thụ thể insulin và mối quan hệ của nó với bệnh tiểu đường

thụ thể insulin và mối quan hệ của nó với bệnh tiểu đường

TRƯỜNG ĐẠI HỌC SƯ PHẠM HÀ NỘI 2

PHÒNG SAU ĐẠI HỌC

-@ -BÀI TIỂU LUẬN

THỤ THỂ INSULIN VÀ MỐI QUAN HỆ CỦA NÓ VỚI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

PHẠM THỊ THU PHƯƠNG LỚP K14 - SINH HỌC THỰC NGHIỆM

Hà Nội, 11-2011

MỤC LỤC

Phần mở đầu Chương 1: Giới thiệu về Insulin

1.1 Cấu trúc phân tử Insulin

1.2 Vai trò sinh học của Insulin

1.2.1 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa Hydratcacbon

1.2.2 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa lipid

1.2.3 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa protein

1.2.4 Các tác động đáng chú ý khác của Insulin

1.3 Tổng hợp Insulin trong cơ thể

1.4 Điều hòa tổng hợp Insulin

Chương 2: Giới thiệu về bệnh tiểu đường

2.1 Dịch tễ học

2.2 Phân loại, nguyên nhân, triệu chứng và hướng điều trị

2.2.1 Tiểu đường typ I

2.2.2 Tiểu đường typ II

2.3 Biến chứng

2.3.1 Biến chứng ở mắt

2.3.2 Biến chứng ở thận

2.3.3 Biến chứng ở tim và mạch máu

2.3.4 Biến chứng acid hóa và tăng áp lực phân tử trong máu (Ketoacidosis and Hyperosmolarity)

2.3.5 Biến chứng của thần kinh

2.3.6 Những biến chứng ở da và nhiễm trùng

2.3.7 Những biến chứng khác

Chương 3: Thụ thể Insulin và mối quan hệ của nó với bệnh tiểu đường

3.1 Thụ thể Insulin

3.1.1 Cấu trúc

3.1.2 Hoạt tính tyrosine kinase

3.2 Điều hoà lượng đường trong máu

3.2.1 Điều hoà phân giải glycogen

3.2.2 Sự điều hoà tổng hợp glycogen

3.3 Insulin và các protein vận chuyển glucose

Phần kết luận Tài liệu tham khảo

MỞ ĐẦU

Bệnh tiểu đường là một trong những căn bệnh đe dọa nghiêm trọng tới sức khoẻ của con người Số người mắc bệnh tiểu đường đang ngày càng tăng, và đương nhiên, sẽ kéo theo sự gia tăng các biến chứng của căn bệnh này như thần kinh, xơ vữa động mạch… Người ta đã tổng kết và thấy rằng tiểu đường là nguyên nhân gây tử vong lớn thứ 2 trên thế giới (sau các bệnh về tim mạch) Điều đó đòi hỏi phải tìm ra những hướng tiếp cận mới cho việc ngăn ngừa và điều trị căn bệnh này

Nguyên nhân gây ra bệnh tiểu đường là do tác động phức tạp giữa gene và các yếu tố môi trường, từ đó dẫn tới sự bất bình thường trong quá trình điều hoà lượng glucose trong cơ thể liên quan tới những vấn đề về hormone Insulin, đây là hormone quan trọng nhất cho quá trình lưu trữ, sử dụng đường, acid amin và acid béo và duy trì lượng đường trong máu

Các hormone có thể gây ra thay đổi lớn trong chuyển hóa với nồng độ thấp là nhờ có sự hoạt động của hệ thống khuếch đại tín hiệu thông tin trao đổi chất ở màng tế bào, trong đó quan trọng nhất là các thụ thể (receptor) Mỗi hormone có một loại thụ cảm thể đặc hiệu, đối vơi Insulin ta có thụ thể Insulin Các nghiên cứu

đã chỉ ra rằng receptor màng tế bào có vai trò sinh học trong hoạt động của tế bào, trong sự nhận diện, truyền tin, tác dụng của hormone Trong khuôn khổ bài tiểu luận này tôi tìm hiểu về thụ thể Insulin và mối quan hệ của nó với bệnh tiểu đường,

hy vọng những kiến thức này sẽ cung cấp cơ sở lý thuyết cho những tìm hiểu sâu hơn của người đọc

