Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não, một số yếu tố nguy cơ và giá trị của d-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não, một số yếu tố nguy cơ và giá trị của d-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ VĂN MINH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,

HÌNH ẢNH NÃO, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ

VÀ GIÁ TRỊ CỦA D-DIMER TRONG CHẨN ĐOÁN

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2014

HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ VĂN MINH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,

HÌNH ẢNH NÃO, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ

VÀ GIÁ TRỊ CỦA D-DIMER TRONG CHẨN ĐOÁN

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO

Chuyên ngành: THẦN KINH

Mã số: 62720147 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

1.PGS TS PHAN VIỆT NGA 2.PGS TS PHẠM NGỌC HOA

HÀ NỘI - 2014

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số

liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố

trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

Lê Văn Minh

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các sơ đồ

Danh mục các ảnh

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1.TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 ĐẠI CƯƠNG 4

1.1.1 Giải phẫu tĩnh mạch não 4

1.1.2 Dịch tễ 8

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh huyết khối tĩnh mạch não 9

1.2 LÂM SÀNG 12

1.3 CẬN LÂM SÀNG 15

1.3.1 Chụp cắt lớp vi tính 15

1.3.2 Cộng hưởng từ 19

1.3.3 Chụp mạch máu não bằng kỹ thuật số xoá nền 24

1.3.4 D-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não 25

1.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 28

1.5 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨUTRONG NƯỚC VÀ NGOÀI NƯỚC 32

1.5.1 Nghiên cứu trong nước 32

1.5.2 Nghiên cứu ngoài nước 34

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 39

2.1.1 Nhóm bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não 39

2.1.2 Nhóm chứng 40

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 41

2.2.1 Nghiên cứu lâm sàng 41

2.2.2 Nghiên cứu cận lâm sàng 44

2.2.3 Các biến số trong nghiên cứu 53

2.2.4 Xử lý số liệu 54

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 58

3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA SỐ BỆNH NHÂN NGHIÊNCỨU 58 3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 61

3.2.1 Triệu chứng 61

3.2.2 Kết quả điều trị 65

3.3 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC 68

3.3.1 Số trường hợp chẩn đoán bằng các kỹ thuật hình ảnh học 68

3.3.2 Vị trí huyết khối tĩnh mạch não 69

3.3.3 Bất thường nhu mô não trên cộng hưởng từ 70

3.4.1 Các yếu tố rối loạn tăng đông nguyên phát 72

3.4.2 Các yếu tố rối loạn tăng đông thứ phát 75

3.5 ĐẶC ĐIỂM NỒNG ĐỘ D-DIMER TRONG MÁU 77

3.5.1 So sánh nồng độ trung bình D-dimer hai nhóm nghiên cứu 77

3.5.2 Thời điểm xét nghiệm D-dimer 78

3.5.3 Xác định ngưỡng chẩn đoán xét nghiệm D-dimer 78

3.5.4 Đặc điểm 5 bệnh nhân có xét nghiệm D-dimer < 302 µg/L 81

Chương 4 BÀN LUẬN 82

4.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA SỐ BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU.82 4.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 85

4.2.1 Triệu chứng và thời điểm xuất hiện 85

4.2.2 Kết quả điều trị 89

4.2.3 So sánh một số đặc điểm khác biệt ở nhóm bệnh nhân ra viện với nặng xin về và tử vong 90

4.3 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC 91

4.3.1 Các kỹ thuật hình ảnh học được sử dụng trong nghiên cứu 91

4.3.2 Vị trí huyết khối hệ thống tĩnh mạch não 92

4.3.3 Bất thường nhu mô não trên cộng hưởng từ 95

4.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO 96

4.4.1 Các yếu tố rối loạn tăng đông nguyên phát 97

4.4.2 Các yếu tố rối loạn tăng đông thứ phát 101

4.5.2 Xác định ngưỡng chẩn đoán xét nghiệm D-dimer 108

4.5.3 Đặc điểm 5 bệnh nhân có xét nghiệm D-dimer < 302 µg/L 111

KẾT LUẬN 113

KIẾN NGHỊ 115 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 2D TOF Two dimension Time of flight

2 APC Activated Protein C – Protein C hoạt hóa

16 MIP Maximum intensity projection - Hình chiếu đậm

độ tối đa

17 MPR Multiplanar reformation – Tái tạo đa bình diện

1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của nhức đầu do huyết khối tĩnh mạch

não theo phân loại Quốc tế về các rối loạn đau đầu

13

2.1 Bảng đánh giá sức cơ theo Hội đồng nghiên cứu y học Anh 42

3.2 Tuổi của bệnh nhân nghiên cứu 58

3.12 So sánh một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân ra viện và

3.19 Tỉ lệ yếu tố tăng đông nguyên phát và thứ phát trên nhóm bệnh

3.20 Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ tăng đông nguyên phát 72 3.21 Đặc điểm giảm Protein S của bệnh nhân nghiên cứu 73 3.22 Đặc điểm giảm Protein C của bệnh nhân nghiên cứu 72 3.23 Đặc điểm giảm ATIII của bệnh nhân nghiên cứu 74

3.27 Đặc điểm sau sanh trên nhóm bệnh nhân nữ 76 3.28 Đặc điểm các yếu tố nguy cơ thứ phát khác 76 3.29 Nồng độ D-dimer(µg/L) của bệnh nhân nghiên cứu 77 3.30 Thời điểm xét nghiệm D-dimer nhóm bệnh 78

3.32 Giá trị D-dimer tại ngưỡng ≥ 302 của bệnh nhân nghiên cứu 79 3.33 Giá trị D-dimer tại ngưỡng 500 của hai bệnh nhân nghiên cứu 80 3.34 So sánh một số đặc điểm khác biệt của 2 nhóm bệnh nhân tại

4.1 So sánh kết quả nghiên cứu đặc điểm lâm sàng huyết khối tĩnh

mạch não của các tác giả

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1 Nồng độ D-dimer trong máu của bệnh nhân nghiên

