vai trò của siêu âm trong đánh giá các tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp

Phì đại thất trái do THA tức là tăng gánh áp lực tăng hậu gánh, chủyếu là tăng sinh các Sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triểntheo chiều ngang là chính, làm tăng bề dày

VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC TỔN THƯƠNG TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

1 Đặt vấn đề

Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp(THA) là một biến chứngxuất hiện sớm Đã có nhiều bằng chứng cho thấy THA là một yếu tố nguy cơquan trọng của bệnh tim mạch [25] THA đã tác động trực tiếp trên tim, buộctim phải co bóp mạnh hơn, làm tăng công cơ tim Những tác động này gây táicấu trúc cơ tim, ảnh hưởng đến chức năng tâm thu, tâm trương của tim, trong

đó thất trái chịu tác động trực tiếp nhất, nặng nề nhất Ban đầu thành thất tráidày lên, tăng khối lượng cơ thất trái, về sau có thể dẫn đến giãn thất trái Phìđại thất trái là yếu tố bất lợi, nó có vai trò tiên lượng sự tăng nặng của bệnh và

tỷ lệ tử vong, là yếu tố nguy cơ độc lập của đột tử [14, 16, 19, 20] Theonghiên cứu Framingham, THA không điều trị hay điều trị không đúng trungbình hàng năm khối lượng cơ thất trái tăng 20%, tương đương 26,5g/m2 Nếuđiều trị tốt bằng các thuốc ức chế men chuyển, chẹn kênh can xi, ức chế betahoặc thuốc ức chế thụ thể AT1 có thể cải thiện, giảm phì đại thất trái, giảm rốiloạn nhịp và phục hồi hệ thống tuần hoàn [20, 36]

Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn bệnh nhân nhồi máu cơ tim có liênquan với THA và số bệnh nhân này ngày càng có xu hướng tăng nhanh Chính

vì thế, việc phát hiện sớm biến chứng của THA để có kế hoạch điều trị dựphòng, hạn chế các tổn thương của THA trên các cơ quan đích là vô cùng quantrọng và cần thiết Trong đó, đặc biệt chú ý là các biến chứng của hệ timmạch

Hiện nay để phát hiện, đánh giá biến chứng tim có rất nhiều phươngpháp, nhưng thông dụng và được sử dụng thường xuyên là điện tim, cácphương pháp siêu âm tim Siêu âm tim là phương tiện hữu hiệu khảo sát hậu

quả trên tim do THA, khảo sát phì đại thất trái, khối lượng cơ thất trái rất hiệuquả và đặc hiệu hơn điện tim và X- quang tim [16] Các phương pháp siêu âmM-mode, 2D, doppler được sử dung khá lâu, từ năm 1990 trở lại đây có thêmcác phương pháp siêu âm Doppler mô, sức căng và tỷ lệ sức căng cơ tim(Strain, strain rate) Đây là những kỹ thuật mới đáng tin cậy đánh giá sự cóbóp từng vùng của tim, mô tả biến dạng và tốc độ biến dạng của các phânđoạn hoặc toàn bộ tâm thất trong suốt chu kỳ tim với độ chính xác cao về thờigian và không gian Là phương tiện khách quan để định lượng chức năng thấttrái tại từng vùng và toàn bộ [48, 49, 52] Các phương pháp siêu âm cùng vớicác phương pháp khác như: điện tim, chụp X-quang tim, chụp cộng hưởng từhạt nhân (MRI), xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức v.v, giúp chẩnđoán sớm các biến chứng của tim Trong khuôn khổ phục vụ cho đề tàinghiên cứu này chúng tôi xin đề cập tập chung vào các phương pháp siêu âmchẩn đoán biến chứng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp

2 Các tổn thương tim trong tăng huyết áp

2.1 Tăng huyết áp và qua trình tái cấu trúc cơ tim

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh động mạch vành,

là yếu tố thúc đẩy vữa xơ động mạch vành, giảm dự trữ và giảm lưu lượng dòngmáu qua động mạch vành Các hệ thống nối thông giữa các động mạch vành làrất ít nên nếu một động mạch nào đó bị hẹp hoặc tắc thì vùng tim tương ứng sẽ

bị giảm cung cấp máu và dễ trở thành vùng nhồi máu [13, 16, 28]

Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ hoặc bị hoại tử do nhồi máu, thất trái sẽ

có những biến đổi về kích thước, hình thái và chức năng Quá trình biến đổinày được gọi là quá trình tái cấu trúc thất trái Có 2 dạng tái cấu trúc thất trái

ở bệnh nhân tăng huyết áp [1, 28]

Phì đại thất trái: là một đáp ứng thích nghi với sự tăng gánh của thấttrái, làm giảm hiện tượng giãn thất trái và làm ổn định chức năng co bóp của

thất trái Phì đại cơ thất trái khởi đầu bằng hiện tượng hoạt hoá thần kinh - thểdịch, sự kéo căng của cơ tim và tăng thành thất từ đó kích thích cơ tim phì đại[31].

Giãn thất trái: có hai cơ chế tác động lên quá trình giãn thất trái ở bệnhnhân THA Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cáchlỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghivới việc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Cơ chế thứ hai do đáp ứng phì đại

tế bào ở vùng cơ tim lành Các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăngkích thước mà còn dài ra làm thất trái giãn Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theotăng áp lực tâm trương dẫn đến suy chức năng thất trái [5, 31, 33]

2.2 Phì đại thất trái do tăng huyết áp

THA kéo dài trước hết ảnh hưởng đến tim là rối loạn chức năng tâmtrương thất trái do phì đại thất [34] Phì đại thất trái là một trong những biếnđổi rõ rệt của bệnh THA, nó có liên quan đến sự phát triển của các biến chứngthường gặp ở tim [9] Sau rối loạn chức năng tâm trương chuyển sang giaiđoạn rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thấttrái đồng tâm Tiếp đó chuyển sang giai đoạn giãn thất trái không triệu chứng

cơ năng kèm phì đại lệch tâm và cuối cùng là rối loạn chức năng tâm thu cótriệu chứng kèm phì đại lệch tâm và giãn lớn thất trái [8, 16]

