hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bn rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp Acute Respiratory Distress SyndromeSHH Suy hô hấp LCHH Liệt cơ hô hấp TKNT Thông khí nhân tạo IPPV Thông khí áp lực dương ngắt quãng Intermittent Pos

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

=========

ĐINH QUANG KIỀN

HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O ë BÖNH

NH¢N

BÞ R¾N C¹P NIA C¾N Cã SUY H¤ HÊP

CHUYÊN NGÀNH: HỒI SỨC CẤP CỨU

MÃ SỐ: 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS NGUYỄN KIM SƠN

HÀ NỘI - 2013

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress

Syndrome)SHH Suy hô hấp

LCHH Liệt cơ hô hấp

TKNT Thông khí nhân tạo

IPPV Thông khí áp lực dương ngắt quãng (Intermittent

Positive Pressure Ventilation)CPPV Thông khí áp lực dương liên tục (Continuous Positive

Pressure Ventilation)PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Expiratory

Pressure) Ppk Áp lực đỉnh đường thở (Pressure peak)

Pp Áp lực cao nguyên (Pressure plateau)

MAP Áp lực trung bình đường thở (Mean airway pressure)MAPB Huyết áp trung bình (Mean arterial blood pressure)

BN Bệnh nhân

NKQ Nội khí quản

MKQ Mở khí quản

VPLQTM Viêm phổi liên quan đến thở máy

OR Tỷ suất chênh (Odds ratio)

P/F Tỷ lệ PaO2 máu động mạch và FiO2

PaO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch

PaCO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch

RLTKTV Rối loạn thần kinh thực vật

V/Q Tỷ lệ thông khí/tưới máu

VA Thông khí phế nang (Alveolar Ventilation)

Vt Thể tích khí lưu thông (tidal volume)

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), trên thế giới có khoảng 35.000-50.000 người chết/năm và chủ yếu ở các nước đang phát triển Hàng năm ở châu Á có khoảng 4.000.000 người bị rắn độc cắn, trong đó 30.000 người chết (0,75%),số người chết do rắn độc cắn ở các nước châu Á hàng năm cao hơn các châu lục khác khoảng 100.000 người Ở Việt Nam chưa có con số chính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30.000 người mỗi năm Theo thống kê của trung tâm Chống độc - BV Bạch Mai, rắn độc cắn đứng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trung tâm Tỷ lệtử vong do rắn cạp nia cắn khoảng 7% , , Tình trạng suy hô hấp (SHH) là nguyên nhân chính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề, đặc biệt là tổn thương não không hồi phục nếu không được xử trí kịp thời , , , Do đó, việc nhận diện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp thời SHH trên những bệnh nhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ quan trọng

Suy hô hấp là dấu hiệu thường gặp do gặp rắn độc cắn đặc biệt ở BN bị rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độ thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH) Tỷ lệ SHH do rắn cạp nia cắn cần cần đặt NKQ - TKNT là 85 - 87% , , , Thời gian TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi phục LCHHthường trung bình là 9,5 ngàydo đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , LCHH làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do vậy nguy cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc, ứ đọng đờm dãi, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó kéo dài thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , , Trong điều kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc

rắn cạp nia thì TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức năng hô hấp cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục.

Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các

BN LCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , Tại BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sử dụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra(PEEP) Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang

TTCĐ-dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá về đặc điểm SHH cũng như hiệu quả của các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH Chính vì vậy

chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở

BN rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu:

hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn.

2 Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ở BN bị rắn cạp nia cắn có suy

hô hấp

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Nhắc lại giải phẫu, sinh lý cơ quan hô hấp

1.1.1 Cấu tạo lồng ngực

Lồng ngực có cấu tạo như một hộp cứng, kín, có khả năng thay đổi được thể tích Lồng ngực được cấu tạo bởi một khung xương và các cơ bám vào khung xương đó

Các cơ bám xương gồm có:

- Các cơ tham gia vào động tác hít vào thông thường:

+ Cơ hoành có diện tích khoảng 250cm2 Bình thường cơ hoành lõm về phía lồng ngực Khi co, cơ phẳng ra và làm tăng kích thước lồng ngực theo chiều trên - dưới Cơ hoành chỉ cần nâng lên hoặc hạ xuống 1cm thì cũng đã làm tăng thể tích lồng ngực lên 250cm3 Do vậy, cơ hoành là cơ hô hấp quan trọng, khi tổn thương cơ hoành gây rối loạn hô hấp nghiêm trọng

+ Các cơ liên sườn ngoài và liên sườn trong, cơ gai sống, cơ răng to, cơ thang Khi các cơ này co sẽ nâng xương sườn lên do đó làm tăng kích thước lồng ngực theo chiều trước - sau và trái - phải

- Các cơ tham gia vào động tác hít vào gắng sức: Cơ ức đòn chũm, cơ ngực to, các cơ chéo Các cơ này co có tác dụng làm tăng các kích thước của lồng ngực hơn nữa do đó làm tăng dung tích lồng ngực

- Các cơ thở ra: bình thường thở ra không có cơ nào tham gia, không tốn năng lượng Đó là sự giãn ra tự nhiên của các cơ hít vào Khi thở ra gắng sức, có sự tham gia của các cơ liên sườn, cơ thành bụng và đòi hỏi năng lượng

1.1.2 Đường dẫn khí

Đường dẫn khí gồm mũi, miệng, họng, thanh quản, khí quản, phế quản gốc Các phế quản phân chia từ 17 đến 20 lần cho đến các tiểu phế quản tận

- Về cấu trúc đường dẫn khí được chia ra:

+ Đường dẫn khí sụn: từ khí quản cho tới tiểu phế quản, luôn mở thông, có thể bị hẹp lòng do quá sản tế bào ở thành hoặc do tăng tiết dịch

+ Đường dẫn khí màng: gồm các phế quản tận với các cơ Reissessen giúp có thể co giãn thay đổi đường kính

- Về chức năng, hệ phế quản được chia ra:

+ Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản tới các tiểu phế quản, có niêm mạc phủ

+ Phần có chức năng hô hấp: gồm đầu chót của các phế quản tận, nối tiếp với ống phế nang và túi phế nang, nhận máu của tiểu tuần hoàn

Tế bào biểu mô phế nang gồm 2 loại: tế bào lót (typ I) và tế bào sản xuất chất hoạt diện surfactant (typ II)

1.1.4 Màng phổi

Gồm lá tạng dính vào phổi và lá thành dính vào thành ngực, giữa 2 lá là khoang màng phổi Khoang này bình thường là một khoang ảo chỉ có lớp dịch mỏng chỉ vài micromet Áp lực của khoang màng phổi bình thường

là âm tính

1.1.5 Hệ mạch

Hệ mạch dinh dưỡng xuất phát từ đại tuần hoàn, nuôi nhu mô phổi và các phế quản; hệ mạch chức năng là máu tiểu tuần hoàn, có lưu lượng ngang với đại tuần hoàn (6000-7000 lít/24 giờ)

1.2 Chức năng thông khí phổi

Các động tác hô hấp tạo ra sự chênh lệch áp suất khí giữa phế nang và không khí bên ngoài làm cho không khí ra vào phổi,không khí trong phế nang được thường xuyên đổi mới nhờ quá trình thông khí (ventilation) Máu được đưa lên phổi nhờ tuần hoàn phổi được gọi là quá trình tưới máu (perfusion)

1.2.1 Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở

1.2.1.1 Các thể tích thở

- Thể tích khí lưu thông (Vt: Tidal Volume) là thể tích khí của một lần hít vào hoặc thở ra bình thường.Ở người trưởng thành bình thường, thể tích khí lưu thông khoảng 0,5 lít, bằng 12% dung tích sống

- Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV: Inspiratory Reserve Volume) là thể tích khí hít vào thêm được tối đa sau khi hít vào bình thường Thể tích này ở người bình thường khoảng 1,5 - 2 lít, chiếm khoảng 56% dung tích sống

- Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV: Expiratory Reserve Volume) là thể tích khí thở ra tối đa thêm được sau khi thở ra bình thường Thể tích này ở người bình thường khoảng 1,1 - 1,5 lít, chiếm 32% dung tích sống

- Thể tích khí cặn (RV: Residual Volume) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra tối đa Bình thường thể tích khí cặn khoảng 1 - 1,2 lít

1.2.1.2 Các dung tích thở

- Dung tích sống (VC: Vital Capacity): là thể tích khí thở ra tối đa sau khi đã hít vào tối đa, bao gồm thể tích khí lưu thông, thể tích khí dự trữ hít vào và thể tích khí dự trữ thở ra (VC = TV + IRV + ERV) Người trưởng thành bình thường có dung tích sống khoảng 3,5 - 4,5 lít ở nam giới và 2,5 - 3,5 lít ở nữ giới

- Dung tích hít vào ( IC: Inspiratory Capacity) là thể tích khí hít vào tối đa sau khi đã thở ra bình thường (IC = TV + IRV) Bình thường IC khoảng 2 - 2,5 lít.

