nghiên cứu đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp & sinh sản prrs ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh thái nguyên và biện pháp phòng chống

Tại Việt Nam, bệnh PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi Các số liệu và kết quả nghiên cứu đƣợc trình bày trong luận văn là hoàn toàn trung thực Các thông tin trích dẫn từ các tài liệu tham khảo hoàn toàn chính xác và đƣợc ghi

rõ nguồn gốc

Thái Nguyên, ngày 20 tháng 4 năm 2011

Tác giả

Bùi Văn Tú

LỜI CẢM ƠN

Trong thời gian thực tập và thực hiện đề tài này, tôi đã nhận được

sự quan tâm, chỉ bảo, hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cô giáo, đồng nghiệp, bàn bè; sự động viên khích lệ của gia đình để tôi hoàn thành luận văn này

Nhân dịp này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

TS Nguyễn Văn Quang, thầy đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo và giúp

đỡ tôi trong quá trình hoàn thành luận văn này

Ban Giám hiệu, Khoa Sau đại học, Khoa Chăn nuôi thú y, và các thầy

cô giáo giảng dạy chuyên ngành trường Đại học Nông lâm, Đại học Thái Nguyên đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập

Tôi xin trân trọng cảm ơn!

Thái Nguyên, ngày 20 tháng 4 năm 2011

Tác giả

Bùi Văn Tú

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 3.1 Diễn biến dịch bệnh PRRS ở đàn lợn tại tỉnh Thái Nguyên năm 2008

đến năm 2010 52

Bảng 3.2 Thiệt hại do dịch bệnh tai xanh ở tỉnh Thái Nguyên từ năm 2008 đến 2010 54

Bảng 3.3 Tỷ lệ lợn có triệu chứng bệnh trong đàn bị dịch 57

Bảng 3.4 Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong đàn bị dịch 59

Bảng 3.5 Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong tổng số lợn bị bệnh 61

Bảng 3.6 Biến động tỷ lệ mắc bệnh PRRS của các loại lợn tại Thái Nguyên 62

Bảng 3.7 Biến động tỷ lệ đàn lợn bệnh PRRS theo quy mô chăn nuôi 65

Bảng 3.8 Biến động tỷ lệ đàn bệnh PRRS theo phương thức chăn nuôi 67

Bảng 3.9 Biến động tỷ lệ lợn bệnh PRRS ở các phương thức chăn nuôi 68

Bảng 3.10 Tỷ lệ đàn bị bệnh theo mật độ nuôi 69

Bảng 3.11 Tỷ lệ lợn bị bệnh theo mật độ nuôi 70

Bảng 3.12 Tỷ lệ đàn bị bệnh theo mức độ vệ sinh phòng bệnh 72

Bảng 3.13 Tỷ lệ lợn bị bệnh theo mức độ vệ sinh phòng bệnh 73

Bảng 3.14 Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh Thái Nguyên 74

Bảng: 3.15 Biến động tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn nái và lợn thịt 76

Bảng 3.16 So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn 78

Bảng 3.17: Biến động tỷ lệ lưu hành virus PRRS ở lợn giữa vùng ổ dịch cũ và vùng chưa có dịch 81

Bảng 3.18 Biến động tỷ lệ lưu hành virus PRRS ở lợn giữa phương thức chăn nuôi công nghiệp và chăn nuôi truyền thống 83

MỤC LỤC

Trang

MỞ ĐẦU 1

1 TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI 9

2 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 11

3 Ý NGHĨA KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI 11

4 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 11

5 THỜI GIAN 11

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 12

1.1 CƠ SƠ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI 12

1.1.1 Khái niệm Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) 12

1.1.2 Sơ lược lịch sử hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn 12

1.1.3 Tình hình dịch bệnh ở Việt Nam 14

1.1.4 Đặc điểm của virus PRRS 16

1.1.4.1 Hình thái và cấu trúc của virus PRRS 19

1.1.4.2 Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào 20

1.1.4.3 Sức đề kháng của virus PRRS 21

1.1.4.4 Khả năng gây bệnh của virus PRRS 22

1.1.4.5 Những virus liên quan 22

1.1.5 Dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn 24

1.1.5.1 Phân bố dịch bệnh 24

1.1.5.2 Động vật cảm nhiễm 24

1.1.5.3 Chất chứa mầm bệnh 25

1.1.5.4 Đường truyền lây của virus 25

1.1.5.5 Cơ chế sinh bệnh của virus PRRS 28

1.1.6 Triệu chứng và bệnh tích 32

1.1.6.1 Triệu chứng lâm sàng của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn 32

1.1.6.2 Bệnh tích của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn 36

1.1.7 Chẩn đoán 38

1.1.8 Điều trị 41

1.1.9 Phòng bệnh 41

1.2 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 42

1.2.1 Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở ngoài nước 42

1.2.2 Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở trong nước 45

CHƯƠNG 2: NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 47

2.1 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 47

2.1.1 Diễn biến dịch PRRS ở lợn trong từ năm 2008 đến năm tại tỉnh Thái Nguyên 47

2.1.2 Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh PRRS 47

2.1.3 Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh 47

2.1.4 Đề xuất và áp dụng các biện pháp phòng chống bệnh 47

2.2 NGUYÊN LIỆU DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU 47

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 47

2.4 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 51

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 52

3.1 ĐIỀU TRA TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH VÀ THỐNG KÊ THIỆT HẠI KINH TẾ DO DỊCH TAI XANH GÂY RA TỪ NĂM 2008 ĐẾN NĂM 2010 52 3.1.1 Tình hình dịch bệnh trên địa bàn tỉnh Thái Nguyên 52

3.1.2 Thiệt hại do dịch bệnh tai xanh ở tỉnh Thái Nguyên 54

3.2 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA BỆNH PRRS 56

3.2.1 Tỷ lệ lợn mắc bệnh trong đàn có dịch 56

3.2.2 Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong đàn có dịch và trong số lợn bị bệnh 59

3.2.3 Tỷ lệ bệnh PRRS ở một số loại lợn 61

3.2.4 Tỷ lệ bệnh PRRS ở lợn theo quy mô chăn nuôi 65

3.2.5 Tỷ lệ bệnh PRRS ở lợn theo phương thức chăn nuôi 66

3.2.6 Tỷ lệ bệnh PRRS theo mật độ nuôi 69

3.2.7 Tỷ lệ bệnh PRRS theo mức độ vệ sinh phòng bệnh 72

3.3 SỰ LƯU HÀNH VIRUS PRRS VÀ NGUY CƠ MẮC BỆNH 74

3.3.1 Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh Thái Nguyên 74

3.3.2 Sự lưu hành virus PRRS ở lợn nái và lợn thịt 76

3.3.3 Nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn 78

3.3.4 Sự lưu hành virus PRRS ở lợn giữa vùng ổ dịch cũ và vùng chưa có dịch 81

3.3.5 Sự lưu hành virus PRRS ở lợn giữa phương thức chăn nuôi công nghiệp và chăn nuôi truyền thống 82

3.4 ĐỀ XUẤT VÀ ÁP DỤNG CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG BỆNH 86 3.4.1 Biện pháp phòng khi chưa có dịch 86

