nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT cấpvẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguyhiểm, luôn đe dọa tính mạng người bệnh, vì thế t

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, nguyênnhân do tắc nghẽn một hay nhiều nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơtim đột ngột [1], [2]

Nhồi máu cơ tim là bệnh lý rất thường gặp và là một trong nhữngnguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu Hàng năm tại

Mỹ có khoảng 865.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và trong số

đó có 1/3 là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [2], [3]

Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ nhồi máu cơ tim ngày càng

có khuynh hướng tăng lên rõ rệt Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc giaViệt Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu cơtim vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp [4]

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT cấpvẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguyhiểm, luôn đe dọa tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn cao Ở

Mỹ, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 30%, trong đó một nửa bị tử vong ngaytrong giờ đầu tiên [2], [5] Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do NMCT cũng vào khoảng30% của tổng số các trường hợp tử vong nói chung Theo thống kê của Tổnghội y dược học Việt Nam năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh timmạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [6] Tỷ lệ bệnh nàyngày càng tăng cao trong những năm gần đây không chỉ với các bệnh việnchuyên khoa đầu ngành mà ở cả các bệnh viện đa khoa địa phương [7], [8]

Với sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành CCU (Coronary Care Unit)

từ những năm 60 [10], việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết từ đầu thập kỷ 80 vàđặc biệt với việc áp dụng can thiệp động mạch vành trong điều trị NMCT cấp

đã cho ưu thế hơn hẳn về hiệu quả sớm cũng như lâu dài so với các phươngpháp điều trị kinh điển, đã góp phần đáng kể làm giảm tỷ lệ tử vong [2].

Ở Việt Nam trong những năm gần đây cùng với sự tiến bộ của khoahọc kỹ thuật, đời sống kinh tế và xã hội phát triển, tuổi thọ của người dânngày càng được nâng cao [10], số người cao tuổi trong cả nước ngày càngtăng thêm và như vậy số người cao tuổi bị NMCT cũng sẽ có xu hướng giatăng Đặc biệt NMCT ở người cao tuổi thường diễn biến nặng, có nhiều bệnh

lý kết hợp (tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, tai biến mạch máu não…)

do vậy tỷ lệ tử vong và tỷ lệ các biến chứng tim mạch khá cao [10], [12]

Một số nghiên cứu ở các nước [13], [14], [15], [16], [17] đã cho thấyNMCT ở người cao tuổi có một số đặc điểm riêng biệt như: tính chất đau thắtngực không điển hình, thậm chí không đau ngực như ở người trẻ mà chỉ cóbiểu hiện mệt xỉu, khó thở, vã mồ hôi…, tiên lượng nặng hơn và thường kèmtheo nhiều bệnh phối hợp Ở Việt Nam đã có khá nhiều nghiên cứu về đặcđiểm hình thái lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, tiên lượng và điều trịNMCT nói chung nhưng chưa có một nghiên cứu chi tiết và đầy đủ nào vềđặc điểm của NMCT ở những bệnh nhân ≥ 80 tuổi

Do vậy, với mong muốn góp phần tìm hiểu về những đặc điểm lâmsàng, cận lâm sàng và nâng cao hiệu quả chẩn đoán, điều trị và tiên lượng

bệnh NMCT ở người già ≥ 80 tuổi chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp.

2 Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ và tiên lượng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ≥ 80 tuổi.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM

1.1.1 Trên thế giới

Trong ba thập kỷ qua, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trịnhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, song đây vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồngquan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở cácnước đang phát triển Hàng năm tại Mỹ có khoảng gần 1 triệu bệnh nhân phảinhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [2], [5]

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 2004) có 7,2 triệu ngườichết trên toàn thế giới do bệnh tim thiếu máu cục bộ [18] và tỷ lệ tử vong donguyên nhân này so với tổng số chết ở một số khu vực là [19]:

Đông Á và Thái Bình Dương : 8,8%

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ởnam giới [2], [5]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam),

tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [2]

Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới87,2%; 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao 24,9% [20]

Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam[2] từ năm 2003 - 2007 tỷ lệ BTTMCB chiếm 18,3% tổng số bệnh nhân nằm viện

và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11,2% lên 24% năm 2007 Trong đó NMCT có

3662 bệnh nhân (chiếm 37,9% trong tổng số ca bị BTTMCB)

Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.

1.2 TÌNH HÌNH NGƯỜI CAO TUỔI

1.2.1 Tình hình người cao tuổi trên thế giới [10]

Thế kỷ 20 đã chứng kiến một cuộc cách mạng về tăng tuổi thọ Tuổithọ trung bình đã tăng được thêm 20 tuổi kể từ năm 1950 Năm 2009, tuổi thọtrung bình trên thế giới là 68 tuổi Người già đang sống ở tuổi 60 có thể hyvọng sống thêm được 18 năm nữa đối với nam và 21 năm đối với nữ Tuynhiên, tuổi thọ trung bình từ 60 tuổi trở lên còn phụ thuộc vào từng quốc giatrên thế giới Ở những nước phát triển nam giới sẽ sống thêm được 15 năm,

nữ giới sống thêm được 17 năm Ở những nước đang phát triển thì tuổi thọtrung bình của nam tăng thêm 20 năm và của nữ tăng thêm 24 năm Hiện nay2/3 số người cao tuổi đang sống tại các nước đang phát triển Theo dự báo củaLiên hợp quốc, số người cao tuổi (≥ 60 tuổi) trên thế giới sẽ tăng từ 600 triệungười năm 2000 lên gần 2 tỷ người vào năm 2050