- Dung tích cặn chức năng (FRC: Functional Residual Capacity) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra bình thường bao gồm thể tích khí cặn và thể tích khí dự trữ thở ra (FRC = RV + ERV) Bình thường FRCkhoảng 2 lít

- Dung tích toàn phổi (TLC: Total Lung Capacity) là thể tích khí chứa trong phổi sau khi đã hít vào tối đa, bao gồm dung tích sống và thể tích khí cặn (TLC = VC + RV) Bình thường,TLC khoảng 5 lít, thể hiện khả năng chứa đựng tối đa của phổi

Hình 1.1: Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở

1.2.1.3 Các lưu lượng thở

- Thông khí phút (MV: Minute Ventilation) là thể tích khí thở ra hay hít vào bình thường trong một phút MV = Vt xf (Vt: thể tích khí lưu thông, f: tần

số thở trong một phút)

- Thông khí phế nang (VA: Alveolar Ventilation)là lượng khí trao đổi ở phế nang trong thời gian một phút.

- Khoảng chết của bộ máy hô hấp là khoảng không gian chứa khí trong phổi không có sự trao đổi khí với máu, gồm có:

+ Khoảng chết giải phẫu: Bao gồm toàn bộ thể tích các đường dẫn khí.+ Khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải phẫu cộng thêm thể tích các phế nang không trao đổi khí với máu

Thể tích khoảng chết vào khoảng 0,14 lít, ký hiệu Vd (Dead volume) Từ thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết (VD) và thông khí phế nang (VA) Bình thường, VA= (0,5 - 0,14) 15 = 5,4 lít/phút

1.2.2 Quá trình trao đổi khí

Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn thông khí: được đảm bảo khi đường dẫn khí thông thoáng, không bị tắc nghẽn (do đờm, dị vật), không bị tổn thương (do sặc, do viêm nhiễm ) hoặc bị chít hẹp do co thắt (trong hội chứng xâm nhập, dị ứng )+ Giai đoạn khuyếch tán: đòi hỏi cấu trúc của màng phế nang-mao mạch phải hoàn chỉnh, không bị phù nề, tổn thương

+Giai đoạn vận chuyển : chịu ảnh hưởng của các yếu tố tại chỗ và toàn thân (các rối loạn chức năng và tổn thương cơ quan hô hấp, rối loạn huyết động )

+Giai đoạn trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố cân bằng nội môi (thăng bằng toan kiềm, nước-điện giải, nhiệt độ )

+Giai đoạn thông khí và khuyếch tán khí là chức năng chủ yếu của cơ quan hô hấp

Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chức năng hô hấp: hồng cầu, huyết sắc tố, các rối loạn chuyển hóa, khả năng sử dụng oxy của tế bào, tình trạng tim mạch

1.2.3 Các yếu tố tham gia điều hoà hô hấp

Có sự tham gia của nhiều yếu tố : hệ thần kinh trung ương, trung khu hô hấp ở hành não, dây thần kinh IX,X, các thụ thể hóa học ở xoang cảnh và cơ chế điều hòa thần kinh-thể dịch, gắn liền với pH và nồng độ CO2 trong máu

1.3 Suy hô hấp cấp

1.3.1 Định nghĩa

SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300 hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng),

có hoặc không kèm theo tăng CO2 máu

- Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê

- Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo

cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút, nhịp tim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng

- Tím màng niêm mạc (vd Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi: khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%

- Vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, tăng HA và các dấu hiệu khác của tăng giải phóng catecholamine

- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH: lồng ngực không di động khi thở, rì rào phế nang giảm một hoặc hai bên, gõ rất trong một bên hay gõ đục một bên Nghe phổi có thể thấy các tiếng rên rít, ngáy, ẩm, nổ

1.3.2.2 Xét nghiệm

Chẩn đoán hình ảnh: X quang phổi có giá trị chẩn đoán nguyên nhân, tổn thương mờ lan tỏa hai bên gợi ý SHH có giảm ô xy máu; phổi hai bên tăng sáng gợi ý SHH do tăng CO2, hình ảnh gián tiếp của xẹp phổi (vòm hoành lên cao, tim, trung thất bị đẩy lệch sang bên phổi xẹp), hình ảnh phổi

“bẩn” trong sặc phổi, bội nhiễm phổi

Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy, không đánh giá được tình trạng CO2 máu

Khí máu: xác định các thông số oxy hóa máu (PaO2, SaO2) tình trạng CO2 trong máu (PaCO2) và pH máu Khí máu giúp phân biệt loại SHH:

Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu

- SaO2 < 80%

- PaO2 < 60 mmHg

- PaCO2 bình thường hoặc giảm (bình thường: PaCO2 là 35-40 mmHg).

Nhóm II: giảm thông khí phế nang

- SaO2 và PaO2 giảm

- PaCO2 tăng

PaO2: 80 - 100 mmHg với oxy khí trời SaO2 tương quan chặt chẽ với PaO2 Khi PaO2 75 - 100 mmHg thì SaO2 đạt 95-100% Khi PaO2 giảm thì SaO2 cũng giảm Mối liên hệ này phụ thuộc vào các yếu tố như: pH máu, nhiệt độ

cơ thể, PaCO2 và lượng hemoglobin khử trong máu

1.3.3 Chẩn đoán mức độ nặng của SHH

Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính :

Triệu chứng lâm sàng Mức độ SHH

Nhẹ Nặng Nguy kịchRối loạn ý thức Không Không Có

Tím Không Tím môi Tím toàn thânMạch (lần/phút) <100 ≥ 100 >100 hoặc < 50

Tần số thở 20-25 >25 >35 hoặc < 10

1.3.4 Hội chứng SHH cấp tiến triển (ARDS: acute respiratory distress

syndrome)

1.3.4.1 Định nghĩa

Hội chứng ARDS: là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi khó thở, thiếu oxy máu trơ và thâm nhiễm phổi 2 bên lan tỏa cấp tính, xuất hiện đột ngột trên một người bệnh có bệnh lý cấp tính tại phổi hay bệnh lý nơi khác

mà chưa có bệnh phổi trước đó ARDS có thể do bản thân chất độc gây ra hoặc là hậu quả của các biến chứng như sặc phổi, sốc

Năm 2011, định nghĩa BERLIN về ARDS ra đời, tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành Theo đó phân chia ARDS thành 3 nhóm: nhẹ ( 200< P/F < 300); trung bình ( 100 < P/F < 200); hoặc nặng (P/F < 100)

Theo định nghĩa này, các mức độ của ARDS liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong: nhẹ 27% ( CI 95% : 24% – 30%), trung bình 32% ( CI 95% 29-34%); nặng 45% ( 42- 48%) ( p< 0.001) Ở những BN càng nặng thì thời gian TKNT ở những BN sống sót: nhẹ 5 ngày ( 2-11 ngày); TB 7 ngày ( 4-14

ngày); nặng 9 ngày ( 5-17 ngày) ( p<0,001) Khi so sánh định nghĩa được đưa

ra tại hội nghị đồng thuận năm 1994, định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng

tử vong tốt hơn

1.3.4.2 Yếu tố nguy cơ của ARDS

Càng có nhiều yếu tố nguy cơ trên một BN, nguy cơ ARDS càng cao.Hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của ARDS là :

- Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30%

- Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS

(ARDS thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%

1.3.5 Xử trí SHH

Hàng ngày cơ thể cần đào thải 13.000 mmol H2CO3 Cơ quan hô hấp có vai trò quan trọng trong quá trình đào thải này Vì vậy, SHH là cấp cứu hàng đầu nếu không sẽ dần đến tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề

Các biện pháp xử trí cấp cứu SHH nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông khí và tăng oxy hóa máu

1.3.5.1 Các biện pháp làm tăng thông khí

- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm Có nhiều biện

pháp từ đơn giản đến phức tạp:

+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế.