Sơ đồ Tên sơ đồ Trang

1.1 Hình cộng hưởng từ tĩnh mạch có chất ái từ của hệ thống

tĩnh mạch vỏ

7

1.2 Hình cộng hưởng từ tĩnh mạch có chất ái từ, có phủ màu

mô tả các xoang màng cứng phía trên

7

1.3 Hình cộng hưởng từ cắt ngang có phủ màu tương ứng với

khu vực dẫn lưu của tĩnh mạch vỏ não nông

3.1 Huyết khối xoang ngang, sigmoid và dọc trên kèm theo

nhồi máu thái dương đính phải

71

3.2 Huyết khối xoang dọc trên và nhồi máu não thùy đính hai 71

ĐẶT VẤN ĐỀ

Huyết khối tĩnh mạch não (HKTMN) là thuật ngữ chung mô tả bệnh lýhuyết khối của hệ thống tĩnh mạch não, bao gồm huyết khối xoang màngcứng và hệ thống tĩnh mạch não sâu cũng như tĩnh mạch vùng vỏ não Huyếtkhối tĩnh mạch não thường là do sự ứ trệ của máu tĩnh mạch, tăng tính đôngmáu và sự thay đổi của thành mạch do chấn thương hoặc do nhiễm trùng [6].Bệnh sẽ để lại di chứng nặng nề và tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩnđoán đúng và điều trị kịp thời Huyết khối tĩnh mạch não chiếm tỉ lệ 0,5% củabệnh đột quỵ [16] Theo một số nghiên cứu ở Anh, tỉ lệ bệnh huyết khối tĩnhmạch não là 4 phần triệu dân [82], ở các nước đang phát triển có khoảng 4,5bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não trên 10.000 dân [14] Huyết khối tĩnhmạch não được ghi nhận đầu tiên vào đầu thế kỷ 19, trong giai đoạn này việcchẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch não chủ yếu là dựa vào khám nghiệm tửthi Hiện tại, với sự phát triển mạnh mẽ của ngành hình ảnh học nên việc chẩnđoán huyết khối tĩnh mạch não không còn nhiều khó khăn như trước Tuynhiên, việc chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não thường bị bỏ sót, muộn hoặcsai do triệu chứng lâm sàng, sự khởi phát và hình ảnh học của huyết khối tĩnhmạch não rất đa dạng [16], [19], [61] Cũng chính lý do này nên huyết khốitĩnh mạch não thường chẩn đoán muộn, trung bình là 7 ngày sau khởi phátmới được chẩn đoán [19], [34]

Cho tới nay, trên thế giới cũng như trong nước, vấn đề HKTMN chưađược quan tâm nghiên cứu như những bệnh lý về động mạch não Hơn nữa,

ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê chính thức nào công bố về bệnh huyếtkhối tĩnh mạch não

Trước đây, chụp mạch máu não cản quang được xem là tiêu chuẩn vàngcho các chẩn đoán bệnh lý mạch máu, có thể mô tả chính xác hệ thống tĩnh

mạch nội sọ cũng như huyết khối xoang tĩnh mạch não Tuy nhiên, đây làphương thức xâm lấn có các biến chứng nghiêm trọng, có thể tử vong.

Trong những năm gần đây, sự ra đời của kỹ thuật chẩn đoán không xâmlấn và có độ chính xác cao như chụp cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tínhnên tỷ lệ chẩn đoán HKTMN gia tăng [34] Hiện tại tiêu chuẩn vàng cho chẩnđoán huyết khối tĩnh mạch não là sự kết hợp của chụp cộng hưởng từ thườngqui với cộng hưởng từ tĩnh mạch và nó có thể thay thế phương tiện chẩn đoánxâm lấn là chụp mạch não đồ cản quang [16], [82]

Các yếu tố tăng đông di truyền chiếm tỉ lệ khá cao ở người da trắng,chiếm 15-30% các bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch Tuy nhiên, tại các nướcchâu Á, giảm các yếu tố kháng đông tự nhiên di truyền không phải là các yếu

tố chủ yếu góp phần gây ra huyết khối tĩnh mạch như các nước phương Tây

Ở Đài Loan [19], tỉ lệ tăng đông do di truyền trên bệnh nhân huyết khối tĩnhmạch chung là 34% Hiện tại Việt nam, chưa có báo cáo đầy đủ về tỉ lệ cácyếu tố tăng đông trên bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não

Không giống như huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc thuyên tắc phổi,HKTMN không có những chỉ số lâm sàng đã được xác thực để hỗ trợ các bác

sĩ lâm sàng trong cách tiếp cận chẩn đoán HKTMN

Đo lường nồng độ D-dimer, một sản phẩm của sự thoái hóa fibrin, đãđược chứng minh là một công cụ chẩn đoán rất hữu ích trong việc quản lýbệnh nhân nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc thuyên tắc phổi D-dimer là phương pháp xét nghiệm không tốn kém và được trang ở nhiều nơi,một số nghiên cứu tiến cứu, nghiên cứu phân tích tổng hợp đã cho thấy giá trịcao trong chẩn đoán HKTMN [30], [83] Trong một tuyên bố gần đây củaHiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội đột quỵ Hoa Kỳ, các tác giả cho rằngkhi lượng D-dimer bình thường thì xác suất bị HKTMN rất thấp [76] Tuynhiên, mức độ chắc chắn và mức độ bằng chứng về các đề xuất này chưa cao,

chỉ có một vài nghiên cứu về vấn đề này, và kết quả của họ đã không kết luậnmột cách rõ ràng [23], [54] Hơn nữa, hiện nay nước ta chưa có một nghiêncứu nào công bố về giá trị của D-dimer trong chẩn đoán HKTMN Vì vậy,cần phải có những nghiên cứu tại Việt nam về giá trị của D-dimer trongHKTMN như thế nào cũng như cần có những nghiên cứu về giá trị của xétnghiệm D-dimer trong chẩn đoán HKTMN.

Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu đột quỵ não về các phươngdiện Tuy nhiên, nghiên cứu về huyết khối tĩnh mạch não vẫn còn rất ít nênchúng tôi tiến hành nghiên cứu bệnh huyết khối tĩnh mạch não nhằm cácmục tiêu sau:

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não của bệnh huyết khối tĩnhmạch não

2 Nhận xét một số yếu tố nguy cơ của bệnh huyết khối tĩnh mạch não

3 Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán

âm của xét nghiệm D-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG

1.1.1 Giải phẫu tĩnh mạch não

Các tĩnh mạch của hệ thống não bộ có đặc điểm là thành tĩnh mạchmỏng, không có mô cơ và không có van như những tĩnh mạch khác [52].Máu từ não được các tĩnh mạch não dẫn lưu rồi đổ vào các xoang màngcứng sau đó vào tĩnh mạch cảnh trong Các tĩnh mạch não bao gồm banhóm quan trọng là các tĩnh mạch não nông, tĩnh mạch não sâu và các tĩnhmạch hố sau [52]

1.1.1.1 Các tĩnh mạch não nông (Tĩnh mạch vỏ não và xoang dọc trên)

Các tĩnh mạch não nông nằm dọc theo các rãnh vỏ não có nhiệm vụ dẫnlưu máu từ vỏ não và chất trắng Các tĩnh mạch vỏ não vùng trán, đỉnh vàchẩm đổ vào xoang dọc trên, trong khi đó các tĩnh mạch não giữa dẫn lưuvào các xoang bên, những tĩnh mạch não giữa chạy dọc khe Sylvius để dẫnlưu vào xoang bướm đỉnh và xoang hang Tĩnh mạch Trolard nối kết xoangdọc trên với tĩnh mạch não giữa Tĩnh mạch Labbe đi phía dưới thùy tháidương dọc theo rãnh thái dương chẩm, nối kết với tĩnh mạch não giữa vớixoang hang Các tĩnh mạch này giống nhau vì không có lớp cơ hoặc các van

để chúng có thể giãn ra nên hướng của dòng máu sẽ đảo ngược nếu nhưxoang tĩnh mạch bị tắc [52]

1.1.1.2 Các tĩnh mạch não sâu

Các tĩnh mạch não sâu bao gồm các tĩnh mạch Galen, tĩnh mạch nãotrong, tĩnh mạch nền (Rosenthal), tĩnh mạch vân đồi (thalamostriate), tĩnhmạch vách (Septal) Các tĩnh mạch não sâu dẫn lưu chất trắng sâu và hạch nền

vào tĩnh mạch não trong, sau đó các tĩnh mạch này hợp với nhau tạo nên tĩnhmạch lớn Galen và đổ vào xoang thẳng [52].

