dần dần được ápdụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp[54] Năm 1987, Meduri và cộng

sự đó áp dụng thành công điều trị đợt cấp COPD Hiện nay máy thở khôngxâm nhập áp lực dương đã được sử dụng rộng rãi cho các bệnh nhân suy hôhấp cấp và ngày càng trở thành một trong các phương tiện không thể thiếu đểhồi sức hô hấp tại các khoa hồi sức cấp cứu, khoa hô hấp

Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương sẽ hỗ trợ thông khícho bệnh nhân bằng cách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnhnhân, làm tăng áp lực xuyên thành phổi và làm nở phổi Thì thở ra là thụ động

do lực đàn hồi của phổi và do các cơ thở ra Trong TKNTKXN, luồng khí đi

vào đường thở và phổi bệnh nhân không qua ống nội khí quản hoặc mở khíquản mà thông qua mặt nạ mũi hay mặt nạ mũi miệng [5].

1.4.1 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương: [7]

 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở

ra Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng nhưcác phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăngoxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dùrằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thểgây ra những tác dụng không mong muốn [13] Không những vậy, bằng việcgiảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làmtăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưutiên khi điều trị phù phổi cấp do tim Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng

về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhânđợt cấp COPD

Sơ đồ 3: Sơ đồ dạng sóng thở CPAP

Thở ra Thở vào

0

Áp lực đường thở

CPAP

Thời gian

 BiPAP (Bilevel positive airway pressure):

- Nguyên lý hoạt động:

Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation –PSV) Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độclập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra [5] Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào,máy sẽ nhận cảm sự thay đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp mộtluồng khí sao cho đạt tới một áp lực thở vào định trước (IPAP) Cuối thì thởvào, khi máy thở cảm nhận được sự giảm về dòng khí thở tới một giá trịngưỡng, áp lực đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra và duy trì một áp lựcdương suốt thì thở ra

- Tác dụng của BiPAP trong điều trị SHH do COPD:

Làm tăng thông khí phế nang: do đó làm trao đổi khí ở phổi, hệ quả là

giảm tần số thở, tăng thể tích khí lưu thông, nhưng không làm thay dổi tỷ lệV/Q

Giảm công hô hấp: Do duy trì một áp lực ương ở thì thở ra làm tái vận

động vùng phổi kém thông khí, giảm Auto PEEP, bệnh nhân sẽ giảm nỗ lựchít vào để trigger máy thở Đồng thời EPAP còn làm tăng thải khí thở ra quacổng thở ra ở Mask Mặt khác áp lực hỗ trở thì thở vào cũng góp phần làmgiảm công hô hấp

Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyết thường có tăng tiền gánh nên EPAP không làm giảm cung lượng tim mà còn

có tác dụng làm giảm áp lục thường xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nênlàm tăng cung lượng tim

Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: do TKKXN BiPAP không

làm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp

So với phương thức CPAP, BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấpCOPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn [62] Tuy nhiên CPAP lại đượcnhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trong điều trị phù phổi cấp do tim dogiảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [58].

Cơ chế tác dụng cua TKNH BiPAP trong điều trị SHHC do COPD

Tổn thương PN Tiết dịch lòng PN

↓ VA/Q

Co thắt PQ Tăng tiết đờm Viêm phế quản

IPAP

Tim mạch không ổn định (Hạ huyết áp, loạn nhịp, nhồi máu cơ tim)

Có rối loạn tri giác.

Tăng tiết đờm giãi nhiều.

Mới phẩu thuật vùng đầu mặt và đường tiêu hóa.

+ Giải thích cho bệnh nhân rõ về phương pháp: Hướng dẫn tỉ mỉ để

bệnh nhân hợp tác tốt

+ Để bệnh nhân tư thế đầu cao 45 o so với giường.

+ Chọ Mask phù hợp với bệnh nhân: Mask mũi ít khoảng chết, dễ chịu

và thuận tiện hơn Mask mũi miệng

+ Gắn dây giữ Mask và cố định cho bệnh nhân, tránh quá chặt.

+ Gắn máy đo oxy mạch đập cho bệnh nhân.