+ Đặt NKQ - TKNT, mở KQ thuận lợi cho việc chăm sóc hô hấp

+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị

tắc đờm, xẹp phổi, sặc phổi

- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng

cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: thở máy, rửa phế quản

- Thở máy: làm tăng thông khí cho BN.

1.3.5.2 Biện pháp làm tăng oxy hóa máu

- Oxy liệu pháp là biện pháp đơn giản, có hiệu quả trong cấp cứu SHH

Khi SHH có giảm oxy hóa máu đơn thuần có thể chỉ cần thở oxy là đủ Khi SHH có kèm theo tăng CO2 máu, oxy liệu pháp chỉ là biện pháp hỗ trợ

- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau:

+ SaO2<80%, PaCO2>50 mmHg, PaO2<60 mmHg

+ Rối loạn ý thức và thần kinh

+ Tình trạng SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu thông thường

1.3.5.3 Các biện pháp khác

- Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi

bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở

BN SHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , ,

- Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm-toan, RL

chuyển hóa là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên

- Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN

phải thở máy dài ngày Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệu quả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc ,

- Điều trị chăm sóc toàn diện:

Việc chăm sóc điều dưỡng toàn diện là không thể thiếu được, để đảm bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng và tai biến (ăn uống, vệ sinh, đảm bảo vô trùng khi chăm sóc hô hấp, theo dõi các chức năng sống, theo dõi BN thở máy và các thông số máy thở, động viên tinh thần cho BN ), đây là một trong những khâu quyết định cho thành công của điều trị

BN , ,

1.3.5.4 Một số vấn đề về xử trí ARDS

TKNT trong hội chứng ARDS , ,

- Tính cân nặng lý tưởng (IBW)

Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)

Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)

- Đặt Vt lúc đầu 8ml/kg, 1h sau giảm còn 7ml/kg, tiếp 1h sau giảm còn

6ml/kg

- Cài đặt tần số sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch

(PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2)

- Cài đặt Vt sao cho đạt được áp lực P-plateau ≤ 30 cmH2O nếu Vt đã

giảm xuống 4ml/kg thì chấp nhận P plateau > 30 (theo dõi Vt thực tế BN thở được từ đó điều chỉnh PaCO2 thấp dần nếu Vt thực tế đạt được cao hơn Vt yêu cầu) Có thể điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau: MVc = MV x PaC02 / PaC02c

Trong đó: MVc, PaCO2c là thông khí phút, PaCO2 mong muốn

MV, PaCO2 là thông khí phút, PaCO2 hiện tại của BN

- Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian

thở vào để I/E còn 2,0, 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE

- Làm nghiệm pháp huy động phế nang (mở phổi) nêu không có chống

chỉ định

- Tìm và duy trì mức PEEP tối ưu

- Cài đặt FiO2 = 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và FiO2

ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau:

Cách 1 Tăng FiO2 nhanh hơn PEEP

FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1

Cách 2 Tăng PEEP nhanh hơn tăng FiO2

FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

1.4 Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn

1.4.1 Rắn cạp nia

1.4.1.1 Đặc điểm sinh học

 Tên gọi:Thế giới: Chinese krait, many - banded krait

Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).

 Hình dạng chung: (Hình 2)

Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng vàđuôi (dải đầu tiên tiếp nối với mầu đen của đầu) Bụng màu trắng Rắn cóchiều dài tối đa là 1,84 m

 Độc tính và tập quán sống:

Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ

ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ

trứng như rắn cạp nia Nam( Bungarus

candidus ) Độc tính gấp bốn lần rắn hổ

mang thường

 Phân bố:

- Châu Á: Bungarus multicinctusphân

bốtừ nam Trung Quốc, Đài loan, Hồng

Kông, Hải Nam, Bắc Lào và Myanma Hình 1.2: Bungarus

multicinctus

- Việt Nam: B.M có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao Bằng,

Bắc Thái, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội (Nghĩa Đô), Nghệ An, Hà Tĩnh,

1.4.1.2 Thành phần hóa học của nọc rắn , ,

- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và

hóa sinh học đặc trưng Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, không mầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase có trong nọc Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ 50-70% nước,có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù

- Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một

lượng nhỏ Zn Bản chất hóa học của nọc rắn là một phức hợp protid - lipit, sắc

tố và muối Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:

+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.

+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.

Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic enzymes), có tác dụng tiêu hủy con mồi, quan trọng hơn chính là tác dụng giết chết con mồi hoặc nạn nhân bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp

1.4.2 Cơ chế gây suy hô hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn

1.4.2.1 Sự dẫn truyền xung động thần kinh - cơ qua xinap

Trong điều kiện bình thường sự dẫn truyền xung động thần kinh – cơ qua xinap gồm 6 bước :

Bước 1 Khi xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích màng

trước synap, gây khử cực màng trước synap, làm mở các kênh Ca2+ Ca2+ vào bào tương cúc tận cùng (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào ít hơn ngoài tế bào 10.000 lần)

Bước 2 Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm thay đổi

cấu trúc không gian của receptor, làm receptor có ái lực với các túi chứa chất truyền đạt thần kinh (neurotransmitter) và kéo các túi về màng trước synap

Bước 3 Các túi chứa chất truyền đạt thần kinh hoà màng với màng trước

synap để chuẩn bị giải phóng chất dẫn truyền TK vào khe synap

Bước 4 Giải phóng Ach vào khe synap Ach gắn với các receptor nicotinic

ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein

Bước 5 Mở kênh protein cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận

động Khi lượng ACh được giải phóng từ 200 – 300 bọc nhỏ đủ đạt tới ngưỡng làm xuất hiện điện thế hoạt động, điện thế này lan tới các vùng lân cận, dọc theo hệ thống ống T (thông với môi trường bên ngoài tế bào) vào sâu trong tế bào cơ Tại đó, ion calci được giải phóng từ các bể chứa hệ thống lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra một loạt phản ứng dẫn đến co cơ

Bước 6 ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe synap thành

acetat và cholin Khi bọc nhỏ được tái tạo thì cholin cũng được vận chuyển

tích cực vào trong các cúc tận cùng để được tái tổng hợp thành các phân tử acetylcholine mới.

Hình 1.3: Sự dẫn truyền xung động qua xinap thần kinh

1.4.2.2 Tác động của các thành phần có trong nọc rắn trên dẫn truyền TK – cơ

• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap

Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH Các độc tố đối với các điểm nối TK - cơ tiền xinap gây tổn thương sợi trục tại các đầu mút TK gây liệt Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia Có 3 dưới nhóm của độc tố này :

β - bugarotoxin: bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin) chứa

120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợi trục, ức chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả là ngăn cản dẫn truyền TK–cơ hậu quả là liệt cơ trên lâm sàng Chiếm khoảng 20% trọng lượng khô của nọc rắn, là thành phần có hiệu lực nhất , ,

Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid, liên kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.