3.4.2 Biện pháp chống khi có dịch 89

3.4.3 Áp dụng các biện pháp ở một số địa phương 89

CHƯƠNG 4 90

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 90

4.1 KẾT LUẬN 90

4.2 ĐỀ NGHỊ 91

TÀI LIỆU THAM KHẢO 92

I Tài liệu Tiếng Việt 92

II Tài liệu dịch từ tiếng Anh sang Tiếng Việt 96

III Tài liệu nước ngoài 97

I.V Tài liệu Internet 98

CÁC HÌNH ẢNH MINH HỌA

MỞ ĐẦU

1 TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (còn gọi là bệnh tai xanh) là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển và có thể gây

ra những tổn thất rất lớn cho người chăn nuôi Theo kết quả đánh giá tác động kinh tế của PRRS với ngành chăn nuôi lợn ở nước Mỹ, hàng năm nước này phải gánh chịu những tổn thất và chi phí cho công tác phòng chống bệnh lên đến 560 triệu USD Mặc dù, Hội chứng này lần đầu tiên phát hiện ở Mỹ vào năm 1987, sau đó là ở Châu Âu (tại Đức vào cuối năm 1990 và tại Hà Lan vào năm 1991) và châu Á đầu những năm 90, nhưng đến nay các biện pháp khống chế bệnh vẫn chưa khẳng định là thành công Do đó, chắc chắn những tổn thất liên quan đến PRRS vẫn còn tiếp tục xảy ra ở nhiều nước trên thế giới Vì vậy, việc nắm rõ về bệnh là một trong những khâu quan trọng trong công tác phòng chống dịch nhằm giảm thiểu những tổn thất không đáng có Tại Việt Nam, bệnh PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS

Theo Cục Thú y (2008) [5], trong nhiều năm qua có một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với PRRS Có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta từ năm 1997 Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu từ tháng 3/2007, do không quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 7 tỉnh thuộc vùng đồng bằng sông Hồng: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc

Ninh, Bắc Giang và thành phố Hải Phòng với 31.750 con lợn mắc bệnh và số lợn chết lên tới 7.296 con Sau hơn 1 tháng tích cực khống chế, dịch PRRS ở vùng này đã tạm thời được dập tắt

Tháng 6 năm 2007, dịch lại xuất hiện ở các tỉnh miền Trung gồm Quảng Nam, Quảng Ngãi, Đà Nẵng và Thừa Thiên – Huế với 33.433 lợn mắc bệnh

và 7.127 lợn chết

Tháng 7 năm 2007 tại Long An cũng xác định có dịch với 91 lợn mắc bệnh và 8 con chết, điều đó có nghĩa là bệnh đã xuất hiện ở đồng bằng sông Cửu Long

Tại tỉnh Thái Nguyên, ngày 17/4/2008 dịch PRRS đã xuất hiện trên lợn thuộc 4 xã, thị trấn ở huyện Phú Bình là Lương Phú, Tân Đức, Thanh Ninh, Hương Sơn sau đó dịch nhanh chóng lây lan ra các xã khác, nâng số xã có dịch bệnh lợn tai xanh tại Phú Bình lên 17/21 xã, thị trấn Tiêp đến ngày 6/5/2008 dịch bệnh lợn tai xanh đã tấn công vào thành phố Thái Nguyên, đầu tiên là phường Phú Xá tiếp đến là các phường Cam Giá, Tích Lương (8/5), Quan Triều (19/5) Đến ngày 27/5/2008 thì bệnh đã lan rộng sang xã Bình Long của huyện Võ Nhai với 17 con lợn tại 03 hộ mắc bệnh Chỉ trong vòng

40 ngày dịch bênh lợn tai xanh đã xảy ra ở 22 xã thuộc 03 huyện, thành phố thuộc tỉnh Thái Nguyên với tổng số 2.523 con lợn mắc bệnh phải tiêu huỷ, thiệt hại rất lớn về kinh tế

Năm 2010 đợt dịch thứ hai ở Thái Nguyên bắt đầu bùng phát lại vào ngày 03/04/2010 tại xã Lương Phú huyện Phú Bình (UBND tỉnh Thái Nguyên 2010)[34], lại thêm một lần nữa bệnh tai xanh làm cho nông dân Thái Nguyên, đặc biệt là những người chăn nuôi ở một số địa phương trong tỉnh bị trao đảo

Xuất phát từ yêu cầu của thực tiễn, để hiểu rõ hơn về đặc điểm dịch tễ bệnh tai xanh tại Thái Nguyên, được sự giúp đỡ và chỉ bảo tận tình của thầy

giáo hướng dẫn Tiễn sĩ Nguyễn Văn Quang cùng các cán bộ Chi cục Thú y

tỉnh Thái Nguyên, chúng tôi đã nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm dịch

tễ của hội chứng rối loạn hô hấp & sinh sản PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh Thái Nguyên và biện pháp phòng chống”

2 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

- Đánh giá mức độ thiệt hại của dịch tai xanh ở lợn tại Thái Nguyên

- Làm rõ hơn một số đặc điểm dịch tễ của bệnh tai xanh trên lợn tại Thái Nguyên

- Xác định tỷ lệ huyết thanh lợn dương tính với virus gây bệnh PRRS trên lợn tại Thái Nguyên

- Đề xuất một số biện pháp phòng bệnh phù hợp, có hiệu quả với địa phương và hướng dẫn cho người chăn nuôi thực hiện nhằm hạn chế dịch bệnh

3 Ý NGHĨA KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI

- Các kết quả điều tra, nghiên cứu sự lưu hành của virus PRRS ở đàn lợn tại Thái Nguyên đã cung cấp, bổ xung, hoàn thiện thêm các thông tin về bệnh tai xanh, đồng thời có thể được sử dụng làm tài liệu tham khảo, bổ xung vào công tác phòng chống dịch bệnh tai xanh trên địa bàn một tỉnh

- Những tư liệu này có được sẽ là cơ sở khoa học giúp cho người chăn nuôi hiểu biết về bệnh cũng như biết phát hiện bệnh và khai báo với chính quyền địa phương, các nhà chuyên môn để có biện pháp khống chế và ngăn chặn dịch bệnh lây lan

- Định hướng và đưa ra những kế hoạch sát thực cho chương trình phòng chống bệnh tai xanh trên địa bàn của một tỉnh

4 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

- Phòng virus - Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương

- Chi cục thú y, các trạm thú y và các hộ chăn nuôi tỉnh Thái Nuyên

5 THỜI GIAN

Từ năm 2008 đến năm 2010

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 CƠ SƠ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI

1.1.1 Khái niệm Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS)

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn còn gọi là “ Bệnh lợn tai xanh”, là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với loài lợn, gây ra bởi virus Lelystad Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng về rối loạn sinh sản ở lợn nái: sảy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu Ở lợn con theo mẹ, lợn hậu

bị thể hiện viêm đường hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở, chết với tỷ lệ cao Theo FAO xác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con người Một số tên gọi khác của bệnh:

* Ở Mỹ:

- Mystery disease syndrom (MDS)

- Swine Reproductive and Respiratory Syndrom (SRRS)

- Swine Infertility and Respiratory Syndrom (SIRS)

- Mistrey swine disease

*Ở cộng đồng các nước châu Âu và tổ chức dịch tễ thế giới:

- Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom (PRRS)

1.1.2 Sơ lược lịch sử hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp của lợn được ghi nhận lần đầu tiên

ở Mỹ tại vùng bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota (1987) Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada Sau đó, các nước vùng châu Âu cũng xuất hiện bệnh Ở Đức năm 1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm

1991 và 1992 ở Pháp Năm 1998, bệnh được phát hiện ở châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản (Công ty cổ phần dược phần dược và vật tư thú y Hanvet, 2007)[4]