+ Nối Mask với máy thở và bật máy: chú ý kiểm tra kỹ ống nối tránh rò

khí, chỉnh lại Mask nếu cần

+ Cài đặt thông số máy thở [60],[63]:

- Phương thức S/T

- Áp lực thở vào (IPAP):

Đặt mức ban đầu 10cmH2O, sau đó điều chỉnh theo mức đáp ứng củabệnh nhân, mỗi lần tăng hoặc giảm 1cmH2O, tối đa là 20 cmH2O không nêntăng quá cao vì sẽ làm tăng thông khí quá mức gây tình trạng căng giãn phổisinh ra tác dụng không mong muốn

- Áp lực hỗ trở: PS = IPAP – EPAP

- Vt: với bệnh nhân COPD có tắc nghẽn đường thở và trên nền

suy hô hấp mạn tính nên mức ban đầu là 7- 10ml/kg, tránh đặt quá caogây tình trạng tăng thông khí

- Cài đặt FiO2:

sao cho mức SpO2 >90% nhưng cũng không nên tăng quá 96% vì ở bệnhnhân COPD trung tâm hô hấp nhạy cảm hơn với nồng độ oxy , kém nhạy cảmvới nồng độ CO2 nên nồng độ oxy cung cấp quá cao sẽ làm tăng nồng độ CO2gây ức chế trung tâm hô hấp thường đặt FiO2 ban đầu 0,6

- I/E: là tỉ lệ thở ra: thở vào, mức ban đầu là 0.3

+ Theo dõi trong quá trình TKKXN: Tình trạng bệnh nhân, mạch, nhịp

thở, HA, SpO2, rò khí, các biến chứng như TKMP, chướng hơi, rối loạn huyếtđộng… để kịp thời điều chỉnh

- Tiêu chuẩn ngừng TKKXN BiPAP:

Bệnh nhân được ngừng thở BiPAP khi nhịp thở < 25lần/phút, nhịp tim

<110 ck/phút, PaO2 > 65mmHg và pH > 7,35 khi thở tự nhiên mà không nặnglên sau 24 giở

- Tiêu chuẩn thất bại: Cần TKXN khi có các dấu hiệu sau:

* Bệnh nhân vật vã, kích động, hôn mê.

* Tăng nhịp thở > 35lần/phút

* Mạch > 120 lần/phút, HA < 80 mmHg

* SpO2 < 85% dù đã chỉnh FiO2 > 60%

* Có rối loạn nhịp tim

Sơ đồ 4: Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP

1.4.2 Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản.

0

IPAP EPAP

Thở ra Thở vào

Thời gian

Áp lực đường thở

0

Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh đượccác biến chứng của thông khí nhân tạo xâm nhập [16] Tuy TKNTXN hiệuquả hơn và chắc chắn hơn, nhưng ống nội khí quản lại có nguy cơ gây ra cácbiến chứng do bản thân ống [8], do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở,hoặc biến chứng khi rút ống nội khí quản Do không dùng ống nội khí quản,thông khí nhân tạo không xâm nhập có thể tránh được các biến chứng này nếutuân thủ tốt chỉ định và các quy trình kỹ thuật TKNTKXN vẫn giữ cho đườngthở nguyên vẹn, duy trì cơ chế bảo vệ của đường thở và cho phép bệnh nhân

ăn đường miệng, nói, ho và khạc đờm [12] Các nghiên cứu gần đây đó chứngminh TKNTKXN đó giảm được biến chứng nhiễm trùng của TKNT[9],[65],gồm cả nhiễm trùng bệnh viện và viêm xoang Hơn nữa, TKNTKXN có thể

áp dụng ở các nơi không phải khoa hồi sức cấp cứu, với điều kiện là phải cócác hỗ trợ về hô hấp và có đội ngũ nhân viên đảm bảo được chăm sóc bệnhnhân đầy đủ