1.1.1.3 Các tĩnh mạch của vùng hố sau

Các tĩnh mạch vùng hố sau chia làm ba nhóm chính: nhóm trên dẫn lưuvào hệ Galen; nhóm trước dẫn lưu cho tiểu não trước, cầu não và hành não;nhóm dưới đổ vào các hội lưu Herophile, xoang thẳng và xoang ngang lâncận Nhìn chung, các tĩnh mạch của vùng này cuối cùng kết thúc ở xoangngang Xoang dọc trên, xoang ngang và xoang thẳng được thông nối với nhautại hội lưu xoang ở vùng hố sau Do đó, một quá trình huyết khối vùng này cóthể làm suy yếu dẫn lưu tĩnh mạch của hầu hết não [52]

bị viêm tắc là các xoang dọc trên, xoang bên và xoang hang [52]

Xoang dọc trên gần mào gà là nơi lưu thông với các tĩnh mạch vùngmặt và mũi Xoang này chạy dọc ra phía sau dọc theo liềm đại não về phía ụchẩm Tại đây, xoang này hợp với các xoang thẳng và bên đề tạo thành hợplưu Herophile Xoang dọc trên dẫn lưu phần lớn máu của vỏ não Do có sựtiếp nối với các tĩnh mạch tủy xương nên xoang dọc trên dễ bị tổn thương docác nguyên nhân nhiễm trùng hoặc chấn thương vùng mặt và da đầu [52]

Xoang dọc dưới: nằm ở trong bờ tự do của liềm não và nhận các tĩnhmạch vỏ của mặt trong hai bán cầu cũng như các tĩnh mạch của thể chai, đổvào xoang thẳng ở phía sau

Xoang thẳng: chạy trong chỗ bám của liềm não trên lều tiểu não và nốigiữa xoang dọc dưới với hội lưu Herophile, nhưng cũng có thể tận hết bằngcách đổ trực tiếp vào xoang bên bên trái Xoang thẳng nhận tĩnh mạch Galien

đổ vào

Xoang bên đi từ hợp lưu Herophile đến tĩnh mạch cảnh gồm hai đoạn:đoạn ngang nằm sát mép của lều não và đoạn xích ma chạy trên xương chũm.Xoang này dẫn lưu máu từ tiểu não, thân não và phần sau của bán cầu đạinão Do cấu tạo giải phẫu như vậy, xoang bên có thể bị ảnh hưởng khi viêmxương chủm và viêm tai giữa

Xoang chẩm sau: bao gồm một phần thẳng đứng dọc giữa từ hội lưuHérophile cho đến bờ sau của lỗ chẩm và một phần ngang nằm trong mỗi bêncủa hố chẩm và nối với vịnh tĩnh mạch cảnh mỗi bên

Hội lưu Hérophile: là ngã tư mà các nhánh đến và đi là các xoang dọctrên, xoang thẳng, các xoang bên và xoang chẩm sau Vị trí của nó nằm ở ụchẩm trong

Các xoang hang là hai cấu trúc tĩnh mạch nằm cạnh xương bướm.Trong xoang hang có một số thành phần quan trọng bao gồm các dây thầnkinh sọ não số III, IV, VI và V2 ở thành bên, dây thần kinh số VI và độngmạch cảnh trong cùng đám rối giao cảm nằm ở phần trung tâm của xoang.Xoang này dẫn lưu máu từ ổ mắt và phần trước của đáy não đi vào các xoang

đá trên và dưới để cuối cùng đổ vào tĩnh mạch cảnh trong

Khu vực chi phối của các tĩnh mạch không rõ ràng như động mạch vì

có sự tiếp nối rất phong phú của các tĩnh mạch vỏ não Chính điều này tạođiều kiện thuận lợi cho việc lan rộng của cục máu đông hoặc nhiễm trùnggiữa các mạch máu nhưng mặt khác lại có tác dụng giúp cho tuần hoàn bàng

hệ phát triển trong trường hợp tĩnh mạch bị tắc

Hình 1.1 Hình cộng hưởng từ tĩnh mạch có chất ái từ của hệ thống tĩnh mạch

vỏ

* Nguồn: theo KiIlic (2008) [52]

Hình 1.2 Hình cộng hưởng từ tĩnh mạch có chất ái từ, có phủ màu mô tả các

xoang màng cứng phía trên

* Nguồn: theo KiIlic (2008) [52]

Hình 1.3 Hình cộng hưởng từ cắt ngang có phủ màu tương ứng với khu vực

dẫn lưu của tĩnh mạch vỏ não nông

* Nguồn: theo KiIlic (2008) [52]

Hình 1.4 Hình cộng hưởng từ tĩnh mạch có chất ái từ của hệ thống tĩnh mạch

não sâu

* Nguồn: theo KiIlic (2008) [52]

1.1.2 Dịch tễ

Không giống như những rối loạn động mạch não, HKTMN thường xảy

ra ở trẻ em và thiếu niên Dù đã được ghi nhận hơn 100 năm, nhưng HKTMNvẫn chưa được nhiều sự quan tâm trong quá khứ do thiếu những phương tiện

kỹ thuật để chẩn đoán chính xác [19]

Trên thế giới, tỉ lệ của HKTMN chỉ biết đến một phần do thiếu nhữngnghiên cứu chuyên biệt và hệ thống về dịch tễ học Dữ liệu đầu tiên về tỉ lệHKTMN, được nghiên cứu qua khám nghiệm tử thi Vào những năm 1960,tác giả Ehlers và cs chỉ báo cáo được 16 trường hợp HKTMN trên 12.500bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ HKTMN Những nghiên cứu sau

đó cũng bằng phương pháp khám nghiệm tử thi cho thấy con số thực cao hơngấp 10 lần nghiên cứu của tác giả Ehlers [19]

HKTMN được dự đoán khoảng 3-4 trường hợp trên một triệu dân sốchung nhưng đối với trẻ em và sơ sinh thì có khoảng 7 trường hợp trường hợptrên một triệu trẻ em và trẻ sơ sinh [29], [82] Cho tới nay vẫn chưa có nghiên

cứu nào công bố có sự khác nhau về tỉ lệ HKTMN trên những vùng địa lýkhác nhau và chủng tộc khác nhau Vào những năm 1960, tỉ lệ nam và nữ bịHKTMN được cho là như nhau [55], nhưng nhiều nghiên cứu gần đây chothấy nữ giới có tỉ lệ cao hơn nam giới, đặc biệt trong nhóm tuổi 20-35 [19].