Năm 1992, Hội nghị Quốc tế về hội chứng này được tổ chức tại Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome – PRRS)

Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ châu Úc và Newzeland) Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới Xuất hiện ở nước Mỹ vào khoảng năm 1987, ở thời điểm đó do chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “bệnh bí hiểm ở lợn” một số người căn cứ theo triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ở lợn” Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên: Hội chứng hô hấp và sinh sản của lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinh sản lợn (PRRS), bệnh tai xanh như ở châu Âu Năm 1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và được tổ chức Thú y Thế giới công nhận

Tại Trung Quốc, trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus PRRS độc lực cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn

2 triệu con lợn ốm, trong đó có hơn 400.000 con lợn mắc bệnh đã chết Tính

từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 con lợn mắc bệnh và 45.000 con chết Điều đáng chú ý là virus gây ra đại dịch PRRS vào năm 2006 ở Trung Quốc đã cho thấy những thay đổi, tăng tính cường độc mạnh hơn rất nhiều so với các chủng virus PRRS

cổ điển được phân lập ở nhiêu địa phương khác nhau tại nước này từ năm 1996-2006

Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000-2003 cho thấy các virus PRRS được phân lập từ nhiều điạ phương thuộc nước này gồm

cả chủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ Trong đó virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42% Các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm

1989 và tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau,

từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002 Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc

là do các đàn nhập nội mang trùng

Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ (10/51 con có huyết thanh dương tính) Các nghiên cứu về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29%

1.1.3 Tình hình dịch bệnh ở Việt Nam

PRRS đã được phát hiện vào năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam Đồng thời kết quả điều tra huyết thanh học của các tác giả Akemi Kamakawa và Hồ Thị Viết Thu từ năm 1999-2003 cũng cho thấy tỷ lệ lợn có kháng thể kháng virus PRRS tại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dương tính với virus PRRS)

Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy ra

+ Đợt dịch đầu tiên:

Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày 12/3/2007, hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên cơ quan thú y tại tỉnh này đã báo cáo cho Cục Thú

y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương - Cục

Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết quả dương tính với virus PRRS (http://www.thuvienkhoahoc.com/tusach/PRRS) [55]

Ngoài Hải Dương, Cục thú y cũng đã có kết quả chẩn đoán dương tính với PRRS taị một số đàn lợn thuộc các tỉnh, thành: Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Giang,Thanh Hoá, Hải Phòng, Hà Nội, Sơn La và Lào Cai

+ Đợt dịch thứ 2:

Ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam Mặc dù đã có những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo, hướng dẫn phòng chống bệnh cụ thể của Cục Thú y, Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn, nhưng do không được phát hiện kịp thời, cơ quan thú y địa phương không nắm được tình hình dịch, không quản lý được việc vận chuyển lợn ốm, dịch đã lây lan sang các tỉnh khác như: Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng và Quảng Ngãi làm trên 30 ngàn lợn mắc bệnh, và hàng ngàn lợn chết và phải tiêu hủy (http://www.thuvienkhoahoc.com/tusach/PRRS)[55]

Tương tự như đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, dịch PRRS tại miền Trung

có tốc độ lây lan nhanh do yếu kém trong công tác kiểm dịch và vận chuyển, dịch xảy ra nhiều ở lợn nái và lợn con với tỷ lệ chết rất cao khoảng 20-30% số lợn nhiễm bệnh So với đợt dịch ngoài Bắc, lợn nhiễm bệnh tại các tỉnh miền Trung có tốc độ chết nhanh hơn, tốc độ lây lan, đặc biệt là tỉnh Quảng Nam cũng nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm soát được việc vận chuyển lợn ốm ra khỏi vùng dịch

Ngày 28/7/2007 tại Long An cũng xác định có dịch với 91 lợn bệnh và 8 con chết Từ đó dịch bệnh bắt đầu xâm nhập Đồng bằng Sông Cửu Long Tháng 9/2007 dịch được phát hiện ở trung tâm giống lợn tỉnh Cà Mau

Tiếp đến tháng 06/2008, Bạc Liêu xuất hiện và chỉ sau 1 tuần đã có 18

hộ bị dịch với 170 con lợn mắc bệnh Tháng 7/2008 nhiều tỉnh miền Trung lại xảy ra dịch như Quảng Trị, Thừa Thiên Huế, Quảng Nam …

Báo cáo tổng hợp của cục thú y (Cục thú y, 2008)[5] cho biết, từ giữa tháng 5/2008 – 25/7/2008 dịch PRRS đã xảy ra ở 90 xã phường thị trấn thuộc

30 huyện, thị của 14 tỉnh với gần 17.000 lợn mắc bệnh, trong đó gần 15.000 con chết và buộc tiêu huỷ

Như vậy, từ 2008-2010 PRRS đã xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung và Nam, nguy cơ dịch tái bùng phát, lây lan ở tất cả các địa phương trong cả nước thời gian tới là rất cao

1.1.4 Đặc điểm của virus PRRS

Theo Nguyễn Văn Thanh (2007) [26], lúc đầu người ta cho rằng một

số virus như: Parvovirus, virus giả dại, virus cúm lợn, đặc biệt virus gây viêm cơ tim gây nên Tuy nhiên , mọi sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào năm 1991 , khi vào tháng 6 năm này , Wensvoort và c s ở Viện Thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y Họ đặ t tên virus mới này là

“Lelystad” Vius thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn RNA Virus được phân lập ở 16 trong số 20 lợn con bị bệnh , 41 trong số 63 lợn nái bị bệnh , phát hiện có huyết thanh dương tính, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng… Tất cả những bằng chứng đó liên quan đến virus Lelystad như là nguyên nhân gây PRRS

Cũng tìm hiểu về nguồn gốc của virus, Jenny G.Cho và cs (2006) [46] đã nghiên cứu sâu về loại virus này cho biết: Virus gây bệnh có hai chủng nguyên mẫu (Prototype) đó là chủng Bắc Mỹ có tên là virus VR1221 và chủng Châu Âu là virus Lelystad Các chủng virus này đại diện cho hai genotype khác biệt nhau khoảng 40%

Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được virus PRRS đã được xác lập với 2 kiểu gen chính: Kiểu gen có nguồn gốc từ Châu Âu (EU) gồm các virus thuộc dòng châu Âu (với tên gọi phổ thông là virus Lelystad) Còn kiểu gen có nguồn gốc từ Bắc Mỹ (NA) Gồm những nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho nhóm này là chủng virus VR-2332 Giữa 2 nhóm này sự khác biệt di truyền quan trọng Ở Bắc Mỹ chỉ tìm thấy kiểu gen NA, mặc dù cũng có một báo cáo đã cô lập được kiểu gen

EU ( Ropp ở al 2004) Ở Châu Âu thì kiểu gen EU trội hơn và cho đến nay vẫn chưa có chủng nào thuộc kiểu gen NA được xác lập ở phía tây Châu Âu (Madsen và cs, 1998; Oleksiewicz và cs, 1998) Ở Châu Á và Nam Mỹ cả hai kiểu gen trên đã được xác lập