Tuy vậy, TKNTKXN cũng có những hạn chế nhất định, trước hết là ởchỗ cần phải tuân thủ nghiêm ngặt chỉ định, nếu lạm dụng có thể dẫn đếnnhững hậu quả nặng nề TKNTKXN đòi hỏi một sự hợp tác cao của bệnhnhân nên khó thực hiện đối với những bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc tăng tiếtđờm Phương thức này cũng không thực hiện được đối với những bệnh nhân suy

hô hấp nặng, tăng tiết đờm, rối loạn huyết động, chấn thương hay mới phẫu thuậthàm mặt Bên cạnh đó, tiến hành TKNTKXN đòi hỏi một sự theo dõi rất tíchcực với đội ngũ chuyên môn có tay nghề cao và kinh nghiệm thực hành

1.4.3 Tác dụng phụ và các biến chứng thông khí nhân tạo không xâm nhập

- Các biến chứng do mặt nạ: thông khí không xâm nhập qua mặt nạ cóthể gây các biến chứng nhỏ, thường không nguy hiểm mà chủ yếu là gây khóchịu cho bệnh nhân như:

 Đỏ da vùng tiếp xúc với mặt nạ, loét sống mũi

 Rò khí

- Các biến chứng liên quan đến áp lực và lưu lượng khí:

 Xung huyết niêm mạc mũi, đau tai, đau xoang, khô mũi miệng, chảynước mắt

 Chướng hơi dạ dày

 Tràn khí màng phổi

Những biến chứng khác: Viêm phổi liên quan đến máy thở, rối loạn huyết động

1.4.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD

1.4.4.1 Hiệu quả từ các nghiên cứu

TKNTKXN đã được Meduri lần đầu tiên áp dụng vào điều trị đợt cấpCOPD năm 1987 và từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này.Bệnh nhân đợt cấp COPD không đồng nhất về mức độ suy hô hấp trong cácnghiên cứu về TKNTKXN nên kết quả điều trị rất khác nhau Các nghiên cứukhông đối chứng cho thấy tỷ lệ thành công từ 58 - 93% Trong một nghiêncứu có sử dụng nhóm chứng lịch sử, Brochard và cộng sự [33] nhận thấy bệnhnhân COPD được TKNTKXN qua mặt nạ mặt giảm được 65% trường hợpphải đặt NKQ, và giảm thời gian năm viện so với nhóm chứng Hơn thế nữa,bệnh nhân điều trị với TKNTKXN được cai máy nhanh hơn và thời gian nằmtại ICU ngắn hơn so với nhóm chứng [29] Bott và cộng sự nghiên cứu 60bệnh nhân đợt cấp COPD chia hai nhóm, TKNTKXN và điều trị quy ước tỉ lệ

tử vong giảm từ 30% ở nhóm chứng xuống còn 10% ở nhóm được điều trịbằng TKNTKXN

Theo nghiên cứu can thiệp có kiểm chứng tại nhiều trung tâm độc lập vềTKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD, cho thấy lợi ích của việc sử dụngTKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD là rất rõ ràng, tỉ lệ thành công là rấtlớn khoảng 80 – 88%[40] TKNTKXN làm giảm rõ rệt tỉ lệ tử vong, tỉ lệ đặtNKQ, tỷ lệ thất bại điều trị, biến chứng, thời gian nằm viện và tình trạng khímáu[45],[57] Mặc dù TKNTKXN làm giảm việc cần thiết của đặt nội khíquản, nhưng không phải luôn như vậy Trong một số trường hợp đặc biệtTKNTKXN sẽ thất bại mặc dù sự chịu đựng mặt nạ và đáp ứng với điều trịban đầu là rất tốt.

Theo Antony M Cross [28], trong một tổng kết 4 thử nghiệm có kiểmchứng về vai trò của TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD, trong đó sửdụng các mode TKNT khác nhau cho thấy: hai trong số 4 nghiên cứu khẳngđịnh giảm tỉ lệ đặt NKQ so với nhóm điều trị quy ước và phương thức BiPAPthành công hơn thể hiện ở sự cải thiện trao đổi khí, các thông số lâm sàng vàthời gian nằm viện so với nhóm chỉ điều trị quy ước