 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase

(Anticholinesterase)là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở

BN bị rắn cạp nia cắn ,,,

• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap

α – bugarotoxin: cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm tiến triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể niconitic achetylcholine ở bản cuối vận động của cơ Độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống Cura (Cura mimetic toxins) Bản chất độc tố này là những chuỗi amino acid Theo chiều dài của chuỗi chia làm 2 nhóm chính

- Nhóm chuỗi ngắn có 60-62 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 4 cầu disulphide

- Nhóm chuỗi dài có 70-74 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 5 cầu disulphide

Mặc dù vậy, mọi độc tố TK hậu xinap đều thống nhất về cấu trúc và ổn định về số lượng gốc amino acid với tên chung là độc tố giống curare, theo cơ chế tác dụng ngăn chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng

ở màng tiền xinap và thụ thể dưới nhóm alpha cholinergic (α-subunit) ở điểm nối TK-cơ Do độc tố này gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, hậu quả là cơ không thể co được

Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua đường bạch mạch Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV Sau

30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh Sau khoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặng nhất trên lâm sàng Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự phục hồi đầy đủ vào ngày thứ 7 – 8 , , , ,

1.4.3 Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn

1.4.3.1 Tỷ lệ SHH

Ở BN bị SHH do rắn cạp nia cắn tỷ lệ SHH cần đặt NKQ – TKNT ở

BN rắn cạp nia cắn: 85-87% , , , ,

1.4.3.2 Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH

Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH rất thay đổi nó phụ thuộc rất nhiều vào lượng nọc độc của rắn được tiêm vào người nạn nhân Lượng nọc độc lại phụ thuộc rất nhiều vào trọng lượng của rắn, rắn đói hay no, nạn nhân

có bị rắn cắn nghiến không hay chỉ sượt da hoặc cắn trực tiếp hay cắn qua bao Thời gian xuất hiện SHH trung bình là 6,16 ± 5,75 giờ, thời gian tồn tại: 221,55 ± 208,42 (TB: 9,5 ngày) , , Có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng rắn cắn lúc nhập viện theo PSS: 100% BN mức độ nặng cần đặt NKQ – TKNT, chỉ khoảng 35% nhóm trung bình cần NKQ – TKNT, nhóm nhẹ tỷ lệ này khoảng 15% , ,

1.4.3.3 SHH do LCHH

- SHH do rắn cạp nia cắn có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng nguyên

nhân quan trọng nhất là do LCHH LCHH là hậu quả của các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ

hô hấp , , ,

- Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách

nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộc hành tủy (bulbar) chịu trách nhiệm bảo vệ đường thở Do vậy khi hệ thống cơ hô hấp bị suy yếu sẽ dẫn đến nhiều hậu quả và hậu quả cuối cùng là SHH

- Rối loạn thông khí hạn chế: Liệt cơ hô hấp, giảm hoặc mất khả năng hít

vào hậu quả làm giảm VC Khi VC giảm hơn 50% là có chỉ định TKNT

- Dấu hiệu nhiễm độc TK sớm: sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn

toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt , ,

- Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có

thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm nhiều hay ít) Triệu chứng liệt thường bắt đầu sớm sau 30 phút hoặc có thể muộn sau cắn 24 giờ, trung bình từ 4 – 6 giờ (nếu nọc độc được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ 20 phút sau cắn là các triệu chứng liệt xuất hiện), thời gian liệt hoàn toàn là 2 ngày và phục hồi cơ lực phụ thuộc vào sự tái sinh đầu mút các sợi thần kinh, khoảng 7 - 9 ngày , , Đây là lý do chủ yếu làm cho các BN bị rắn cạp nia cắn có SHH đòi hỏi TKNT dài ngày , , , ,

1.4.3.4 Tăng CO2 máu do giảm VA

- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA

VA = Vt x f – DS x fTrong đó:+ Vt là thể tích khí lưu thông

+ f: tần số thở trong 1 phút

+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn bộđường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu

- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên

giảm VA làm tăng áp lực CO2 riêng phần trong máu động mạch (PaCO2) Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg Tăng khi PaCO2 > 45 mmHg , , ,

1.4.3.5 Mất cân bằng thông khí – tưới máu và giảm oxy hóa máu

- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8

lít/phút Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 và giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , , Ở người khỏe mạnh, thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 = 95-100% Khi PaO2

< 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , ,

- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong

đó FiO2 là áp lực riêng phần oxy khí thở vào Trong điều kiện khí phòng (FiO2 = 21%) thì PaO2/FiO2 ≥ 300 là bình thường Nếu phổi bị tổn thương thì PaO2/FiO2 < 300 , ,

- Khi LCHH gây SHH làm giảm PaO2 thì chỉ số này có thể thấp hơn

300, nhưng khi BN được phục hồi chức năng thông khí nhờ TKNT thì PaO2/FiO2 trở về bình thường , , ,

1.4.3.6 Hiệu số áp lực riêng phần oxy phế nang-mao mạch (AaDO2)

- AaDO2 là hiệu số của PAO2-PaO2 ( mmHg), trong đó PAO2 là áp lực

riêng phần của oxy trong phế nang (partial pressure of alveolar oxygen) Với FiO2 = 21%, bình thường AaDO2 < 10 mmHg (ở người trẻ) hoặc tăng đến 30 mmHg (ở người già) Khi FiO2 = 100% thì AaDO2 = 65-120 mmHg là bình thường , ,

- AaDO2 rất ít bị thay đổi theo thông kí phút toàn bộ nên ở BN LCHH

mà phổi bình thường thì dù VA giảm gây giảm PaO2 nhưng AaDO2 vẫn bình thường AaDO2 được dùng để đánh giá hiệu quả trao đổi khí tại phổi Nếu AaDO2 tăng vượt quá giới hạn cho phép là chức năng trao đổi khí kém, phổi không bình thường ,

1.4.3.7 Áp lực đường thở (Paw: airway pressure).

(cmH2O)

Trong đó: - Paw : áp lực đường thở

- Vt: thể tích khí lưu thông

- C0: độ đàn hồi của phổi (lung compliance, đơn vị lít/cmH2O)

- Vi: lưu lượng khí hít vào (inspiratory flow, đơn vị lít/giây)

- Raw: sức cản đường thở (Resistance airway, đơn vị cmH2O/lít/giây)Khi LCHH: Độ đàn hồi của phổi C0 = ∆V/∆P (lít/cmH2O) chịu ảnh hưởng của sự giãn lồng ngực, do đó LCHH càng nặng thì khả năng giãn của

lồng ngực càng lớn nên C0 lớn (giá trị bình thường C0 = 0,05 – 0,07 l/cmH2O), sức cản đường thở (Raw) thấp nên áp lực đường thở thấp , , ,

1.4.3.8 Các rối loạn kèm theo

Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng , mặt mất nếp nhăn, há miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệt màn hầu, ứ nước bọt, yếu chi hoặc khó khăn hoặc không đi được, sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc mất phản xạ gân xương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ý

BN vẫn có cảm giác song không thể co chân tay được do liệt, do đó đánh giá

ý thức và vận động của BN cần thận trọng) Các chi bị yếu và tiến triển nặng dần lên, sau đó là các chức năng hành não bị ảnh hưởng Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm vào nhiều hay ít) Nếu nọc độc được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ sau 20 phút là các triệu chứng liệt xuất hiện , , ,

1.4.4 Các yếu tố thuận lợi gây SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn.

Các yếu tố thuận lợi bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảm hoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi , , , , , ,

1.4.4.1 Rối loạn hệ thần kinh thực vật

- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua

đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV

- Hệ thần kinh thực vật gồm hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó

giao cảm Sự mất cân bằng của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm dẫn đến bệnh lý của hệ thần kinh thực vật.Tác động của hệ thần kinh giao cảm rất

đa dạng trên hệ tim mạch (làm co mạch, tăng huyết áp mạch nhanh kích thích

tiết mồ hôi); trên hệ hô hấp (làm nhịp thở nhanh, nông) Vì vậy khi cường chức năng giao cảm sẽ gây hồi hộp, trống ngực mạnh, tăng huyết áp, vã mồ hôi, giảm co bóp và tiết dịch đối với một số cơ quan tiêu hóa như dạ dày, túi mật, ruột, dịch vị dạ dày co thắt cơ trơn phế quản Tác dụng của hệ phó giao cảm thì ngược lại, khi cường chức năng phó giao cảm sẽ làm chậm nhịp tim, tăng co thắt và tăng tiết dịch vị