Bệnh HKTMN được chia thành hai nhóm nguyên nhân, nguyên nhânnhiễm trùng và không phải do nhiễm trùng Những nguyên nhân gây nhiễmtrùng như: nhiễm trùng vùng hố mắt, tai giữa, xương chủm, mặt và màng não

là những nguyên nhân thường liên quan tới HKTMN Staphylococcus aureus,

Bacilli gram âm và nấm là những tác nhân hay gặp nhất Tuy nhiên, theo

nghiên cứu của tác giả Ameri, nguyên nhân nhiễm trùng chiếm khoảng 10%trường hợp HKTMN [12] Trong các nguyên nhân không nhiễm trùng củaHKTMN, phổ biến nhất là ung thư, rối loạn tăng sinh tủy xương, mất nước,thuốc tránh thai, rối loạn đông máu, bệnh collagen, mang thai và hậu sản Ởnhững phụ nữ trẻ, HKTMN thường xảy ra ở những phụ nữ trong giai đoạnhậu sản nhiều hơn là lúc mang thai Những nguyên nhân cơ học như chấnthương đầu, đang phẫu thuật sọ não, đặt catheter tĩnh mạch cổ, chọc dò thắtlưng thì được cho là những nguyên nhân gây HKTMN [19]

Tóm lại, suốt hai thập kỷ qua, sự nhận thức về bệnh HKTMN đã cómột bước tiến rõ rệt và có những cải thiện đáng kể trong kỹ thuật hình ảnhhọc để giúp chẩn đoán xác định HKTMN Tuy nhiên, tỉ lệ thật sự củaHKTMN vẫn chưa có một con số thật sự chính xác và nguyên nhân củaHKTMN vẫn còn nhiều vấn đề bàn cãi Bên cạnh đó vẫn còn 20-35% bệnhHKTMN chưa xác định được nguyên nhân

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh huyết khối tĩnh mạch não

Huyết khối tĩnh mạch não được xem như liên quan đến tắc hoàn toànhoặc một phần của một hay nhiều xoang hoặc các tĩnh mạch vỏ não dẫn đếnhậu quả ứ trệ mạch máu và tổn thương thần kinh khu trú hoặc lan tỏa Biểu

hiện tổn thương thần kinh phụ thuộc vào vị trí tắc nghẽn Nếu một xoang lớntắc sẽ dẫn tới tăng áp lực nội sọ trong khi tắc tĩnh mạch não sâu có thể gây raphù nề cục bộ, nhồi máu và những ổ xuất huyết nhỏ Sau này có thể hợp nhất

và trở thành xuất huyết lớn Đa số trường hợp, các tĩnh mạch não sâu bị tắcnghẽn có liên quan tới xoang tĩnh mạch ở màng cứng Trường hợp cá biệt củahuyết khối tĩnh mạch vỏ não mà không có huyết khối xoang tĩnh mạch là rấthiếm Sự hình thành huyết khối trong hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu não là hậuquả của các yếu tố nguy cơ và được đề cập trong giả thuyết tam chứngVirchow [46]

Nguyên nhân của huyết khối tĩnh mạch nội sọ thì đa dạng Theo giảthuyết Rudolf Vichow [48], [76] có 3 yếu tố cơ bản để hình thành huyết khốitĩnh mạch: tình trạng ứ đọng tĩnh mạch; tình trạng tăng đông; tổn thươngthành mạch Phần lớn yếu tố chính gây huyết khối là do tình trạng ứ đọng vàtình trạng tăng đông

Tình trạng ứ đọng tĩnh mạch có thể do hậu quả tốc độ dòng chảy chậmlại hoặc do tắc nghẻn tại mạch máu Điều này dẫn tới gia đăng độ quánh củamáu và hình thành nên những cục huyết khối Tình trạng tăng đông có thể dogia tăng yếu tố hoạt hóa mô kết hợp với giảm yếu tố antithrombin và yếu tốphân hủy fibrin [48]

Sơ đồ 1.1 Cơ chế huyết khối tĩnh mạch

*Nguồn: theo Kaushal (2011) [48]

Nhiều yếu tố hình thái học (morphological factors) dẫn tới sự phát triểncủa huyết khối trong lòng tĩnh mạch đã được ghi nhận Sự hình thành huyếtkhối ở xoang dọc trên trong đa số các trường hợp có thể là do hệ thống tĩnhmạch não nông chủ yếu dẫn lưu vào xoang dọc trên và nó sẽ gây nên cản trởdòng chảy của xoang tĩnh mạch Điều này cùng với sự hiện diện của nhữngvách xơ (fibrous septa) có mặt tại góc dưới của xoang gây ra sự rối loạn dòngchảy, do đó làm cho nó dễ bị huyết khối Khi xoang dọc trên bị huyết khốidẫn đến tăng áp lực lên những hạt màng nhện, dẫn đến tăng áp lực nội sọ vàphù gai thị [46]

Phù não trong HKTMN có hai cơ chế: Phù mạch, do rối loạn hàng ràomáu não và ứ trệ dòng máu và phù độc tế bào, do thiếu máu cục bộ não và sựphá hủy kênh ion bào gây hại cho tế bào, cuối cùng dẫn đến phù tế bào thầnkinh Đây là một đặc điểm riêng của HKTMN [46]

Xuất huyết trong HKTMN là do hậu quả của rối loạn hàng rào máu não

và hàng rào máu dịch não tủy mà hậu quả của sự rối loạn này là do gia tăng

áp lực lên tĩnh mạch và mao mạch ngày càng nhiều Trong khi đó huyết khối

ở động mạch không gây gia tăng áp lực lên hệ thống mao mạch vì thế tìnhtrạng chảy máu trên huyết khối động mạch ít xảy ra hơn so với tĩnh mạch[46]

Sự phát triển cục huyết khối và hệ thống tuần hoàn bàng hệ phong phúcủa tĩnh mạch não có thể giải thích sự khởi phát từ từ của bệnh HKTMN.Ngược với huyết khối động mạch não, sự phân hủy tự nhiên của huyết khốinhư ở tĩnh mạch không xảy ra Điều này cũng giải thích phần lớn những bệnhnhân HKTMN sẽ phục hồi hoàn toàn và ít di chứng hơn là tổn thương độngmạch não [46]

Hơn nữa, cơ chế cơ bản của HKTMN so với huyết khối tĩnh mạch sâucủa các khu vực khác (ví dụ như chân) có thể là khác nhau Thứ nhất, tĩnh

mạch não và xoang có một dòng chảy máu liên tục và không van, trong khidòng chảy tĩnh mạch ở chân tay là không liên tục nhưng đòi hỏi sự hiện diệncủa van và các hoạt động của cơ bắp Thứ hai, các yếu tố nguy cơ xuất hiệngây huyết khối tĩnh mạch sâu như bất động kéo dài nhưng lại không làm tăngnguy cơ HKTMN Hơn nữa, có nghiên cứu cho thấy có một liên hệ mạnh mẽcủa huyết khối tĩnh mạch sâu với bệnh ung thư hơn so với HKTMN [46].1.2 LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng của HKTMN rất phong phú, không đặc hiệu,khởi phát của HKTMN thường bán cấp (hai ngày tới một tháng) nhưng cũng

có khi diễn ra đột ngột cấp tính (trong vòng một tới hai ngày) giống như độtquỵ não (20-30% trường hợp) Có khi biểu hiện lâm sàng giống như u não,một số trường hợp HKTMN chỉ có biểu hiện lâm sàng là tăng áp lực nội sọ,

và triệu chứng khởi phát thường là mạn tính [1], [67] Cho dù một số trườnghợp khởi phát giống như tổn thương động mạch não, thì biểu hiện lâm sàngcũng khác biệt với đột quỵ do tổn thương động mạch não [67]