Như vậy, hầu hết các nghiên cứu của các tác giả ngoài nước đều nhậnđịnh tích cực về vai trò của TKNTKXN Ở Việt nam, trong một nghiên cứukhông đối chứng, Bùi Xuân Phúc [18] sử dụng phương thức thông khí haimức áp lực dương cho trên bệnh nhân đợt cấp COPD cho thấy tỉ lệ thànhcông là 62,5% Phạm văn Ngư [16] cũng thấy BiPAP làm giảm tỉ lệ đặt NKQtới 82% trong điều trị đợt cấp COPD ở 28 bệnh nhân có chỉ định đặt NKQ,Tuy nhiên, các nghiên cứu này chỉ nghiên cứu trên một số lượng mẫu nhỏ, vớicác kỹ thuật và trang bị khác nhau Bên cạnh đó việc tiến hành nghiên cứutiến cứu cũng khó tránh khỏi việc mắc phải những sai số về phía chủ quan donhóm nghiên cứu thường được quan tâm hơn, được đặt trong một điều kiện tốthơn Môi trường nghiên cứu và môi trường thực hành điều trị có khá nhiều sựkhác biệt, do đó tính thực tiễn của TKNTKXN còn cần phải được kiểm định

1.4.4.2 Thay đổi về lâm sàng và khí máu sau thông khí nhân tạo không

xâm nhập

Kramer nghiên cứu 31 bệnh nhân suy hô hấp với các nguyên nhân khácnhau, 21 trong số đó là COPD, được điều trị bằng TKNTKXN hoặc điều trịquy ước Trong số bệnh nhân COPD được điều trị bằng TKNTKXN ở nghiêncứu của họ, tần số thở và PaCO2 giảm nhanh hơn nhóm chứng ở 1 giờ đầu

sau khi điều trị và tỉ lệ đặt NKQ 9% so với 67% của nhóm chứng Tuy nhiên

sự khác nhau này chưa thật sự có ý nghĩa vì số lượng bệnh nhân quá ít Bott vàcộng sự thấy rằng nhóm TKNTKXN trong giờ đầu sau khi điều trị, PaCO2 trungbình giảm từ 65 mmHg đến 55mmHg và điểm khó thở cải thiện trong nhómbệnh nhân điều trị, trong khi không có thay đổi nào ở nhóm điều trị quy ước

- Antony M Cross [28] cũng thấy sự khác biệt về các thông số hô hấp,huyết động (nhịp thở, nhịp tim, pH, PaO2) sau 1- 6 giờ điều trị Không có sựcải thiện đáng kể về PaCO2 so với nhóm chứng Tuy nhiên, mặc dù nhịp thởgiảm nhưng không thấy có sự khác biệt về mức giảm PaCO2 trong giờ đầu saukhi điều trị giữa hai nhóm

Bên cạnh những nghiên cứu cho kết quả tích cực về TKNTKXN, cónghiên cứu đưa ra kết luận trái ngược Janet M và cộng sự [47] nghiên cứu 58bệnh nhân chia hai nhóm, điều trị quy ước và TKNTKXN qua mặt nạ mũi.Kết quả không có sự khác biệt ở hai nhóm về sự thay đổi khí máu, kết quảđiều trị và các thông số về cơ hô hấp

Các tác giả Việt nam hầu hết khẳng định lâm sàng và khí máu cải thiện

rõ ở nhóm thành công sau TKNT Theo Đỗ Minh Dương tỉ lệ thành côngchung khi áp dụng thở BiPAP cho nhóm bệnh nhân COPD trong điều trị suy

hô hấp cấp là 67.3%, lâm sàng và khí máu cải thiện sau 1 giờ [11]

1.4.4.3 Thất bại TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD và các yếu

tố dự báo.

- Sự ưu việt của TKNTKXN, đặc biệt là thở BiPAP, trong điều trị đợtcấp COPD, cụ thể là trong việc giảm tỷ lệ đặt NKQ, giảm thời gian nằm viện,giảm tỷ lệ tử vong là rất rõ nét, hơn nữa phương thức này còn có thể áp dụngngắt quãng, tránh cho bệnh nhân việc phải sử dụng thuốc an thần, giãn cơ,cho phép bệnh nhân có thể ăn uống, nói chuyện Phương thức này có thể được