- Bình thường có sự cân bằng giữa hai hệ thống giao cảm hoặc phó giao

cảm duy trì các chức năng bình thường của cơ thể Kết quả của sự tác động của các thành phần có trong nọc rắn lên hệ TKTV là gây ra RLTKTV Các triệu chứng bao gồm có thể là , , , , :

+ Toàn thân: Xanh tím, vã mồ hôi

+ Trên tiêu hóa: BN buồn nôn, nôn, tăng tiết đờm rãi, táo bón hoặc ỉa

lỏng…

+ Trên tim mạch: Hồi hộp trống ngực, mạch nhanh (> 100 lần/phút kéo

dài > 6h) hoặc chậm (< 60 lần /phút kéo dài > 6h), tăng HA (HA >140/90 mmHg kéo dài > 6h)

+ Trên hệ hô hấp: Nhịp thở nhanh nông, tăng tiết dịch phế quản, có thể

có co thắt cơ trơn phế quản…

1.4.4.2 Liệt hầu họng

Hầu hết các BN bị rắn cạp nia cắn ngoài LCHH, RLTKTV còn thường kèm theo liệt chi, liệt một số dây TKsọ (như dây IX, X, XII) Do đó BN thường bất động hoàn toàn, tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và mất phản xạ

ho, liệt màn hầu, khó nuốt nước bọt, liệt cơ trơn phế quản nên rất dễ bị ứ đọng đờm giãi gây xẹp phổi và nguy cơ nhiễm trùng phổi là rất cao Biến chứng tim mạch do RLTKTVcũng đe dọa tử vong , , , ,

1.4.4.3 Các biến chứng sớm

SHH ở BN rắn cạp nia cắn có thể xảy đến rất nhanh, nếu BN không đến các cơ sở y tế kịp thời, hoặc mất thời gian với điều trị bằng thuốc Nam, rất nhiều biến chứng nguy hiểm có thể xảy đến đặc biệt là ARDS do sặc phổi

(3%), ngừng tuần hoàn (5,1%), tổn thương não không hồi phục do thiếu oxy quá giai đoạn (2%) , , Các biến chứng này hậu quả là rất nghiêm trọng có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng rất nặng nề.

+ Não không có dự trữ oxy và có rất ít dự trữ glucose nên sự sống của

não phụ thuộc chặt chẽ vào tưới máu não

+ Khi ngừng tưới máu não (ngừng cung cấp oxy, glucose), dự trữ

glucose ở não sẽ đủ cung cấp glucose cho tế bào não trong 2 phút Sau 4-5 phút dự trữ ATP của não bị cạn kiệt

NTH trên 4 phút sẽ có phù não và các tổn thương não không hồi phục

- Các mô

+ Khi tưới máu cho các tổ chức bị giảm hoặc ngừng sẽ dẫn đến chuyển

hoá yếm khí ở các tế bào, làm tăng axit lactic máu gây toan chuyển hoá

Ngừng thở xảy ra khi NTH sẽ gây ra toan hô hấp

Do vậy, ở bệnh nhân NTH có tình trạng toan hỗn hợp : hô hấp + chuyển

hoá

+ Các mô của cơ thể có khả năng chịu đựng được thiếu oxy trong thời

gian dài hơn tế bào não

Nếu NTH được cấp cứu muộn, tổn thương não không hồi phục, trong

khi tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống

thực vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.

 Viêm phổi (viêm phổi sặc và viêm phổi do nuốt)

•Định nghĩa: Viêm phổi do nuốt ( aspiration pneumoniae ) và viêm phổi

do sặc (aspiration pneumonitis ) được định nghĩa là sự hít vào thanh quản và đường hô hấp thấp dịch hầu họng hoặc dịch dạ dày

- Viêm phổi do sặc ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch dạ

dày, thường vô khuẩn, tổn thương do acid dịch dạ dày, còn gọi là hội chứng Mendenson Giai đoạn đầu (1 - 2 giờ) là tổn thương phổi do acid có trong dịch

dạ dày, tổn thương viêm do vi khuẩn thường đến trong giai đoạn sau (6 - 8 giờ), thường do vi khuẩn gram (-) đường ruột, yếu tố nguy cơ: rối loạn ý thức

- Viêm phổi do nuốt ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch

hầu họng, tổn thương do vi khuẩn khu trú tại hầu họng, yếu tố nguy cơ: rối loạn nuốt, mất trương lực dạ dày

- Tùy thuộc bản chất của dịch hít vào phổi, số lượng, tần số hít phải, và

đáp ứng của vật chủ mà ta thấy được trên LS bệnh cảnh viêm phổi do nuốt hay viêm phổi do sặc có hoặc không có triệu chứng LS, có thể tiến triển thành hội chứng ARDS Trên thực tế khó phân biệt 2 bệnh lý này vì không có marker chẩn đoán đủ nhạy và đặc hiệu

•Chẩn đoán:dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng

- Lâm sàng: BN có sốt, ho, khó thở, nhiều đờm mủ

- Cận lâm sàng: Tăng các macker nhiễm trùng (Tăng bạch cầu, chủ yếu đa

nhân trung tính, tăng procalcitonin) + thâm nhiễm phổi trên phim chụp XQ, kết quả vi sinh dịch tiết hầu họng: có thể phân lập được căn nguyên gây bệnh

 Xẹp phổi (xin xem phần 1.6).

CƠ CHẾ GÂY SHH Ở BN BỊ RẮN CẠP NIA CẮN

Sơ đồ 1.1: Cơ chế bệnh lý gây SHH do rắn cạp nia cắn

1.4.5 Xử trí SHH do rắn cạp nia cắn tại bệnh viện

Mặc dù HTKN thường là biện pháp điều trị được ưu tiên trong nhiễm nọc độc đáng kể nhưng không phải nó có tất cả với các loại rắn hoặc không sẵn có ở khắp nơi trên thế giới Huyết thanh kháng nọc rắn cạp nia đã được Việt Nam nghiên cứu và đưa vào sử dụng nhưng chưa được sản xuất đại trà nên hiện tại trong khoảng 5 năm trở lại đây các BN bị rắn cạp nia cắn không

- Liệt cơ hô hấp

- Chưa tổn thương phổi

Rối loạn thần kinh thực vậtLiệt chi, liệt dây TK sọRắn cạp nia cắn

- Rối loạn thông

khí hạn chế

- Oxy hóa máu

bình thường

↓ thông khí phút

Biến chứng tim mạch

Ứ đọng đờm dãi

↓VC

Tụt HATrụy tim mạchLoạn nhịp tim

↓ Vt

I

Nhiễm trùng phổi

được điều trị đặc hiệu Tuy vậy các biện pháp điều trị không dùng HTKN có thể thay thế cho việc dùng HTKN Điều trị bảo tồn là phương pháp được chỉ định khi không có huyết HTKN rắn đặc hiệu.