Trong số người cao tuổi thì nhóm người rất già được tính từ 80 tuổi trởlên chiếm khoảng 14% trong tổng số những người từ 60 tuổi trở lên Theotính toán vào năm 2050, người từ 80 tuổi trở lên sẽ còn phát triển hơn nữa, và

sẽ chiếm khoảng 20% trong tổng số người già vào thời điểm đó Số người

sống từ 100 tuổi trở lên sẽ tăng gấp 9 lần, từ 454.000 người năm 2009 lên đến4,1 triệu người vào năm 2050.

1.2.2 Tình hình người cao tuổi ở Việt Nam [10]:

Việt nam là nước có cơ cấu dân số trẻ, song số người cao tuổi đang có

xu hướng ngày càng tăng nhanh

Theo cuộc tổng điều tra dân số năm 1989, dân số Việt Nam là 64,37 triệungười, trong đó có 4,63 triệu người cao tuổi Sau 10 năm (1999), với dân số là76,33 triệu người, trong đó có 6,12 triệu người cao tuổi Kết quả cuộc tổng điềutra dân số 01/4/2009 dân số Việt Nam là 85,79 triệu người trong đó có 7,67triệu người cao tuổi Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số chung ngày càng tăng:7,19% năm 1989; 8,02% năm 1999 và 8,94% vào năm 2009 Theo dự báo, tỷ lệnày sẽ tăng đột biến từ năm 2010 và có thể đạt 16,8% vào năm 2029

Theo số liệu thống kê sức khỏe thường niên của Tổ chức Y tế Thế giới,tuổi thọ trung bình của người Việt Nam hiện nay là 72, trong đó nữ là 75 tuổi

và nam là 70 tuổi Việt Nam nằm trong số những quốc gia đạt được tiến bộđáng kể trong việc gia tăng tuổi thọ trung bình Theo "Toàn cảnh Dân số thếgiới, 2008" của Liên hợp quốc, vào năm 2050, tuổi thọ trung bình của ngườiViệt Nam sẽ là 80,4 trong đó nữ là 82,5 tuổi và nam là 78,2 tuổi

Biểu đồ 1.1 Dự báo số người cao tuổi giai đoạn 1989 - 2029 ở Việt Nam

1.3 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM

* ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái(thân chung ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liênthất trước (ĐMLTT) và Động mạch mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chungĐMV trái (hình 1.1) Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia 2).Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên củađộng mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái.

ĐMLTT (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim

và chia thành những nhánh vách và nhánh chéo:

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTT chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trườnghợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn

ĐM mũ (LCx): Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cungcấp máu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTT và ĐM

mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [2], [6]

* ĐMV phải (RCA) (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước phải).

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần chia nhánh chotâm nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữthập của tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năngtrái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2)

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải

* Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:

Coronary Artery Surgery Study) [2], [6].

- Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTT và ĐM mũ.

- Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

- Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

- Động mạch vành phải: chia làm 3 đoạn

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong nghiên cứu này

1.3.2.2 Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành [2], [6]

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bịtắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéodài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dướinội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làmtăng áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dần từngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thudòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cunglượng vành [2].

1.3.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [2],[6], [21], [22]

Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV Một số trườnghợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinhcác nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đếnĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [21]

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổnthương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ởngười trẻ, nghiện thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [21], [22]

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy trong 92% các trường hợp có tổnthương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%) Tổn thương gặp ởĐMLTT nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [22]

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định,mảng xơ vữa lại bị nứt vỡ ra? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡcủa mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa,các điều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàulipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao,tình trạng đông máu [2]

Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bêntrong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tác này hoạthoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [2] (hình 1.3)

Hình 1.3 Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp

Một số yếu tố nguy cơ của NMCT.

* Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.

- Tăng huyết áp

- Hút thuốc (thuốc lá, thuốc lào)

- Rối loạn Lipid máu

- Đái tháo đường

Tắc vi mạch  NMCT không có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM  NMCT có ST

1.3.4 Chẩn đoán NMCT cấp [23], [24]

1.3.4.1 Lâm sàng

Các bệnh nhân với đặc điểm đau ngực của NMCT, có ba hoàn cảnh gợi

ý bệnh cảnh của hội chứng vành cấp:

+ Đau thắt ngực lúc nghỉ, thời gian đau kéo dài trên 20 phút

+ Đau thắt ngực mới làm hạn chế rõ hoạt động thể lực

+ Đau thắt ngực gia tăng về: tần suất cơn đau, thời gian đau, hoặc xẩy

ra với sự gắng sức ít hơn so với trước đó

Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặchơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn

và ngón út Kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin

Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải,hoặc vùng thượng vị

Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau,hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, đái đường

Khám thực thể những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng ngựaphi, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, các dấu hiệu suy tim

Bảng 1.1 Phân độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular

Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) [25]