Hình bên dưới mô tả cây phân bố giống, loài của virus PRRS Trong đó có hai kiểu gen Bắc Mỹ (với chủng VR2332 Mỹ, chủng Quebec 807/ 94 Canada và Đài Loan) và kiểu gen ở Châu Âu (với chủng I10 ở Hàlan và chủng Olot Tây ban nha) Sự khác nhau giữa các chủng phụ thuộc vào sự khác nhau trong chuỗi hợp chất hữu cơ của prôtêin trong từng chủng virút Những nhánh chỉa ra là vùng phân bố của chủng đó đã được phân lập trong vùng hoặc từ những vùng xa

trong-phng-v–tr-bnh-prrs-ln) [57]

hơn(http://groups.google.com/group/locvet/web/hi-chng-ri-ng-dng-interferon-Sự phân bố của PRRS trên thế giới

Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả các kháng nguyên là virus, vi khuẩn,…khi xâm nhập vào cơ thể; còn riêng đối với virus PRRS thì nó có thể tồn tại và nhân lên được trong các đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết các đại thực bào tới 40% Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động

âm thầm Điều đó, thấy rõ trong các đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt thì có sự ra tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi

Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy, virus PRRS tồn tại dưới hai dạng: dạng cổ điển độc lực thấp và dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm và chết nhiều lợn Trong khi đó, ở Việt Nam 2 đợt dịch vừa qua cho thấy chủng virus PRRS mới xuất hiện ở nước ta đã làm ốm và chết nhiều, chết nhanh lợn đã bị nhiễm bệnh, đặc biệt lợn nái và lợn con

Albania E và cs (1994) [41] thấy rằng các virus phân lập từ các cùng địa

lý khác nhau và có sự khác biệt về tính di truyền Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có chuỗi Nucleotit khác nhau khoảng 20% (Đặc điểm

này thấy rõ ở các chủng virus Bắc Mỹ) Qua đó cho ta thấy virus này có khả năng biến chủng rất lớn Điều này đã gây nên rất nhiều khó khăn trong việc chế tạo và sử dụng vacxin phòng bệnh Đặc biệt, ở một số quốc gia các nhà khoa học còn phát hiện thấy căn bệnh lưu hành trên đàn lợn gồm cả hai chủng virus Bắc Mỹ và Châu Âu

1.1.4.1 Hình thái và cấu trúc của virus PRRS

Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [12] cho biết: PRRS là một virus có hình cầu, có

vỏ bọc ngoài với đường kính của virion vào khoảng 45 – 55nm, nucleocapsid có đường kính từ 30 – 35nm, là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 (open reading frame) ORF mã hoá cho 9 protein cấu trúc Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein

vỏ nhân virus (N) Nhưng hoạt động trung hoà xảy ra mạnh với các protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD

Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm:

+Nucleocapsid protein (N, ORF 7) (ORF: open reading frame) khoảng 14-15kDa, đây là protein vỏ bọc nhân

+Membrane protein (M, ORF 6) khoảng 18-19 kDa là protein liên kết

cho thấy các chủng virus Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên

Các virus PRRS gây bệnh hiện nay tại một số nước tại Châu Á và một số quốc gia ở Nam Mỹ, Úc, New Zealand, Thụy Điển và Thụy Sĩ đã được xác định là từ hai chủng virus trên

Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng Đó là: ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã RNA polymerase bởi vì các yếu

tố của chuỗi được bảo quản trong ARN polymerase như của các RNA virus tương tự ORF 2 đến 6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng của virus ORF 7 được bào trước để lập mã các protein vỏ nhân Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mRNA Tất cả 6 mRNA chứa trình tự sắp xếp chung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen va tất cả chúng đều có đuôi 3' polyA Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus) mới

1.1.4.2 Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào

Virus PRRS phát triển ở mật độ 105

- 107 TCID50 ở 3 loại tế bào:

- Đại thực bào phế nang lợn (PAM)

- Dòng tế bào liên tục CL 2621

- MA 104

Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết thành khối hình tròn và phân huỷ nhanh chóng (1 - 4 ngày) Pol và Wagenaar đã nghiên cứu sự tạo hình thái của virus P RRS ở PAM , đã quan sát vỏ bọc nhân virus bắt đầu nhô ra qua lưới nội nguyên sinh bằng phẳng khoảng 6 giờ sau khi cấy truyền Khoảng 9 giờ sau khi cấy thấy những hạt virus được bọc

lại trong lòng lưới nội nguyên sinh bóng láng ở vùng golgi Sự sinh sản của virus được giới hạn trong bào tương Những hạt virus còn nguyên vẹn được giải phóng khỏi tế bào bị bệnh bằng cách lọ t qua màng tế bào khoảng 9 - 12 giờ sau khi cấy truyền Vì PAM bị thoái hóa , người ta nhận thấy rằng mitocondria bị sưng lên, mất hạt, đỉnh nhô ra và hình thành lỗ hổng màng gấp đôi, tất cả những cái đó gây nên bệnh lý tế bào

Sự nhân lên của virus ở các tế bào dòng CL 2621 hoặc Ma 104 còn chưa được nghiên cứu chi tiết Trong những tế bào này , tế bào bệnh lý phát triển chậm hơn, xuất hiện 2 - 6 ngày sau khi cấy truyền Virus PRRS gây bệnh lý tế bào ở tế bào CL 2621 và MA 104 cũng bị phân giải, đầu tiên biểu hiện tế bào tròn lại, tập trung thành cụm , sau đó dày lên , nhân co lại và cuối cùng bong

ra Virus nhân lên trong bào tương của tế bào CL 2621, được phát hiện bằng nhuộm kháng thể huỳnh quang

Những dòng tế bào bổ sung giúp virus sinh sôi bao gồm các tế bào ST và

PS - EK Chưa có nhà nghiên cứu nào đề cập tới dấu hiệu bệnh lý trong các môi trường này Những tế bào sau đây đã được thử nghiệm và được báo cáo

là không giúp gì cho việc nuôi cấy virus trong phòng thí nghiệm, các nuôi cấy

so cấp của phổi lợn , biểu mô khí quản , tim, thận, nội mô, tủy xương, tuyến giáp, biểu mô của bò, tế bào xương xoăn mũi lợn, xương xoăn mũi bò, nội mô

gà, tế bào fibroblast, gan, phôi trứng gà, thận lợn (PK - 15, PK - 12, SK - 6), đại thực bào lợn , thận khỉ xanh châu Phi , thận chuột đồng non , thận chó và thận mèo

1.1.4.3 Sức đề kháng của virus PRRS

Cũng giống như những virus khác, virus PRRS có khả năng tồn tại lâu ở môi trường có nhiệt độ thấp, đề kháng kém với nhiệt độ cao và các chất sát trùng thông thường, môi trường có pH axit

Ở nhịêt độ thấp : – 20 đến – 700C, virus này có thể tồn tại được 1 năm, ở nhiệt độ 40C virus có thể tồn tại 1 tháng (Wills R.W và cs, 1977) [51]

Ở 370C virus chịu được 48 h Ở 560C virus tồn tại được 30 – 90 phút (Leman A.D và cs 1996) [47]

Ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại diệt được virus nhanh chóng Các chất sát trùng như nước vôi 10%, nước Javen, Han-Iodine… và môi trường có pH axit đều diệt được virus dễ dàng

1.1.4.4 Khả năng gây bệnh của virus PRRS

Virus PRRS chỉ gây bệnh cho lợn Lợn ở tất cả các lứa tuổi đếu cảm nhiễm nhưng lợn con và lợn con và lợn mang thai thường mẫn cảm hơn

cả Loại lợn rừng cũng mắc bệnh và được coi là nguồn bệnh thiên nhiên (Lê Văn Năm, 2007) [21]