Mặc dù trong quá trình làm tiểu luận tôi đã cố gắng thu thập và xử lý tài liệu nhưng chắc không tránh khỏi thiếu sót, rất mong được cô giáo và các bạn góp ý.Tôi xin chân thành cảm ơn

Hà Nội, ngày 10 tháng 11 năm 2011

CHƯƠNG 1 GIỚI THIỆU VỀ INSULIN

1.1 Cấu trúc phân tử Insulin

Insulin là một hormone protein do tế bào beta của tiểu đảo Langerhans trong tuyến tụy sinh ra

Phân tử protein Insulin tương đối nhỏ, có khối lượng khoảng 6000 Dalton (Da), được cấu tạo bởi 2 chuỗi polypeptide A và B Các chuỗi A và B liên kết với nhau bằng các cầu disulfua, ngoài ra còn có một cầu disulfua nữa nằm trong chuỗi

A

Hình 1: Tuyến tụy trong cơ thể người

Ở hầu hết các loài, chuỗi A bao gồm 21 amino acid còn chuỗi B có 30 amino acid Mặc dù trình tự amino acid của Insulin khác nhau giữa các loài nhưng một số đoạn nhất định của phân tử lại có tính bảo tồn cao, các đoạn đó có chứa vị trí của 3 cầu disunfua, cả 2 đầu của chuỗi A và nhánh bên của của đầu cacboxyl (-COOH) của chuỗi B Sự tương đồng trong trình tự amino acid dẫn đến cấu trúc 3 chiều của Insulin ở các loài khác nhau rất giống nhau Insulin tách chiết từ một động vật có khả năng hoạt động sinh học cao trong nhiều loài khác

Các phân tử Insulin có xu hướng tạo thành dạng dime trong dung dịch do hình thành các liên kết hidro giữa các đầu cacboxyl của các chuỗi B Ngoài ra, khi có mặt các ion kẽm, các dime Insulin liên kết tạo thành hexame Các mối tương tác này có ý nghĩa rất quan trọng trong điều trị Dạng monomer và dạng dime dễ dàng khuếch tán vào máu, trong khi đó dạng hexame khuếch tán rất kém Do đó sự hấp thụ các thuốc chứa hàm lượng hexame cao thường bị chậm và ngưng hẳn Vấn đề này đã thúc đẩy sự ra đời của một số loại Insulin giả tái tổ hợp Loại chất đầu tiên như thế được bán trên thị trường là Insulin lispro, phân tử chất này có trật tự Lysin

và Prolin trên đầu cacboxyl của chuỗi B bị đảo ngược Sự cải biến đó không làm mất khả năng gán với thụ thể của Insulin nhưng làm giảm tối đa khuynh hướng hình thành dạng dime và hexame

Hình 2: Cấu trúc phân tử Insulin

1.2 Vai trò sinh học của Insulin

Insulin là một trong những hormone điều hòa nồng độ glucose trong máu Chức năng cân bằng nội môi và năng lượng sinh học này cực kỳ quan trọng bởi vi glucose là nguồn nhiên liệu chính của hô hấp tế bào và nguồn khung cacbon quyết định cần cho tổng hợp các chất hữu cơ Cân bằng trao đổi chất phụ thuộc vào việc

duy trì glucose máu ở gần một điểm ổn định, khoảng 90 mg/ml ở máu người (theo Campbell).

1.2.1 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa Hydratcacbon

Glucose được giải phóng từ tinh bột, saccharose, v.v nhờ thủy phân khi tiêu hóa thức ăn, sau đó được hấp thu vào máu ở ruột non Nồng độ glucose cao trong máu kích hoạt sự giải phóng Insulin và Insulin hoạt động trong các tế bào khắp cơ thể nhằm thúc đẩy sự hấp thu, sử dụng và dự trữ glucose Tác động của Insulin lên trao đổi glucose thay đổi tùy theo mô đích