áp dụng thành công ngoài ICU, bởi thế góp phần làm giảm gánh nặng vềgiường bệnh cho ICU Tuy nhiên TKNTKXN nếu bị lạm dụng có thể đưa đếnnhững hậu quả không tốt do chậm trễ trong đặt nội khí quản để TKNTXN.Một điều nữa là trong số những bệnh nhân thành công trong TKNTKXN lại

có một tỷ lệ suy hô hấp tái phát sau 48 giờ với hậu quả rất nặng nề Chính vìvậy, xác định thời điểm kết thúc thở không xâm nhập chuyển sang thở xâmnhập cho từng bệnh nhân, nói cách khác chính là tiêu chuẩn thất bại, là mộtvấn đề khó khăn Các tác giả đưa ra những quan điểm khác nhau về các tiêuchuẩn này:

 Khí máu và/hoặc pH máu xấu đi trong 1-2 giờ

 Khí máu và/hoặc pH máu không cải thiện sau 4 giờ

 Theo Vũ văn Đính, Phạm văn Ngư [16]

Khi có một trong các dấu hiệu sau:

 Tình trạng kích thích hoặc ý thức xấu đi Glasgow < 13 điểm

 Mất khả năng ho khạc, ứ đọng đờm

 Không chấp nhận đeo mặt nạ

 Huyết động không ổn định: huyết áp tối đa < 90 mmHg, rốiloạn nhịp tim phức tạp

 Sau 12 giờ lâm sàng và khí máu không cải thiện so với trướchoặc nặng thêm.

- Hiện nay các tiêu chuẩn về thời điểm kết thúc TKNTKXN còn chưa

có sự thống nhất, đặc biệt là dựa trên các thông số về khí máu, pH máu Đã cónhiều nghiên cứu tìm hiểu về các yếu tố tiên lượng thành công- thất bại củaTKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD Tuy vậy vẫn chưa đưa ra được mộttiêu chuẩn mẫu mực cho việc kết thúc TKNTKXN vì bệnh nhân COPDthường mắc kèm theo các bệnh khác như suy tim, tiểu đường… Thêm nữa,tuỳ vào nguyên nhân mất bù, điều trị tuyến trước, điều trị trong quá trình vậnchuyển dẫn đến tình trạng suy hô hấp khác nhau làm cho đáp ứng của từngbệnh nhân với TKNTKXN cũng rất khác nhau Các tác giả đưa ra rất nhiều ýkiến khác nhau về các yếu tố sau đây:

pH máu tại thời điểm nhập viện: là yếu tố đánh giá độ nặng của tìnhtrạng mất bù của hệ đệm cơ thể trong đợt cấp COPD và được sử dụngnhư một yếu tố tiên lượng tử vong Bởi vậy, nó được xem như một xuấtphát điểm để đánh giá khả năng đáp ứng của bệnh nhân đợt cấp COPDđối với TKNTKXN

Sự thay đổi về pH máu(pH) trong những giờ đầu sau TKNTKXN

Điểm APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation II score)

 PaCO2: áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch tại thời điểmtrước TKNTKXN

Sự thay đổi PaCO2 (PaCO2) trong những giờ đầu cũng được xem làmột yếu tố tiên lượng thành công

Nhịp thở: sự thay đổi về nhịp thở trong những giờ đầu sau TKNTKXN

Khả năng chấp nhận TKNTKXN

Ngoài ra, một số yếu tố khác cũng làm tăng nguy cơ thất bại như:

 Các bệnh lý đi kèm: suy tim, tăng đường huyết, tình trạng dinh dưỡng

 Tuổi cao

Tóm lại, mặc dù còn những ý kiến khác nhau về mức độ thành công củaTKNTKXN và vai trò của phương thức này đối với sự thay đổi các thông sốlâm sàng, cận lâm sàng, hầu hết các nghiên cứu đều khẳng định hiệu quả củaTKNTKXN trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD Theo GOLD 2007,đối với điều trị suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD, TKNTKXN được khuyếncáo ở mức A (Evidence A) Một số yếu tố như thời điểm kết thúc, yếu tố tiênlượng thành công còn cần được khảo sát thêm.