Tô Long Thành ( 2007) [27] cho biết, người và các động vật khác không mắc bệnh nhưng vịt trời lại mẫn cảm với virus này Virus PRRS có khả năng nhân lên trong cơ thể vịt trời làm cho mầm bệnh bị reo rắc trên diện rộng rất khó khống chế

Về mặt độc lực, người ta thấy virus PRRS tồn tại dưới 2 dạng Dạng cổ điển có độc lực thấp, khi lợn mắc bệnh ở dạng này thì có tỷ lệ chết chỉ từ 1-5% tổng đàn Còn dạng biến thể độc lực cao có thể gây nhiễm và chết nhiều lợn Theo Bùi Quang Anh và cs (2007) [1], nếu lợn bị nhiễm virus dạng biến chủng có độc lực cao thì tỷ lệ chết lên đến 20% trong tổng đàn nhiễm bệnh

1.1.4.5 Những virus liên quan

Virus PRRS không có phản ứng chéo với huyết thanh chống trực tiếp tập đoàn gồm 39 virus RNA có vỏ bọc gây nhiễm động vật có xương sống bao gồm những virus liên quan gần nhất với virus PRRS

Plagemann và Moenning gần đây đã xem xét kỹ hơn virus nâng lactat Dehydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngựa (EAV), virus sốt xuất huyết khỉ (SHFV), một nhóm virus mới sợi RNA Nhóm virus này trong đó

có virus PRRS là một thành viên đã được đề nghị giống như những thành viên của họ Togaviridae về kích thước, cấu trúc virion và tính đối xứng gen RNA của nó Tuy nhiên việc nhân lên bao gồm sự hình thành 3‟ được ẩn náu tập hợp 6 - 7 mRNAs, làm cho chúng càng giống hơn với Corona và Torovirrus Trong số nhóm virus động mạch đưa ra virus PRRS có quan hệ gần nhất với LDV dựa trên tính đồng đẳng

Virus PRRS có chung các đặc tính khác với virus LDV , EAV và SHFV bên cạnh tổ chức và cấu trúc gen Đại thực bào là tế bào mục tiêu cho tất cả 4 virus Virus PRRS , EAV và SHFV nhân lên trong đại thực bào p hế nang , LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thực bào màng bụng chuột nhắ t Sự phân giải diệt tế bào của các đại thực bào bị bệnh nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus EAV cũng nhân lên trong nhiều dòng tế bào nuôi cấy invitro , trong khi đó virus PRRS nhân lên bên ngoài tế bào mục tiêu của vật chủ được chứng minh chỉ ở C L 2621 và tế bào đơn dòng

Ma 104 SHFV được nhân lên trong dòng tế bào MA 104

Hơn nữa , để phát triển trong đại thực bào virus PRRS , LDV, EAB và SHFV, tất cả đều có thể sinh ra bệnh không có triệu chứng , dai dẳng LDV nhiễm ở chuột không gây triệu chứng suốt đời , bao gồm virus huyết lâu dài với sự có mặt của kháng thể LDV cũng có thể gây ra viêm tuỷ xám tùy theo lứa tuổi ở các chủng chuột có bạch cầu cao Bệnh không có triệu chứng với EAV có thể kéo dài (2 năm hoặc hơn ) nhưng có một vài chủng sinh ra bệnh

hô hấp và sảy thai ở ngựa cá i Virus huyết tồn tại suốt đời, nhiễm bệnh không

có triệu chứng đã được xác định ở khỉ châu Phi nhiễ m SHFV nhưng nhiễm SHFV ở khỉ châu Á gây chết do sốt xuất huyết

Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus n ày Có những biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gây miễn dịch

Ngay sau đó , Ohlinger và cộng sự ở Đức và cộng sự ở Mỹ đã báo cáo rằng họ cũng đã phân lập được virus này Cả 2 nhóm đã phân lập virus này từ lợn bệnh, thể hiện triệu chứng lâm sàng , phát hiện virus trong điều kiện thực nghiệm và theo dõi huyết thanh lợn nái bị nhiễm Virus gần giống với virus gây viêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH)

và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHF) thuộc nhóm Tog aviridae Tính tương đồng của nó cho thấy rằng nó gần giống với Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH) Tất cả các virus có thể tách khỏi virus khác do sự biến

đổi (Meulenberg, 1993)

Theo Frederick A.Murphy và cs (1996) [45], virus PRRS là một loại virus thuộc họ Arteriviridae, gần giống với virus gây viêm khớp ngựa (Equine virus – EAV) và virus gây sốt huyết trên khỉ (Simian Hemorrhagic Fever Virus – SHFV) Nhưng theo Leman A.D và cs (1996) [47], virus PRRS là ARNvirus thuộc họ Togaviridae, có đường kính khoảng 50 – 100nm

1.1.5 Dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

số nước châu Âu đều cho thấy virus PRRS không cảm nhiễm cho các loại thú khác và người

Thông thường virus PRRS chỉ gây bệnh cho lợn nhưng không gây bệnh cho người và các động vật khác Tuy nhiên, một số loại gia cầm như vịt trời (mallard duck) đã chứng minh là rất mẫn cảm với virus PRRS và virus có thể nhân lên ở loài vịt này Do đó, vấn đề phát tán virus này ra diện rộng là khó tránh khỏi

1.1.5.3 Chất chứa mầm bệnh

Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn ốm, hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường Tinh dịch của lợn đực giống cũng được xác định là nguồn phát tán mầm bệnh Ở lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm qua bào thai từ giai đoạn giữa thai kỳ trở đi và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa Lợn trưởng thành có thể bài thải virus trong 14 ngày Lợn mẫn cảm với virus PRRS theo nhiều đường: miệng, mũi, nội cơ, nội phúc mạc, âm đạo

Kí chủ mẫn cảm, ngoài lợn thì một số loài khác cũng mẫn cảm Ví dụ: vịt trời thải virus PRRS qua phân Lợn cũng mẫn cảm với virus có nguồn gốc từ vịt trời

1.1.5.4 Đường truyền lây của virus

Sự lây lan của bệnh do các nhân tố khác như do tiếp xúc, do hô hấp, do

mẹ truyền sang con … chỉ trong một phạm vi hẹp, còn sự lây lan bệnh qua con đường vận chuyển tinh dịch lại xảy ra trên một phạm vi lớn có thể tới vài trăm km trong một thời gian ngắn Một lợn đực giống bị nhiễm bệnh thì chỉ trong một lần khai thác tinh nhân tạo đã lây bệnh cho 40 – 50 con lợn nái Hiện tại, hàng ngày có một số lượng hàng mấy nghìn liều tinh dịch lợn được lưu thông tự do trên thị trường Như vậy, nếu nguồn tinh dịch này không được kiểm tra chặt chẽ và bị nhiễm virus PRRS thì chỉ

trong một ngày đã có hàng nghìn con lợn nái bị nhiễm, hậu quả sẽ vô cùng to lớn và gây khó khăn cho công tác phòng chống dịch

Lợn bị bệnh hoặc mang trùng sẽ phát tán virus PRRS ra bên ngoài qua dịch mũi, nước bọt, sữa, phân, nước tiểu, tinh dịch … Lợn trưởng thành

có thể bài xuất virus trong vòng 14 ngày Trong khi đó, lợn con và lợn choai có thể bài thải virus trong vong 6 tháng (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2007) [12] Còn theo Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] thì thời gian bài thải virus PRRS của lợn con chỉ từ 1 - 2 tháng