I Những hoạt động thể lực

bình thường không gây ĐTN

ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động thểlực rất mạnh

II Hạn chế hoạt động thể lực

bình thường

ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầnggác thông thường bằng cầu thanghoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà

thường đều gây ĐTN

ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sứcnhẹ

1.3.4.2 Điện tâm đồ

Điện tâm đồ là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoánNMCT cấp và định khu NMCT Điện tâm đồ cần được làm ngay khi bệnhnhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng nhưtheo dõi tiến triển bệnh Những thay đổi trên điện tâm đồ biến thiên theo thờigian mới có nhiều giá trị

a Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ:

- Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc

- Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,10 mV) ở ít nhất

2 trong số các miền chuyển đạo nói trên, hoặc

- Sự xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâmsàng nói trên

Sau đó sóng T trở nên âm, sâu, nhọn và đối xứng: thiếu máu cực bộdưới thượng tâm mạc

b Chuẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ:

Chẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ dựa vào các chuyển đạo có

ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý theo khuyến cáo của Hội Tim mạchhọc quốc gia Việt Nam [26]

7 Trước vách - Bên cao: V2, V3, V4 và D1, aVL

8 Trước bên: D1, aVL, V5, V6

* Thành dưới:

9 Thành dưới (tên gọi cũ: sau dưới): D2, D3 và aVF.

10 Thành sau (sau thực sự): sóng R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnhtrực tiếp ở V7, V8, V9)

11 Thất phải: ST chênh lên ≥ 1mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R,V4R, V5R, V6R

Hình 1.4 Nhồi máu cơ tim sau dưới cấp [27].

1.3.4.3 Định lượng các men tim [27]

a Creatine Kinase (CK):

Có 3 iso-enzyme của men này ở cơ tim, cơ vân và não:

+ Iso-enzyme cơ tim: CK-MB

+ Iso-enzyme cơ vân: CK-MM

Lưu ý là men này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm

cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não,chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn,tập thể lực quá mạnh

Các enzym này bắt đầu tăng sau 3 đến 12 giờ NMCT, đạt đỉnh 18 đến 24 giờ,

và tăng kéo dài 10 ngày Bình thường nồng độ TnT < 0,1 ng/ml, TnI < 0,4 ng/ml

c Myoglobin:

Là một protein Hem trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân

nó xuất hiện sớm 1 đến 4 giờ khi có NMCT, đạt đỉnh sau 6 đến 7 giờ, tăngkéo dài 24 giờ Tuy nhiên trong NMCT nó có độ đặc hiệu thấp

d Lactate DeHydrogenase (LDH):

Bình thường 80 - 200 UI/l (phương pháp dùng pyruvat) LDH bao gồm

5 iso-enzymes và gặp ở mọi mô trong cơ thể Trong NMCT cấp LDH tăng từ8-12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệLDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT

Hình 1.5 Thay đổi các men sau NMCT cấp (theo giờ)

e Các Transaminase SGOT và SGPT:

Bình thường SGOT: 7-20 UI/l; SGPT: 4-30 UI/l

Ít đặc hiệu cho cơ tim, tuy nhiên ở điều kiện của chúng ta thì xétnghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định

Trong NMCT chủ yếu tăng SGOT, bắt đầu từ 4 - 6 giờ sau nhồi máu,cao nhất 16 - 18 giờ và trở lại bình thường sau 3 - 8 ngày

1.3.4.4 Siêu âm tim

Siêu âm tim trong NMCT rất có giá trị, đặc biệt trong những thểNMCT không Q hoặc có block nhánh Thường thấy hình ảnh rối loạn vậnđộng vùng liên quan đến vị trí nhồi máu Mức độ rối loạn từ giảm vận động,không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim

Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơhọc của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây

chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim [27].

1.3.4.5 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)

MSCT rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh ĐMV: giúp đánh giá được tình

trạng mảng xơ vữa và mức độ vôi hóa ĐMV thông qua việc tính điểm calcihóa, giúp tiên lượng và định hướng điều trị, đánh giá mức độ hẹp ĐMV, đánhgiá những bất thường khác của ĐMV (bất thường về xuất phát ĐMV, phìnhĐMV, cầu cơ ĐMV)

Tuy nhiên, phương pháp này có hạn chế là không thăm dò được nhữngĐMV nhỏ (đường kính < 1,5 mm), thiếu chính xác khi đánh giá tổn thươngĐMV có mức vôi hóa cao ( >1000 điểm ), phụ thuộc vào nhịp tim bệnh nhân,

có phơi nhiễm tia X ở mức độ nhất định [27]

1.3.4.6 Chụp động mạch vành.

Ngày nay, chụp ĐMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàngthường xuyên, được thực hiện trên hàng triệu người mỗi năm Chụp thấy tắcnhánh ĐMV là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán NMCT Kêt quả chụp ĐMVgiúp bác sỹ đưa ra chiến lược tái tưới máu cho bệnh nhân

Có thể đánh giá mức độ hẹp như sau:

0: ĐMV bình thường1: Thành ĐMV không đều2: Hẹp nhẹ < 50%

3: Hẹp vừa từ 50% - 70%

4: Hẹp rất nhiều > 75% (> 95% gần tắc)5: Tắc hoàn toàn

Bảng 1.2 Phân loại tổn thương ĐMV theo AHA/ACC (1988) [30]

khi can thiệp

A

Đoạn hẹp ngắn < 10 mmm, khu trú, lối vào dễ,

không gập góc (<450), viền mềm, không calci

hóa, không tắc hoàn toàn, không có huyết khối,

không phải lỗ vào, không ở chỗ phân nhánh

Cao > 85%

B

Hẹp hình ống 10-20 mm, lệch tâm, đoạn trước

xoắn vặn ít hoặc vừa, gập góc (400-900), viền

không đều, calci hóa vừa - nhiều, tắc hoàn toàn < 3

tháng, hẹp lỗ vào, chỗ phân nhánh, có huyết khối

Trung bình60% - 85%

C

Hẹp dài > 20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều, gập

góc nhiều > 900, tắc hoàn toàn > 3 tháng, không

thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân nhánh, mạch cầu

nối bị thoái hóa

Thấp < 60%

1.3.4.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007 của: Hội tim mạch châu

Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thếgiới (WHF):

Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:

1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèmtheo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặcblock nhánh trái mới)

+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ

+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng

2 Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênhlên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụpĐMV hoặc giải phẫu bệnh

3 Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV: Gia tăng dấu ấn sinhhọc trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên

4 Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành: Gia tăng dấu

ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên kèm theo hoặc là

có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới

5 Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO):

1 Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dùng các thuốcgiãn mạch không đỡ

2 Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên  1mm ở ít nhất 2chuyển đạo ngoại vi hoặc  2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc cóbiểu hiện của block nhánh trái mới trên điện tâm đồ

3 Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường

Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.

1.3.5 Phương pháp điều trị NMCT cấp

1.3.5.1 Điều trị thường quy

Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vịchăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục Nếu bệnhnhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy độngmạch đạt trên 90% Dùng morphin cho những bệnh nhân có biểu hiện phùphổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùngnitroglycerin ngậm dưới lưỡi [1], [2], [31]

dù đây là thuốc chống đau ngực rất tốt, có hiệu quả trong NMCT cấp songkhông nhất thiết phải sử dụng thường quy dài ngày do thuốc chưa chứng minhđược tác dụng dự phòng thứ phát các biến chứng ĐMV [2], [31]

* Giảm đau

Giảm đau là một yếu tố quan trọng trong điều trị ban đầu cho các bệnhnhân NMCT cấp Đau ngực nhiều thường gặp trong giai đoạn cấp và gópphần làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm Tăng tiết catecholamin

có vai trò gây nứt mảng xơ vữa và hình thành huyết khối, làm giảm ngưỡnggây rung thất Để kiểm soát cảm giác đau của bệnh nhân cần phối hợp giữanitrat, morphin, thở oxy và chẹn bêta giao cảm [2], [31]

Sử dụng thuốc ức chế COX-2 và các thuốc chống viêm giảm đau phisteroid khác có nguy cơ bị các biến chứng tim mạch cao hơn Phân tích cácphân nhóm trong nghiên cứu exTRACT TIMI-25 cho thấy làm tăng nguy cơ

tử vong, tái NMCT, suy tim và sốc tim trong số các bệnh nhân sử dụng thuốctrong vòng 7 ngày bắt đầu nghiên cứu [2], [31]

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

có thể tạo ra hiệu quả điều trị nhanh chóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéodài với liều từ 75-325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [2], [6], [31]

- Thienopyridin

Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidin và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế enzym cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cảnquá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP [2], [32]

Ticlodipin so với aspirin không hề có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong,tái NMCT, đột qụy hay ĐTN sau 6 tháng theo dõi ở các bệnh nhân sauNMCT cấp [2], [33]

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridin có tác dụng ức chế gắnADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối saukhi đặt Stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổnđịnh (thử nghiệm CURE) [32] và làm giảm 50% các biến cố tim mạch chính

(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET [34],

EPISTENT [35]) Nên dùng trước can thiệp từ 6 giờ với liều nạp 300-600 mg.Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipin kể cả giảm tiểu cầu Thuốcđược dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt loại Stent nào

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu, khâu cuối cùng làmngưng kết tiểu cầu, bị hoạt hóa bởi rất nhiều các chất hòa tan trong máu vàtrên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trongquá trình ngưng kết Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lướivững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo cục huyết khối Các thuốc ức chế thụthể GP IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do

đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách hiệu quả [2], [33]

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trongmáu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ

ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng đểđiều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai tròchủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [2], [36], [37]

* Các thuốc chống đông.

- Heparin không phân đoạn

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan

các cục máu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quátrình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khốiđại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cụcmáu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin Heparin được sửdụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốctiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase Heparinkhông phân đoạn là thuốc chống đông cổ điển nhưng có một số hạn chế:thuốc tuy ức chế thrombin lưu hành trong máu song lại không có tác dụngthích hợp với thrombin đã gắn vào mô hoặc gắn vào fibrin chưa kể tới hiệntượng tái phát thiếu máu khi ngừng thuốc [2], [38], [39].

- Heparin trọng lượng phân tử thấp.

Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chốngđông Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạthoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu

tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tácdụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máuđông Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu sovới heparin thường Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứngminh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trịNMCT cấp [2], [6]

Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở nhómdùng aspirin phối hợp với Coumadin [6]

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.

