Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu thời gian cửa-bóng balloon time trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” nhằm ba mục tiêu:
Trang 1ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậuquả của thiếu máu cục bộ cơ tim Nhồi máu cơ tim là một cấp cứu nội khoarất thường gặp trên lâm sàng [1] và cũng là nguyên nhân gây tử vong hàngđầu ở các nước phát triển, hiện nay có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nướcđang phát triển trong đó có Việt Nam
Việc điều trị NMCT cấp hiện nay dựa trên những hiểu biết mới nhất vềsinh lý bệnh học nhằm 3 mục tiêu chính là: 1) Tăng tưới máu cho cơ tim (gồmcác thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp động mạch vành (ĐMV) qua da hay mổ bắccầu nối chủ-vành); 2) Giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim (thở oxy, dẫn xuấtnitrat, chẹn bêta…); 3) Phát hiện sớm các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suytim, sốc tim, vỡ tim… để xử trí kịp thời [1], [2], [4] Trong đó điều quan trọng làcác bệnh nhân NMCT cấp cần được tái tưới máu càng sớm càng tốt
Trong điều trị NMCT cấp việc tái thông đoạn động mạch vành (ĐMV) bịhẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnhnhân (BN), với tinh thần : ”Thời gian là cơ tim- cơ tim là tiêu chuẩn và chấtlượng cuộc sống” Các khuyến cáo hiện nay đều chỉ định can thiệp ĐMV thìđầu cho các bệnh nhân NMCT cấp trong vòng 90 phút kể từ khi tiếp xúc vớinhân viên y tế đầu tiên [4], [5], [6]
Trên thế giới, nhiều thử nghiệm lâm sàng ( GUSTO-IIb, EMERALD,
NRMI, v.v.) đã chứng minh rằng thời gian từ khi bệnh nhân tiếp xúc với nhânviên y tế đầu tiên cho đến khi được can thiệp càng ngắn thì càng làm giảmnguy cơ tử vong và làm giảm các biến chứng đồng thời làm tăng khả năngsống sót trước mắt cũng như lâu dài [7], [8]
Trang 2Can thiệp mạch vành qua da thì đầu đã được triển khai tại Việt Namnhiều năm nhưng thời gian cửa – bóng còn dài và các yếu tố ảnh hưởng còn
chưa được đánh giá đầy đủ [9], [10], [11], [12], [13], [14] Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu thời gian cửa-bóng balloon time) trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” nhằm ba mục tiêu:
(Door-to-1 Khảo sát thời gian cửa-bóng trong can thiệp động mạch vành qua
da thì đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
2 Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng đến thời gian cửa-bóng.
3 Tìm hiểu mối liên quan giữa thời gian cửa-bóng và các biến cố tim mạch chính trong thời gian nằm viện.
Trang 3Chương 1TỔNG QUAN
1.1 TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NMCT TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM.
1.1.1 Trên thế giới
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷqua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở cácnước công nghiệp và ngày càng trở lên quan trọng hơn ở các nước đang pháttriển Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCTcấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thờigây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [15], [16]
Theo báo cáo của Tổ chức Ytế Thế giới (WHO 1999) tỷ lệ tử vong dobệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước ở châu Á là:
1.1.2 Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên đượcphát hiện trước năm 1960 [17], [18]
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam), tỷ
lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%
Trang 4Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới87,2%, 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao 24,9%
Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam [15]:
- Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện
- Nhưng chỉ trong 5 năm (từ 91 đến 95) đã có 82 ca NMCT vào viện.Theo Nguyễn Quang Tuấn từ 1/2005 đến 6/2006 có 149 bệnh nhânnhập viện Tim mạch quốc gia vì NMCT cấp [17]
Như vậy ở Việt nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây.
1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1 Giải phẫu ĐMV
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có hai ĐMV (ĐMV):ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoangValsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc) Nhữngxoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vànhkhá ổn định [17], [19]
1.2.1.1 ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái,ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và
ĐM mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp,
có sự chia 3 (thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tươngđương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thànhtrước bên (hình 1.1) [17], [19], [20]
Trang 5Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV trái
ĐM Liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm
tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [17], [19], [20]
- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng vàkích thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách
ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ
- Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn20% trường hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu chothành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuấtphát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [17], [19], [20]
1.2.1.2 ĐMV phải: (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của timchia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, ĐMLTS vànhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [17], [19], [20]
ĐM mũ đoạn gần
Trang 6Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV phải
1.2.1.3 Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật ĐMV
(CASS: Coronary Artery Surgery Study) [17], [19], [20].
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và
ĐM mũ
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1
* ĐMV phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trongnghiên cứu này
Trang 71.2.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [20], [21], [22], [23]
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽnkéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dướinội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng
áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vàotrong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máuđến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Chênhlệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích
Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủyếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cáchtăng cung lượng vành Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãnmạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lựcmạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV vàcác chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
1.3 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHHOOIF MÁU CƠ TIM
1.3.1 Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậuquả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài [15], [16], [24], [25], [26]
Trang 81.3.2 Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV Một số trườnghợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩmsinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộngđến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá []
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương
Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [15], [16],[24], [25]
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổnthương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%) Tổn thương gặp ởĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) []
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng
xơ vữa lại bị nứt vì ra [15], [16]? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vìcủa mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vì (vulnerable) của mảng xơ vữa, cácđiều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ
xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạngđông máu [22]
Khái niệm về nứt vì mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đãxuất hiện từ những năm 1930 [22] Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớmvới truyền Steptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như nghiên cứu chụp ĐMV,đặc biệt là nghiên cứu của De Wood đã xác định vài trò của huyết khối gâytắc ĐMV trong NMCT cấp
Khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng vành cấp là được thúc đẩybởi sự nứt vì mảng xơ vữa, nơi tạo ra huyết khối được tiếp xúc với dòng máu[22] Trong số khoảng 25% còn lại, sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa
mà không có sự nứt vì của mảng xơ vữa râ ràng ( nghĩa là không có tổnthương sâu) [22]
Trang 9Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bịtổn thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành
sự lắng đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động Nứt mảng xơ vữalàm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơvữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tác này hoạt hoá hệ thốngđông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [15], [16], [22]
Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợpNMCT cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và comạch thường đi kèm với nhau, sự nứt vì mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện,
co mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp [22]
Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá Trongphần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vìtổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn cònphần ĐMV không bị tổn thương Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổnthương cấp sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt,ngoài ra sự tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũnggây co thắt và co các cơ trơn
1.3.3 Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp
Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxycho tim hoạt động Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, nănglượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượngcho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP) Phần năng lượng còn lại (10%đến 40%) được lấy từ sự glycolysis và sự oxy hóa lactat Hầu hết ATP đượcthành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1.3)
Trang 10Hình 1.3 Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí
Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyểnthành yếm khí trong vòng vài giây Sự giảm thành lập ATP bằng con đường
ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào
cơ tim ATP giảm làm ức chế kênh Na+, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion
Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào Rối loạn hệ thống vận chuyển trongmàng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây
ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút Pyruvatekhông thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm
pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổnđịnh nội môi của (hình 1.4) [27], [28], [29]
Trang 11Hình 1.4 Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí
Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữglycogen Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không corút Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị pháhủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình Đậm độ này được tạothành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [27], [28], [29]
1.3.4 Ảnh hưởng của thiếu máu và tái tưới máu đối với cơ tim.