Văn Đăng Kỳ và cs (2007) [14] cho biết, virus xâm nhập qua miệng, mũi, nội cơ, nội phúc mạc, âm đạo và được bài thải qua nước tiểu đến 42 ngày, qua nước mũi, nước mắt đến 14 ngày, qua tinh dịch tới 43 ngày Virus tồn tại lâu và âm thầm trong cơ thể vật chủ Người ta có thể phát hiện được virus từ mẫu hầu họng lợn 157 ngày sau khi tiêm thí nghiệm Ở lợn nái mang thai, virus có thể lây nhiễm cho bào thai ở giai đoạn kỳ giữa trở đi, đồng thời virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa mẹ

Theo website: (http://www.thuvienkhoahoc.com/tusach/PRRS [55]), virus có khả năng phát tán thông qua các hình thức như vận chuyển lợn mang trùng ; phát tán trong không khí theo gió (virus có thể đi xa tới 3 km); thông qua thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng; thụ tinh tự nhiên và nhân tạo hoặc có thể có thể phát tán do một số loài chim hoang dã, vịt trời, côn trùng

Trong các con đường lây nhiễm kể trên, có thể nói lây nhiễm qua thụ tinh nhân tạo là nguy hiểm hơn cả (Nguyễn Văn Thanh, 2007) [26] Bởi vì, hiện nay trong chăn nuôi lợn, công tác kiểm dịch đối với tinh dịch, đặc biệt là trong lĩnh vực vận chuyển tinh dịch còn rất nhiều bất cập Người ta có thể cấm mua bán, vận chuyển lợn bị dịch nhưng chưa có văn bản nào đề cập tới việc cấm vận chuyển tinh dịch ra ngoài vùng có dịch Ngoài ra, một số lợn

đực giống có sức đề kháng tốt, nhiễm virus ở thể mang trùng, không có biểu hiện bệnh, nếu không kiểm tra tinh dịch mà chỉ dựa trên lâm sàng sẽ không phát hiện được con bị bệnh để loại ra

Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con bị viêm đường hô hấp phổ biến

Bệnh có thể lây từ vùng này sang vùng khác qua việc xuất lợn có mang mầm bệnh mà không được kiểm dịch chặt chẽ Trong những nghiên cứu khác, những tác nhân sau đây được báo cáo là có ý nghĩa trong việc lây lan virus PRRS:

có khả năng truyền virus đi xa

Edward và cs đã đưa ra thang bậc sau để biểu thị khả năng truyền qua không khí xung quanh đàn bị nhiễm:

- 57% các trại trong vòng 1 km bị nhiễm

- 31% giữa 1- 2 km bị nhiễm

- 11% giữa 2- 3 km bị nhiễm

- Những đàn > 3 km cách đàn bị nhiễm vẫn âm tính

1.1.5.5 Cơ chế sinh bệnh của virus PRRS

Theo Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [12], Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; Tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm sang bào thai và gây bệnh Lợn con nhiễm bệnh và có thể mang trùng và bài thải virus trong vòng 6 tháng Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp xúc giữa lợn ốm, lợn mang trùng với lợn khoẻ và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị ô nhiễm virus

Phạm Sỹ Lăng và cs ( 2006) [15] cho biết, virus PRRS có ái lực cao với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế nang Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là các đại thực bào Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm

Lúc đầu, PRRS có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các tế bò khác ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRS, dường như hiệu giá kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn

Theo Nguyễn Hữu Nam và cs (2007) [20], virus PRRS xâm nhập và phá hủy đại thực bào, làm giảm khả năng phòng vệ của phổi, tạo điều kiện để các

vi khuẩn, virus khác tấn công vào hệ thống bảo vệ của phổi Làm cho phổi

chắc đặc cản trở trao đổi oxy của máu Nên đây chính là nguyên nhân gây khó thở và gây hiện tượng xanh tím ở nhiều vùng da của cơ thể, phổ biến nhất là mỏm tai, âm môn và các vùng da mỏng, các vùng da có nhiều mạch quản Vì vậy lợn có biểu hiện xanh tai

Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu và đặc hiệu, đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát

Qua đó có thể thấy, xét về bản chất cơ chế sinh bệnh PRRS tương tự với

cơ chế sinh bệnh HIV ở người và Gumboro ở gà Nếu chỉ có virus PRRS xâm nhập vào cơ thể lợn gây bệnh thì lợn sẽ không có biểu hiện triệu chứng như vậy Nhưng do virus PRRS gây nên hội chứng suy giảm miễn dịch ở lợn nên hàng loạt các vi khuẩn khác có sẵn trong cơ thể hoặc xâm nhập từ ngoài vào gây bệnh, làm cho lợn xuất hiện hàng loạt triệu chứng của các bệnh kế phát, đặc biệt với lợn sơ sinh Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát

là vi khuẩn: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multocida và Actinobacillus, Pneuropneumoniae Nhiễm kế phát gồm SIV, EMCV, virus giả dại (PRV), Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine paramyxovirus Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh, dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết, nhưng không phân lập được từ thai chết khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực, sữa đầu Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai

là phổ biến trong giai đoạn cuối kỳ chửa, nhưng cơ chế của giảm sinh sản còn chưa được hiểu biết

Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền,

có thể suy đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang Các nhà nghiên cứu đã phát hiện virus trong huyết thanh, huyết tương và bạch cầu mạch máu ngoại vi, vì vậy việc truyền theo tế bào tới nhau thai không được đặt ra Virus huyết kéo dài (lên tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái, vì vậy chúng có đủ thời gian để tuần hoàn máu đưa virus tới nhau thai Virus vượt qua nhau thai và nhiễm vào thai như thế nào? Terpstra và cs gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhau thai, nhưng tính cơ học cần thiết đưa ra liệu virus

có liên quan đến đại thực bào cao trong máu hay không còn chưa biết rõ Liệu virus giết thai như thế nào? Những bệnh tích còn ít được quan sát trong thai bị bệnh Có thể đoán là virus nhân lên trong mô sống làm chết thai

Stockhofe- Zurwieden và cs đã báo cáo viêm mạch máu mô bào lâm ba nhiều điểm ở nhau thai phía con mẹ Họ cũng quan sát sự tách nhỏ những lớp biểu mô nhau thai và kết luận rằng nhau thai là mục tiêu liên quan tới việc giảm sinh sản do PRRS Cơ chế dường như là đúng, đặc biệt khi so sánh với sảy thai ở ngựa do EAV: EAV gây ra viêm mạch máu nội mạc tử cung nặng Chistianson và cs, Lager và Mengeling đã tiêm virus vào trong tử cung

có thai 45- 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng thai ở giai đoạn chửa giữa giúp virus nhân lên nhưng chúng ít khi vượt qua nhau thai ở giai đoạn này

Ohlinger không phân lập được virus từ dịch hoàn hoặc tuyến sinh dục phụ của lợn đực thành thục, nhưng những nghiên cứu bước đầu chứng tỏ tinh trùng có thể truyền virus Những nhà nghiên cứu vẫn chưa xác định được liệu

có sự liên quan giữa tinh dịch mắc bệnh với virus sinh ra trong máu hay không hoặc thực tế virus có nhân lên ở đường sinh dục hay không Virus được phân lập trực tiếp ngay 2 ngày sau khi tiêm truyền trong các đại thực bào phế nang, biểu mô khí quản và trong lách Người ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não, lách, hạch lâm ba phế quản ngoại vi, tuyến