BN nhiễm nọc độc nặng tốt nhất cần được điều trịở Trung tâm chống độc hoặc Khoa điều trị tích cực là những nơi có máy thở Tại đó có thể BN cần được đặt nội khí quản và thở máy, BN có thể cần phải thở máy trong nhiều ngày, nhiều tuần, nhiều tháng cho tới khi các điểm nối TKcơ tái tạo Chỉđịnh thở máy không nhất thiết chờđến khi BN đã bị LCHH hoàn toàn

SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn là do LCHH vì vậy các biện pháp TKNT cho

BN LCHH đã được áp dụng điều trị cho các BN SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn

1.5 Điều trị thông khí nhân tạo cho BN SHH do LCHH

1.5.1 Vài nét lịch sử về các máy thở dùng cho BN LCHH

Năm 1928, máy thở áp lực âm đầu tiên là phổi thép Drinker – Shaw (Drinker – Shaw “ion lung” ) được dùng rộng rãi trong lâm sàng và cứu sống nhiều BN LCHH trong các vụ bại liệt Đến năm 1931, máy thở hòm kín của Emerson là phương tiện chủ yếu cho BN LCHH do bại liệt Vào những năm

1930 và 1940, hàng loạt vụ bại liệt lan tràn từ châu Âu sang Mỹ và gây LCHH rất nguy hiểm Với các biện pháp điều trị tốt nhất, sử dụng các loại phổi thép và áo giáp, tỷ lệ tử vong do bại liệt khoảng 85% Năm 1952 một vụ bại liệt bùng nổ ở Copenhagen (Đan Mạch) làm 27 trong số 31 BN đầu tiên của vụ dịch này chết trong vòng 3 ngày đầu BN thứ 32 trong tình trạng nguy kịch, không còn hy vọng cứu sống nhưng cuối cùng đã thoát chết nhờ Bjom Ibsen quyết định dùng máy thở áp lực dương (lần đầu tiên)

Từ năm 1954, các máy thở hiện đại hơn, hoạt động tự động và được hoàn thiện dần ở châu Âu Đén những năm 1960, với sự hỗ trợ của máy phân tích khí máu, TKNT áp lực dương được sử dụng ngày càng rộng rãi cho BN LCHH

1.5.2 Các phương thức TKNT dùng cho BN LCHH

• TKNT áp lực âm (NPV: negative pressure ventilation) gồm:

- TKNT áp lực âm chu kỳ (cyclical negative pressure)

- TKNT phối hợp áp lực âm – dương (negative-positive pressure)

- TKNT áp lực âm cuối thì thở ra (NEEP: negative end-expiratory pressure).

Hiện nay người ta chỉ sử dụng loại áo giáp (cuirass) của hãng Lifecare cho

BN LCHH mạn tính điều trị tại nhà Đây là loại TKNT áp lực âm chu kỳ Còn phương thức NEEP hoặc phối hợp áp lực âm-dương hiện không còn được sử dụng

do có nhiều nhược điểm (nguy cơ xẹp phổi cao)

• TKNT áp lực dương (PPV: positive pressure ventilation)

- PPV qua mặt nạ mũi (nasal mask) hoặc mặt nạ mặt (full face mask).

- PPV qua ống nội khí quản hoặc mở khí quản.

PPV không xâm nhập qua mặt nạ mũi hoặc miệng (NIPPV: non invasive positive pressure ventilation) thường chỉ dùng cho BN có LCHH mạn tính, điều trị tại nhà Hình thức này được chỉ định khi trung tâm hô hấp còn nguyên vẹn, ý thức còn tỉnh, phản xạ ho khạc tốt, ít đờm dãi và BN tự thở được > 10-15 lần /phút , ,

Các BNTK - cơ có biều hiện LCHH cấp tính gây SHH cấp thường vào viện trong tình trạng rối loạn nhịp thở hoặc ngừng thở, tăng tiết và ứ đọng đờm giãi, mất phản xạ ho, rối loạn ý thức, kèm theo RLTKTV, liệt một số dây TKsọ Do đó, TKNT qua ống NKQ hoặc ống mở khí quản là chỉ định kinh điển và khẩn cấp, thường được tiến hành tai khoa hồi sức cấp cứu , , , ,

1.5.3 Các phương pháp TKNT với áp lực dương

1.5.3.1 TKNT áp lực dương ngắt quãng (IPPV: intermittent positive pressure

ventilation) ,

 Định nghĩa

TKNT áp lực dương ngắt quãng là phương thức thở máy kiểm soát thể tích buộc BN thở hoàn toàn theo máy ở thì hít vào, thể tích khí được đưa vào phổi với

Vt và f định trước Thì thở ra thụ động, áp lực đường thở trở về zéro

 Vai trò của IPPV trong LCHH

LCHH ở BNTK– cơ do rắn độc cắn diễn biến cấp tính rồi dần dần hồi phục hoàn toàn IPPV được coi như phương thức TKNT kinh điển và cần được tiến hành ngay khi có chỉ định thở máy cho BNSHH do LCHH Nó là biện pháp sống còn, góp phần duy trì chức năng thông khí cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp phục

hồi hoặc có chỉ định thay đổi phương thức thở máy , ,

 Các thông số cơ bản của IPPV trong LCHH

- Thể tích lưu thông (Vt):

Trong hô hấp tự nhiên, Vt sinh lý là 5 – 7 ml/kg cân nặng , , Trong TKNT, tùy theo các mục đích điều trị khác nhau mà quan niệm về mức Vt có khác nhau:Mức Vt thấp là < 10 ml/kg cân nặng Theo Tobin, Kollef, Schuster và hầu hết các tác giả , khác thì Vt cao là 10 - 15 ml/kg cân nặng

Tác giả Peterson dùng Vt cao 12 - 15 ml/kg nhưng để điều trị xẹp phổi thì có thể sử dụng Vt cao hơn nữa (>20 ml/kg)

+ Thời gian nghỉ cuối thì thở vào (EIP: end - inspiratory pause) bằng

15 - 20 % thời gian thở vào (Ti:inspiratory time)

+ FiO2: Khởi đầu dùng FiO2 = 100% Sau 15 phút giảm xuống 40% rồi 30% thỏa mãn hầu hết các trường hợp SHH do LCHH mà chưa có tổn thương phổi

 Áp lực đường thở (ALĐT) trong IPPV:

Trong hô hấp tự nhiên, thì thở vào bắt đầu bằng sự chênh lệch áp lực giữa khí quyển và phế nang Thì thở ra là thụ động, áp lực phế nang tăng lên và lớn hơn áp lực khí quyển Bình thường áp lực phế nang thay đổi từ +2 cm H20 lúc hít vào và -3 cm H20 khi thở ra

Trong IPPV cũng áp dụng nguyên lý của hô hấp tự nhiên Để đưa được khí vào trong phổi, máy thở phải sử dụng một áp lực dương lớn hơn áp lực khí quyển

và thì thở vào chỉ chấm dứt khi độ chênh lệch không còn nữa (ALĐT trở về zero) Đến lúc đó phổi đã nhận được một thể tích nhất định (Vt) và thì thở ra bắt đầu IPPV là phương thức TKNT điều khiển thể tích nên ALĐT thay đổi phụ thuộc vào Vt, compliance của phổi và sức cản đường thở Sự biến thiên ALĐT trong một chu kỳ thở được biểu diễn như sau:

Hình 1.4: Sự biến thiên ALĐT trong một chu kỳ thở

- ALĐT tối đa (Ppk : peak pressure): được đo ở cuối thì thở vào, Ppk càng cao thì nguy cơ tổn thương phổi do áp lực (Barotrauma) càng lớn BN biểu hiện LCHH, Ppk thấp nên nguy cơ barotrauma cũng thấp

- ALĐT cao nguyên (Pp: plateau pressure) hay áp lực giữ căng phổi (hold pressure): Pp biểu hiện độ đàn hồi (elastance) của phổi và lồng ngực

Độ đàn hồi là nghịch đảo của C0 do đó Pp tỷ lệ nghịch với C0

- ALĐT trung bình (MAP: mean airway pressure): trong TKNT điều khiển thể tích có thể tính: MAP = 0,5 x Ti/Tt x (Ppk - PEEP) + PEEP

Trong đó : + PEEP là áp lực dương cuối thì thở ra

+ Ti: thời gian thở vào (inspiratory time)

+ Tt: tời gian toàn bộ 1 chu kỳ TKNT (total time)

Như vậy MAP phụ thuộc vào Vt, Co, Raw (vì phụ thuộc Ppk), PEEP, tỷ lệ I/E

và f Bình thường MAP = 5-10 cm H2O, nếu MAP càng lớn thì hậu quả trên huyết động càng nhiều, chủ yếu gây giảm cung lượng tim làm hạ HA ,

1.5.3.2 TKNT với áp lực dương liên tục (CPPV: Continuous Positive

Pressure Ventilation).