1.3.4.1 Cơ tim thích nghi (Preconditioning).
Thuật ngữ “cơ tim thích nghi” do Murry và cộng sự đưa ra đầu tiênnăm 1986, sau khi nghiên cứu cơ tim chó được gây thiếu máu và tái tưới máu
4 lần thấy chịu được thiếu máu kéo dài hơn cơ tim không bị thiếu máu trước
đó [30], [31], [32]
Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu máu ngắn làm cảithiện tỷ lệ sống sót khi các tế bào cơ tim người được nuối cấy chịu 90 phútthiếu máu [33], [34]
Trang 12Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằng bóng có thểkích thích gây ra hiện tượng thích nghi: giảm dần đau ngực, ST chênh lên.
Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau
thắt ngực trong vòng 24 giờ trước khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suytim, và tái NMCT sau 30 ngày [33], [34]
1.3.4.2 Cơ tim đông miên (Myocardial Hibernating).
Nhiều bệnh nhân có cải thiện chức năng thất trái một cách ngoạn mụcsau các thủ thuật tái tưới máu Sự cải thiện đó thậm chí có thể xuất hiện ở cácbệnh nhân đau thắt ngực mạn tính, những người không có bằng chứng củathiếu máu cơ tim tại thời điểm tái tưới máu [35], [36]
Cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằng cách giảm tính cobóp (giảm nhu cầu năng lượng), để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu(giảm cung cấp năng lượng) và do vậy bảo tồn khả năng sống Nếu được cungcấp máu đầy đủ, cơ tim khôi phục lại được khả năng co bóp bình thường.Thực tế lâm sàng đã chứng minh chức năng thất trái được cải thiện sau phẫuthuật [35], [36]
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tưới máu rất thay đổi.Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ tim đó là cấp tính, hồi phục chậmsau vài ngày tới vài tuần gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rấtchậm (hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn tính Thời gianhồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thời gian bị thiếu máu, mức độtrầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu (một phần hay hoàn toàn),
và số lượng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên [35],[36]
1.3.4.3 Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning).
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn chức năng tồntại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng hồi phục
Trang 13và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường Hiện tượng nàyđược mô tả lần đầu tiên bởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975 [37], [38].
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy ra trong cáctrường hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau thắt ngực không ổn định,đau ngực do gắng sức), NMCT cấp được tái tưới máu sớm, hoặc trong cáctrường hợp mổ tim mở, và thay tim [37], [38]
Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có thể đóngvai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ [37]
1.3.4.4 Tổn thương tái tưới máu (Reperfusion Injury).
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội mạc
và vi mạch, và tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử [39], [40], [41]
Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổnthương tái tưới máu Nó được định nghĩa là “rối loạn chức năng kéo dài sau tái tướimáu của các mô còn sống, có thể cứu được bằng tái tưới máu” đã được Heyndrickx
và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975 Cơ tim chủ yếu bị choáng váng và cần mộtthời gian dài trước khi hồi phục hoàn toàn chức năng [39], [40], [41]
Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiện khác của tổn thương táitưới máu Tái tưới máu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng, dẫn đến cothắt mạch, hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá,
và tăng thoát quản dịch và protein Mặc dù hiếm, rối loạn chức năng vi mạchtrầm trọng có thể làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, hiệntượng đó được gọi là không có dòng chảy “no-reflow” [42]
Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng cũng có thể làmhoại tử và chết tế bào cơ tim Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào
cơ tim bị tổn thương trầm trọng do thiếu máu, nhưng cũng có thể xuất hiện ởcác tế bào cơ tim bị tổn thương có thể hồi phục Dạng này của tổn thương táitưới máu là nặng nhất và không thể hồi phục [39], [40], [41], [42], [43]
Trang 141.3.4.5 Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling).
Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cảvùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chức năngthất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT [44]
Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm vùng nhồi máugiãn rộng Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện trong khoảng thời gian vài ngày.Những thay đổi ở vùng cơ tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái vàchức năng thất trái xấu đi nhiều hơn Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đãđược ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT rộng [44], [45]
Điều trị tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can thiệp ĐMV qua
da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành, phòng ngừa
sự giãn rộng vùng nhồi máu và tái cấu trúc thất trái Tái tưới máu quá muộn
để cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng nhồi máu Cơ chế
là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ở trong vùng sẹo Mặc dù không đủ sốlượng để làm giảm kích thước ổ nhồi máu, nhưng những đảo tế bào còn sốngnày đóng vai trò như giàn chống đì cho vùng cơ tim bị hoại tử và ngăn ngừa giãnrộng vùng nhồi máu Một cơ chế khác là dòng máu trong ĐMV đến vùng nhồimáu góp phần ngăn cản sự giãn rộng vùng nhồi máu [44], [45], [46]
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có hiệu quả trên tất cả các giaiđoạn tái cấu trúc thất trái Để đạt được hiệu quả tối ưu, thuốc ƯCMC nênđược dùng sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì để ngăn ngừa sự tái cấu trúcmuộn [5], [15], [16], [20], [21], [47], [48]
Trang 151.3.5.Chẩn đoán NMCT cấp
1.3.5.1 Lâm sàng [1], [24], [25]
* Triệu chứng cơ năng:
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơilệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin
- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tayphải, thượng vị Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cócảm giác đau Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn,trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử
- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khóchịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lênngực” hay nóng rát Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ởbệnh nhân bị đái tháo đường
* Triệu chứng thực thể:
- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoánphân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân
- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:
+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng
+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không
+ Ran ở phổi
+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không
+ Các dấu hiệu của đột quỵ
+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái )
- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựaphi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim,ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp
Trang 161.3.5.2 Cận lâm sàng [1], [24], [25]
- Điện tâm đồ (ĐTĐ): rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT
cấp Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là:
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số cácchuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL; hoặc
+ Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST ở ít nhất 2trong số các chuyển đạo nói trên, hoặc
+ Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên
- Các men sinh học của hoại tử cơ tim:
+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơtim CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bìnhthường sau 48-72h
+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim Hai men nàytăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày
+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h+ Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong
cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT
+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim Trong NMCT thì SGOT tăngnhiều hơn SGPT
- Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, cácbiến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giaiđoạn cấp của NMCT
Trang 17- Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner cótiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngựcnên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC.