Trong nhóm bệnh lý mạch máu não, tổn thương tĩnh mạch não ít phổbiến hơn dạng tổn thương động mạch não Các triệu chứng lâm sàng HKTMNthường không đặc hiệu, nó còn tùy theo vị trí tĩnh mạch não bị tắc, hệ thốngtuần hoàn bàng hệ và tuổi bệnh nhân [19] Diễn tiến của HKTMN sâu có thể

là nặng dần hoặc dao động tùy vào tình trạng áp lực nội sọ hoặc có kèm cogiật hay không Bên cạnh đó, HKTMN thường có tính đối xứng và tổn thươngthường kèm theo là nhồi máu xuất huyết

Triệu chứng thường gặp nhất trong HKTMN là đau đầu và phù gai thị,

kế đến là co giật, tổn thương thần kinh khu trú, rối loạn ý thức Các triệuchứng này có thể độc lập hoặc kết hợp với nhau [4], [5], [19]

Với tỉ lệ giảm dần, lâm sàng HKTMN biểu hiện một trong những hộichứng sau [19]: Tăng áp lực nội sọ với biểu hiện đau đầuvà phù gai thị; Đauđầu kết hợp với tổn thương hiệu thần kinh khu trú và co giật; Liệt dây thầnkinh sọ với đau đầu; biểu hiện tổn thương não bán cấp không điển hình; Hộichứng xoang hang với phù nề kết mạc, lồi nhản cầu và đau vùng mắt.

Đau đầu phần lớn do nguyên nhân lành tính, tuy nhiên có tỷ lệ nhỏ làbiểu hiện một số bệnh lý nghiêm trọng Một trong những bệnh lý nghiêmtrọng đó là bệnh HKTMN Trong thực tế, đau đầu là triệu chứng thườngxuyên và sớm nhất HKTMN và đây cũng là lý do chính để bệnh nhânHKTMN phải vào viện [11]

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của đau đầu do huyết khối tĩnh mạch

não theo phân loại Quốc tế về các rối loạn đau đầu

A Bất kỳ đau đầumới, có hoặc không có tổn thương thần kinh, đạt tiêu chuẩn C và D

B Bằng chứng của HKTMN bằng hình ảnh học

C Đau đầu (và tổn thương thần kinh nếu có) phát triển trong thời gian liên quan gần HKTMN

D Đau đầu ổn định trong vòng 1 tháng sau khi điều trị thích hợp

* Nguồn: theo Alberti A (2008) [11]

Cơ chế đau đầu: Tất cả các quá trình được xác định là do viêm, phù nềhoặc lực kéo của bất kỳ của các cấu trúc cảm thụ đau trong nội sọ từ đó có thểgây ra đau đầu Mặc dù đau đầu đôi khi có thể là do những nguyên nhân củaHKTMN gây ra như nhiễm trùng Cơ chế giả thuyết gây đau đầu có thể là domột yếu tố độc lập hoặc kết hợp nhiều yếu tố như: Tăng áp lực nội sọ; căngdãn tĩnh mạch và các xoang gây căng dãn cấu trúc cảm nhận cảm giác đau của

cả hai tĩnh mạch và xoang tĩnh mạch; nhồi máu não tĩnh mạch trở ngại cholưu thông máu nên gây tình tràng nhồi máu xuất huyết vùng vỏ não nên dẫntới kích thích vỏ não và phản ứng viêm sau đó [11]

Phù gai thị trên bệnh nhân HKTMN dao động từ 45% tới 86%, nhưngdấu hiệu này ít thấy những trường hợp diễn tiến cấp tính [19] Bệnh nhân vớiHKTMN có thể bị ảnh hưởng thị lực hoặc thị trường với nguyên nhân có thể

do tổn thương vùng võ não thị giác, tia thị hoặc do tăng áp lực nội sọ dẫn tớiphù gai thị

Co giật có thể là triệu chứng khởi đầu của HKTMN với tỉ lệ giao động

từ 10% tới 60% Co giật thường xuất hiện ở trẻ em (58%) và sơ sinh (78%)[29] Bệnh nhân với HKTMN có kèm theo co giật có khuynh hướng là phảinhập viện điều trị hơn là nhóm bệnh nhân HKTMN không có co giật [65].HKTMN nếu có kèm theo bất thường về vận động, xuất huyết não hoặc tắttĩnh mạch vỏ não là những yếu tố tiên lượng độc lập xuất hiện cơn co giậtsớm [65] Tỉ lệ cơn co giật toàn thể và cục bộ là như nhau, trong khi đó cơn

co giật toàn thể thường xuất hiện ở nhóm bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ.Ngược lại, cơn co giật cục bộ thường gặp ở nhóm bệnh nhân có tổn thươngthần kinh khu trú Cho tới nay, chưa có nghiên cứu nào về giá trị của dùngthuốc dự phòng co giật trên bệnh nhân HKTMN Việc sử dụng thuốc chốngđộng kinh nên khởi đầu khi có xuất hiện cơn co giật Phương pháp điều trị tối

ưu cho những cơn co giật này vẫn chưa được thống nhất Việc duy trì sử dụngthuốc chống động kinh khoảng một năm có vẻ hợp lý với những bệnh nhânHKTMN có cơn co giật kèm theo hình ảnh xuất huyết trên chúp cắt lớp vitính [31] Tổn thương thần kinh khu trú này là biểu hiện tình trạng nhồi máunão lớn với xuất huyết chuyển dạng Những tổn thương này có thể ở vùngRolando, vùng thùy trán đính, vùng đính chẫm hoặc vùng thái dương sau

Bất thường vận động thường là yếu chi ngày càng tăng dần với ưu thế

là yếu chân Khi khởi phát đột ngột, HKTMN dễ nhầm với đột quỵ do tổnthương động mạch; trường hợp khởi phát mạn giống với u não trong khi báncấp lại giống với áp xe não Những bệnh nhân với bất thường vận động hoặccảm giác, có liên quan với tổn thương nhu mô não do tắc xoang dọc trên và

tắc tĩnh mạch vỏ não lại có khuynh hướng dẫn tới tình trạng co giật [35] Vàitrường hợp hiếm, tổn thương thần kinh khu trú xuất hiện thoáng qua giốngnhư cơn thiếu máu não thoáng qua [43].

