đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng

Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặpcác nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rấtnhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽnluồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính củabệnh tật và tử vong COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trêntoàn thế giới, là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, và thứ 4năm 2000 Dự kiến sẽ là nguyên nhân thứ 3 thường gặp nhất gây tử vongtrong thế giới vào năm 2020 [1-3]… Trong đó dinh dưỡng và quản lý trọnglượng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lýbệnh nhân bệnh phổi mạn tính [4] Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnhnhân COPD, chiếm tỉ lệ 30-60 số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 10-45% số bệnhnhân ngoại trú Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có trọnglượng bình thường so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7] Giảm cânkhông rõ nguyên nhân ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnhCOPD nặng, chủ yếu là do sự mất mát của cơ xương và lãng phí cơ bắp [8-10]Hầu hết các bệnh nhân COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và tổng hợpprotein không cân bằng [5] Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặpcác nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rấtnhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% nănglượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứkhông phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặckhó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vịcủa thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi,chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc [4, 11] Chính vì vậy mục đíchcủa chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làmgiảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải

thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện trong bệnhviện, giảm chi khí nằm viện.

Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang ngày càng giatăng trên toàn thế giới.Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điềutrị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạntính vẫn còn duy trì ở mức cao

Có nhiều bằng chứng gợi ý về sự hiện diện của suy dinh dưỡng protein– năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạntính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng Hơn nữa, tình trạng suy dinh dưỡngprotein – năng lượng và tiến triển ngày càng xấu hơn của tình trạng này theothời gian có liên quan đến sự gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến timmạch ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [8]

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằngnhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắcnghẽn mạn tính.Tại Việt Nam có rất ít tác giả nào đề cập cũng như nghiên cứu

về vấn đề này Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng" này với mục tiêu:

1 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai.

2 Đánh giá chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu và Sinh lý hô hấp

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu.

Hình 1.1 Giải phẫu hệ hô hấp

Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp đượcchia thành 2 phần

- Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản

- Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phếquản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi

- Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên,giữa, dưới phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phếquản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản thùy dưới chia 5nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10 Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành

trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngànhdưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản dưới tách thành 5nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10.

- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nangđược gọi là cây phế quản nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính

là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lầnphân chia là một thế hệ thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểuphế quản tận cùng Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,

21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang

Các cơ hô hấp

-Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng.đây là cơ hô hấp chính Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồngngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng

- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụngtrước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức

Mạch máu và thần kinh:

- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phếquản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy.Chỉtrừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang

và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản Như vây độngmạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mangmáu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trìnhtrao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái Động mạchmang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho môphổi và rốn phổi

-Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắtđầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thànhmột thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạchnông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi , màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạchbán đơn và bán phụ.

-Thần kinh:Hệ hô hấp được chi phối bởi haai hệ thống thần kinh

+ Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

* Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động

* Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hôhấp giảm hoạt động

+ Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm

* Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hítvào gắng sức

* trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào

* Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2

và O2

* Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào

1.1.2 Sinh lý hô hấp

1.1.2.1 Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua

động tác hít vào, nó đi từ mũi vào hầu, thanh quản, khí quản, phế quản chođến tiểu phế quản tận cùng

Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô đượcđưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang

và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra

1.1.2.2.Quá trính trao đổi khí:

Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng làphế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang,màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắnvào hemoglobin

Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2,phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg)nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồngcầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao(45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếchtán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra

1.2 Đại cương về COPD.

1.2.1 Khái niệm và định nghĩa

Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) vớiViện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầucho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòngngừa COPD GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó làmột tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàntoàn Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứngviêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [12]

1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD

1.2.2.1 Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD

a Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển

Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờmmạn tính Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệuchứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)

b Hạn chế dòng khí thở ra:

- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từlúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dầnvới hậu quả là tăng sức cản đường thở

- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xácđịnh mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,

và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

c Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP.

Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật củaCOPD Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũngnhư ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khảnăng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăngsức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (airtrapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khívừa mới hít vào Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm chophổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng

áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dương tự pháttrong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD

Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [13].

Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không

có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tănghoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quánhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ

để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lựcphế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ởđầu ống nội khí quản hoặc miệng)

d Rối loạn trao đổi khí.

Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu Rối loạn này thường đặc trưngcho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫnkhí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năngtrao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu

Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tánkhí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi

Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn Nó thường

đi kèm với tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

e Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD.