1.3.5.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2012 của: Hội tim mạch châu
Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thếgiới (WHF) [26]:
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèmtheo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim
+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặcblock nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng
2 Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênhlên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụpĐMV hoặc giải phẫu bệnh
3 Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên
4 Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạntrên kèm theo hoặc là có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới
5 Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim
Trang 181.3.6 Điều trị NMCT cấp
1.3.6.1 Điều trị chung ban đầu [5], [49]
- Bệnh nhân phải được bất động tại giường
- Thở ôxy với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi Một số trường hợp nặngphải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo phù hợp
- Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin máu và gópphần làm giảm nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim Thuốc thường dùng làMorphin, liều 2-4mg tiêm tĩnh mạch, sau đó nhắc lại 5-10 phút nếu bệnh nhâncòn đau
- Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5 phút Sau đóthiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch (TM) và truyền TM Nitroglycerin vớiliều 10 mcg/phút, chỉnh liều theo huyết áp của bệnh nhân
- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: cho ngay Aspirin dạng hấp thunhanh bằng đường uống hoặc đường truyền TM, liều khởi đầu là 325 mg cóthể dung liều cao (≥ 500mg) để tạo ra hiệu quả điều trị nhanh chóng Sau đótiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg/ngày Nếu bệnh nhân có chốngchỉ định với Aspirin thì thay bằng Clopidogrel (Plavix) với liều khởi đầu là300-600 mg
- Thuốc chống đông: Heparin tiêm TM với liều 65-70 UI/kg cân nặng,sau đó duy trì 15-18 UI/kg/giờ Khi dùng với thuốc tiêu huyết khối thì chongay 5000 UI Heparin tiêm TM, sau đó truyền TM với liều 1000 UI/giờ Khidùng Heparin thì cần chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian nàygấp 1,5 lần thời gian chứng
- Thuốc chẹn beta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơtim bị nhồi máu hoại tử Thuốc hay dùng là Metoprolol tiêm TM 5 mg, sau đónhắc lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 15 mg Đồng thời bắt đầu cho uống25-50 mg Các thuốc khác có thể dùng là Atenolol, Esmolol Không dùng
Trang 19thuốc chẹn beta giao cảm cho bệnh nhân suy tim nặng, nhịp tim < 60, huyết
áp tâm thu < 90 mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh mạchngoại vi nặng
- Thuốc ức chế men chuyển: có thể cho trong vòng 24 giờ đầu nếuhuyết áp không thấp và không có chống chỉ định khác Thuốc có lợi ích lâudài và bảo tồn chức năng thất trái
- Thuốc chống loạn nhịp: theo dõi và xử trí các rối loạn nhịp là biệnpháp quan trọng
- Bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP): được chỉ định cho cácbệnh nhân có sốc tim
- Các thuốc vận mạch (Dobutamine, Dopamine): được chỉ định khi bệnhnhân có sốc tim và cần theo dõi bằng catheter động mạch phổi nếu có điều kiện
- Đặt tạo nhịp tạm thời cho các bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền mức độnặng hoặc những thủ thuật có nguy cơ gây rối loạn dẫn truyền cao như canthiệp ĐMV phải, ĐM mũ
1.3.6.2 Điều trị tái tưới máu
* Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu(tái lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt Có 3 biện pháp điều trị tái tướimáu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp ĐMV cấp và mổ làmcầu nối chủ-vành cấp [49], [50]
- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tính ưu việt của phương pháp canthiệp ĐMVqua da trong giai đoạn cấp so với thuốc tiêu huyết khối, nhưng nócòn tùy thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc canthiệp [49], [50], [51], [52], [53]
* Can thiệp ĐMV thì đầu là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đếnviện và chưa dùng thuốc tiêu sợi huyết Chỉ định can thiệp động mạch vành được
Trang 20tuân theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 [4] Trong đó chỉđịnh can thiệp ĐMV qua da ở bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên:
Chỉ định loại I:
Chỉ định chung: Can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCTcấp có đoạn ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim,khi có thể tiến hành can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đaungực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi đếnviện) bởi các bác sỹ có kinh nghiệm (can thiệp ĐMV > 75 trường hợp/năm)tại các trung tâm có kinh nghiệm (> 200 trường hợp can thiệp ĐMV/nămtrong đó có > 36 trường hợp can thiệp ĐMV thì đầu và có khả năng phẫuthuật bắc cầu nối chủ vành) Can thiệp ĐMV thì đầu nên được tiến hành càngsớm càng tốt, với thời gian mục tiêu từ khi bệnh nhân tiếp xúc với nhân viên y
tế đến khi bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong vòng 90 phút
Chỉ định đặc biệt:
1 Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành cho các bệnh nhân < 75 tuổi
bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc timtrong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể đượccan thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc
2 Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành càng sớm càng tốt cho cácbệnh nhân NMCT cấp có suy tim ứ huyết nặng và/hoặc phù phổi cấp trongvòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực
Trang 212 Có thể can thiệp thì đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp có đoạn
ST chênh lên với triệu chứng xuất hiện trong vòng 12-24 giờ và có ≥ 1 đặcđiểm sau:
- Suy tim ứ huyết nặng
- Tình trạng huyết động hoặc điện học không ổn định
- Có bằng chứng vẫn còn thiếu máu
Chỉ định loại IIb:
Cần cân nhắc khi tiến hành can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân
bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với điều trị tiêu sợi huyết bởicác bác sỹ có ít kinh nghiệm thực hiện < 75 ca can thiệp ĐMV có chuẩnbị/năm hay can thiệp ĐMV thì đầu < 11 trường hợp/năm
* Khi can thiệp ĐMV cần dùng phối hợp với các thuốc:
+ Aspirin 75-325 mg/ngày kéo dài, phối hợp với Clopidogrel (Plavix)
75 mg/ngày
+ Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa như ReoPro, Aggrastat lànhững thuốc chống ngưng kết tiểu cầu khá triệt để, làm giảm tỷ lệ tai biến docan thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp Tuy nhiên các thuốc này chỉ chothấy lợi ích rõ rệt ở bệnh nhân có nguy cơ cao như đái tháo đường, tổn thươngnhiều mạch
+ Heparin là bắt buộc khi can thiệp Heparin tiêm tĩnh mạch với liều 70đơn vị/kg
Trang 22+ Truyền nitroglycerin liên tục (30-100 mcg/phút) để phòng chống cothắt mạch.