Phì đại thất trái do THA tức là tăng gánh áp lực (tăng hậu gánh), chủyếu là tăng sinh các Sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triểntheo chiều ngang là chính, làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày trênbán kính của thất, ban đầu phì đại theo kiểu đồng tâm và sau sẽ giãn thất [9,19] Ở mức độ tế bào, ngay từ khi chưa có phì đại thất trái đã có rối loạnchuyển hóa Phosphat với đặc trưng là giảm nồng độ Phosphocreatin và tỷ lệPhosphocreatin trên ATP của cơ tim, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi tim,

hậu quả là rối loạn thu hồi ion Canxivề lưới cơ tương và giảm tốc độ thư giãncủa sợi cơ tim.

Tăng gánh áp lực kéo dài cũng ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tácđộng và PH nội bào, các yếu tố này ảnh hưởng đến thời gian và mức độ táchrời của cầu nối Actin- myosin sau quá trình co

Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone khi được hoạt hóa sẽ tăng phóngthích Angiotensin II cùng Aldosteron Angiotensin II ngoài tác dụng gây comạch còn kích thích tăng sinh các sợi cơ tim, các sợ cơ trơn thành mạch vàcác chất Collagen gây phì đại thất trái Theo Weber và cộng sự (1991) thìAldosteron làm tăng hoạt tính các nguyên bào sợi ở cơ tim, tăng tổng hợpCollagen và làm ứ đọng quanh các mạch máu gây xơ quanh mạch và thâmnhập vào mô kẽ [23] Các Peptit thải Natri ANP và BNP cũng tác dụng lênchức năng tâm trương làm biến đổi thành phần của thành thất trái như tăngquá trình xơ hoá mô kẽ hay tăng chất xơ sợi ở mô kẽ thông qua tăng hoạt tínhcủa nguyên bào sợi

Như vậy, các yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại vàtăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ thất trái và tái cấu trúc thấttrái hậu quả là tăng tính cứng của cơ tim, giảm tính chun giãn của thất và ảnhhưởng đến việc đổ đầy thất trái và cuối cùng là suy chức năng tâm trương Phìđại thất trái nặng sẽ gây thiếu máu cơ tim ngay cả khi động mạch vành cònbình thường Tăng huyết áp còn gây giãn nhĩ trái, giảm sức co bóp của nhĩtrái, tăng nguy cơ rung nhĩ

Khi có phì đại thất trái thì tỷ lệ suy tim tâm trương rất cao Theo một sốnghiên cứu, tỷ lệ suy tim tâm trương có thể gặp ở 25 - 34,5 % số bệnh nhântăng huyết áp không có phì đại thất trái nhưng gặp ở 84,9 - 90 % số bệnh nhân

có phì đại thất trái Còn trên bệnh nhân THA tỷ lệ suy tim tâm trương chung

là 67,1%, trong đó giai đoạn 1 là 57,3%, giai đoạn 2 là 98% [13] Phì đại thất

trái là một tổn thương sớm ở tim do THA, chủ yếu do tăng áp lực máu, tănghoạt động thần kinh giao cảm và một số yếu tố khác [41] Trong THA, trướchết tái cầu trúc thất trái đồng tâm, sau đến phì đại thất trái đồng tâm, phì đạithất trái lệch tâm và cuối cùng là giãn toàn bộ thất trái[19, 47].

2.3 Thay đổi kích thước nhĩ

Trong THA cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộngtâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo Tâm nhĩ bị kéocăng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng,đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ”

Nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh

lý thường gặp ở phía đuôi của nút xoang, cùng với các tác động của các chấttrung gian hoá học, làm tổn thương nghiêm trọng chức năng nút xoang Hậuquả kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, thời gian dẫn truyềnxoang nhĩ chậm, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ và giảm khảnăng co bóp của nhĩ [29]

2.4.Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp

Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, đồngthời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch gây hẹp, tắc động mạch vành[6].Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào lớn hơn với tăng lắngđọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã làm cho thiếu máucục bộ tương đối xẩy ra Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm mạc, cóthể dẫn đến xơ hóa cơ tim Đặc biệt thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm khi đồngthời có hẹp các động mạch lớn bên ngoài tim Thông thường khi bị hẹp <70% thường được bù bằng giãn các tiểu động mạch nhỏ ở ngoại biên của tổnthương Tuy nhiên, khi các mạch máu ngoại biên nhỏ bị phì đại và là đốitượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lựctâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi Những thay đổi trong cấu trúc

mạch máu nhỏ ở cơ tim cũng giống như thay đổi thấy ở các mô khác trongđáp ứng với THA, đó là tăng độ dầy thành và giảm tương đối kích thước lòngmạch Tuy nhiên, huyết động học của mạch vành và các tiểu động mạch nhỏhơn khác với các cơ quan khác Lưu lượng lớn nhất ở động mạch vành đạtđược trong thì tâm trương nhưng áp lực trong các động mạch vành ở bên ngoàitim tuân theo áp lực động mạch chủ đầu gần mà chúng tiếp giáp [24]

Tổn thương tim cũng là một biến chứng có nguy cơ gây tử vong caonhất trên những bệnh nhân THA [10] Cụ thể các bệnh lý có nguyên nhân doTHA như: nhồi máu cơ tim 30 - 40%, suy tim 50%, rung nhĩ 50% Nghiêncứu của Lewington và cộng sự 2002, cứ mỗi mức huyết áp tăng thêm 20/10mmHg thì nguy cơ tử vong do tim mạch sẽ tăng gấp đôi và cứ giảm được 2mmHg huyết áp tâm thu thì giảm được 7% biến chứng nhồi máu cơ tim và10% đột qụy não [15, 37]

2.5 Suy tim do tăng huyết áp

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạncấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhậnmáu và hoặc tống máu [7] Tim không còn khả năng cung cấp máu đủ theo

yêu cầu của cơ thể nữa Vì vậy người ta có thể định nghĩa "Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân" [14]

Có hai thể suy tim: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Suy tim tâm thu đã được mô tả từ lâu, do rối loạn chức năng co bóp của

cơ tim làm cho tim giảm khả năng cung cấp máu theo yêu cầu chuyển hoá của

cơ thể

Suy tim tâm trương được nêu ra từ những năm 80, thường xẩy ra dothiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh van tim và đặc biệt là tăng huyết áp [16] Suy

tim tâm trương xảy ra khi có rối loạn quá trình thư giãn và đổ đầy máu tâmtrương của thất như khi thất bị phì đại, xơ hoá [7, 39].