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đếntăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ đượcmột mức thống khí phế nang cần thiết

Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giảithích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD

f Các bất thường ở cơ hô hấp.

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hôhấp Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để

đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được Sự thayđổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đườngthở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượngsarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về

vị trí thuận lợi hơn [28], [29], [30]

1.2.2.2 Phân loại COPD

Hình 1.3: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011 1.2.3 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.2.3.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi mlnước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ khôngkhí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chếbảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và

tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở

 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủyếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho Cấu trúcnhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,

vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc cóthể nuốt vào đường tiêu hoá

- Cơ chế dịch thể:

 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng cónhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khảnăng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tácdụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinhtổng hợp IgG Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM cóvai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá

và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất

 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinhvật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm:Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q,

C3a và C3b

 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tácdụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4,Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động ) và các yếu tố hoá ứng động

 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tếbào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính

và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B)

 Khu vực phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải)

Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:

- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở cóthảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào Rất ít các hạtđược thải ra khỏi phế nang theo cách này

- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ vàsau đó bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bàochúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặctheo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào

1.2.3.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT

Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suygiảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiếntriển của bệnh

 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chứcnăng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy vàcác tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo cácnút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phếquản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động vàthực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tếbào đơn nhân giảm

tới 16% - 21% BN đợt cấp có bất thường trên phim XQ lồng ngực [16], [34], [33], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trườnghợp giống một đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi,tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.

 Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấpgồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứngbiện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xymao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu vànhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT[29], [32], [34]

 TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọngđều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [14], [16] [29],[32], [34]

 Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht >55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệupháp ban đầu thất bại Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thườnggặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu),suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyểnhóa khác

- KPT trung tâm tiểu thuỳ

- KPT đa tiểu thuỳ

- KPT cạnh vách

1.3.3 Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp

Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn chẩn

đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)

Có thể có cả 4, nhưngthường bệnh nhân không ho khạc được nữa

1.3.4.Các nguyên nhân của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [35]

1.3.4.1 Nguyên nhân tiên phát

 Nhiễm trùng ở phổi:

 Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩaquan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấpCOPD chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S Pneumoniae,

M Catarrhalis, H Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩnnhư A Baumanni, S Maltophilia

 Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra,thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses

 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

 Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệuchứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT

1.3.4.2 Nguyên nhân thứ phát

 Viêm phổi

 Tắc mạch phổi

 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu

 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

 Tràn khí màng phổi tự phát

 Phẫu thuật

 Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng

1.4 Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng

Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡngnguyên nhân do:

Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽđến giảm cân không mong muốn Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng vàthực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thểđóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng

cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo,chi phí năng lượng khi nghỉ tăng( REE) ởbệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân[17] COPD được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sựsản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại

tử khối u -alpha ( a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thànhcủa các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng,phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin -proteasome phụ thuộcATP Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu đểgiáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin Các proteinđược đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc đượcgọi là proteasome [7, 16, 18-20]

TNF-Các Leptin được được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn

và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa,ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng Thí nghiệm trong ống nghiệm

đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin[16, 21] Nó cũng được báo cáo rằng Leptin sở hữu một hiệu ứng viêm, do dó

sự thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng [22] Đặttên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự pháttriển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng.Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh

lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể Các kết quả củamột vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm

có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMTnặng [18] [23]

Sơ đồ 1.1: Vai trò của Leptin với suy dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT

NPY = neuropeptide Y; AgRP = Agoui-relaed peptide; POMC = opiomelacortin; CART = cocaine-amphetamine-related peptide; MSH = alpha- melanocyte-stimulating hormone; MC-4R = type-4 melanocortin receptor.

pro-Bệnh nhân COPD thiếu oxy máu thường xuyên hiện nay, đặc biệt làtrong giai đoạn tiên tiến của bệnh.Một số dữ liệu trong các tài liệu cho thấyrằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm vàtham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở các bệnh nhânCOPD [7, 10]

Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộcsống thấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn [3]

Chỉ số khối cơ thấp và giảm cân là yếu tố nguy cơ phải nhập viện\ củabệnh nhân COPD, đôi khi nó cũng là dấu hiệu của một tiên lượng xấu trongcác đợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định sự cần thiết phải thở máy.Bệnh nhân suy dinh dưỡng làm cho tỉ lệ nằm viện cao, thời gian nằm viện kéodài hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn [24]

Sơ đồ 1.2: Cơ chế suy dinh dưỡng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.5 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT.