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu:

Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu tại khoa Hô hấp Bệnh viện BạchMai trong thời gian từ tháng 9/2008 đến tháng 9/ 2009

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân vào điều trị nội trú tại khoa Hô hấp Bệnh viện BạchMai trong thời gian nghiên cứu có các tiêu chuẩn sau:

 Được chẩn đoán là COPD:

1) Bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD trước đó tại khoa Hô hấp

2) Bệnh nhân vào khoa Hô hấp điều trị lần đầu : chẩn đoán COPD dựa vàocác tiêu chí sau đây:

- Bệnh nhân trên 40 tuổi

- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khóibụi).

- Có tiền sử ho, khạc đờm 3 tháng trong một năm và trong 2 năm liêntiếp hoặc hơn

- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, nặng dần và tăng lên khi hoạt độnghoặc có nhiễm trùng hô hấp hoặc khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ

- Được đo chức năng thông khí để chẩn đoán xác định COPD khi: Sau test HPPQ: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%

 Được chẩn đoán là suy hô hấp do đợt cấp COPD [18],[8]

Bệnh nhân COPD xuất hiện một hay nhiều triệu chứng sau:

- Khó thở nặng lên, co kéo cơ hô hấp phụ, di động bụng nghịchthường

- Tăng tần số thở > 25l/phút

- Toan hóa máu mức độ vừa đến nặng (pH ≤ 7,35), hoặc tăng khí CO2máu (PaCO2 ≥ 45mmHg)

 Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Ngừng thở

- Tim mạch không ổn định (Hạ huyết áp, loạn nhịp, nhồi máu cơ tim)

- Có rối loạn tri giác

- Tăng tiết đờm giãi nhiều

- Mới phẩu thuật vùng đầu mặt và đường tiêu hóa

- Chấn thương, bỏng vùng dầu mặt

- Chảy máu đường tiêu hóa trên

- Mất phản xạ ho và nuốt

- Bệnh nhân không hợp tác

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu.

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện

Cỡ mẫu: Dự kiến 40 bệnh nhân

2.2.3 Tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị

- Thành công: không phải đặt NKQ, Bệnh nhân được ngừng thở BiPAP khinhịp thở < 25lần/phút, nhịp tim <110 ck/phút, PaO2 > 65mmHg và pH > 7,35khi thở tự nhiên mà không nặng lên sau 24 giở

- Thất bại: phải đặt NKQ để TKNTXN khi có các dấu hiệu sau:

* Bệnh nhân vật vã, kích động, hôn mê

* Tăng nhịp thở > 35lần/phút

* Mạch > 120 lần/phút, HA < 80 mmHg

* SpO2 < 85% dù đã chỉnh FiO2 > 60%

* Có rối loạn nhịp tim

Thất bại muộn khi suy hô hấp tái phát sau bỏ máy 24h, phải can thiệpbằng thở máy xâm nhập

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu:

Tất cả các số liệu được thu thập thông qua mẫu bệnh án nghiên cứuthống nhất, thông tin từ hồ sơ bệnh án của bệnh nhân

2.2.5 Phương tiện kỹ thuật:

- Máy thở SULLIVAN - VPAP

- Mask mũi hoặc mũi miệng

2.2.6 Các bước tiến hành nghiên cứu:

 Bước 2:

- So sánh giữa nhóm thành công và nhóm thất bại về các tiêu chí đã nêu

ở trên để tìm kiếm sự khác nhau

- Sự khác nhau có ý nghĩa thống kê của các tiêu chí phát hiện được từphân tích được lượng giá cụ thể ý nghĩa của từng tiêu chí đối với khả năngthành công của thở BiPAP

2.2.7 Quy trình lắp máy thở điều chỉnh thông số máy

- Quy trình thực hiện:

+ Giải thích cho bệnh nhân rõ về phương pháp: Hướng dẫn tỉ mỉ để

bệnh nhân hợp tác tốt

+ Để bệnh nhân tư thế đầu cao 45 o so với giường.

+ Chọ Mask phù hợp với bệnh nhân: Mask mũi ít khoảng chết, dễ chịu

và thuận tiện hơn Mask mũi miệng

+ Gắn dây giữ Mask và cố định cho bệnh nhân, tránh quá chặt.

+ Gắn máy đo oxy mạch đập cho bệnh nhân.