 Định nghĩa

TKNT với áp lực dương liên tục là phương thức hô hấp trong đó áp lực thì thở vào và thì thở ra đều dương tính nhờ một van cản thở ra gọi là PEEP (Positive End Expiratory Pressure)

 Vai trò của PEEP , ,

- Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2

trong máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu

- Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV),

do đó hạn chế tình trạng xẹp phổi Thể tích đóng của phổi (CV: closing volume), tỷ

lệ CV/FRV thay đổi liên quan đến tình trạng đoản mạch, ở người bình thường CV/FRV<1 Khi tỷ lệ này càng lớn thì thể tích phổi bị xẹp càng nhiều PEEP làm tăng thể tích phổi cho phép tăng FRV ở mức cao hơn

 Ảnh hưởng của PEEP , ,

- Trên tuần hoàn: Sự tăng áp lực trong lồng ngực khi sử dụng PEEP cao (>10

cm H2O) lại có ảnh hưởng không tốt tới tuần hoàn do làm giảm tuần hoàn trở về, làm giảm áp lực chứa trong buồng tim gây hạ HA và làm tăng áp lực nội sọ

- Trên hô hấp: khi PEEP >15 cm H2O làm tăng nguy cơ chấn thương phổi

do áp lực

 Các thông số cơ bản của phương thức CPPV

- Giống như phương thức IPPV: Vt, f, I/E

- Có thêmPEEP mức PEEP thấp ≤ 5 cmH2O, PEEP cao > 10 cm H2O.

1.6 Các biện pháp phòng chống xẹp phổi trong TKNT ở BN LCHH

1.6.1 Khái niệm xẹp phổi

Xẹp phổi là tình trạng giãn nở không hoàn toàn của nhu mô phổi do quá trình xẹp phế nang lan tỏa hoặc khu trú làm mất thể tích phổi, mất chức năng của vùng phổi xẹp và gây co kéo các tạng lân cận

1.6.2 Cơ chế gây xẹp phổi ở BN LCHH

- Tính ổn định của phế nang phụ thuộc vào sức căng bề mặt phế nang, kích

thước phế nang và áp lực khí hoặc thể tích khí làm căng phế nang

- Sức căng bề mặt phế nang phụ thuộc vào chất hoạt diện (surfactant) Nó là

một lipoprotein mà thành phần quan trọng nhất là Dipalmitoyl Lecithin, do tế bào phế nang II sản xuất tạo thành lớp dịch rất mỏng lát ở trong mặt phế nang Surfactant cũng làm giảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ ở cuối thì thở ra nên phế nang nhỏ không bị xẹp hoàn toàn, tránh xẹp phế nang ,

- Trong LCHH Vt giảm nên sự kéo giãn tế bào phế nang typ II giảm sút, làm

giảm kích thích sự bài tiết surfactant, làm tăng nguy cơ xẹp phổi , ,

- Các phế nang nhỏ cần một áp lực khí lớn hơn so với các phế nang lớn để

đảm bảo bơm căng phế nang hoặc mở lại các phế nang bị xẹp ở bệnh nhâ LCHH giảm Vt, giảm VA (hoặc TKNT với Vt thấp) thì áp lực khí hoặc thể tích khí tống vào không đủ để bơm phồng các phế nang, lâu ngày sẽ tiến triển đến xẹp phế nang gây xẹp phổi

- BN rắn cạp nia cắn thường bị tăng tiết đờm giãi, mất vận động chi, liệt một

số dây TK sọ, giảm hoặc mất phản xạ ho khạc gây ứ đọng đờm giãi ở đường hô hấp dễ gây tắc đờm ,

1.6.3 Các yếu tố nguy cơ gây xẹp phổi ở BN LCHH

- Giảm thông khí phế nang:

Giảm VA là yếu tố nổi bật trong LCHH, các phế nang không được bơm căng lâu ngày sẽ dẫn đến xẹp phế nang và xẹp nhu mô phổi

1.6.4 Hậu quả của xẹp phổi

- Xẹp phổi làm mất thể tích phổi, mất chức năng của vùng phổi xẹp và có thể

co kéo các tạng lân cận, do đó C0 giảm, tăng Raw và ALĐT, mất chức năng trao đổi khí ở vùng phổi bị xẹp làm giảm Pa O2, SaO2, nếu cho BN thở FiO2 tăng cao

sẽ có nguy cơ làm tăng phổi xẹp và tạo shunt trong phổi như vậy xẹp phổi có nguy

cơ lan rộng

- Xẹp phổi làm ứ đọng đờm ở các phế nang vùng phổi bị xẹp và có thể lan tỏa

đến các vùng lân cận hình thành xẹp phổi thùy, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng phổi, kéo dài thời gian TKNT và tăng tỷ lệ tử vong ở BN LCHH , , ,

1.6.5 Chẩn đoán xẹp phổi

- Dấu hiệu lâm sàng: cho phép nghi ngờ xẹp phổi lớn (thùy, phân thùy), khó

phát hiện nếu xẹp phổi nhỏ (tiểu phân thùy, phế nang)

- XQ phổi: là phương tiện thông thường và là tiêu chuẩn chủ yếu xác định

xẹp phổi cũng như theo dõi diễn biến của xẹp phổi Nếu chỉ một số ít phế nang bị xẹp thì hình ảnh xẹp phổi sẽ không rõ Nếu tất cả các phế nang ở cùng một nhánh phế quản bị xẹp thì hình ảnh XQ sẽ rõ rệt

- Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp phát hiện nguyên nhân xẹp phổi và

giúp hút, bơm rửa phế quản – phế nang để giải quyết xẹp phổi do tắc đờm

- CTScanner lồng ngực có giá trị nhiều trong chẩn đoán xẹp phổi nhất là xẹp

phổi nhỏ và vị trí xẹp mà trên XQ thông thường khó xác định

1.6.6 Các biện pháp phòng chống xẹp phổi ở bệnh nhân LCHH được TKNT

1.6.6.1 Các biện pháp hạn chế và xử lý tắc đờm

 Tránh ứ đọng đờm bằng cách :

- Vận động, thay đổi tư thế (nghiêng phải, trái, nằm ngửa), tích cực vỗ rung

lồng ngực cho BN

- Hút đờm thường xuyên và đúng kỹ thuật: mỗi 2 giờ/lần, hút ở 3 tư thế

(nghiêng đầu sang trái, phải, thẳng)

- Dùng ống NKQ, MKQ có bóng chèn đủ kín với áp lực 20 – 30 cm H2O để

hạn chế chất tiết từ hầu họng xuống phế quản

 Tránh khô quánh đờm: làm đủ ấm khí thở vào nhờ bình làm ẩm của máy thở hoặc khí dung qua máy thở, cung cấp đủ nước cho người bệnh, thuốc long đờm thường quy

 Soi hút rửa phế quản: soi hút bằng ống soi mềm được chỉ định khi các biện pháp đơn giản thực hiện không có kết quả

1.6.6.2 Các biện pháp làm căng phế nang

 Sử dụng thở dài (sigh)

- Trong TKNT thể tích, sử dụng chức năng thở dài nghĩa là cứ 100 chu kỳ thở

sẽ có một chu kỳ tăng Vt gấp 1,5 hoặc 2 lần Vt đặt trên máy

- Nhiều tác giả cho rằng sử dụng thở dài làm căng phổi ngắt quãng, giúp tăng

phân bố khí ở vùng rìa phổi, vùng phổi phí lưng, do đó tăng cường oxy hóa máu và phòng chống xẹp phổi nhỏ tiến triển

- Tuy nhiên gần đây thấy rằng thở dài chỉ làm tăng thể tích phổi ngắt quãng

chứ không làm căng phế nang thường xuyên Khi thở dài khởi động sẽ cung cấp Vt quá cao và đột ngột có thể gây barotrauma

 Sử dụng thể tích khí lưu thông cao (Vt cao)

- Vt cao chính là dạng thở dài liên tục trong các chu kỳ hô hấp nhưng Vt

được tăng dần từng mức, tạo sự thích nghi cho cơ quan hô hấp và cả BN chứ không đột ngột như sigh Tùy từng tình huống mà sử dụng mức Vt cao thích hợp