Có nhiều quan điểm tranh cãi giữa mối quan hệ nhân quả chính xácgiữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD Vì suy dinh dưỡng có thể là hậu quả củamức độ nghiêm trọng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng cũng đãđược tranh cãi Tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả củaCOPD Có những phân tích như vậy kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tácđộng đáng kể việc cải thiện các biện pháp nhân trắc học, chẳng hạn như trọnglượng và khối lượng cơ bắp

Trong thực tế 25% đến 40% bệnh nhân CODP đều có tình trạng suydinh dưỡng [36], [37] Trọng lượng cơ thể thấp và khối lượng chất béothấp( FFM) đã được công nhận là yếu tố không thuận lợi ở bệnh nhân COPD[38]

Không có xét nghiệm duy nhất nào chẩn đoán xác định tình trạng dinhdưỡng, như chỉ số khối cơ thể, chế độ ăn uống, phương pháp nhân trắchọc( chu vi cánh tay, BMI ) protein huyết tương( albumin, prealbumin,tranferin ) các phương pháp đều được sử dụng trong lâm sàng

Cano và cộng sự (2002) đã chỉ ra rằng nếu đánh giá tinh trạng dinhdưỡng chỉ bao gồm trọng lượng cơ thể và giảm cân không chủ ý, một số bệnhnhân với trọng lượng cơ thể bình thường với chiều cao( BMI) sẽ không bịphát hiện mặc dù có cạn kiệt chất béo( FFM) Trong 300 bệnh nhân COPDđiều trị ngoại trú đòi hỏi cung cấp oxy dài hạn phát hiện ra rằng 17% bệnhnhân có chỉ số BMI thấp trong khi tỷ lệ suy giảm FFM cao hơn( 38%) Có thểdẫn đến suy kiệt, được thúc đẩy bởi phản ứng viêm mạnh mẽ Điều này có thểđược hạn chế hoặc ngăn chặn sau khi được hỗ trợ dinh dưỡng [39], [40]

Ở Việt Nam thời gan qua đã có nghiên cứu của Nguyễn Quang Minh vàcộng sự (2011) đánh giá tình trạng dinh dưỡng (BMI) và thể tích tối đa giây(FEV1) của bệnh nhân BPTNMT tại phòng khám bệnh viện Thống Nhất choquả nhóm thiếu cân chiếm 35,65% ; nhóm béo phì chiếm 5,42% ; nhómFEV1<50% có BMI là 18,42 ± 4,32 ; nhóm có FEV1 ≥ 50% có BMI là 23,16

± 2,36 Đề tài này kết luận tình trạng dinh dưỡng càng thấp thì tình trạng tắcnghẽn dòng khí càng nặng

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT nặng tại khoaHồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai và khoa Cấp Cứu được chọn theotiêu chuẩn sau:

 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

 Tuổi trên 40,dưới 80 ( 40< tuổi < 80), cả 2 giới

 Được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT

 Tiêu chuẩn loại trừ:

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy thận

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có rối loạn mỡ máu

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy gan, suy tim,ung thư

 Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian:Từ tháng 3/2014 đến tháng 11/ 2014.

- Ðịa điểm:Khoa Cấp Cứu và khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai.

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả một loạt các ca bệnh

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

2.3.2.1 Cỡ mẫu và chọn mẫu cho điều tra cắt ngang

 Cỡ mẫu cho nghiên cứu cắt ngang:

Chọn mẫu thuận tiện Cỡ mẫu cần thiết tham gia trong nghiên cứu làkhoảng 40-45

Cách chọn mẫu: Liên hệ với khoa Hồi Sức Tích Cực và khoa Cấp

Cứu tiến hành nghiên cứu cắt ngang,

Lập danh sách toàn bộ bệnh nhân BPTNMT từ 40 tuổi đến 79 tuổi đồng

ý tham gia trong nghiên cứu, bao gồm các thông tin: họ và tên, giới, tuổi,nhân trắc, khẩu phần ăn thực tế, SGA, chu vi vòng cánh tay

2.4 Các phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng

2.4.1 Nghiên cứu được tiến hành đánh giá tình trạng dinh dưỡng lần lượt bằng các phương pháp

* Phương pháp nhân trắc:

Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là

chỉ số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]2, bề dày nếp gấp

da, vòng cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡtrong cơ thể

Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu

Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khiBMI từ 17- 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16- 16,99; suy dinhdưỡng nặng khi BMI < 16 [25]

Thuận lợi của phương pháp này là:

- Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi

- Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng

- Thu được những thông tin về dinh dưỡng của một thời gian dài trước

tố không phải là dinh dưỡng như bệnh tật, di truyền, giảm tiêu hao nănglượng, có thể làm giảm độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp

Chỉ số chu vi vòng cánh tay ≥ 22cm bình thường; 19 - <22 cm suy dinhdưỡng vừa; < 19 cm suy dinh dưỡng nặng

* Phương pháp hoá sinh

Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT bằngphương pháp hoá sinh thường sử dụng các chỉ số như: Albumin, protein,prealbumin transferrin, Ca, Phospho,

Trên bệnh nhân BPTNMT, những chỉ số sinh hoá thường được sử dụnglà: đánh giá lượng protein lưu thông như albumin, hoặc một số chỉ số phứctạp hơn như prealbumin Albumin được sử dụng phổ biến nhất do kỹ thuậtphân tích đơn giản, có sự tương quan ý nghĩa với tiên lượng bệnh nhânBPTNMT; nồng độ albumin bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi protein khẩu phần.Thực vậy nồng độ albumin thấp kèm theo những dấu hiệu về suy dinh dưỡngprotein năng lượng khác được quan sát thấy trong nhiều nghiên cứu ở bệnhnhân BPTNMT trên thế giới Do vậy có những kiến thức cho rằng chỉ cầndùng duy nhất chỉ số albumin có thể đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnhnhân BPTNMT Tuy nhiên nồng độ albumin có thể bị ảnh hưởng bởi một sốyếu tố khác ngoài yếu tố dinh dưỡng: giảm nhanh trong trạng thái căng thẳng

và tình trạng nhiễm trùng; albumin bị mất qua các dịch tiết trong một sốtrường hợp bệnh lý khác Xác định là suy dinh dưỡng nhẹ và trung bình khiAlbumin< 35g/l, suy dinh dưỡng nặng khi Albumin< 28 g/l

Prealbumin (còn có tên là transthyretin) là một protein giàu tryptophan, cókhối lượng phân tử 55.000 dalton, được sản xuất ở gan Chức năng củaprealbumin là gắn và vận chuyển 30-50% các protein gắn retinol và một phần nhỏthyroxine (T4) Prealbumin có thời gian bán hủy (half-life) trong máu nhanh(2 ngày) hơn nhiều so với albumin (20 ngày), vì vậy nó được sử dụng đểđánh giá tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh nhân nhạy hơn so vớialbumin Là chỉ số có giá trị trong đánh giá hiệu quả của can thiệp dinhdưỡng, liên quan chặt chẽ với lượng protein khẩu phần, là chỉ số tiên lượng có

giá trị trên bệnh nhân BPTNMT Khi nồng độ dưới 20mg/dL được coi là dấuhiệu thiếu dinh dưỡng.

* Phương pháp điều tra khẩu phần

Các phương pháp chính là phương pháp hỏi ghi 24h, điều tra tần xuấttiêu thụ lương thực, thực phẩm Đây là một phương pháp sử dụng để phát hiện

sự bất hợp lý (thiếu hụt hoặc thừa) dinh dưỡng ngay ở giai đoạn đầu tiên.Thông qua việc thu thập, phân tích các số liệu về tiêu thụ lương thực, thựcphẩm và tập quán ăn uống (chỉ số về dinh dưỡng của các thực phẩm dựa vàobảng thành phần hóa học việt nam của viện dinh dưỡng) từ đó cho phép rút racác kết luận về mối liên quan giữa ăn uống và tình trạng sức khoẻ

2.4.2 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng phương pháp đánh giá tổng thể đối tượng (Subject Global Assessment) [26]

SGA là một kỹ thuật kết hợp dữ liệu từ các khía cạnh chủ quan vàkhách quan SGA có 2 phần đánh giá

Phần 1: Kiểm tra bệnh sử (thay đổi cân nặng, chế độ ăn uống, các triệu

chứng tiêu hóa, và những thay đổi chức năng)

Phần 2: Kiểm tra lâm sàng (mất lớp mỡ dưới da, teo cơ, phù mắt cá

chân và cổ chướng) giúp sàng lọc dinh dưỡng khi bệnh nhân vào viện Hiệuquả ưu điểm của phương pháp này là biết rõ được thời điểm gần đây bệnhnhân có thay đổi tình trạng dinh dưỡng

* Cách tính điểm SGA:

- Phương pháp SGA không phải tính điểm bằng số

- Điểm nguy cơ dinh dưỡng tổng thể không dựa vào mối nguy cơ riêng lẻ