ức, amidan, tuỷ xương, bạch cầu mạch máu ngoại vi, huyết tương và huyết thanh Virus huyết có thể phát hiện ngay 1 ngày sau khi tiêm truyền đã được báo cáo 56 ngày, tuy nhiên 28 ngày phổ biến hơn Còn chưa biết rõ rằng liệu các cơ quan trên có phải là nơi nhân lên của virus hay không, hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đưa vào các mô Hesse và cs đã báo cáo nồng độ virus cao hơn trong phổi, tuyến ức, hạch lâm ba phế quản và tim so với nồng

độ trong huyết thanh, nhưng sự công bố vẫn chưa quyết định vì trong invitro chỉ có tế bào lợn sơ cấp được báo cáo là để giúp virus sinh sôi là đại thực bào phế nang

Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] cho rằng, virus nhân lên ở phế nang, phá huỷ tế bào nội mạc mạch máu làm giảm sản sinh tế bào trong hạch lâm ba, khiến cho lợn giảm sức đề kháng nên dễ nhiễm những bệnh thứ phát khác Theo Nguyễn Hữu Nam, Nguyễn Thị Lan (2007) [20] và công ty dược phẩm vật tư thú y Hanvet (2007) [4], một số mầm bệnh gây gây bệnh kế phát thường gặp khi lợn bị nhiễm PRRS được tổng hợp ở bảng dưới đây

Một số mầm bệnh gây bệnh kế phát thường gặp khi lợn bị nhiễm virus PRRS là:

Đường hô hấp

Mycoplasma hyopneumoniae Suyễn Pasteurella multocida Tụ huyết trùng Haemophilus parasuis Viêm đường hô hấp Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi Streptococcus suis Liên cầu khuẩn

Lợn bệnh thường sốt cao, nhiệt độ dao động từ (40.12 ± 0.85 0C đến

41.78 ± 0.320C) ở các nhóm lợn khác nhau Tần số hô hấp và tần số tim mạch

ở lợn bệnh cũng tăng nhiều so với chỉ tiêu sinh lý bình thường - tần số hô hấp

ở lợn bệnh tăng lên gấp 3 lần; tần số tim ở lợn bệnh tăng gần 1,5 lần so với sinh lý bình thường

Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] cho biết, triệu chứng lâm sàng của bệnh thể hiện rất khác nhau Theo ước tính, cứ ba đàn lần đầu tiên tiếp xúc với mầm bệnh thì một đàn không có biểu hiện, một đàn có biểu hiện mức độ vừa

và một đàn biểu hiện ở mức độ nặng Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh, sức đề kháng cao thì mức độ bệnh cũng giảm nhẹ hơn, hoặc có thể do virus tạo nhiều biến chủng với độc lực khác nhau Thực tế cho thấy, nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng Đây chính là nguồn bệnh nguy hiểm bởi rất khó phát hiện hết để kiểm soát

Ngoài ra, do cơ chế sinh bệnh PRRS là gây nên hội chứng suy giảm miễn dịch ở lợn, tạo điều kiện cho các vi khuẩn khác gây bệnh kế phát Do đó, triệu chứng lâm sàng của bệnh biểu hiện rất đa dạng và phong phú Nó phụ thuộc vào bệnh kế phát, mức độ suy giảm miễn dịch, tuổi lợn, giới tính và loại lợn Bệnh kế phát khác nhau, loại lợn khác nhau thì sẽ có biểu hiện triệu chứng

tương đối khác nhau Tuy nhiên, qua theo dõi một số lượng lớn lợn bệnh thì chúng vẫn có một số triệu chứng chung của bệnh

Đối với lợn nái chửa, thời gian ủ bệnh trong điều kiện thực nghiệm khoảng 3 – 5 ngày, tính đến khi vật bỏ ăn và sốt, 14 – 28 ngày đến lúc đẻ non

Sự khác nhau về thời gian ủ bệnh có thể phản ánh sự khác nhau về độc lực giữa các chủng virus, sự khác nhau về mật độ của đàn bị bệnh, sức đề kháng của vật nuôi hoặc sự khác nhau về khả năng của người chăn nuôi và người cán bộ thú y phát hiện ra triệu chứng lâm sàng

Theo nghiên cứu của Phạm Ngọc Thạch và cs (2007) [24], Thời gian nung bệnh từ 3 – 7 ngày Lợn bị bệnh có dấu hiệu đầu tiên là sốt 40 – 420

C (100%) bỏ ăn, mẩn đỏ, chứng xanh da (ở các vùng ngoại biên, trong đó ở tai

là chủ yếu), thở khó, tần số hô hấp và nhịp tim tăng nhiều so với sinh lý bình thường Triệu chứng lâm sàng theo từng loại lợn cụ thể như sau:

Do virus PRRS xâm nhập và gây bệnh ở phổi nên lợn nái bị thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hoá của thai Thai bị suy dinh dưỡng dẫn đến chết thai Lợn chửa kỳ cuối có nhu cầu oxy tăng cao hơn vì phải nuôi thai (Kỳ cuối thai tăng trưởng nhanh nên nhu cầu oxy tăng gấp bội) Do đó, lượng oxy thiếu hụt càng lớn, làm cho thai hay bị sảy vào giai đoạn này Sau sảy thai,

tế bào nội mạc tử cung bị thoái hoá, viêm, hoại tử nên làm chậm các quá trình sinh lý khác của lợn nái

Cục thú y (2008) [5] cho biết, một số triệu chứng lâm sàng ở lợn nái các giai đoạn khác nhau cũng có sự khác nhau:

 Lợn nái giai đoạn cạn sữa:

Trong tháng đầu tiên bị nhiễm virus PRRS, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày (10 - 15% đàn), sốt, sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1 - 6 % ), tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%), đẻ non (10 -15%), động dục giả (3- 5 tuần sau khi thụ tinh), không động dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu viêm phổi

 Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con :

Biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú, đẻ sớm khoảng 2 – 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 - 15% thai chết trong 3 – 4 tuần cuối của thai kỳ), lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu (Phạm Ngọc Thạch và cs 2007) [24]

Như vậy, ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất là làm giảm tỷ lệ sinh 10 – 15%, giảm số lượng con sống sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh, lợn hậu

bị có thể sản sinh kém, đẻ sớm, tăng tỷ lệ sảy thai (2- 3%), lợn mẹ bỏ ăn giai đoạn sinh con làm giảm khối lượng sơ sinh

 Lợn đực giống:

Lợn đực bị bệnh thường bỏ ăn, sốt, triệu chứng chủ yếu là viêm hoàn, bìu dái nóng đỏ (95%), hòn cà sưng đau lệch vị trí chiếm 85% (Lê Văn Năm, 2007) [22] Lợn đực giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh dịch kém: Nồng độ tinh trùng (C) < 80.166; Hoạt lực của tinh trùng (A) < 0,6; Sức kháng của tinh trùng (R) < 3000; Tỷ lệ kỳ hình (K) > 10%; Tỷ lệ sống của tinh trùng < 70% và độ nhiễm khuẩn > 20.103

(Trương Lăng và cs, 2003) [17] Chất lượng tinh dịch kém làm giảm tỷ lệ thụ thai, con

sinh ra nhỏ, yếu Lợn đực giống bị bệnh phải một thời gian dài mới có thể hồi phục được khả năng sinh sản

 Lợn con theo mẹ :