Với cỏc bệnh nhõn bị biến chứng giảm tiểu cầu do heparin cú thể sửdụng bivalirudin thay thế Những chất ức chế trực tiếp thrombin khụng cần

đồng tố (cofactor) là antithrombin III, tỏc động trực tiếp lờn thrombin tự do

hay đó gắn vào cục mỏu đụng, tạo ra tỡnh trạng chống đụng ổn định cú thể

kiểm soỏt được Nghiờn cứu OASIS-2 (Organization to Assess Stragery for Ischemic Syndromes) tiến hành ngẫu nhiờn trờn hơn 10.000 BN hội chứng

ĐMV cấp so sỏnh hirudin với heparin: khụng cú sự khỏc biệt về tỷ lệ tử vonghoặc NMCT sau 7 ngày (3,6% so với 4,2%; p=0,06) trong khi tỷ lệ chảy mỏumức độ vừa do hirudin tăng cao hơn [2]

* Thuốc chẹn thụ thể bờta giao cảm.

Chẹn thụ thể bờta giao cảm là nhúm thuốc đối khỏng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co búp của cơ tim, do đú làmgiảm nhu cầu tiờu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bờta đó được chứng minh

là làm giảm tỷ lệ tử vong ở cỏc bệnh nhõn NMCT cấp và ở bệnh nhõn đaungực ổn định cú thiếu mỏu cơ tim thầm lặng Chống chỉ định của nhúm thuốcchẹn bờta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết ỏp, block nhĩ thất mức độcao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim Nếu khụng cú chống chỉ định, tất cảbệnh nhõn nguy cơ cao nờn dựng thuốc chẹn bờta giao cảm đường tĩnh mạch,cũn bệnh nhõn nguy cơ thấp và trung bỡnh nờn dựng đường uống [6]

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid mỏu.

Gần đõy, vai trũ quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chúng

và tớch cực trong NMCT cấp đang được nghiờn cứu Nhúm thuốc “statin” làm

ổn định mảng xơ vữa, giảm cỏc biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ

thoỏi triển bệnh ĐMV Nghiờn cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive Care) so sỏnh 5528 bệnh nhõn NMCT cấp uống statin trước khi xuất

viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 nămchỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin [2], [40].

Ở những bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, điều trị tích cực statin(atorvastatin 80mg) đã làm giảm biến cố tim mạch sau 30 ngày so với statinliều trung bình (pravastatin 40mg) [2], [41]

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm

co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang Bên cạnh đó,mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxiđược chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc táiphát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrat, ở bệnhnhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrat

hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [38].

Không nên dùng thuốc nhóm dihydropyridin tác dụng ngắn, phóng thíchnhanh vì hoạt hóa phản xạ giao cảm gây tăng nhịp tim và tụt huyết áp Ngoài

ra, cũng không nên dùng verapamil và diltiazem ở những bệnh nhân phù phổicấp hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng [2], [36]

* Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trìnhtái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh quanhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC

có thể dùng phối hợp với aspirin mà không gây hại thêm Tuy nhiên, thuốclàm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năngthận (1,3% so với 0,6%) ở nhóm chứng [6]

* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho

thấy bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captoprilsong losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biếnchứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [6]

* Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giaiđoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đượckiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt

là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trịtái tưới máu Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thuthấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùngmagne cho người có suy thận [2], [42]

* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làmcải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng timvới bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâmthu thất Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,làm tăng phân số tống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kíchthước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [2], [38]

* Kiểm soát chặt đường máu

Kiểm soát đường máu ở bệnh nhân NMCT cấp cũng bao gồm cả quátrình kiểm soát đường huyết lâu dài bằng insulin, các thuốc hạ đường huyếtuống hay kết hợp cả hai Sự phối hợp giữa insulin với metformin rất phổ biếnbởi vì có hiệu quả tương tự như kiểm soát chuyển hóa, ít tăng cân, liều insulinthấp hơn và ít có những cơn tăng đường huyết hơn khi dùng insulin đơn thuần

hoặc insulin phối hợp với sulfonylurea Việc sử dụng metformin chống chỉđịnh ở bệnh nhân có suy tim mạn và suy thận Nên tạm dừng các thuốc này 48giờ trước khi dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch Mục tiêu kiểm soátđường huyết nên đạt HbA1C < 6,5% [2], [29].

1.3.5.2 Điều trị tiêu sợi huyết

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiệnđau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn STchênh lên (1mm ở  2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở  2 chuyển đạo liên tiếptrước tim) và/hoặc biểu hiện block nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim.Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốtdựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết quả về mentim như creatinin kinase (CK) hay troponin [1], [2], [38] Tỷ lệ tử vong khidùng thuốc tiêu sợi huyết sau 30 ngày nói chung vào khoảng 7% qua các thửnghiệm lớn ngẫu nhiên, tỷ lệ tử vong này vẫn thấp hơn đáng kể so với nhómgiả dược ngay cả sau 10 năm [43]

* Chống chỉ định tuyệt đối [27]:

+ Đang có bệnh hoặc thủ thuật gây chảy máu nặng

+ Thiếu hụt các yếu tố đông máu (rối loạn)

+ Mới bị các chấn thương nặng

+ Mới phẫu thuật (< 10 ngày)

+ Các thủ thuật xâm lấn (< 10 ngày)

+ Phẫu thuật thần kinh trong vòng 2 tháng

+ Chảy máu đường tiêu hoá trong 10 ngày

+ TBMN trong vòng 1 năm

+ Tiền sử u não, phình mạch não

+ Viêm màng ngoài tim cấp

+ Nghi ngờ tách thành động mạch chủ

+ Loét đường tiêu hoá đang tiến triển.