Các phân tử Insulin tuần hoàn trong dòng máu cho tới khi chúng gắn với thụ thể của chúng trên màng tế bào Khi đó phức hệ thụ thể - Insulin khởi phát một chuỗi truyền tín hiệu mang thông tin được phát ra bởi Insulin: chuyển glucose ra khỏi huyết tương Trong một loạt các đáp ứng tế bào do sự hoạt hóa của Insulin gây ra thì chìa khóa trong trao đổi chất glucose là bước làm tăng sự hoạt động của protein vận chuyển glucose GLUT4 glucose transporter Nhờ sự vận chuyển thuận lợi glucose vào trong tế bào, các GLUT4 đã loại glucose ra khỏi dòng máu một cách hiệu quả Những thay đổi như vậy kéo dài từ vài phút đến vài giờ GLUT4 có mặt trên màng tế bào của nhiều loại mô trong cơ thể như mô cơ xương (đốt cháy glucose làm năng lượng), mô mỡ (chuyển glucose thành triglycerit để dự trữ) và

mô gan

* Làm tăng sự thoái hóa glucose ở cơ

Màng ở tế bào bình thường chỉ cho glucose khuếch tán qua nhưng rất ít (trừ khi có tác dụng của Insulin) Ngoài bữa ăn ra lượng Insulin được bài tiết ra rất ít nên glucose khó được khuếch tán qua màng tế bào cơ Khi lao động nặng nhọc, tế bào cơ đã sử dụng một lượng lớn glucose mà không cần một lượng Insulin tương ứng (lý do của nó thì chưa được rõ ràng) Khi tế bào cơ đã sử dụng nhiều glucose (vài giờ sau bữa ăn) lúc này nồng độ của g trong máu sẽ tăng lên cao, Insulin sẽ

được bài tiết ra nhiều hơn nên đã làm tăng sự vận chuyển glucose vào các tế bào cơ.

* Làm tăng dự trữ Glycogen ở cơ

Nếu sau bữa ăn mà cơ không vận động thì glucose vẫn được chuyển vào tế bào cơ Lượng glucose mà không được sử dụng sẽ được tích lũy dự trữ dưới dạng glycogen để được dùng khi cơ thể cần thiết

* Làm tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan

Một trong những tác dụng quan trọng nhất của Insulin là làm cho hầu hết glucose được hấp thụ từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành glycogen dự trữ Sau đó khi đói thì nồng độ glucose trong máu giảm xuống, tuyến tụy dẽ giảm sự bài tiết Insulin Lúc này glycogen ở gan sẽ được phân giải thành glucose và làm cho nồng

độ glucose trong máu tăng lên Cơ chế của Insulin với sự làm tăng thu nhập, dự trữ

g ở gan như sau: Insulin sẽ làm mất hoạt tính của phosphorylase của gan là enzyme phân giải glycogen thành glucose Insulin làm tăng hoạt tính của enzyme glucokinaza là enzyme phát động sự phosphoryl hóa glucose trong tế bào gan Khi glucose đã được phosphoryl hóa thì không khuếch tán qua màng để trở lại máu Vì vậy, Insulin đã làm tăng thu nhập glucose vào tế bào gan Insulin làm tăng hoạt tính của các enzyme tham gia vào quá trình tổng hợp glycogen ở gan

Khi lượng glucose được đưa vào tế bào gan quá nhiều thì chúng sẽ được dự trữ lại dưới dạng glycogen như đã nói ở trên hoặc là dưới tác dụng của Insulin thì lượng glucose thừa sẽ được chuyển thành acid béo và được chuyển đến các mô lipid để dự trữ lại

* Làm ức chế quá trình tạo ra các loại đường mới

Hình 3: Insulin điều hòa lượng glucose trong máu

Insulin đã có tác dụng làm giảm số lượng và hoạt tính của các enzyme đã tham gia vào quá trình tạo ra các loại đường mới

Insulin đã có tác dụng làm giảm sự giải phóng các amino acid từ các tế bào cơ

va từ các mô khác để vào gan Do vậy đã làm giảm các nguyên liệu của các quá trình tạo ra các đường mới Nhờ có tác dụng đó mà Insulin đã có tác dụng làm giảm nồng độ glucose trong máu

1.2.2 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa lipid

Insulin có tác động quan trọng lên quá trình trao đổi lipit Các tác động đó bao gồm:

* Làm tăng sự tổng hợp acid béo và vận chuyển acid béo đến các mô mỡ

Dưới tác dụng của Insulin, một mặt lượng glucose được sử dụng nhiều cho việc tạo ra năng lượng nên đã tiết kiệm được việc sử dụng hết sẽ được tạo thành các acid béo ở gan và được chuyển đến các mô mỡ Insulin đã làm tăng sự tổng hợp các acid béo nhờ các tác dụng sau đây:

Insulin đã làm tăng sự vận chuyển glucose vào các tế bào gan Khi mà nồng

độ của glycogen đã đạt tới mức 5 - 6 % khối lượng của gan Lúc đó có sự ức chế không cho gan tiếp tục tổng hợp glycogen nữa Tất cả lượng glucose đã được vận chuyển thêm tới gan sẽ được tạo thành pyruvat rồi thành acetyl CoA để tổng hợp thành các acid béo

Khi glucose đã được sử dụng để tạo thành năng lượng do tác dụng của Insulin thì một lượng lớn iso citrate đã được tạo thành Các ion này sẽ hoạt hóa enzyme Acetyl - CoA - Cacboxylasa là enzyme cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp các acid béo

Hầu hết các acid đã được tạo thành ở gan sẽ được sử dụng để tạo thành triglycerit là loại mỡ dự trữ Các triglycerit được đưa từ tế bào gan vào máu ở dạng lipoprotein lipaza có ở thành mạch máu của mô mỡ Enzyme này sẽ phân giải triglycerit trở lại thành acid béo và hấp thu vào mô mỡ, rồi acid béo lại được chuyển trở lại thành triglycerit

* Làm tăng sự tổng hợp triglycerit từ acid béo để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ

Insulin có 2 tác dụng sau đây:

Insulin sẽ ức chế enzyme xúc tác phản ứng phân giải triglycerit là dạng dự trữ lipid ở mô mỡ Do vậy đã làm giảm sự giải phóng acid béo vào máu

Insulin có tác dụng tăng cường vận chuyển glucose qua màng tế bào để vào tế bào lipid theo một cơ chế tương tự như vận chuyển glucose qua màng tế bào cơ

1.2.3 Tác dụng của Insulin lên quá trình chuyển hóa protein

* Lên quá trình tổng hợp và dự trữ protein

Vài giờ sau khi ăn lượng các chất dinh dưỡng được tăng lên cao trong máu

Do vậy, những glucose, acid béo và cả protein cũng được dự trữ ở mô, do đó Insulin là rất cần thiết cho quá trình này Cơ chế của Insulin với sự làm tăng dự trữ protein còn chưa được rõ rang như glucose hoặc lipid Tuy vậy, người ta đã cho rằng Insulin có các tác dụng chủ yếu sau đây:

Insulin làm tăng sự vận chuyển tích cực nhiều amino acid vào trong tế bào (valin, leucin, thyroxin ), sau đó cùng với hormone GH, Insulin đã làm tăng khả năng thu nhập amino acid vào tế bào.

Insulin đã có tác dụng lên ribosome để làm tăng sự dịch mã RNA thông tin, sau đó tạo thành các phân tử protein mới

Insulin còn làm tăng sự sao chép có chọn lọc phân tử DNA ở nhân của tế bào đích để từ đó tạo thành một lượng lớn RNA thông tin cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp các phân tử protein mới

* Ức chế sự thoái hóa của protein

Do vậy đã làm giảm tốc độ giải phóng amino acid ra khỏi tế bào

và sử dụng glucose

Hình 4: Insulin làm tăng tính thấm ion K, Mg và photphat vô cơ

1.3 Tổng hợp Insulin trong cơ thể

Insulin được tổng hợp bởi các tế bào tuyến tụy beta Các tế bào beta sắp xếp thành các bó gọi là các đảo Langerhan trong tụy insulin được tạo ra từ một phần của một protein lớn hơn để đảm bảo sự gấp nếp đúng

Hình 5: Tổng hợp Insulin trong cơ thể

Hình 6: Các bước cải biến sau dịch mã của phân tử Insulin

ANRm tiến hành dịch mã một protein gọi là preproinsulin Preproinsulin bao gồm một trình tự tín hiệu đầu amin giúp tiền chất hoocmon này đi qua màng lưới nội chất tham gia vào quá trình sau dịch mã Tại quá trình sau dịch mã, trình tự tín hiệu đầu amin không cần thiết nên preproinsulin bị thủy phân tạo thành proinsulin Sau khi hình thành 3 cầu nối disunfua một số peptitdase sẽ phân cắt proinsulin tạo insulin hoàn chỉnh và hoạt động