Rối loạn ý thức: Tình trạng rối loạn ý thức thường gặp trong HKTMN,thay đổi nhiều mức độ khác nhau, nặng nhất là dẫn tới hôn mê Tình trạng rốiloạn ý thức đơn thuần dễ chẩn đoán nhầm với tình trạng viêm não, đông máunội mạch lan tỏa, rối loạn chuyển hóa, viêm mạch não [19]

Liệt dây thần kinh sọ được chiếm tỉ lệ 12% trường hợp HKTMN.Các dây thần kinh sọ thường thấy tổn thương như III, IV, V, VI, VII, VIII,

IX, X và XI Các dây thần kinh sọ này có thể tổn thương đơn độc hoặcnhiều dây sọ [19]

Rối loạn thị giác: Những bệnh nhân với huyết khối vùng xoang bên,dấu hiệu nhìn đôi sẽ xuất hiện do dây thần kinh VI bị tổn thương và dấu hiệudây V bị kích thích với biểu hiện đau vùng thái dương và sau hố mắt, nó cũngđược biết với hội chứng Gradenigo, điều này cũng gợi ý tới tổn thương nhữngdây thần kinh tại vùng đỉnh xương đá [19] Liệt dây VI một hoặc hai bên cóthể liên quan với tăng áp lực nội sọ Khi những dây sọ III, IV, V và VI bị tổnthương sẽ liên quan tới tổn thương vùng xoang hang trước Khi những dâythần kinh IX, X và XI bị ảnh hưởng, có thể tổn thương vùng xoang hang sau,vùng tĩnh mạch cảnh trong, hệ thống tĩnh mạch sâu trong não hoặc tĩnh mạchtiểu não Một số triệu chứng hiếm khác biểu hiện có tổn thương vùng thânnão như thất điều chi hoặc dáng đi và rối loạn ý thức [19]

các tổn thương khác như: u não, áp xe não hoặc phát hiện ra các tổn thươngphối hợp như viêm mủ dưới màng cứng, viêm xoang Các biểu hiện hình ảnhcủa HKTM bao gồm:

Trên chụp CLVT không cản quang: Hình ảnh kinh điển là dấu hiệudelta đặc, có biểu hiện tăng đậm độ hình tam giác bên trong xoang dọc trên.Trong HKTM xoang dọc trên có thể thấy dấu hiệu này trong 60% trường hợp[71]

Trên chụp CLVT có cản quang: Dấu hiệu delta rỗng trên phim CLVT

có tiêm thuốc cản quang là hình ảnh đặc trưng của huyết khối xoang dọc trên

do sự tăng tỉ trọng của các tĩnh mạch bàng hệ trong thành của xoang dọc trênxung quanh cục huyết khối không ngấm thuốc cản quang Trong nghiên cứucủa tác giả Virapongse và cs [91], dấu hiệu delta rỗng có thể thấy 25-52% ởhuyết khối xoang dọc trên, xoang thẳng, xoang ngang Theo tác giả Leach và

cs, dấu hiệu này chỉ gặp 29% các trường hợp huyết khối xoang màng cứng.Tuy nhiên, khi có dấu hiêu delta rỗng hay không có cũng phải xem xét cẩnthận xem xét vì có khả năng đó là dương tính giả hay âm tính giả [71] Nếu sựhiện diện của dấu hiệu delat rỗng và delta đặc cùng một thời điểm sẽ làm tăngthêm tính chính xác trong chẩn đoán HKTMN [71]

Hình ảnh tổn thương nhu mô não: Có thể thấy hình ảnh của nhồi máunão nhưng không phù hợp với các khu vực tưới máu của động mạch Cũng cóthể thấy bằng chứng của nhồi máu xuất huyết hoặc xuất huyết não, hay gặpvùng đỉnh cạnh giữa, đôi khi có cả hai bên do huyết khối xoang dọc trên.HKTMN sâu thường có tổn thương hạch nền, đồi thị và có thể thấy tĩnh mạchnão trong tăng đậm độ trên hình CLVT không có chất cản quang

Các dấu hiệu gián tiếp trên chụp CLVT gồm những ổ thiếu máu cục bộ

ở vỏ não với tăng quang hồi não, não thất bị nhỏ lại do phù não đè ép và tăngquang liều tiểu não

1.3.2 Chụp cắt lớp vi tính mạch máu

Trong các kỹ thuật khảo sát hình ảnh mạch máu, chụp mạch máuCLVT là kỹ thuật khảo sát nhanh nhất, có độ tin cậy cao, chỉ sau tiêu chuẩnvàng là chụp mạch máu cản quang qua catheter, do đó thường được ưu tiêntrong cấp cứu, giúp nhận diện mạch máu tắc nghẽn Chụp mạch máu CLVTthường rẻ tiền và sẵn có hơn ở hầu hết các khoa cấp cứu các bệnh viện, do đóthực hiện chụp mạch máu CLVT nhanh và chỉ là mở rộng của chụp CLVTkhông cản quang, thời gian cộng thêm thường không quá 10 phút cho chụp vàdựng hình Các máy đa lớp cắt (MDCT– multidetector row CT) giúp khảo sátnhanh chỉ trong một lần tiêm thuốc Các hình ảnh mạch máu quan trọng nhất

là kỹ thuật hình chiếu đậm độ tối đa (MIP -maximal intensity projection) cóthể được tái tạo ngay vì chỉ tốn không quá 1 phút, đủ để đánh giá ngay tìnhtrạng mạch máu [72]

Bên cạnh những ưu điểm của chụp mạch máu CLVT cũng còn cónhững hạn chế nhất định khi so sánh với kỹ thuật chụp MRV trong chẩn đoánHKTMN như không có khả năng cung cấp các dữ liệu sinh lý như vận tốc vàhướng chảy dòng máu, khả năng phát hiện huyết khối tĩnh mạch vỏ não, đánhgiá tổn thương nhu mô não dạng nhồi máu hay thiếu máu Hơn nữa, trongnghiên cứu này chúng tôi chủ yếu dùng kỹ thuật MRI thường qui với MRV đểnghiên cứu bệnh HKTMN [72]

Kỹ thuật dựng hình

Xem duyệt hình: Chọn hình phù hợp cũng quan trọng như kỹ thuật

chụp tối ưu để có thể đọc kết quả CTA đúng nhất Dữ liệu hình CTA thườngđược tái tạo thành hai bộ hình tái tạo cắt ngang: một bộ với các lát cắt dày đểlàm giảm thiểu hiện tượng rỗ hình, giảm thiểu số lượng hình để có thể xemmột cách tốt nhất; và một bộ hình gồm các lát cắt mỏng với độ chồng lắp tối

đa để phục vụ dựng hình 2D và 3D, bộ này làm giảm thiểu các xảo ảnh khi

dựng hình Khi dựng hình từ các hình ảnh tái tạo thành hình ảnh tổng hợp, cảhình cắt ngang lát dày lẫn hình mạch máu 2-3 chiều (gồm hình MIP, tái tạo đabình diện (MPR –multiplanar reformation), tái tạo đường cong (CR – curvedreformat), hiển thị hình bề mặt (SSD – shaded surface display), hoặc xử lý thểtích (VR – volume rendering)), các mạch máu sẽ được đánh giá trong tổng thểcủa chúng [72]

Các hình tái tạo 2D và 3D cũng hỗ trợ cho việc đọc các hình nguồn2D nhờ cho thấy hình ảnh tổng thể của các mạch máu Sau khi xem hình táitạo, liên hệ sang hình nguồn axial ở các vị trí bệnh lý có thể giúp đánh giáchi tiết thêm các sang thương, ví dụ như đánh giá độ hẹp mạch máu, hoặcxác nhận sự hiện diện của một phình mạch nhỏ hoặc huyết khối tĩnh mạch.Cuối cùng, hình ảnh bóc tách động mạch có thể thấy trực tiếp trên các hìnhaxial nguồn [72]