+ Bệnh màng phổi cấp tính

+ Đang có thai

* Chống chỉ định tương đối [27]:

+ Huyết áp tối đa > 180 mmHg

+ Huyết áp tối thiểu > 110 mmHg

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

+ Xuất huyết võng mạc do bệnh lý đái tháo đường

+ TBMN > 12 tháng

+ Có hồi sinh tim phổi trong vòng 10 phút

+ Đang dùng chống đông kháng Vitamin K lâu dài

+ Suy thận hoặc gan nặng

+ Rong kinh, rong huyết nặng

1.3.5.3 Can thiệp động mạch vành qua da.

Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính

để khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đãđược công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất Canthiệp ĐMV thì đầu đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều

ưu điểm hơn so với thuốc tiêu sợi huyết Có 3 chiến lược can thiệp ĐMVtrong NMCT cấp [2], [38]:

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp

ĐMV cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trướcbằng thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty):

can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốtsau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp

ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại

* Can thiệp ĐMV thì đầu

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu với điều trịthuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài hơn ở nhóm bệnh nhânđược can thiệp ĐMV thì đầu [2]

Những thử nghiệm này cũng cho thấy ưu thế hơn hẳn của can thiệpĐMV trong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệbiến chứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằmviện ngắn hơn

- Đặt Stent trong ĐMV

Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch saunong bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài Thử nghiệm ngẫu

nhiên Stent-PAMI (Stent-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) trên

900 bệnh nhân cho thấy Stent Palmaz-Schatz bọc heparin có thể đặt thành công

ở 99% trường hợp Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3,5% ở những bệnh nhân đặt

Stent và 1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng Tỷ lệ tử vong sau 6 thángtương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương ứng là 5,8% so với 3,1%(không có ý nghĩa thống kê) Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ tái can thiệpĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6% so với 21%) trong khi tỷ lệNMCT (2,2%) và đột qụy (0,2%) tương đương ở hai nhóm [2], [44].

1.3.5.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành.

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp chínhđiều trị bệnh ĐMV Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởi điều trịbằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì đầu [2], [29]

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉđịnh cho những bệnh nhân:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái > 50%

+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

1.3.6 Biến chứng [28]

* Các rối loạn nhip:

Xuất hiện trong những giờ đầu và những ngày đầu của NMCT, lànguyên nhân chủ yếu gây tử vong trong giai đoạn cấp của bệnh

+ Rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp tự thất gia tốc, nhịp nhanhthất, rung thất

+ Rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch pháttrên thất, rung nhĩ, nhịp bộ nối

* Rối loạn dẫn truyền: Block nhĩ thất từ cấp 1 đến cấp 3, block nhánh.

* Suy chức năng thất trái:

+ Suy tim từ mức độ nhẹ đến nặng

+ Ảnh hưởng huyết động: hạ huyết áp do giảm cung lượng tim, giảmthể tích tuần hoàn, ứ chệ tuần hoàn phổi, giảm tưới máu ngoại vi, sốc tim

* Biến chứng cơ học:

+ Hở hai lá cấp do đứt cột cơ, dây chằng van hai lá

+ Thông liên thất do thủng vách liên thất: tiên lượng nặng, tỷ lệ tửvong rất cao

+ Vỡ thành tự do của tim gây ép tim cấp và đột tử

+ Phình thành tim, giả phình thành thất do vỡ tim ở một vị trí nhỏnhưng được màng tim bao bọc lại

* Viêm màng ngoài tim cấp.

* Hội chứng sau NMCT (Hội chứng Dressler): Hội chứng này do hiện tượng

tự miễn của cơ thể Biểu hiện lâm sàng là: Viêm màng ngoài tim, màng phổi,

có thể tràn dịch màng ngoài tim, màng phổi, sốt, bạch cầu tăng cao, tốc độmáu lắng tăng cao

* Biến chứng tắc mạch: Tai biến mạch não, huyết khối tĩnh mạch sâu chi

dưới, tắc mạch phổi

* Đau loạn dưỡng phản xạ chi trên: biểu hiện viêm quanh khớp vai.