Hình 7: Proinsulin và insulin ở người

1.4 Điều hòa tổng hợp Insulin

Bằng cơ chế thần kinh và thể dịch

* Cơ chế thần kinh

Dưới tác dụng của những điều kiện nhất định kích thích vào thần kinh giao cảm và phó giao cảm có thể làm tăng sự bài tiết Insulin Tuy vậy hệ thần kinh thực vật ít có tác dụng trong việc điều hòa bài tiết Insulin trong trường hợp bình thường

* Cơ chế thể dịch

Với nồng độ của glucose: Nếu nồng độ glucose trong máu tăng lên cao đột

ngột gấp từ 2 đến 3 lần so với mức bình thường thì Insulin sẽ được bài tiết nhiều hơn và do đó sẽ làm tăng vận chuyển glucose vào gan và cơ cùng các mô khác để làm giảm nồng độ glucose trở về mức bình thường

Với nồng độ của amino acid: Một số amino acid (arginin, lysine ) cũng có

tác dụng đến bài tiết Insulin Nếu nồng độ của các amino acid này được tăng lên thì Insulin cũng được bài tiết ra nhiều hơn Tuy vậy, nếu chỉ đơn thuần là amino acid thì tác dụng để kích thích bài tiết Insulin yếu hơn so với tác dụng của glucose hay phối hợp với glucose

Một vài hormone tại chỗ: Do thành của ống tiêu hóa bài tiết ra như gastrin,

secretin cũng có tác dụng kích thích tổng hợp Insulin

CHƯƠNG 2 GIỚI THIỆU VỀ BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

2.1 Dịch tễ học

Tiểu đường (diabetes) là bệnh rối loạn về chuyển hóa cacbohydrat, trong đó đường trong máu không bị oxi hóa để giải phóng năng lượng mà tích tụ trong máu

ở mức cao (> 1,2g/l) gọi là tăng đường huyết

Ở Mỹ, hằng năm có khoãng 17 triệu người (6%) dân số mắc bệnh tiểu đường, gây tử vong cho 400.000 cư dân Hoa Kỳ và đứng thứ 6 trong các bệnh gây chết người Tiểu đường phổ biến nhất ở độ tuổi trên 45 tuổi, đối với những người béo phì, ít hoạt động, những người có người thân bị mắc bệnh và những người Châu Phi, Tây Ban Nha, người Mỹ bản xứ Tỉ lệ mắc bệnh ở nữ giới cao hơn nam

Tại Việt Nam, trong 4 thành phố lớn Hà Nội, Huế, Thành phố Hồ Chí Minh, Hải Phòng, tỷ lệ bệnh tiểu đường là 4%, riêng quận Hoàn Kiếm (Hà Nội) lên tới 7% Phần lớn người bệnh phát hiện và điều trị muộn, hệ thống dự phòng, phát hiện bệnh sớm nhưng chưa hoàn thiện Vì vậy, mỗi năm có trên 70% bệnh nhân không được phát hiện và điều trị Tỷ lệ mang bệnh tiểu đường ở lứa tuổi 30-64 là 2,7%, vùng đồng bằng, ven biển 2,2%, miền núi 2,1% Nếu không được phòng chống và cứu chữa kịp thời, bệnh dễ biến chứng, 44% người bệnh đái tháo đường bị biến chứng thần kinh, 71% biến chứng về thận, 8% bị biến chứng mắt

Hiện trên thế giới ước lượng có hơn 190 triệu người mắc bệnh tiểu đường và

số này tiếp tục tăng lên Ước tính đến năm 2010, trên thế giới có 221 triệu người mắc bệnh tiểu đường Năm 2025 sẽ lên tới 330 triệu người (gần 6% dân số toàn cầu) Tỷ lệ bệnh tăng lên ở các nước phát triển là 42%, nhưng ở các nước đang phát triển (như Việt Nam) sẽ là 170%

2.2 Phân loại, nguyên nhân, triệu chứng và hướng điều trị

Ở những bệnh nhân bị tiểu đường, hàm lượng glucose trong máu cao, làm tăng áp lực thẩm thấu nhưng quá trình hấp thụ glucose vào máu lại yếu Khi hàm lượng glucose cao vượt quá ngưỡng hấp thụ của thận thì cơ quan này sẽ đào thải glucose theo nước tiểu dẫn đến nước và ion cần thiết cho sự trao đổi chất qua màng

tế bào ra ngoài Có hai loại tiểu đường chính:

2.2.1 Tiểu đường typ I

Tiểu đường typ I hay còn gọi là tiểu đường phụ thuộc insulin (IDDM -Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

* Triệu chứng

Xuất hiện đột ngột, nhanh như ăn nhiều, uống nhiều, sút cân nhanh, giảm thị lực, nóng tính, mệt mỏi…thường gặp ở tuổi thanh niên (< 30 tuổi), chiếm từ 10-15% số ca

* Nguyên nhân

Các tế bào beta ở tuyến tụy bị phá hủy, dẫn đến thiếu hụt tổng lượng insulin Các tế bào này bị phá hủy có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau Do bệnh tự miễn, khi cơ thể tiếp xúc hay bị nhiễm một loại virut tiềm ẩn , chất độc…cơ thể đáp lại bằng cách tạo kháng thể chống tác nhân gây hại đó Nhưng kháng nguyên virut lại giống với kháng nguyên tế bào tuyến tụy nên kháng thể được hình thành

để chống tác nhân gây hại cũng chống lại mô tuyến tụy, gây phá hủy tế bào beta Đây là phản ứng tự miễn Các nhà khoa học đã xác định được 20 gen đóng vai trò mẫn cảm với tiểu đường typ I , mặc dù chức năng của nó còn đang được nghiên cứu

Đối với hệ tiểu đường typ I, để điều trị, chỉ cần bổ sung thêm insulin là có thể duy trì được sự sống cho người bệnh Đối với những bệnh nhân bị tiểu đường typ I không thể kiểm soát tốt đường huyết bằng các loại thuốc uống thì sử dụng liệu pháp Insulin tích cực là chìa khóa để bệnh nhân kiểm soát đường huyết của mình và ngăn ngừa các biến chứng do bệnh gây ra Liệu pháp insulin tích cực có

thể ngăn ngừa hoặc làm chậm tiến triển các biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ, đặc biệt là các biến chứng thận, mắt, tim mạch Kết quả các nghiên cứu cho thấy, liệu pháp insulin tích cực có thể: làm giảm nguy cơ bị biến chứng mắt tới hơn 75%; làm giảm nguy cơ bị biến chứng thần kinh tới 60%; và ngăn ngừa hoặc làm chậm tiến triển các biến chứng thận tới 50%.

Ngoài ra, nó còn đem lại nhiều lợi ích khác Ví dụ các bệnh nhân điều trị insulin tích cực, kiểm soát tốt đường huyết thường cảm thấy khỏe hơn, tăng cân và tăng khả năng hoạt động thể lực, làm việc

Liệu pháp insulin tích cực là một phương pháp điều trị tích cực được thiết kế

nhằm kiểm soát đường huyết của người bệnh càng gần mức của người bình thường Liệu pháp này đòi hỏi người bệnh phải tiêm nhiều mũi insulin và kiểm tra đường huyết thường xuyên hằng ngày

Về mục tiêu, các bệnh nhân điều trị insulin tích cực nhằm kiểm soát đường huyết trong mức lý tưởng là: đường huyết trước bữa ăn từ 90 – 130 mg/dL; đường huyết sau bữa ăn 2 giờ nhỏ hơn 180 mg/dL; hemoglobin A1C (chỉ số đánh giá kiểm soát đường huyết trong vòng 3-4 tháng) dưới 6,5%

Ngoài ra, theo tờ MedNews, 5/2007, một số nhà khoa học đã có một công

trình nghiên cứu về phương pháp sử dụng tế bào gốc để điều trị bệnh tiểu đường typ 1 bằng cách phục hồi chức năng của tế bào tuyến tụy beta Khi một người lần đầu tiên được chẩn đoán là mắc bệnh tiểu đường, ở người đó vẫn còn một số tế bào bêta còn khả năng thực hiện chức năng sản xuất insulin, bởi vậy các nhà khoa học tìm cách ngăn chặn sự phá huỷ tiếp theo

Những công trình nghiên cứu trước đây về các kháng thể phong toả những tế bào miễn dịch bị phá huỷ đã chứng tỏ là thành công trong một thời gian nhất định