* Mổ làm cầu nối chủ-vành cấp cứu: chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngựctái phát sau dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc động mạch vành không thích hợpcho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương thân chung, tổn thương phứctạp ) hoặc can thiệp thất bại hoặc bệnh nhân có biến chứng cơ học
1.3.6.3 Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp
- Thang điểm TIMI: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:
Tiền sử đái đường, tăng huyết áp hoặc đau ngực: 1 điểm
NMCT thành trước hoặc blốc nhánh trái 1 điểm
Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4giờ 1 điểm
Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong 30 ngày và 1 năm càngcao theo như bảng sau
Bảng 1.1 Thang điểm TIMI
Điểm TIMI % Tử vong 30 ngày % Tử vong 1 năm
Trang 23- Phân độ Killip: phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự
xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái:
Bảng 1.2 Phân độ Killip
vòng 30 ngày (%)
II Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi,
- Tụt huyết áp tâm thu: (huyết áp tâm thu <100 mmHg) là yếu tố tiên
lượng xấu cho bệnh nhân NMCT cấp Tụt huyết áp tâm thu thường xảy ra ởbệnh nhân NMCT thành trước do kết quả của tổn thương cơ tim và giảm chứcnăng tống máu, tuy nhiên tụt huyết áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCTthành sau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch)
- Nhịp tim nhanh > 90 chu kì/phút: thường gặp ở những bệnh nhân có
diện nhồi máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái
- Rối loạn nhịp tim: như rung nhĩ, tim nhanh thất, rung thất trong vòng
24 đến 48 giờ đầu; sự xuất hiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượngxấu cho bệnh nhân
- Tuổi: các bệnh nhân cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều
nhánh ĐMV, tỷ lệ các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn
- Giới nữ: phụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn do
nữ giới mắc NMCT có tuổi cao hơn và nhiều bệnh phối hợp hơn nam giới
- Troponin: nồng độ troponin > 0,1 ng/dl được chứng minh có tương quan
với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở bệnh nhân NMCT cấp
Trang 24- Số lượng bạch cầu trong máu khi nhập viện >15 G/l: trong nghiên
cứu TIMI 10 A, B các bệnh nhân có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vongcao hơn nhóm còn lại (10,4% so với 4,9%)
- Rối loạn chức năng thất trái đánh giá trên siêu âm tim: bệnh nhân
có suy chức năng thất trái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong caohơn ở tháng thứ 6 theo dõi
- Đái tháo đường: bệnh nhân bị đái tháo đường dù là đái tháo đường
mới được chẩn đoán hoặc có tiền sử mắc đái tháo đường từ trước đều có nguy
cơ tử vong cao hơn có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với nhữngbệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường
1.3.7 Kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành:
Hình 1.5 Cách luồn ống thông vào ĐMV trái (A) và ĐMV phải (B) A.
B.
Trang 251.3.7.1 Các thao tác tiến hành
Tiêm Heparin với liều 70 đơn vị/kg tiêm TM ngay khi bắt đầu thủ thuật.Dùng ống thông chẩn đoán tiến hành chụp nhánh ĐMV không gâyNMCT và đánh giá THBH sang vùng nhồi máu, giúp xác định vị trí ĐMV bịtắc và phần ĐMV sau chỗ tắc [17], [54]
Nhánh ĐMV thủ phạm (dự đoán nhánh ĐMV thủ phạm dựa vào vùng nhồimáu trên ĐTĐ) [87], [88], [89], [90] được chụp ngay bằng ống thông can thiệp để
có thể tiến hành can thiệp được ngay nếu có chỉ định Cần tiến hành chụp ở ít nhất
2 góc độ trực giao để đánh giá chính xác vị trí tổn thương (hình 2.3)
Thuốc Nitroglycerine với liều 100-200 g được bơm qua ống thông canthiệp vào ĐMV làm giãn ĐMV, giúp đánh giá chính xác đường kính củanhánh ĐMV cần can thiệp [17], [54]
Một dây dẫn mềm được đưa qua chỗ hẹp, tắc đến tận đoạn xa củaĐMV Điều quan trọng là phải đưa dây dẫn rất nhẹ nhàng và phải đảm bảođầu của dây dẫn phải ở trong lòng thật của ĐMV Dây dẫn đóng vai trò nhưmột đường ray giúp đưa các dụng cụ can thiệp (bóng, stent) vào vị trí ĐMV bịtổn thương
Kích thước bóng nong và stent được chọn dựa vào đường kính củaphần ĐMV bình thường ở ngay trước tổn thương với tỷ lệ: đường kính bóng,stent/đường kính động mạch = 1,1 lần [58] Bóng được đẩy trượt trên dây dẫnqua vị trí tổn thương sau đó rút lại ống thông Đánh giá dòng chảy trongĐMV sau khi đưa bóng qua tổn thương bằng cách bơm thuốc cản quang quaống thông vào ĐMV Bóng lại được đưa vào vị trí tổn thương và bơm lên với
áp lực thấp nhất (26 atm) để bóng có thể nở hoàn toàn trong thời gian từ 10
-60 giây Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông trong khi dây dẫn vẫnduy trì tại chỗ Tại thời điểm này cần theo dõi bệnh nhân thật chặt chẽ để pháthiện và sử trí kịp thời các rối loạn nhịp do tái tưới máu [58]
Trang 26Bơm thuốc cản quang vào ĐMV chụp kiểm tra kết quả sau nong
Đặt stent được tiến hành sau khi tổn thương được nong bằng bóng hoặcđặt stent trực tiếp (tổn thương không cần nong trước bằng bóng) [58] Stentđược đẩy vào vị trí tổn thương dựa trên dây dẫn và bóng trong stent đượcbơm lên với áp lực 12 atm đến 16 atm trong thời gian từ 10 - 60 giây [58]
Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông Thuốc cản quang đượcbơm vào ĐMV để chụp kiểm tra kết quả sau đặt stent Nếu mức độ hẹp tồn lưutrên phim chụp < 20%, dòng chảy trong ĐMV trở lại bình thường (TIMI-3),không bị bóc tách thành mạch hay có huyết khối, tất cả các dụng cụ được rút rangoài, ĐMV được chụp lại lần cuối và thủ thuật sẽ kết thúc tại đây (hình 2.4)
Trang 271.3.7.2 Tiêu chuẩn thành công
Thủ thuật được coi là thành công khi đường kính lòng mạch còn hẹp <20%, không có bóc tách thành động mạch, dòng chảy trong động mạch thủphạm trở lại bình thường (TIMI-3) [17]