2.5.1 Sinh lý bệnh của suy tim [4, 14].

- Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh  cung lượng tim  hậu gánh

Tần số tim

Sơ đồ 2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [7].

- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trươngcủa tâm thất, là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâmtrương trước lúc tâm thất co bóp và nó phụ thuộc vào áp lực đổ đầy thất, tức

là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn nở của tâm thất

- Sức co bóp của cơ tim: bằng thực nghiệm đã cho ta thấy mối liên quangiữa áp lực và thể tích cuối tâm trương với thể tích nhát bóp, tức là khi thểtích và áp lực cuối tâm trương tăng lên sẽ làm tăng sức bóp cơ tim Nhưngđến một lúc nào đó thì dù áp lực, thể tích cuối tâm trương có tăng lên đi nữathì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương xứng

- Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâmthất, sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn, tăng công củatim cũng như tăng sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim

- Tần số tim: lúc đầu suy tim tần số tim sẽ tăng để bù trừ khối lượngtuần hoàn thấp nhưng nhu cầu oxy của cơ tim sẽ tăng, công của cơ tim cũngtăng và hậu quả tim sẽ yếu đi nhanh chóng [14]

Các nhà sinh lý bệnh nêu ra 2 cơ chế quá tải dẫn đến suy tim [2]:

- Quá tải thể tích: khi tâm thất phải nhận về và phải bơm đi một lượngmáu vượt khả năng thích nghi của nó ( hở van tim, thông liên thất v.v ), tuynhiên quá trình suy tim do quá tải thể tích diễn ra tương đối chậm vì nếu thểtích bơm ra tăng gấp 2 lần bình thường thì năng lượng quả tim đòi hỏi chỉtăng thêm 20-30%, tim thích nghi chủ yếu bằng độ giãn các sợi cơ tim, nhờvậy thể tích tâm trương tăng lên, làm tăng lực co bóp tống máu (định luậtFrank -starling).

- Quá tải áp lực: khi cơ tim phải thắng một lực cản (hậu gánh tăng) đểbơm máu vào động mạch, phổ biến nhất là trong bệnh tăng huyết áp Suy timqúa tải áp lực sẽ xuất hiện sớm vì nếu tăng sức cản gấp 2 lần thì năng lượng

mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thường để thắng sức cản, cơ tim sẽsớm thích nghi bằng cách phì đại, cho tới khi hệ mao mạch trong tim khôngnuôi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hoá sẽ diễn ra nhanh chóng vì vậy cơ timcàng phì đại hơn [14]

Trước đây khi bàn về suy chức năng tim, người ta thường nghĩ tới giảmkhả năng co bóp (tống máu) của cơ tim thời kỳ tâm thu, điều đó không sainhưng chưa đủ Gần đây các quan sát, nghiên cứu lâm sàng và sinh lý bệnhhọc của thời kỳ tâm trương đã cho ta thấy đây không phải là thời kỳ hoàn toànthụ động Khi nghiên cứu về biến chứng ở bệnh nhân THA nguyên phát, thìđây là thời kỳ bệnh lý đầu tiên của tổn thương tim do THA Khi áp lực ngoại

vi tăng lên do THA và các dấu hiệu suy chức năng tâm trương xuất hiện rấtsớm, rất có ý nghĩa lâm sàng khi chúng ta phát hiện được sớm các biểu hiệncủa suy tim bằng các kỹ thuật hiện đại, nhất là các kỹ thuật siêu âm mới [7]

2.5.2 Các giai đoạn suy tim do tăng huyết áp

THA đơn độc không điều trị sẽ gây tổn thương nhiều cơ quan, trong đótổn tương tim rất thường gặp, một trong những dạng tổn thương sớm là rối

loạn chức năng tâm trương, dẫn đến suy tim [33] Tần suất suy tim do THAđứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành THA cũng là yếu tố nguy cơđưa đến bệnh động mạch vành, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim

Rối loạn chức năng tim sau đó suy tim ở bệnh nhân THA có thể quacác giai đoạn sau [16]:

- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất trái

- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèmphì đại thất trái đồng tâm

- Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái

- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệchtâm thất trái và giãn lớn thất trái

Trước hết là suy chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ máu vàobuồng thất trái) sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái(giảm khả năng tốngmáu của thất trái EF < 50%) Giai đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu vàtâm trương mức độ nặng

3 Các phương pháp siêu âm tim

Sinh lý và sinh lý bệnh chu chuyển tim ứng dụng trong siêu âm

Tim hoạt động co giãn từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại khôngngừng tạo thành chu kỳ (chu chuyển tim) Hoạt động điện học của tim đượcghi lại bằng điện tâm đồ và chu chuyển hoạt động của tim cũng được thể hiệntrên hình ảnh siêu âm - Doppler Tim co giãn theo trình tự: tâm nhĩ co (nhĩ thu),tâm thất co (tâm thất thu) và cả tâm thất và tâm nhĩ đều giãn [4, 39]