để đảm bảo an toàn cho BN

- Vt cao (Vt > 10 ml/kg) có tác dụng làm tăng phân bố khí ở rìa phổi, tăng

cường trao đổi khí và hạn chế xẹp phổi tiến triển , ,

- Từ những năm 1980 xu hướng dùng Vt cao dần dần trở nên phổ biến trên

lâm sàng để phòng chống xẹp phổi cho hầu hết các BN LCHH do nguy cơ xẹp phổi rất cao , ,

- Peterson và cs (1999) , nghiên cứu hiệu quả của Vt cao (10-15 ml/kg) cho

các BN LCHH do chấn thương tủy cổ thấy rằng các BN được TKNT với Vt cao phòng được xẹp phổi tốt hơn (33% so với 86% với p < 0,05), thời gian thở máy ngắn hơn (58,7 ngày so với 37,6 ngày với p < 0,05) Ông còn tăng Vt đến 20 ml/kg

để điều trị xẹp phổi có kết quả

- Peterson cho rằng Vt cao là tác nhân sinh lý tốt nhất để kéo giãn các tế bào

phế nang typ II và kích thích sự bài tiết surfactant từ các tế bào này Surfactant làm giảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ khiến phế nang nhỏ không bị xẹp hoàn toàn ở cuối thì thở ra tránh xẹp phế nang gây xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi, giúp thôi thở máy hoặc cai thở máy nhanh hơn, giảm thời gian thở máy

và các biến chứng do thở máy gây ra, giảm tỷ lệ tử vong

- Tại TTCĐ – BV Bạch Mai, Nguyễn Thái Hưng (1997) , nghiên cứu TKNT

với Vt cao (10 - 15 ml/kg) trong thời gian 2 tuần trên 30 BN LCHH cũng thấy rằng

sử dụng Vt cao phòng xẹp phổi tốt hơn so với mức Vt thông thường (3,6% so với 33,3% với p < 0,05)

 Sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)

- Trong phương thức IPPV người ta dùng thêm PEEP để làm căng phê nang

cuối thì thở ra, PEEP được xem có khả năng hạn chế xẹp phổi tốt với mức PEEP

từ 3 – 5 cm H2O , ,

- PEEP cải thiện cơ học phổi và trao đổi khí tại phổi , ,

+ Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2 trong máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu

+ Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV), do đó hạn chế tình trạng xẹp phổi Thể tích đóng của phổi (CV: closing volume), tỷ lệ CV/FRV thay đổi liên quan đến tình trạng đoản mạch, ở người bình thường CV/FRV<1 Khi tỷ lệ này càng lớn thì thể tích phổi bị xẹp càng nhiều PEEP làm tăng thể tích phổi cho phép tăng FRV ở mức cao hơn

- Nguyễn Công Tấn (2002) , nghiên cứu TKNT với Vt 10 ml/kg + PEEP 5

trong thời gian 3 tuần,trên 30 BN LCHH tại khoa ĐTTC-BVBM thấy rằng việc sử dụng Vt 10 ml/kg + PEEP 5 có tác dụng dự phòng và điều trị xẹp phổi hiệu quả (tỷ

lệ xẹp phổi khi chưa sử dụng PEEP là 50%, sử dụng PEEP 5 kết hợp với các biện pháp soi hút phê quản thì tỷ lệ này giảm còn 4,5% tuần thứ 2 và hết ở tuần thứ 3,

sự thay đổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05)

tử vong khá cao

Nhiễm trùng khi thở máy trong bệnh viện có thể gặp với các nguồn nhiễm rất khác nhau song các vi trùng gram (-) được nói đến nhiều hơn cả trong các nghiên cứu Nhiều nghiên cứu đưa ra 60% các nhiễm trùng trong thở máy là do vi khuẩn ái khí gram (-) gây ra Tỷ lệ VPLQTM dao động 8-28% VPLQTM làm tăng số ngày nằm viện từ 7 đến 9 ngày và tăng chi phí hơn 40,000 USD cho một trường hợp Tần suất VPLQTM khoảng từ 4 – 16 trường hợp trên 1,000 ngày thở máy Tỷ lệ tử vong VPBV chiếm tỷ lệ từ 24% đến 50% và tăng lên 76% nếu BN bị nhiễm VK đa kháng , Tỷ lệ tử vong ở các BN hồi sức và nhất là những BN thở máy nếu bị viêm phổi sẽ cao hơn rất nhiều so với các BN không bị viêm phổi

Các yếu tố thuận lợi được kể đến bao gồm: thể trạng và sức đề kháng kém, việc sử dụng kháng sinh tràn lan, đặt các ống can thiệp (ống NKQ, sonde dạ dày, sond tiểu, catheter tĩnh mạch ), và cả máy thở, hệ thống hút rửa khí phế quản được sử dụng Mầm bệnh đến phổi gây nhiễm trùng từ nhiều hướng: nhiễm trùng từ nguồn khí thở, đặt ống và hút khí phế quản, từ đường tiêu hoá do các nguyên nhân khác nhau (trào ngược dạ dày-thực quản, dùng thuốc kháng H2 ), theo máu tới vùng tuần hoàn và thông khí kém ở phổi , ,

Điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng khi thở máy là một vấn đề rất tế nhị và khó khăn Có lẽ tốt nhất là đảm bảo nguyên tắc vô trùng tuyệt đối trong phòng BN thở máy và khi thực hiện các thao tác kỹ thuật Kiểm soát nhiễm trùng được tiến hành với lựa chọn kháng sinh thích hợp theo kháng sinh đồ Tuy nhiên, việc nuôi cấy vi trùng, lấy mẫu bệnh phẩm và nguồn bệnh phẩm là yếu tố quan trọng để việc điều trị có kết quả tối ưu

1.7.2 Xẹp phổi

Khi thông khí với thể tích nhỏ có nguy cơ gây tổn thương cho phổi do đóng và mở các vùng phổi trở nên không đồng bộ Khái niệm này do Robertson

(1984) đề nghị để giải thích tình trạng đóng/mở các đường thở nhỏ, nơi dao diện giữa dòng khí và nước qua lại theo các chu kỳ thở chứ không phải ở khu vực các phế nang gây ra xẹp phổi Để mở lại các vùng này đòi hỏi áp lực rất cao, do đó gây tổn thương các lớp tế bào biểu mô Sử dụng mức PEEP cao hơn điểm uốn thấp có khả năng hạn chế được biến chứng này , ,

1.7.3 Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma)

Barotrauma gồm các dạng chấn thương phổi do áp lực như tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng ngoài tim, tràn khí màng bụng, tràn khí dưới da Barotrauma xuất hiện khi vỡ một phế nang bị căng quá mức Trong TKNT, theo Tobin thì tỷ lệ Barotrauma dưới dạng tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da, tràn khí trung thất chiếm 10-20%

Các yếu tố nguy cơ gây Barotrauma liên quan đến sự căng giãn phế nang như TKNT điều khiển thể tích, Vt cao, áp lực khí đẩy vào lớn, độ giãn

nở phổi và thành ngực thấp, dùng PEEP ở BN có bệnh lý phổi.Tobin cho rằng giữa Barotrauma và mức độ nặng của bệnh phổi có mối liên hệ trực tiếp, liên hệ gián tiếp với ALĐT

Người ta không xác định được mức Ppk gây ra Barotrauma Giới hạn

an toàn của Ppk cũng chỉ tương đối Peterson nhận thấy 43% BN TKNT bị Barotrauma với Ppk > 70 cm H20 Tỷ lệ này giảm xuống còn 8% khi Ppk = 50-70 cmH20 và không có Barotrauma khi Ppk < 50 cm H20 Nhiều tác giả cho rằng giới hạn an toàn của Ppk thay đổi từ 25-50 cmH20 Khi dùng Vt cao

< 15cmH2O ở BNTK - cơ có LCHH, Hess và Kamarek khống chế Ppk ở mức

< 35 cm H20 để tránh Barotrauma Peterson và cs (1999) , cũng giới hạn Ppk

<40 cmH2O, kể cả khi tăng Vt > 15 ml/kg Ngoài ra khi tăng Vt dần dần từng mức một và không quá 50-100 ml Vt mỗi 12-24h cũng giúp hạn chế barotrauma , ,