1.3.7.3 Phương pháp đánh giá kết quả can thiệp ĐMV qua da.
* Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểmTIMI.
Kết quả can thiệp ĐMV được ghi lại trên đĩa CD-ROM với tốc độ 30hình/giây Đánh giá dòng chảy trong ĐMV dựa vào hình ảnh chụp ĐMV cuốicùng sau can thiệp Phương pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thangđiểm TIMI như sau (hình 2.5) [92]:
- TIMI 0 (không tưới máu): Không có dòng chảy phía sau chỗ tắc
- TIMI 1 (có thấm qua nhưng không tưới máu): Chất cản quang đi quachỗ tắc nhưng không làm cản quang phần ĐMV phía sau chỗ tắc
- TIMI 2 (tưới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗ tắc và làm cảnquang phần ĐM phía xa Nhưng tốc độ dòng cản quang hay tốc độ thải thuốccản quang ở giường ĐM phía xa (hay cả hai) chậm hơn ĐMV bên đối diện
- TIMI 3 (tưới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảy vào phần xacủa chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự như ĐMV bên đối diện
Hình 1.7 Mức độ dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI.
TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3
Trang 28* Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP).
Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhất vùng NMCT Đánhgiá mức độ tưới máu cơ tim dựa vào mức độ ngấm thuốc cản quang của vùng
cơ tim được chi phối bởi nhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMVcuối cùng sau can thiệp (hình 2.6)
Hình 1.8 Mức độ tưới máu cơ tim theo thang điểm TMP.
Khi duyệt lại các khung hình TIMI, hiện tượng ngấm thuốc cản quangvào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độ ngấm thuốc cực đại được ghilại với tốc độ 30 khung hình/giây để đánh giá các mức độ tưới máu cơ tim
theo thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) []:
TMP-0: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm vào cơ tim tại
vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không có tưới máu tại mô
TMP-1: Thuốc cản quang ngấm chậm nhưng không rời khỏi hệ vi
mạch Vẫn còn hiện tượng cản quang của cơ tim tại vùng tưới máu của ĐMVthủ phạm sau 30 giây
TMP-2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch chậm Hiệntượng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm vẫn còn tồn tại
ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thì thải thuốc và/hoặc chỉ giảm rất ít về mức
độ cản quang trong thì thải thuốc
TMP-3: Ngấm và thải thuốc cản quang bình thường trong hệ vi mạch.
Tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm, thuốc cản quang thải hết hoặc còn lại
Trang 29rất ít/vừa sau 3 chu chuyển tim và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thảithuốc tương tự như ở các ĐMV bình thường Hiện tượng cơ tim ngấm thuốcchỉ ở mức độ cản quang nhẹ trong suốt thì thải thuốc song mờ đi rất ít vẫnđược xếp TMP độ 3.
1.4 ĐẠI CƯƠNG VỀ THỜI GIAN CỬA-BÓNG
1.4.1 Định nghĩa
Thời gian cửa -bóng là khoảng thời gian tính từ thời điểm bệnh nhânđến phòng cấp cứu cho đến thời điểm dây dẫn đường cho bóng và stent vượtqua vị trí tổn thương động mạch vành trong đơn vị can thiệp tim mạch.Hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Tim mạch Hoa kỳ/ Trường môn Timmạch Hoa Kỳ khuyến cáo thời gian cửa bóng không vượt quá 90 phút [2]
1.4.2 Ý nghĩa của thời gian cửa-bóng
Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, thời gian cửa-bóng đóng vai trònhư một yếu tố tiên lượng độc lập ảnh hưởng đến khả năng sống sót trước mắtcũng như lâu dài đối với bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da[7], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67],[68], [69], ,[75]
1.4.2.1 Nghiên cứu Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb)
- Mục tiêu nghiên cứu: Xác định thời gian tái tưới máu và ảnh hưởng của
thời gian tái tưới máu các yếu tố tiên lượng khác
- Phương pháp: 565 bệnh nhân NMCT ngẫu nhiên được can thiệp ĐMV qua
da, phân chia thành các nhóm dựa trên thời gian cửa-bóng Bao gồm cả nhómbệnh nhân được chụp ĐMV nhưng không can thiệp Các mốc thời gian cửabóng bao gồm: ≤ 60 phút, từ 61 đến 75 phút, từ 76 đến 90 phút và ≥ 91 phút
- Kết quả nghiên cứu: Thời gian cửa bóng trung vị của cả nhóm nghiên cứu
là 76 phút Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày ở nhóm bệnh nhân thời gian cửabóng < 60 phút là thấp nhất trong khi tỷ lệ này ở nhóm thời gian cửa bóng >
Trang 3090 phút là cao nhất (1,0% so sánh với 6,4%), p = 0,001 Sự khác biệt tỷ lệ tửvong giữa các nhóm là 1,6 lần, p=0,008 [7]
Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ tử vong 30 ngày của các nhóm thời gian cửa-bóng
1.4.2.2 Báo cáo dựa vào phân tích số liệu từ sổ bộ quốc gia Mỹ: National Registry of Acute Myocardial Infarction (NRMI) 3 và 4, [75].