- Giai đoạn tâm nhĩ thu

Ứng với đỉnh sóng P đến sóng Q trên điện tâm đồ, đây là giai đoạncuối của tâm trương Trong lúc van nhĩ thất đang mở và áp suất buồng thấttrái đã tăng lên, trong khi đó vẫn còn máu ở buồng nhĩ Vì vậy tâm nhĩ co để

tống nốt lượng máu còn lại xuống buồng thất Đối với tim trái, lượng máu donhĩ co bóp chiếm khoảng 20 - 35% tổng khối lượng máu đưa vào thất trongthì tâm trương Vì vậy khi suy tim kết hợp với rung nhĩ thì cung lượng tim sẽgiảm đi nghiêm trọng Thời gian của giai đoạn nhĩ co khoảng 0,1 giây, tâmnhĩ chỉ co 1 lần sau đó giãn ra suốt chu chuyển tim (0,7 giây) Ở giai đoạnnày, áp lực nhĩ cao hơn áp lực thất trái một chút, áp lực động mạch chủ ở mứcthấp nhất (khoảng 80 mmHg), song vẫn còn cao hơn áp lực của thất

- Giai đoạn tâm thất thu

Ở giai đoạn thất thu khi lượng máu trong thất đã đủ mức cần thiết, cầuActin - Myosin ở cơ tim được thành lập, tâm thất bắt đầu co và lập tức hìnhthành sức căng từ các thành thất [13] Lúc này áp lực trong thất tăng lên độtngột và thắng ngay áp lực nhĩ nhưng chưa thắng nổi áp lực động mạch chủ,van nhĩ thất đóng nhưng van động mạch chủ chưa mở Vì vậy, thể tích thấtkhông đổi và đây là giai đoạn co cơ đồng thể tích Áp suất tâm nhĩ lúc nàytăng lên một chút do áp lực thất đẩy phồng khu vực van 2 lá lên Cuối giaiđoạn này áp lực thất trái chạm tới áp lực của van động mạch chủ Trên điệntim giai đoạn này bắt đầu từ đỉnh sóng R đến cuối sóng T Trên siêu âmDoppler giai đoạn này từ kết thúc phổ sóng A của van 2 lá đến bắt đầu phổsóng S của van động mạch chủ Thời gian tâm thất thu kéo dài khoảng 0,3 giây

- Tiếp theo là đến giai đoạn tống máu

Giai đoạn tống máu kéo dài khoảng 0,25 giây Lúc này áp lực thất tăngcao, thắng áp lực của động mạch chủ và đẩy mở van tổ chim Giai đoạn nàyđược chia làm hai giai đoạn nhỏ: giai đoạn tống máu nhanh kéo dài khoảng0,09 giây, tống xấp xỉ 80% lượng máu vào động mạch chủ nhưng áp lực thấttrái vẫn không đổi vì buồng thất trái co lại Trên điện tim giai đoạn này kéođến đỉnh sóng T, sau đó chuyển sang giai đoạn tống máu chậm kéo dàikhoảng 0,16 giây, áp lực thất giảm dần nhưng vẫn cao hơn áp lực động mạch

chủ một chút Lúc này áp lực động mạch chủ cũng giảm dần và áp lực nhĩ tráithì tăng lên do máu từ tĩnh mạch phổi đổ về Trên điện tim giai đoạn này kéodài hết sóng T và trên siêu âm Doppler ta đo được phổ của sóng S

- Giai đoạn tâm trương kéo dài khoảng 0,4 giây

Giai đoạn này được chia làm ba pha nhỏ là pha giãn cơ đồng thể tích,pha đổ đầy máu nhanh và pha đổ đầy máu chậm [13]

+ Pha giãn cơ đồng thể tích

Khi áp lực động mạch chủ và thất trái giảm xuống khoảng 80 mmHgthì thất trái giãn ra nhanh, áp lực trong thất giảm xuống thấp hơn áp lực độngmạch chủ, làm van tổ chim đóng lại Trong khi đó áp lực thất vẫn cao hơn áplực nhĩ nên van 2 lá chưa mở, vì vậy thể tích thất không đổi Đây là một quátrình chủ động cần năng lượng Trên điện tâm đồ giai đoạn này từ 2/3 cuốiđến hết sóng T, trên siêu âm đo từ khi đóng van động mạch chủ đến bắt đầusóng E

+ Pha đổ đầy máu nhanh đầu tâm trương

Lúc này thất trái tiếp tục giãn Khi áp lực thất giảm xuống thấp hơn áplực nhĩ thì van 2 lá mở, máu vào nhĩ đổ nhanh vào thất Thất lúc này cũng sửdụng hiệu quả hút thông qua việc tạo áp lực âm khi giãn trong điều kiện bìnhthường Giai đoạn này thất đầy máu khá nhanh và nhận khoảng 70 - 80%lượng máu vào thất Trên điện tim thời kỳ này từ cuối sóng T đến đỉnh sóng

P Trên siêu âm Doppler ta có phổ sóng E của van 2 lá

+ Pha đổ đầy máu chậm

Lúc này áp lực của nhĩ thất bằng nhau, máu từ tĩnh mạch đổ vào nhĩ vànhĩ đóng vai trò như một đường dẫn thụ động nối thông giữa tĩnh mạch phổi

và thất trái Pha này bình thường cấp một lượng máu khoảng 5% toàn bộlượng máu ở thất cuối tâm trương Trong trường hợp có tim phì đại, có rốiloạn thư giãn, thì pha này có thể kéo dài thêm và cung cấp thêm một lượng

máu nữa xuống thất Tuy nhiên việc chia các giai đoạn của chu chuyển timcũng còn có một số ý kiến khác nhau Định nghĩa do Wiggers (1922) đưa ra:tác giả giới hạn thời kỳ tâm trương là giai đoạn tính từ lúc van 2 lá bắt đầu mởcho đến khi van 2 lá đóng lại Các nhà lâm sàng đề nghị nên coi thời kỳ tâmtrương bắt đầu từ lúc đóng van động mạch chủ Gần đây Brutsaert (1993) đãđưa ra một sơ đồ dựa trên thay đổi sinh lý của cơ tim cho mỗi chu kỳ vì vậy