Cả việc tái tạo 2D và 3D đều cần thời gian Thông thường, các kỹ thuật viên

sẽ dựng hình một cách thường quy các hình ảnh MIP axial, coronal, và sagitaltrên mọi ca chụp CTA Thông thường các lớp cắt dày từ 1 tới 10 mm và lớp

nọ tiếp với lớp kia

Một điểm yếu chỉ gặp trong dựng hình SSD khiến nó không thích hợpcho dựng hình tĩnh mạch là nó loại bỏ các điểm ảnh nếu vượt quá ngưỡng.Đặc điểm này khiến nó có khả năng tạo ra hình ảnh giả hẹp mạch máu nếuphần xương kế cận có tín hiệu vượt ngưỡng

Hình chiếu đậm độ tối đa: MIP–Maximum Intensity Projection:

Giống như MRA, một hình 2D có thể được tạo ra bằng cách chỉ thể hiệnnhững điểm ảnh nào có cản tia CT tối đa hoặc nhiều nhất dọc theo một tia Xnào đó Hình ảnh MIP có thể được tái tạo nhanh và dễ dàng ở ngay máy tínhcủa máy CT và do đó luôn sẵn tiện để xem ngay Các hình ảnh này có thểtạo dựng theo độ dày mỏng tùy chỉnh được Vì kỹ thuật này dựa trên việc

phát hiện các điểm ảnh đậm độ cao nhất trong một tia cho trước, nó nhạy vớitín hiệu chồng lấn từ các cấu trúc xương hoặc tĩnh mạch bắt thuốc kế cận.Hiện có nhiều nỗ lực để xóa cấu trúc xương nền, nhưng tới nay việc này vẫn

bị hạn chế bởi nhiều yếu tố kỹ thuật, không kém quan trọng là một cử độngnhỏ của bệnh nhân cũng có thể dẫn tới hình ảnh không chính xác trên hìnhtổng hợp [72]

1.3.2 Cộng hưởng từ

1.3.2.1 Cộng hưởng từ thường qui

Chụp CHT thường qui kết hợp với CHT tĩnh mạch cho độ nhạy và độđặc hiệu đủ để cung cấp một kỹ thuật không xâm lấn tốt nhất cho chẩn đoánHKTMN, được xem như tiêu chuẩn vàng [53], [75] và có thể thay thế chụpmạch máu não xâm lấn Hiện nay, chụp CHT được sử dụng như là phươngtiện chẩn đoán hàng đầu trong những trường hợp lâm sàng nghi ngờ huyếtkhối tĩnh mạch nội sọ [53], [70], [75] Ưu điểm của CHT là khảo sát đượcdòng máu chảy, có thể cho phép nhìn thấy trực tiếp hình ảnh cục máu đôngtrong xoang và các tổn thương não kết hợp [70]

Trong năm ngày đầu tiên, các xoang huyết khối xuất hiện đồng tín hiệutrên hình ảnh T1-weighted và giảm tín hiệu trên T2-weighted Sau năm ngày,huyết khối tĩnh mạch trở nên rõ ràng hơn bởi vì tín hiệu được tăng trên cả haihình ảnh T1 và T2-weighted Sau tháng đầu tiên, huyết khối xoang thể hiệnhình ảnh biến đổi của tín hiệu, có thể xuất hiện đồng tín hiệu

1.3.2.2 Cường độ tín hiệu của huyết khối trên cộng hưởng từ thường qui

Cục máu đông có thể có tín hiệu khác nhau theo thời gian của huyếtkhối thoái hóa qua các giai đoạn: oxyhemoglobin → deoxyhemoglobin →methemoglobin và hemosiderin Tiêu chuẩn của huyết khối trên CHT là mấttín hiệu dòng chảy trên chuỗi xung spin echo và nhìn thấy huyết khối tùythuộc vào hiệu ứng thuận từ của sản phẩm thoái hóa hemoglobin [70]

Ngày thứ nhất tới ngày thứ 5: Ở giai đoạn cấp (<5 ngày), mạch máu bịtắc biểu hiện đồng tín hiệu trên T1-weighted và tín hiệu thấp trên T2-weighted [70] vì các sản phẩm máu ở giai đoạn deoxyhemoglobin Đây làthời gian duy nhất CHT cho kết quả âm tính gỉa [92] Tín hiệu thấp này có thể

bị nhầm lẫn với dòng chảy trống (dòng chảy bình thường)

Hình 1.5 Hình ảnh huyết khối xoang dọc trên và xoang ngang giai đoạn cấp

*Nguồn: theo Selim (2008) [79]

Ngày thứ 6 tới ngày thứ 15: Giai đoạn này cục huyết khối tăng tín hiệu,đầu tiên tăng tín hiệu trên T1-weighted rồi sau đó tăng tín hiệu trên T2-weigted [70], [92], sự thay đổi này tương ứng với sự biến đổideoxyhemoglobin sang methemoglobin trong cục huyết khối và nó có thể kéodài tới ngày thứ 30-35 [92] Sự tạo thành cục máu đông trong giai đoạn nàyphát hiện dễ nhất trên CHT

Ngày thứ 16 trở đi: Cục huyết khối trở nên không đồng nhất do có sựtái lập dòng chảy Biểu hiện tín hiệu của cục huyết khối thay đổi trên CHT, vìxoang bị huyết khối khi đó có thể tắc toàn bộ hoặc tắc bán phần, hoặc tái lậpdòng chảy và trở về bình thường Trong phần lớn các trường hợp là đồng tínhiệu trên T1-weighted và duy trì tăng tín hiệu trên T2-weighted [92] Sự khácnhau giữa xuất huyết nhu mô mạn tính và huyết khối xoang mạn tính là ở giaiđoạn sau này, ở đây không có lắng đọng homosiderin, thay vào đó là sự lygiải huyết khối và tái lập dòng chảy trống.

Huyết khối tĩnh mạch mạn tính với tái lập dòng chảy không hoàn toàncủa xoang màng cứng hiện còn là một khó khăn cho chẩn đoán trên CHT[58] So với với tín hiệu nhu mô não bình thường, tín hiệu của cục huyết khốimạn tính thường đồng hoặc cao trên T2-weighted và đồng tín hiệu trên T1-weighted Tuy nhiên, có sự thay đổi đáng kể của cường độ tín hiệu huyết khối

ở giai đoạn này

1.3.2.3 Đặc điểm huyết khối tĩnh mạch vỏ não trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ

Một số tác giả mô tả hình gradient recall echo (GRE) làm mất tín hiệuquá mức thường thấy ở những ngày đầu của huyết khối và họ kết luận rằng đó

là chuỗi xung có ích trong HKTM vỏ đơn độc và giai đoạn cấp của huyết khốikhi mà T1-weighted và T2-weighted không nhạy [10] Trên hình GRE, mấttín hiệu một cách quá mức thường được thấy do hiệu ứng nhạy từ củadeoxhemoglobin, methemoglobin hoặc hemosiderin