- Mục tiêu của nghiên cứu: Xác định ảnh hưởng của thời gian cửa-bóng đến
tỷ lệ tử vong của bệnh nhân NMCT cấp đoạn ST chênh lên được can thiệpĐMV qua da thì đầu
- Phương pháp nghiên cứu: 29222 bệnh nhân NMCT cấp đoạn ST chênh
lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu nhập viên trong vòng 6 giờ ở 395bệnh viện tham gia NRMI 3 và 4 từ năm 1999 đến 2002 Đánh giá ảnh hưởngcủa thời gian cửa -bóng đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện đồng thời dựa trênphân loại thứ nhóm dựa vào thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến khinhập viện
- Kết quả: Tỷ lệ tử vong thấp nhất quan sát được ở nhóm bệnh nhân được can
thiệp trong khoảng 60 phút từ thời điểm nhập viện trong khi đó tỷ lệ này caonhất quan sát được ở nhóm bệnh nhân mà thời điểm can thiệp tính từ thờiđiểm nhập viện vượt qua 120 phút, p=0,001 [75] Tuy nhiên, cũng trong phân
Trang 31tích số liệu từ nghiên cứu NRMI, thời gian cửa bóng trung bình của toàn bộ
27080 bệnh nhân là 116 phút Chỉ có 29,3% số bệnh nhân được tiến hành canthiệp trong vòng 90 phút tính từ thờ điểm nhập viện Tỷ lệ bệnh nhân được canthiệp tính từ thời điểm nhập viện > 120 phút là 46% [75] Do đó , thời gian cửabóng 90 phút trở thành tiêu chuẩn vàng đánh giá hiệu quả của can thiệp
Biểu đồ 1.2: Mối liên quan giữa tử vong trong viện và thời gian cửa-bóng
Biểu đồ 1.3: Mối liên quan giữa tử vong trong viện và thời gian cửa-bóng
Trang 321.4.2.3 Nghiên cứu The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
- Mục tiêu nghiên cứu: đánh giá ảnh hưởng của việc trì hoãn điều trị đến tỷ
lệ tử vong trong vòng 6 tháng ở bệnh nhân NMCT cấp đoạn ST chênh lên
- Phương pháp nghiên cứu: 3959 bệnh nhân được chia làm 2 nhóm điều trị.
1786 bệnh nhân được tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết, 2173 bệnh nhân đượcđiều trị tái tưới máu bàng can thiệp ĐMV qua da Biến thời gian và thangđiểm nguy cơ GRACE được đưa vào để đánh giá
- Kết quả nghiên cứu: Trong nhóm bệnh nhân được điều trị tái tưới máu
bằng can thiệp ĐMV qua da, cứ mỗi 10 phút trì hoãn, tỷ lệ tử vong trong 6tháng sau can thiệp tăng lên 0.18%, p< 0,001
Biểu đồ 1.4: Mối liên quan giữa tử vong 6 tháng và thời gian cửa-bóng
* Kết luận: Thời gian -cửa bóng càng dài càng làm tăng tỷ lệ tử vong trong
thười gian nằm viện cũng như tỷ lệ tử vong trong 6 tháng sau can thiệp ở bệnhnhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da thì đầu
Trang 331.4.3 Các yếu tố ảnh hưởng đên thời gian cửa-bóng
1.4.3.1 Nghiên cứu " Các yếu tố dự đoán thời gian cửa bóng trong can thiệp ĐMV" Phân tích dựa trên dữ liệu từ NRMI.
- Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng đến trì hoãn điều
trị bệnh nhân NMCT cấp bằng phương pháp can thiệp ĐMV qua da thì đầu
- Phương pháp nghiên cứu: phân tích dữ liệu từ 40017 bệnh nhân NMCT
cấp được điều trị tái tưới máu bằng can thiệp ĐMV qua da thì đầu đăng kýtham gia NRMI từ năm 1996 đến năm 2000
- Kết quả nghiên cứu: lấy mốc thời gian trì hoãn tái tưới máu là 2 giờ Sự
khác biệt theo tuổi giữa nhóm < 65 và nhóm ≥ 65 tương ứng là 49% và 41%
Sự khác biệt theo giới: tỷ lệ bệnh nhân nữ bị trì hoãn là 50% so với 42% ởnam Ở nhóm bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực, tỷ lệ bị trì hoãn táitưới máu là 61% so sánh với nhóm có triệu chứng đau ngực 43%, ở tất cả cácnhóm trên sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,0001 Đối với bệnh nhân chuyển từbệnh viện khác đến, tỷ lệ bị trì hoãn là 87% so sánh với 38% Bệnh nhânnhập viện trong khoảng thời gian từ 16 giờ đến 8 giờ, tỷ lệ bị trì hoãn tái tướimáu là 51% so với 38% bị trì hoãn ở nhóm nhập viện trong khoảng thời giancòn lại Tỷ lê bệnh nhân bị trì hoãn ở các trung tâm can thiệp với số lượng canthiệp ĐMV thì đầu < 49 ca/năm là 47% so với các trung tâm lớn là 41% Sựkhác biệt cũng ở mức p<0,0001 Có thể chia các yếu tố ảnh hưởng đến trìhoãn tái tưới máu thành hai nhóm: các yếu tố bệnh viện có ảnh hưởng lớn hơnđến trì hoãn tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT, các yếu tố bệnh nhân ít ảnhhưởng hơn đến thời gian này.[72]
1.4.3.2 Nghiên cứu " Mối quan hệ giữa thời gian của ngày, ngày của tuần, thời gian tái tưới máu và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên" , [73].