đã có nhiều lợi ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn

Sơ đồ 3.1 Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái

(dẫn theo TL [2, 13]

3.1 Siêu âm TM, 2D và Doppler tim

Các kiểu siêu âm TM và 2D được áp dụng trong chẩn đoán lâm sàng từnhững năm 1970 Tuy vậy, cho đến ngày nay phương pháp này vẫn cònnguyên giá trị trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, do tính ưu việt nổi bật củachúng, nhất là đánh giá hình thái thất trái, nhưng chúng chỉ cho phép đánh giá

sơ bộ tình trạng suy chức năng tâm thu thất trái Giữa những năm 1980, siêu

âm Doppler ra đời và phát triển, đã mở ra một thời kỳ mới về đánh giá dòngchảy qua van 2 lá và tĩnh mạch phổi Siêu âm Doppler được ứng dụng rộngrãi cũng như cho kết quả chính xác hơn Sau đó một số phương pháp mới nhưsiêu âm Doppler màu kiểu TM, Doppler mô (tissure Doppler imaging) ra đời

đã bổ sung thêm những phương tiện chẩn đoán, khắc phục những hạn chế màsiêu âm Doppler thông thường không giải quyết được [3, 18, 43] Khoảng 10năm trở lại đây phương pháp siêu âm strain, train rate ra đời Đây là mộtphương pháp siêu âm mới dựa trên Doppler mô, nó cho phép đánh giá sự biếndạng đa chiều và tốc độ biến dạng của từng vùng cơ tim cũng như toàn bộkhối cơ thất trái Từ đó có thể phân biệt được phì đại cơ tim sinh lý và bệnh

lý, cũng như phát hiện sớm hơn các rối loạn chức năng tim ở nhiều bệnh lýkhác nhau và cụ thể là ở tăng huyết áp [32, 41]

3.1.1 Siêu âm TM và 2D

3.1.1.1 Siêu âm TM

Siêu âm TM hay còn gọi là M - mode, dùng để đo đạc các cấu trúc cóchuyển động, dựa trên nguyên tắc những vận động của các cấu trúc nghiêncứu được trải theo thời gian (trục hoành), còn biên độ vận động của chúngthể hiện trên trục tung Như vậy, các cấu trúc có chuyển động càng nhiều,biên độ chuyển động của chúng trên trục tung càng lớn, còn trục hoành thểhiện thời gian của các chuyển động đó Bằng siêu âm TM, chúng ta có thể đođạc một cách chính xác kích thước của các bộ phận có chuyển động, chính vìthế nó rất thích hợp với siêu âm tim mạch [28] Ngày nay siêu âm TM chủyếu dùng để đo đạc kích thước các buồng tim, vận động van tim, đường kínhgốc động mạch tại các thời điểm khác nhau, đo chiều dày thành tim trong kỳtâm thu, tâm trương Tuy nhiên siêu âm TM có hạn chế là trong trường hợprối loạn vận động vùng thất trái, như trong thiếu máu cơ tim thì việc đánh giá

bằng siêu âm TM không chính xác Mặc dù vậy với ưu điểm cách đo đơngiản, thông dụng nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu âm2D vẫn được áp dụng rộng rãi [53]

Dựa trên siêu âm 2 bình diện, siêu âm TM được cắt trên các mặt cắttrục dài cạnh ức trái liên sườn 3 - 5 ở tư thế bệnh nhân nghiêng trái Các mặtcắt qua gốc động mạch lớn, van 2 lá, thất trái sau van 2 lá, mỏm tim

Thực hiện các phép đo sau (theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa Kỳ)[50]:

* LAd (đường kính nhĩ trái - Left Atrial Diameter): là khoảng cách từ

thành sau gốc động mạch chủ đến thành sau nhĩ trái đo ở cuối kỳ tâm thu, trị

* Aod (đường kính gốc động mạch chủ - Aortic Root Diameter): đo từ thành

trước đến thành sau gốc động mạch chủ ở cuối kỳ tâm trương, trị số trungbình 27,97 ± 2,84 mm

* Dd (đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương- Left Ventricular InternalDimention end diastole): Đo từ nội mạc mặt trước vách liên thất đến nội mạcthành sau thất trái tại vị trí tương ứng với khởi đầu của phức bộ QRS trên điện tâm

đồ, trị số trung bình 46,54 ± 3,68 mm

* Ds (đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu - Left Ventricular InternalDimention end systole): đo tại vị trí gần nhất giữa lớp nội mạc vách liên thấtđến thành sau thất trái, trị số trung bình 30,34 ± 3,18 mm

* IVSd (chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương- Inter VentricularSeptum end diastolic wall thickness): được giới hạn bởi nội mạc mặt phải vàmặt trái của vách liên thất cuối kỳ tâm trương (tương ứng với vị trí đo Dd), trị

số trung bình 7,67 ± 1,33 mm

* IVSs (chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu- Inter VentricularSeptum end systolic wall thickness): được giới hạn bởi nội mạc mặt phải vàmặt trái của vách liên thất cuối kỳ tâm thu (tương ứng với vị trí đo Ds), trị sốtrung bình 10,42 ± 1,8 mm

* PWd (chiều dày thành sau thất trái cuối kỳ tâm trương - Posterior wallthickness end diastole): đo tại vị trí đo Dd, trị số trung bình 7,14 ± 1,14 mm

* PWs (chiều dày thành sau thất trái cuối kỳ tâm thu- Posterior Wallthickness end systole): đo tại vị trí đo Ds, trị số trung bình 11,74 ± 1,56 mm

* E-IVS: là khoảng cách đo từ điểm E của lá trước van hai lá đến lớp

nội mạc gần nhất của vách liên thất, trị số trung bình 5,54 ± 2,04 mm

* FS% (tỷ lệ % co ngắn cơ thất trái - Fractional Shortning %)