* Loạn thần kinh kiểu lo âu: do sợ bệnh tái phát, sợ phải làm việc nặng, cho

mình là tàn phế gây ra trạng thái lo âu, trầm cảm

1.3.7 Các yếu tố tiên lượng bệnh NMCT cấp [28]

1.3.7.1 Các yếu tố lâm sàng

* Tuổi: Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim, tổn thương

nhiều nhánh ĐMV, không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3 sau can thiệp, và

có tỷ lệ bị biến chứng tim mạch cao hơn

* Giới: Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao Do

nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh phối hợp hơn sovới nam giới

* Tiểu đường

Bệnh nhân tiểu đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng khôngđiển hình Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân bị tiểuđường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (chẹn betagiao cảm, ƯCMC, statin) và tỷ lệ mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyếtnhư nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp balần nhóm chứng

* Bệnh lý mạch máu trước đó: bệnh lý mạch máu não, bệnh mạch máu

ngoại biên…

* Mức độ suy tim trên lâm sàng:

Theo Killip và cộng sự, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim tráitrong giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip:

+ Độ 1 (không có ran ẩm ở đáy phổi, không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.+ Độ 2 (có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%.+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): 35-45%.+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%

1.3.7.2 Các chỉ số cận lâm sàng

* Mức tăng pro-BNP: Giá trị pro-BNP tăng cao trong suy tim, trong nghiên

cứu của De lamos ia, et al (2001) cho thấy pro-BNP tăng cao hơn ở nhómbệnh nhân tử vong

* Mức tăng CRP: Trong nghiên cứu của Kavsak PA (2007) cho thấy các

bệnh nhân bị hội chứng vành cấp có mức hsCRP tăng cao thì có tỷ lệ tử vong

và suy tim sau NMCT cao hơn

* Mức tăng TroponinT: Trong nghiên cứu của De lamos ia, et al (2001) cũng

cho thấy TroponinT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có các biến cố sau NMCT

1.4 ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐMV Ở NGƯỜI CAO TUỔI [28]

- Các nghiên cứu mổ tử thi cho thấy 70% những người ≥ 70 tuổi có vữa

xơ ĐMV gây hẹp > 50% đường kính của 1 hoặc nhiều nhánh ĐMV

- Ở nhóm < 75 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ cũng như tỷ lệ mắc mới củabệnh mạch vành ở nam cao hơn so với nữ, nhưng ở nhóm ≥ 75 tuổi thì không

có sự khác biệt [10]

- Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ởngười > 65 tuổi, 80% các trường hợp tử vong do bệnh mạch vành xảy ra ởnhững người > 65 tuổi Tỷ lệ đột tử do bệnh mạch vành có xu hướng tăng lên

ở người cao tuổi [14]

- Số lượng những trường hợp suy mạch vành mới mắc, khởi phát sau

80 tuổi nhiều gấp 20 - 30 lần số lượng những trường hợp bệnh này khởi phátsớm ở tuổi < 40

- Với cùng một mức độ hẹp tắc ĐMV như nhau thì ở người > 80 tuổimức độ tổn thương cơ tim có tính chất hạn chế hơn, so với ở người trẻ tuổinhờ có 2 cơ chế bảo vệ sau [14]

+ Có thể đã có sẵn hệ thống mạch bàng hệ được hình thành từ trước.+ Tình trạng thiếu máu cơ tim thường diễn biến từ trước khi xảy ra biểuhiện lâm sàng của NMCT

- Ở những người cao tuổi:

+ Tỷ lệ mắc các bệnh kèm theo có tần xuất cao

+ Các tổn thương giải phẫu ở hệ ĐMV thường lan tỏa ở nhiều vị trí.+ Ngoài các tổn thương ĐMV còn kèm theo tổn thương xơ vữa các ĐMkhác với tỷ lệ cao

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Gồm 169 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp nằm điều trịnội trú tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ tháng 3/2013 đến tháng 8/2013

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO):

Chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có ít nhất có 2 trong 3 tiêu

* Các bệnh nhân được chia làm 2 nhóm:

- Nhóm 1: gồm 104 bệnh nhân dưới 80 tuổi được chẩn đoán xác địnhNMCT cấp

- Nhóm 2: gồm 65 bệnh nhân  80 tuổi được chẩn đoán xác địnhNMCT cấp

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân mắc các bệnh nội khoa nặng: suy gan, suy thận nặng, taibiến mạch máu não, ung thư, làm ảnh hưởng tới tỷ lệ tử vong

2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

- Thời gian: Từ tháng 3/2012 đến tháng 8/2013

- Địa điểm: Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu theo dõi dọc theo thời gian

2.3.2 Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu

Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọntheo trình tự thời gian, đúng tiêu chuẩn chẩn đoán, không phân biệt về tuổi,giới tính cũng như tình trạng khi nhập viện của người bệnh

2.3.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

Trực tiếp hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng bệnh nhânkhi nhập viện, đặc biệt chú ý dấu hiệu đau ngực, nhịp tim, huyết áp, đánh giámức độ suy tim trong giai đoạn cấp của NMCT theo phân độ Killip và làmbệnh án theo mẫu nghiên cứu riêng

Bệnh nhân vào viện được làm đầy đủ các xét nghiệm cơ bản như: mentim, đường máu, điện giải máu, phức hợp lipid máu, urê, creatinin máu, điệntâm đồ, siêu âm Doppler tim

Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng: đau ngực, khó thở, các biến chứng timmạch chính và làm các thăm dò: siêu âm Doppler tim, điện tâm đồ, men tim,sinh hoá máu cho cả hai nhóm nghiên cứu trong thời gian nằm viện

2.3.3.1 Các dấu hiệu lâm sàng

Chúng tôi đặc biệt chú ý đến các thông số lâm sàng sau:

* Các yếu tố nguy cơ bệnh lý ĐMV:

Trong đó: m là trọng lượng cơ thể (tính bằng kg)

h là chiều cao cơ thể (tính bằng m)