- Mục tiêu: Xác định thời gian cửa-thuốc và thời gian cửa-bóng và các yếu tố
ảnh hưởng
Trang 34- Thiết kế nghiên cứu: phân tích 68439 bệnh nhân được điều trị tiêu huyết
khối và 33647 bệnh nhân được tái tưới máu bằng can thiệp ĐMV qua da thìđầu từ năm 1999 đến năm 2002 Bệnh nhân ở mỗi nhóm được phân loại theocác thứ nhóm: nhập viện trong khoảng thời gian hành chính (ngày thường; từ
7 giờ đến 17 giờ) và nhập viện ngoài giờ hành chính (ngày thường; từ 17 giờđến 7 giờ , ngày cuối tuần và ngày nghỉ lễ)
- Kết quả nghiên cứu: thời gian ở nhóm bệnh nhân nhập viện ngoài giờ hành
chính cao hơn nhiều so với nhóm bệnh nhân nhập viện trong giờ hành chính,(116,1 phút so với 94,8 phút, sự khác biệt là 21,3 phút, khoảng tin cậy 95%:20,5-22,2, p,0,01) Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện ngoài giờ hành chính đạt khungthời gian khuyến cáo 90 phút là 27% so với nhóm nhập viện trong giờ hànhchính: 47%, p<0, 01 Tỷ lệ bệnh nhân ngoài giờ hành chính có thời gian cửa-bóng >120 phút là 41, 5% so sánh với 27,7% ở nhóm nhập viện trong giờ hànhchính Khoảng thời gian từ khi được làm điện tâm đồ cho đến khi bệnh nhânđược chuyển đến đơn vị can thiệp tương ứng là 69,8 phút và 49,1 phút, p<0,01
Biểu đồ 1.5: Tỷ lệ bệnh nhân được can thiệp trong và
ngoài giờ hành chính
Trang 351.4.3.3 Nghiên cứu " Vai trò của chẩn đoán trước nhập viện và ảnh hưởng đến thời gian tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên"
- Mục tiêu: Phần lớn bệnh nhân NMCT cấp được vận chuyển đến các bệnh
viện địa phương không có đơn vị can thiệp tim mạch Việc chẩn đoán trướcnhập viện và vận chuyển thẳng bệnh nhân đến trung tâm có đơn vị can thiệpgiúp làm giảm thời gian tái tưới máu và cải thiện tiên lượng bệnh nhânNMCT cấp
-Thiết kế nghiên cứu: Từ 31 tháng 10 năm 2002 đến 31 tháng 1 năm 2004
có 161 bệnh nhân NMCT cấp được nghiên cứu Tất cả 161 bệnh nhân đượcvận chuyển bằng xe cứu thương và được can thiệp ĐMV qua da thì đầu 161bệnh nhân NMCT được chia ra 3 nhóm: 1) Nhóm A bao gồm các bệnh nhânđược chẩn đoán ở bệnh viện địa phương 2) Nhóm B bao gồm các bệnh nhânđược chẩn đoán trước nhập viện và được vận chuyển đến các bệnh viện địaphương không có đơn vị can thiệp tim mạch 3) Nhóm C bao gồm các bệnhnhân được chẩn đoán trước nhập viện và được vận chuyển đến các trung tâm
có đơn vị can thiệp tim mạch
- Kết quả: Thời gian từ thời điểm gọi xe cứu thương cho đến thời điểm được can
thiệp ở nhóm B so sánh với nhóm A ít hơn 41 phút, p<0,001 So sánh khoảng thờigian này ở nhóm C với nhóm A, sự chênh lệch là 81 phút, p<0,001
* Kết luận
Có nhiều nguyên nhân gây kéo dài thời gian cửa bóng và các nguyênnhân này ảnh hưởng đến từng phân đoạn thời gian Giai đoạn từ lúc vào bệnhviện đầu tiên đến lúc chuyển viện có các nhóm nguyên nhân làm kéo dài thờigian: không chẩn đoán được điện tâm đồ, trì hoãn trong chẩn đoán, sự trì hoãntại khoa cấp cứu, tình trạng sốc tim hoặc ngừng tim, chờ đợi phương tiện vậnchuyển bệnh nhân và các nguyên nhân khác Trì hoãn trong chẩn đoán được
Trang 36ghi nhận cho bệnh nhân triệu chứng không điển hình hoặc cần chẩn đoánphân biệt với bệnh lý khác, ví dụ như lóc tách động mạch chủ Trì hoãn tạikhoa cấp cứu được ghi nhận nếu điện tâm đồ không được làm, cuộc gọi điệnkhởi động hệ thống sau 15 phút kể từ khi bệnh nhân đến mà không có nguyênnhân trì hoãn nào khác Sự trì hoãn vì đợi phương tiện vận chuyển được ghinhận nếu kéo dài trên 30 phút kể từ lúc gọi điện đến lúc bệnh nhân đượcchuyển đi Nguyên nhân kéo dài thời gian ở giai đoạn tại bệnh viện đầu tiênchủ yếu là do chờ đợi phương tiện vận chuyển, chiếm 41.2% và do trì hoãn tạikhoa cấp cứu chiếm 22.3% Thời gian kéo dài nhất gặp ở nhóm trì hoãn chẩnđoán (95.5 phút) và nhóm không chẩn đoán được điện tâm đồ (81 phút).Trong nhóm những bệnh nhân có thời gian tại bệnh viện đầu tiên bị kéo dài, tỉ
lệ tử vong cao nhất ở bệnh nhân sốc tim, ngừng tim và tỉ lệ tử vong thấp nhất
ở những bệnh nhân không chẩn đoán được điện tâm đồ ban đầu Nguyên nhânlàm kéo dài thời gian vận chuyển bênh nhân chủ yếu do thời tiết (67%).Nguyên nhân làm kéo dài thời gian từ lúc vào bệnh viện có PCI đến lúc bơmbóng gồm các nhóm nguyên nhân: do đội ngũ phòng can thiệp, do quá trìnhcan thiệp phức tạp, do sốc tim hoặc ngừng tim trong phòng can thiệp, do trìhoãn chẩn đoán và các nguyên nhân khác Trì hoãn do đội ngũ phòng canthiệp được ghi nhận nếu quá trình can thiệp không bắt đầu trong vòng 15phút từ khi bệnh nhân đến bệnh viện có PCI Trì hoãn do quá trình canthiệp phức tạp được ghi nhận nếu tiếp cận dộng mạch khó, khó xác địnhđộng mạch thủ phạm Trì hoãn do chẩn đoán được ghi nhận nếu bác sĩ cảmthấy băn khoăn về chẩn đoán và cần làm rõ thêm chẩn đoán Nguyên nhânlàm kéo dài thời gian từ lúc vào bệnh viện có PCI đến lúc bơm bóng chủyếu do sự trì hoãn của đội ngũ phòng can thiệp (45.1%) và do quá trình canthiệp phức tạp (36.9%) Thời gian kéo dài nhất xảy ra ở những bệnh nhân
có trì hoãn chẩn đoán (92.5 phút)
Trang 37Các yếu tố ảnh hưởng đến thời gian cửa bóng bao gồm: giới tính nữ,chống chỉ định của liệu pháp tiêu huyết khối, tuổi > 65, triệu chứng khôngđiển hình, không có triệu chứng đau ngực tại thời điểm nhập viện, thời điểmnhập viện ngoài giờ hành chính, ngày cuối tuần và ngày nghỉ lễ [73] Thêmnữa, khoảng thời gian này còn phụ thuộc vào sự thống nhất và đồng thuậngiữa các đơn vị trong hệ thống của bệnh viện Do vậy, hệ thống này đã manglại thách thức đối với thời gian tái tưới máu và dấy lên câu hỏi làm thế nào đểmột bệnh viện đạt được mục tiêu này.