Ở một công trình nghiên cứu mới đây, liệu pháp miễn dịch đã được kết hợp với

các tế bào gốc cấy vào bệnh nhân, xem ra đã cải thiện được chức năng của các tế

bào bêta

Ở công trình nghiên cứu này, do các nhà khoa học ở trường Đại học Sao Paulo, Braxin và Northwestern, Chicago thực hiện, các tế bào gốc đã thu được từ máu của bệnh nhân Tiếp đó, chúng được tiến hành một dạng hoá trị liệu để khỏi bị

tế bào miễn dịch tiêu diệt Sau khi các bệnh nhân được tiêm tế bào gốc, họ được theo dõi về mức độ phụ thuộc insulin và chức năng của tế bào bêta Kết quả cho thấy 13 trong số 15 bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp này đã có thể không cần phải tiêm bổ sung insulin trong khoảng thời gian từ 9 tháng đến 3 năm

Các chuyên gia cảnh báo rằng những kết quả trên vẫn còn mang tính sơ bộ

và cần phải tiến hành nhiều nghiên cứu hơn nữa Tuy nhiên, đó là một phương pháp đầy hứa hẹn, vì xem ra nó không gây ra các tác dụng phụ và do đó rất đáng được tiến hành

Phép điều trị này chỉ có công hiệu đối với những bệnh nhân mới bị mắc bệnh, bởi vì họ vẫn còn các tế bào bêta nguyên vẹn để thực hiện chức năng Các nhà khoa học cũng đang tìm kiếm các liệu pháp khác cho những bệnh nhân mắc bệnh đã lâu

Tiểu đường typ 1 nếu không được điều trị có thể ảnh hưởng đến cơ chế chuyển hóa chất béo Do cơ thể không chuyển hóa glucose thành năng lượng, nên chất béo sẽ được dùng để cung cấp năng lượng Điều này dẫn đến tăng hàm lượng các hợp chất có tính axit trong máu ( thể ketone) can thiệp vào quá trình hô hấp nội bào

2.2.2 Tiểu đường typ II

Tiểu đường typ II, còn gọi là tiểu đường không phụ thuộc insulin non-insulin-dependent-diabete mellitus

(NIDDM-* Nguyên nhân

Khi giải phẫu bệnh lý vi thể ở đảo tụy cho thấy: chỉ có 25% bệnh nhân tiểu đường có giảm tiết Insulin, 25% không giảm tiết và 50% tế bào beta tăng tiết Như vậy tiểu đường typ II đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin, hoặc phổ biến hơn là giảm

tính đáp ứng của các tế bào đích đối với insulin do một số thay đổi ở thụ thể dành cho nó ở trên màng tế bào.

* Triệu chứng

Bao gồm các triệu chứng của tiểu đường typ I, và một số triệu chứng khác như viêm da, sự hồi phục vết thương chậm hoặc khó phục hồi, thường chỉ được phát hiện bởi các triệu chứng của biến chứng, hoặc chỉ được phát hiện tình cờ khi

đi xét nghiệm máu trước khi mổ hoặc khi có biến chứng như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não; khi bị nhiễm trùng da kéo dài; bệnh nhân nữ hay bị ngứa vùng

do nhiễm nấm âm hộ; bệnh nhân nam bị liệt dương Loại tiểu đường typ II chiếm khoãng 90% số ca bị bệnh tiểu đường

Tiểu đường typ II thường xuất hiện nhiều ở lứa tuổi trên 45 Do các triệu chứng của nó xuất hiện chậm nên người bệnh có thể không nhận biết được ngay họ đang mắc bệnh Mặc khác, các nhà khoa học cho rằng có mối liên quan chặt chẽ giữa béo phì và tiểu đường typ II Khoãng 80% số người béo phì bị tiểu đường typ

II Việc chữa trị loại bệnh này phải kết hợp giữa tập luyện và chế độ ăn uống để giảm sự kháng insulin và tăng cường việc tiết insulin Chỉ dùng đủ lượng hidratcacbon cho nhu cầu cơ thể Ngoài ra, sử dụng thêm thuốc hạ đường huyết như sunfamid hay biguanid Trong trường hợp thất bại, cần phải điều trị bằng tiêm insulin đơn thuần hay phối hợp với thuốc viên uống