Kết quả đánh giá theo xếp loại BMI cho người Châu Á (2000):

BMI < 18,5 : Nhẹ cân/ gầy

+ Thang điểm Killip:

Độ 1 Không có triệu chứng của suy tim

Độ 2 Có ran ẩm 2 đáy phổi, tĩnh mạch cổ nổi

Độ 3 Có ran ẩm lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp

Độ 4 Sốc tim

+ Phân độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA)

Độ 1: Không hạn chế - Vận động thể lực thông thường không

gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

Độ 2: Hạn chế nhẹ vận động thể lực, bệnh nhân khỏe khi nghỉ

ngơi Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồihộp, khó thở hoặc đau ngực

Độ 3: Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân

khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệuchứng cơ năng

Độ 4: Không vận động thể lực nào mà không khó chịu Triệu

chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi, chỉmột vận động thể lực

2.3.3.2 Cận lâm sàng

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo cơ bản.

+ Chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ dựa vào cácchuyển đạo có ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý theo khuyến cáo củaHội Tim mạch học Quốc gia Việt nam

+ Chẩn đoán những rối loạn nhịp trước và sau khi can thiệp ĐMV

- Siêm âm tim được thực hiện cho tất cả các bệnh nhân trong vong 24 giờtrước và sau chụp ĐMV (nếu có)

+ Đánh giá chức năng tâm thu thất trái (theo phương pháp Simpson).Chia theo các mức độ:

+ Công thức máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu

+ Sinh hóa máu: glucose, ure, creatinin, điện giải đồ, các thành phầnLipid máu, SGOT, SGPT

+ Định lượng các men tim đặc hiệu: CK, CK-MB, TnT, Pro BNP

- Chụp ĐMV: Mô tả hình thái tổn thương ĐMV và kết quả can thiệp ĐMV

+ Vị trí tổn thương ĐMV

+ Số lượng ĐMV tổn thương

+ Mức độ hẹp ĐMV

+ Phân loại type tổn thương ĐMV

2.3.3.3 Đánh giá kết quả điều trị cho bệnh nhân

Điều trị nội khoa và tiến hành các thủ thuật can thiệp ĐMV khác (nongvà/hoặc đặt stent ĐMV và/hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành).

Các tiêu chí đánh giá trong thời gian bệnh nhân điều trị tại viện

- Diễn biến tốt: Bệnh nhân ổn định, không đau ngực khi nghỉ ngơi vàgắng sức nhẹ, không khó thở

- Diễn biến xấu: Bệnh nhân tử vong, nặng xin về, các biến cố tim mạchchính khác như: sốc tim, ngừng tim, suy tim, suy thận, rối loạn nhịp tim, phùphổi cấp, viêm màng ngoài tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim và những biếnchứng cơ học (vỡ tim, thông liên thất do thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp

- So sánh giá trị trung bình giữa các nhóm bằng kiểm định T-test

- Tính tỷ suất chênh (Odd Ratio-OR) để đánh giá mối liên quan giữayếu tố nguy cơ và STM

- Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 3 năm 2013 đến tháng 8 năm 2013 chúng tôi

đã tiến hành nghiên cứu trên 169 bệnh nhân bị NMCT cấp nằm điều trị nội trútại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

Các bệnh nhân được chia thành 2 nhóm:

Bảng 3.2: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp

Nhận xét: Bệnh nhân là người lao động trí óc (Cán bộ công chức, cán

bộ về hưu, kỹ sư, luật sư, bác sỹ, bộ đội ) chiếm hơn một nửa số bệnh nhântrong nhóm nghiên cứu

3.1.3 Đặc điểm về địa dư

Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo địa dư

- Thành thị: 94 bệnh nhân (55,6%)

- Nông thôn: 75 bệnh nhân (44,4%)

3.1.4 Đặc điểm liên quan giới và tuổi trung bình

Bảng 3.3: Giới liên quan đến các nhóm tuổi

Biểu đồ 3.4: Phân bố bệnh theo các nhóm tuổi

Nhận xét: Tuổi bệnh nhân thấp nhất: 43 tuổi; cao nhất: 90 tuổi

Tuổi trung bình: 72,61 ± 10,62 (tuổi)

Tuổi TB nhóm I: 66,26 ± 8,62 (tuổi)

Tuổi TB nhóm II: 82,77 ± 2,50 (tuổi)

Nhóm ≥ 80 tuổi chiếm tỷ lệ cao (38,5%) Đặc biệt ở nhóm tuổi này tỷ

lệ bệnh nhân nữ cao hơn nam so với các nhóm tuổi khác, sự khác biệt có ýnghĩa thống kê với p = 0,001

3.1.5 Đặc điểm về giới tính liên quan đến hai nhóm tuổi

Bảng 3.4: Giới tính liên quan đến hai nhóm tuổi

Nhận xét: - Tỷ lệ bệnh nhân nữ nhóm ≥ 80 tuổi cao hơn tỷ lệ bệnh nhân nữ

nhóm < 80 tuổi, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,001)

- Tỷ lệ bệnh nhân Nam/Nữ ở nhóm ≥ 80 tuổi = 1,24

3.1.6 Đặc điểm về thời gian nhập viện