Cho đến hiện tại, trên toàn thế giới chưa được một nửa số bệnh nhânNMCT cấp được chỉ định tái tưới máu bằng phương pháp can thiệp ĐMV qua
da thì đầu theo khung thời gian được khuyến cáo Do vậy, khoảng thời giancửa bóng 90 phút trở thành tiêu chuẩn trung tâm của Joint Commission onAccreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) [76]
1.4.4 Các nghiên cứu ở Việt Nam về thời gian cửa-bóng
1.4.4.1 Rút ngắn thời gian Cửa - Bóng trong can thiệp mạch vành tiên phát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên tại bệnh viện Nhân dân Gia Định- PGS.TS Hoàng Quốc Hòa, [9]
Trang 38- Thời gian từ khi vào phòng cathlab đến khi bắt đầu thực hiện thủ thuật
- Thời gian từ bắt đầu thực hiện thủ thuật đến khi nong bóng hoặc đặt stent
Mục tiêu phụ:
Khảo sát đặc điểm lâm sàng, điện tâm đồ, tổn thương ĐMV thủ phạmđối với các trường hợp NMCT ST chênh lên được chụp và can thiệp ĐMVtiên phát tại Đơn vị can thiệp Tim mạch bệnh viện Nhân dân Gia Định từ04/2009 - 03/2011
B Kết quả
-Tỷ lệ can thiệp ĐMV qua da thì đầu đạt thời gian cửa - bóng dưới 90
phút tăng lên rõ rệt sau khi có sự thay đổi quy trình : 52,6% trong năm 2010
-2011 so với 10% năm 2009.Tỷ lệ này tăng đều theo từng quý, quý sau caohơn quý trước
- Có cải thiện rõ rệt, trung bình và trung vị thời gian cửa - bóng giảm đều theo từng quý, quý sau thấp hơn quý trước : từ 146/130 phút (2009) còn 94/81 phút (quí 1/2011)
- Trung bình và trung vị thời gian cửa - bóng có giảm nhưng khi khảo sát
từng phân đoạn thời gian trong thời gian cửa - bóng (từng khâu), chúng tôinhận thấy thời gian chỉ rút ngắn ở một số phân đoạn thời gian
Ba phân đoạn thời gian sau có cải thiện rõ rệt :
- Thời gian từ khi được chẩn đoán NMCT STchênh lên đến khi vào
Trang 39Riêng thời gian từ lúc bệnh nhân có triệu chứng đến khi nhập viện (thờigian trước nhập viện)và thời gian từ nhập viện đến khi được chẩn đoánNMCT STchênh lên hầu như không thay đổi (p = 0,875).
1.4.4.2 Nghiên cứu đánh giá thời gian tái tưới máu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên tại các trung tâm tim mạch có đơn vị can thiệp: REPERFUSION TIME study Hội nghị Tim mạch toàn quốc, Nha Trang,th 10/2010 – Võ Thành Nhân và cộng sự, [13].
- Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá thời gian tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT
cấp được can thiệp ĐMV thì đầu từ thời điểm khởi phát triệu chứng cho đếnthời điểm kết thúc thủ thuật can thiệp mạch vành
- Thiết kế nghiên cứu: Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp theo
tiêu chuẩn chẩn đoán của ESC/AHA Bệnh nhân được khai thác thông tin từkhi khởi phát triệu chứng, đánh giá các khoảng thời gian và các yếu tố ảnhhưởng Địa điểm nghiên cứu được tiên hành tại 6 bệnh viện lớn ở miền NamViệt Nam có đơn vị can thiệp tim mạch: bệnh viện Chợ rẫy, bệnh viện NhânDân 115, bệnh viện ĐH Y Dược TP HCM, viện Tim – TP HCM, bệnh việnThống Nhất, trung tâm Tim Mạch – BV Trung Ương Huế
- Kết quả: Thời gian trung bình từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc vào bệnh
viện đầu tiên là 147 phút, trung vị là 105 phút Thời gian từ lúc bệnh nhân cótriệu chứng đến lúc bệnh nhân đến bệnh viện có đơn vị can thiệp mạch trungbình là 298 phút, trung vị là 245 phút Thời gian cửa – bóng trung bình là 154phút, trung vị là 125 phút Chỉ có 305 bệnh nhân đạt được thời gian cửa – bóng <
Trang 40- Giáo dục bệnh nhân và thân nhân bệnh mạch vành sớm nhận ra triệuchứng để sớm tới được cơ sở y tế
- Cải thiện mạng lưới giao thông để bệnh nhân sớm tới được cơ sở cóphòng thông tim
- Giảm quá tải bệnh viện và cải thiện chất lượng điều trị và dịch vụ liên quan
- Áp dụng đầy đủ và tuần tự các hướng dẫn lâm sàng để tránh lãng phíthời gian vàng
- Kiến thức, kỹ năng và thái độ tích cực của ê-kíp can thiệp góp phầnquan trọng rút ngắn thời gian cửa bóng!
- Thay đổi quy trình kích hoạt ê-kíp mạch vành ngay tại phòng cấp cứu
- Chi phí và người chi trả cho thủ thuật can thiệp mạch vành được nhanhchóng xác định