Chuỗi xung GRE có thể là một chuỗi xung quan trọng trong chẩn đoánhuyết khối ở giai đoạn cấp [58] Một số nghiên cứu hiện tại cho rằng chuỗixung GRE nhạy hơn T1-weighted, T2-weighted và Flair trong phát hiện huyếtkhối xoang tĩnh mạch não cũng như phát hiện xuất huyết khoang dưới nhện

và nội sọ

1.3.2.4 Cộng hưởng từ sau tiêm thuốc ái từ

Chẩn đoán HKTM não có thể không cần tiêm thuốc cản ái từ quangnhưng nếu có sử dụng chất ái từ sẽ làm tăng độ nhạy vì nó cho thấy dấu deltarỗng tương tự như dấu delta rỗng trên chụp CLVT, cũng như cho thấy dấudày màng não và tăng quang tĩnh mạch vỏ

Sự tăng quang được thấy xung quanh phần thiếu lấp đầy của xoangtương ứng với sự tăng quang của màng cứng cộng với tĩnh mạch bàng hệxung quanh cục máu đông Đôi khi cục huyết khối cũng tăng quang do tiếntrình thoái hóa của cục huyết khối và tăng sinh mạch máu của cục máu đông,làm cho dấu thiếu lấp đầy chất ái từ không được nhìn thấy

Hình 1.6 Hình ảnh huyết khối xoang dọc trên trước và sau bơm gadolinium

*Nguồn: theo Selim, (2008) [79]

1.3.2.5 Bất thường nhu mô não trên chụp cộng hưởng từ

Chụp CHT cũng cho thấy các tổn thương nhu mô não do tắc tĩnh mạch,bao gồm nhồi máu tĩnh mạch, xuất huyết và các dấu hiệu của tăng áp lực nội

sọ Phù hoặc nhồi máu cò tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu trên T1-weighted

và tăng tín hiệu trên T2-weighted, hoặc nhồi máu xuất huyết tăng tín hiệu trên

cả hai xung [92]

Phù nhu mô não không có bất thường tín hiệu trên hình ảnh và có thểxảy ra chừng 42% bệnh nhân có HKTMN Mờ rãnh não, giảm kích thước nãothất và các bể não có thể xảy ra [10]

Huyết khối xoang tĩnh mạch có thể gây ra nhồi máu não, vị trí nhồimáu điển hình là dưới vỏ, tại nơi không phải vùng phân bố của động mạch.Nhồi máu thường xuất hiện hai bên bán cầu Nhồi máu do huyết khối xoangdọc trên thường ở vị trí ở cạnh xoang dọc trên, thùy trán, đính hoặc chẩm.Huyết khối xoang ngang gây ra nhồi máu ở thùy thái dương HKTMN sâuhoặc xoang thẳng sẽ gây ra nhồi máu ở vị trí sâu bên trong não [70]

Xuất huyết do huyết khối tĩnh mạch có thể nhỏ hoặc lớn Vị trí xuấthuyết thay đổi tùy thuộc vào vị trí của huyết khối Xuất huyết nhu mô có thểthấy ở 1/3 số trường hợp huyết khối tĩnh mạch [70] Xuất huyết ở thùy tráncạnh dọc giữa và thùy chẩm thường thấy ở bệnh nhân có huyết khối xoangdọc trên Xuất huyết thùy thái dương hoặc thùy chẩm thường thấy trong huyếtkhối xoang ngang Xuất huyết trong HKTM vỏ não thường lan rộng dưới vỏ

Các bất thường não khu trú thấy khoảng chừng 57% các bệnh nhânHKTM não [58] Chụp CHT phát hiện các tổn thương nhu mô não tốt hơnchụp CLVT Phù khu trú, chụp CLVT chỉ phát hiện khoảng 8%, trong khi đóchụp CHT phát hiện khoảng 25% các trường hợp [58]

Tăng quang nhu mô thường thấy trong HKTM não Tăng quang nhu

mô cho thấy có sự rối loạn hàng rào máu não Tăng quang lều não, màngmềm kế cận và tĩnh mạch vỏ có thể thấy sau khi tiêm thuốc ái từ

1.3.2.6 Chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch (MRV)

HKTMN có thể nhìn thấy trực tiếp trên hình CHT mạch máu với các kỹthuật chụp hình tĩnh mạch khác nhau Kỹ thuật chụp hình tĩnh mạch hiện nay

bao gồm: CHT tĩnh mạch không có tiêm thuốc ái từ; CHT tĩnh mạch có thuốc

ái từ và CHT tĩnh mạch tương phản pha [58]

Hình 1.7 Hình ảnh huyết khối xoang dọc trên, xoang ngang trên chụp cộng

hưởng từ tĩnh mạch (không gadolinium)

*Nguồn: theo Selim (2008) [79]

1.3.3 Chụp mạch máu não bằng kỹ thuật kỹ thuật số xoá nền (DSA)

Chụp mạch máu não ở thì tĩnh mạch cho phép thấy rõ hệ thống tĩnhmạch cũng như dấu hiệu của HKTM nên trước trước khi có CHT, chẩn đoánHKTMN được xác định bằng chụp não đồ có chất Tuy vậy, đây là mộtphương pháp xâm phạm nên có một tỉ lệ nhỏ có thể xảy ra biến chứng Chính

vì thế, xu hướng hiện nay nếu chụp cộng hưởng từ mà nghi ngờ hoặc khôngxác định được thì mới chụp mạch máu não thường qui Ngoài ra, có thể chụptĩnh mạch não trực tiếp bằng cách luồn Catheter đi từ tĩnh mạch cảnh lên cácxoang tĩnh mạch não [19]

Kỹ thuật

Kỹ thuật chụp mạch máu xóa nền (Digital Subtraction Angiography,DSA) là một hệ thống chụp hình mạch máu mới bằng tia X Đây là sản phẩmcủa sự kết hợp giữa kỹ thuật chụp hình mạch máu thông thường với kỹ thuật

xử lý hình ảnh bằng máy vi tính Quan trọng nhất là DSA giúp giảm thời giankhảo sát, đồng thời kỹ thuật X quang được đơn giản hóa đáng kể làm giảmtổng lượng cản quang cần thiết cho mỗi lần tiêm Hơn nữa, việc sử dụngthuốc cản quang không ion hóa với độ thẩm thấu thấp và nồng độ thấp cũnglàm giảm thiểu các nguy cơ tiềm ẩn của thuốc cản quang Nếu không cóchống chỉ định, chụp mạch máu não thường được thực hiện với đường vào làđộng mạch đùi; các đường khác như động mạch nách, động mạch cảnh chung

có nguy cơ biến chứng tại chỗ cao hơn [69]

Hình 1.8 Hình ảnh huyết khối xoang dọc trên, xoang ngang trên chụp DSA

*Nguồn: theo Selim (2008) [79]

1.3.4 D-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

1.3.4.1 Đặc điểm sinh hóa của D-dimer

D-dimer là sản phẩm của quá trình phân hủy phân tử fibrin Là mộtchuỗi protein nhỏ trong máu sau khi cục máu đông bị fibrin hóa Người tagọi là D-dimer do nó có chứa hai chuỗi protein D (D-dimer) của phân tửfibrinogen Ban đầu phân tử fibrinogen chứa hai chuỗi protein D nằm phía