LVIDd - LVIDs

FS% = - x 100

LVIDd

* LVM (khối lượng cơ thất trái - Left Ventricular Mass): được tính theocông thức Devereux R.B, trị số trung bình 137,04 ± 32,71 g

LVM = 1,04 [ (LVIDd +IVSd + PWd)3 - LVIDd3] - 13,6 (gam)

* LVMI (chỉ số khối lượng cơ thất trái - Left Ventricular Mass Index),

trị số trung bình 91,3 ± 0,47 g/m2

LVMLVMI = - (gam / m2)

diện tích da

3.1.1.2 Siêu âm 2D

Hay còn gọi là siêu âm 2 chiều (Two Dimention), cho phép quan sát vàđánh giá tổng thể hình dạng, kích thước các buồng tim, thành tim, trong sựvận động của chúng Siêu âm 2 bình diện đặc biệt hữu ích trong quan sát vậnđộng của các thành tim và van tim, do đó nó cho phép đánh giá chức năngtâm thu toàn bộ thất trái một cách chính xác và đầy đủ hơn là siêu âm TM.Hiện nay, đánh giá chức năng tâm thu thất trái dựa theo phương phápSimpson được coi là chính xác nhất trong siêu âm tim, đặc biệt trong cáctrường hợp thiếu máu và nhồi máu cơ tim Đối với bệnh van tim, siêu âm 2Dcung cấp nhiều thông tin về tình trạng van tim, khả năng đóng mở van và mức

độ hẹp van Đặc biệt trong chẩn đoán các khối u tim, huyết khối trong buồngtim, siêu âm 2D có vai trò quan trọng nhất có tính chất quyết định chẩn đoán,ngoài ra nó còn định hướng cho việc thực hiện các kiểu siêu âm TM, siêu âmDoppler, siêu âm màu[12]

Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm 2D[50]

* LVLd (chiều dài buồng thất trái cuối kỳ tâm trương - Left VentricularLength diastole): đo ở mặt cắt 4 buồng tim, là khoảng cách từ lớp nội mạc của

mỏm tim đến ngang mức vòng van hai lá kỳ tâm trương

* LVLs (chiều dài buồng thất trái cuối kỳ tâm thu - Left VentricularLength systole): như đo LVLd nhưng ở kỳ tâm thu

* LVAd (diện tích buồng thất trái cuối kỳ tâm trương - Left VentricularArea diastole): đo bằng phương pháp vẽ hình theo lớp nội mạc thất tráicuối kỳ tâm trương

* LVAs (diện tích buồng thất trái cuối kỳ tâm thu - Left Ventricular

Area systole): tương tự như LVAd nhưng ở thời điểm cuối kỳ tâm thu.

* EDV (thể tích thất trái cuối kỳ tâm trương - End Diastolic Volume):tính theo phương pháp Simpson dựa vào hai thông số là LVLd và LVAd theochương trình sẵn có của máy, trị số trung bình 101,14 ± 17,20ml

*Phân số tống máu (EF% - Ejection Fraction): Được tính dựa trên thể

tích thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trương, EF = (Vd – Vs)/Vd Có nhiềucách khác nhau để tính các thể tích này, trong đó hai phương pháp được dùngphổ biến hiện

- Phương pháp Teicholz:

Thể tích thất trái được tính theo phương trình sau: V= 7d3/ 2,4+ d

Trong đó, d là đường kính thất trái đo trên siêu âm TM, V là thể tíchthất trái

Đây là phương pháp đơn giản, dễ tính, ít sai sót do cách đo, nhưng chỉnên áp dụng khi các thành thất trái vận động đồng đều

- Phương pháp Simpson:

Nguyên lý: Thể tích hình lớn bằng tổng thể tích của các hình nhỏ đượcchia ra từ hình lớn theo trục dọc của nó Buồng thất trái được chia theo trụcdọc thành những hình trụ (vùng thân thất trái), còn vùng mỏm được coi nhưhình ellip

20

V=  (h d2/4)

1

Hình 3.2 Nguyên lý tính thể tích thất trái theo phương pháp Simpson [11]

* CO (cung lượng tim- Cardiac output):

3.1.2 Siêu âm Doppler

Bằng các kiểu siêu âm TM và 2D chúng ta có thể đánh giá được cấutrúc, hình thể và các hoạt động co bóp của cơ tim, nhưng không đánh giáđược tình trạng huyết động của tim Cho đến đầu những năm 70 của thế kỷtrước siêu âm Doppler ra đời, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử siêu âm Ápdụng hiệu ứng Doppler, do nhà vật lý học người áo phát minh ra năm 1842,dựa trên sự chênh lệch tần số siêu âm giữa nguồn phát và chùm siêu âm phản

xạ do các vật đang chuyển động tạo ra, chúng ta có thể tính được tốc độ

V: Thể tích thất trái

h: Chiều cao của một khối nhỏ.

d: Đường kính của một khối nhỏ

chuyển động của các vật phản xạ siêu âm, cụ thể trong siêu âm tim mạch làtốc độ chuyển động của dòng máu Từ đó dựa theo phương trình động học chấtlỏng của Bernoulli chúng ta có thể tính được chênh áp giữa hai điểm của dòngchảy Kỹ thuật này qua năm tháng đã chứng tỏ được tính hiệu quả của nó trongviệc phân tích các dòng chảy trong tim và ngoài tim ở điều kiện bình thườngcũng như bệnh lý bằng việc phân tích phổ doppler của dòng chảy qua van hai lá

và van tĩnh mạch phổi [12, 14, 44] Có các loại siêu âm Doppler sau:

3.1.2.1 Doppler xung (pulse Doppler): Đầu dò phát chùm tia siêu âm trong

thời gian rất ngắn, phần lớn thời gian còn lại nhận chùm siêu âm phản xạquay về Những thông tin về dòng chảy được thể hiện qua phổ Doppler trêntoạ độ 2 chiều, với trục tung thể hiện tốc độ dòng chảy (đơn vị cm/s hoặcm/s) Theo quy ước các dòng chảy đi về phía đầu dò là phổ dương nằm phíatrên đường 0, các dòng chảy đi xa đầu dò nằm phía dưới đường 0 là phổ âm.Thời gian dòng chảy thể hiện trên trục hoành (đơn vị ms) Doppler xung có

ưu việt đo chính xác tốc độ dòng chảy tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm, nên cácphân tích số liệu dựa trên kỹ thuật này rất chính xác, tuy nhiên nó có nhượcđiểm là không đo được những dòng chảy có tốc độ cao Doppler xung thíchhợp với phân tích phổ trên đối tượng bình thường hay là các dòng chảy tốc độthấp, nên thường dùng đánh giá chức năng tâm trương và các nghiên cứu vềmạch[12]

3.1.2.2 Doppler sóng liên tục (continuous Doppler): Chùm siêu âm liên tục

phát và liên tục thu trên cùng một đầu dò do bố trí nhiều phần tử hoạt độngcùng một lúc, do đó thu được các dòng chảy tốc độ cao Nhưng vì thu toàn bộtín hiệu trên đường đi của chùm siêu âm nên tốc độ thu được không nhất thiết

là tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm Siêu âm Doppler sóng liên tục là một bổ sungtốt cho kiểu Doppler xung chủ yếu để đo dòng chảy tốc độ cao, nên rất thíchhợp để đo đạc các hẹp van tim, các bệnh tim bẩm sinh và hẹp mạch máu

nặng Phổ Doopler sóng liên tục cũng được thể hiện trên toạ độ 2 chiều vớicác đơn vị đo như Doppler xung[12].

3.1.2.3 Siêu âm Doppler màu (colour Doppler): Dựa trên nguyên lý Doppler

xung, kỹ thuật máy tính mã hoá các thông tin về dòng chảy dưới dạng phổmàu Theo nguyên tắc các dòng chảy đi về phía đầu dò có màu đỏ, đi xa đầu

dò có màu xanh, các dòng chảy có cùng tốc độ, cùng hướng sẽ chỉ có mộtmàu xanh hoặc đỏ, các dòng chảy không cùng tốc độ và hướng sẽ cho nhiềumàu khác nhau Siêu âm màu giúp ta quan sát các dòng chảy trong tim, mạch,đánh giá tính chất, chiều dòng chảy Chính vì thế siêu âm màu thích hợp vớiđánh giá hở van tim, các shunt trong tim và các bệnh mạch máu[12]

3.1.2.4 Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler): Siêu âm màu truyền

thống không thể hiện được dòng chảy tốc độ thấp (các mạch máu nhỏ), chính

vì vậy không đánh giá được tưới máu của tổ chức Kỹ thuật Doppler nănglượng có thể phát hiện dòng chảy thấp này Các dòng chảy đều có màu hồng,nếu tốc độ càng thấp màu càng thiên về hướng tối và ngược lại Như vậypower Doppler không cho biết hướng của dòng chảy, cũng không xác địnhđược là các động mạch nhỏ hay tĩnh mạch nhỏ, nhưng rất thích hợp với đánhgiá tưới máu của các khối u [12]

Siêu âm phân tích và đánh giá dòng đổ đầy thất trái và dòng tống máu

Dòng chảy qua van hai lá: bắt đầu vào cuối giai đoạn giãn đồng thể tíchcủa thất trái khi áp lực buồng thất trái thấp hơn áp lực buồng nhĩ trái Mức độchênh này càng lớn nếu áp lực trong buồng thất giảm càng nhanh và đạt mứctối đa khi áp lực trong thất trái ở mức thấp nhất Van hai lá mở, vận tốc tối đadòng đổ đầy nhanh phụ thuộc và sự chênh áp nhĩ thất này, đồng thời nó cũngphụ thuộc vào áp lực nhĩ trái và độ giãn thất trái Vào giai đoạn giữa tâmtrương người ta quan sát thấy một dòng nhĩ thất có vận tốc thấp và tại đâykhông có sự chênh lệch áp lực nhĩ thất Ở người bình thường tâm nhĩ co bóptạo nên một sự chênh áp tiếp theo giữa nhĩ và thất và dòng đổ đầy qua van hai

lá được gia tăng Như vậy ở người bình thường, nhịp xoang, dòng chảy quavan hai lá sẽ có hai pha dạng chữ M, bao gồm một sóng đầu tâm trương E vàmột sóng cuối tâm trương A mà vận tốc của nó luôn luôn thấp hơn vận tốccủa sóng E[2, 12]

Hình 3.3 Hình ảnh siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá

Dòng chảy tĩnh mạch phổi [39, 45] Dòng chảy này ghi trên phổDoppler là một dòng chảy xuôi từ tĩnh mạch phổi về nhĩ trái và có hai phadương với một đỉnh tốc độ tâm thu (sóng S) và một đỉnh tốc độ tâm trương(sóng D) Đôi khi có hai đỉnh tâm thu do nhĩ trái giãn không đồng bộ với hiệntượng dịch chuyển vòng van hai lá [5] Thì tâm thu, van hai lá đóng, nhĩ trái

thư giãn, áp lực trong nhĩ thấp hơn áp lực tĩnh mạch phổi Vì vậy có một dòngchảy từ tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái gọi là sóng tâm thu Thì tâm trương, saukhi nhĩ đổ máu nhanh vào thất trái, áp lực nhĩ giảm nhanh, lại có một dòngmáu thứ hai đổ từ tĩnh mạch vào nhĩ trái gọi là sóng tâm trương (sóng D).Cuối thì tâm trương, khi nhĩ trái co bóp đẩy máu xuống thất trái thì đồng thờitạo một dòng chảy nhỏ từ nhĩ trái vào tĩnh mạch phổi Trên phổ doppler củadòng chảy tĩnh mạch phổi có một sóng ngược chiều với sóng tâm thu và sóngtâm trương, gọi là sóng a đảo ngược của tĩnh mạch phổi (sóng a) Sóng a phụthuộc vào áp lực thất trái, đặc tính chun giãn của thất trái khi nhĩ trái co bóp

và chức năng co bóp của nhĩ trái

Hình 3.4 Minh họa dòng chảy qua tỉnh mạch phổi trên siêu âm Doppler xung Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm Doppler

* VE (vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương): đo ở đỉnh sóng

E của dòng chảy qua van hai lá bằng Doppler xung

* VA (vận tốc tối đa của dòng chảy do nhĩ bóp tống máu): đo ở đỉnhsóng A bằng Doppler xung

* Tỷ lệ VE/VA

* DT (thời gian giảm tốc sóng E - Deceleration Time): là thời gian từ

đỉnh sóng E đến giao điểm của sóng E với đường zero.

* AT (thời gian tăng tốc của sóng E - Aceleration Time): là thời gian từ

chân sóng E lên tới đỉnh sóng E

* VTIE (tích phân vận tốc theo thời gian của sóng E - Velocity TimeIntegral E wave): đo bằng phương pháp vẽ theo các cạnh sóng E

Hình 3.5 Cách đo các thông số trên phổ siêu âm Doppler

* VTIA (tích phân vận tốc theo thời gian của sóng A-Velocity Time

Integral A wave): đo bằng phương pháp vẽ theo các cạnh sóng A.

* VTIT (tích phân vận tốc theo thời gian toàn bộ hai sóng - Velocity Time

Integral Total): đo tương tự như trên

* Các tỷ số VTIE/VTIT và VTIA/VTIT

* IVRT (thời gian giãn cơ đồng thể tích - Isovolumic Relaxation Time): là

khoảng thời gian từ khi đóng van động mạch chủ đến khi mở van hai

lá, đo bằng Doppler xung khi đặt cửa sổ Doppler vào ranh giới của haidòng chảy qua van hai lá và van động mạch chủ, lúc đó ta thu đượcđồng thời 2 phổ Doppler qua cả hai van động mạch chủ và hai lá

* IVCT (thời gian co cơ đồng thể tích - Isovolumic Contration Time): là

khoảng thời gian từ khi đóng van hai lá đến khi mở van động mạchchủ, đo bằng Doppler xung như khi đo IVRT

* Thời gian tiền tống máu thất trái( PET - Pre Ejection Time): Thời gian tiền

tống máu được đo từ lúc bắt đầu của phức bộ QRS đến lúc mở van ĐMC

* Thời gian tống máu ET ( Ejection Time): là thời gian từ khi bắt đầu đến

khi kết thúc phổ Doppler qua van động mạch chủ

* Phân số huyết động: Được tính bằng tỷ lệ thời gian tiền tống máu/thờigian tống máu Ở người bình thường, phân số huyết động là 0,25 ± 0,05 Khichức năng tâm thu thất trái giảm, phân số huyết động tăng sẽ tăng [6]

Hình 3.6 Thời gian tiền tống máu (PET) Hình 3.7 Thời gian tống máu (ET) 3.2 Một số kỹ thuật siêu âm Doppler mới áp dụng trong tim mạch

3.2.1 Doppler mô (Tissue Doppler Imaging - TDI) [43, 49]

Doppler mô hay còn gọi là Doppler mô cơ tim (Doppler Myocardial

Imaging) được Isaaz và cộng sự giới thiệu năm 1989 Các tác giả đã trình bày

PET

phương pháp sử dụng kỹ thuật Doppler xung để đo tốc độ vận động của cơtim Sau đó Sutherland và cộng sự phát triển thêm kỹ thuật siêu âm màu TDI.Doppler mô cơ tim dựa trên nguyên lý siêu âm Doppler truyền thống, nhưngcác kỹ thuật trước đây chỉ đo được sự vận động của các vật thể có tốc độ cao

và biên độ áp âm thấp Ngược lại vận động co bóp của cơ tim và các thànhmạch máu thường chỉ với tốc độ thấp và biên độ áp âm cao Thông thường tốc

độ này chỉ khoảng trên dưới 20 cm/s (6 - 24 cm/s), nhưng biên độ áp âm trên40Db Tốc độ này chỉ bằng 1/10 tốc độ chuyển động của dòng máu độngmạch Các máy siêu âm hiện đại có thể khuếch đại các tín hiệu chuyển độngthấp và loại trừ nhiễu tốt, nên có thể ghi được chính xác các chuyển động của

cơ tim Hiện nay Doppler mô cơ tim có 3 kiểu sau đây:

3.2.2 TDI kiểu Doppler xung.

Chúng ta đặt cửa sổ Doppler vào một vùng nhất định của cơ tim, sẽ ghiđược một phổ dạng sóng trên trục toạ độ 2 chiều Bằng phương pháp nàychúng ta có thể đo được tốc độ vận động, chiều chuyển động của vùng cơ timđặt cửa sổ thăm dò Qua đó tính toán được vận tốc tối đa, trung bình, cáckhoảng thời gian diễn ra các hoạt động co bóp của một chu chuyển tim nhưIVCT, IVRT, thời gian co cơ (Sm), thời gian giãn đầu tâm trương (Em), donhĩ thu (Am)… TDI kiểu Doppler xung sử dụng để đánh giá chức năng từngvùng cơ tim

3.2.3 TDI kiểu màu TM và 2D

Dựa theo nguyên lý của siêu âm màu khi cơ tim vận động về phía đầu

dò nó có màu đỏ, khi hướng vận động xa đầu dò có màu xanh, những vùng cơtim không vận động sẽ không có màu Trên siêu âm TDI màu 2D chúng ta cóthể căn cứ vào màu của vùng cơ tim quan tâm để đánh giá nó có vận động haykhông và chiều của chuyển động, siêu âm TDI màu TM cũng cung cấp những