Lợn thường bỏ ăn, thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết do không bú mẹ, mắt cso dử màu nâu, mí mắt sưng, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, hắt hơi, tăng tần số hô hấp, khó thở, một số có thể chết (Archie Hunter, 2006) [37]

Trần Minh Châu (2005) [3] cho biết, lợn con bị bệnh thường tiêu chảy hàng loạt và rất nặng, phân dính xung quanh hậu môn Đây là triệu chứng đặc trưng ở lợn con chưa cai sữa, còn ở lợn lớn hơn thường ít thấy hoặc nhẹ hơn Wills R.W và cs (1997) [51] thấy, lợn con bị bệnh nặng có hiện tượng lạc giọng, khản tiếng, thở khó, thở thể bụng, chảy nước mũi, khớp đâu, sưng,

đi lại khó khăn Tỷ lệ tử vong ở loại này thường khá cao Hầu như lợn con sinh ra và chết sau vài giờ Số còn lại sống tiếp tục và chết vào tuần thứ nhất sau khi sau khi sinh, một số tiếp tục sống với thể trạng gầy yếu

 Lợn cai sữa và lợn thịt:

Lợn chán ăn, lông xơ xác, triệu trứng tập trung chủ yếu ở đường hô hấp như: Lợn bị viêm phổi nặng, ho nhiều, thở rất khó khăn, thở dốc, thở thể bụng, do bị viêm phổi nặng nên có hiện tượng da xanh (đặc biệt là hiện tượng tai xanh xuất hiện rất sớm), đây là triệu trứng điển hình và chiếm tỷ lệ lớn ở loại lợn này Tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng gì (Cục thú

y, 2008) [5]

Theo Lê Văn Năm (2007) [22], lợn cai sữa và lợn thịt bị bệnh thường có

mí mắt sưng húp, màu đỏ thẫm làm cho mắt lõm sâu tạo nên một quầng thâm xung quanh mắt trông như “lợn đeo kính dâm”, tỷ lệ tiêu chảy ở loại lợn này thấp nhưng tỷ lệ táo bón lại rất cao so với lợn con theo mẹ

Ngoài ra, trong trường hợp ghép bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan toả cấp tính, hình thức nhiều ổ áp xe, thể trạng gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết có thể tới 15%, tỷ lệ chết cao như vậy chủ yếu là do bội nhiễm các vi khuẩn kế phát

 Lợn vỗ béo và lợn sắp xuất chuồng

Lợn bệnh có các triệu chứng giống như bị cúm, viêm phổi, lợn ốm có thể kéo dài 3 tuần, tỷ lệ chết 1-5% (Lê Văn Năm 2007) [22]

1.1.6.2 Bệnh tích của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

Nguyễn Hữu Nam và cs (2007) [20] cho biết: bệnh tích của bệnh tập trung chủ yếu ở phổi Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc trên thùy phổi Thùy bị bệnh có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc (nhục hóa- đây chính là nguyên nhân gây khó thở và hiện tượng xanh tím ở nhiều vùng da của cơ thể)

Trên mặt cắt ngang của thùy phổi bệnh thường lồi ra và khô Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh Cắt miếng phổi thả vào nước thì miếng phổi lơ lửng hoặc chìm Đối với lợn nái chửa nửa kỳ

II, khi chết mổ khám thấy trên thai có nhiều đám thối rữa, có nhiều thai chết, dây rốn xuất huyết Những lợn bị táo bón thì ruột chứa đầy phân rắn Lợn bị tiêu chảy thì thành ruột mỏng trên bề mặt có phủ lớp nhầy màu nâu

Văn Đăng Kỳ và cs (2007) [14] đã mổ khám lợn bị bệnh PRRS thấy bệnh tích đại thể ở các loại lợn như sau:

Ở lợn nái bị xảy thai: âm môn sưng tụ huyết, niêm mạc tử cung và âm đạo thủy thũng, tụ huyết, xuất huyết đỏ thẩm và chảy dịch Nếu lợn nại bị bệnh cấp tính thì thấy viêm phổi tụ huyết từng đám, trong phế quản có nhiều dịch và bọt khí Một số lợn nái còn thể hiện viêm bàng quang xuất huyết

Ở lợn con theo mẹ: thường thấy viêm đường hô hấp cấp với bệnh tích điển hình như phế quản và phổi sưng, có màu vàng hoặc tụ huyết đỏ, có nhiều

dịch và bọt khí trong phế quản Chùm hạch phổi và hạch hầu sưng, màu vàng Nếu có nhiễm khuẩn kế phát do liên cầu (Streptococcus suic) gây viêm não sẽ thấy sung huyết màng não

Nghiên cứu của Tian Kegong, (2007) [39], cho thấy:

Ở lợn sau cai sữa: cũng có biểu hiện viêm đường hô hấp là chủ yếu, nhưng tỷ lệ viêm thấp hơn ở lợn con theo mẹ Bệnh tích thường thấy là phổi viêm thủy thũng từng đám, có màu vàng hoặc đỏ do xuất huyết, phế quản chứa nhiều dịch nhày và bọt khí

Giống như lợn con theo mẹ, nếu lợn sau cai sữa kế phát các bệnh viêm não, nhiễm trùng huyết do liên cầu khuẩn sẽ thấy tụ huyết và dịch hồng ở màng não, nhiễm kế phát do vi khuẩn tụ huyết trùng sẽ thấy các phủ tạng đều sưng, tụ huyết, xuất huyết đỏ, nhiễm kế phát do vi khuẩn thương hàn sẽ có ỉa chảy và bệnh tích thể hiện tụ huyết, tróc niêm mạc

ruột và các nôt loét ở van hồi manh tràng

Phạm Sỹ Lăng, Phan Văn Kỳ (1997) [15] thấy lợn bị bệnh PRRS có một

số bệnh tích sau: thận xuất huyết lấm tấm như đầu đinh gim, não sung huyết, gan sưng, tụ huyết, lách sưng, nhồi huyết, loét van hồi manh tràng, hạch hầu họng, amidan sưng, sung huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết

Cũng theo Tian Kegong (2007) [39], cho biết : biến đổi bệnh tích vi thể, thường thấy dịch thẩm xuất và hiện thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyse) làm cho phế nang bị nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang

Theo Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] về biến đổi bệnh tích vi thể ở lợn

bị PRRS, thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm trong lòng phế nang chứa đầy dịch viêm, bạch cầu và đại thực bào, một số trường hợp

hình thành tế bào nhiều nhân Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocye) làm cho phế nang nhăn lại

Ngoài ra, một số bệnh tích vi thể khác như viên mũi tương bào, lâm ba, đặc trưng bởi tế bào biến dạng hình vảy, mất lông nhung, hình thành các không bào trong biểu mô và sự thâm nhiễm của lâm ba cầu, tương bào dưới niêm mạc, viêm mạch máu ngoại vi nhiều điểm ở não với các đại thực bào, lâm ba cầu, tương bào nằm ở trong hoặc bao quanh các mạch quản nhỏ ở toàn

bộ chất trắng của não giữa, tiểu não và hành tủy; viên cơ tim với sự thâm nhiễm của bạch cầu đơn nhân trong các mạch máu ngoại vi, viêm lách làm phân tán các lâm ba cầu trong các bọc lâm ba ở mạch máu ngoại vi, mất hết lâm ba cầu ở vỏ tuyến ức, hạch amidan và hạch lâm ba, tăng sinh tế bào lâm

ba ở nách và sau đó là các hạch lâm ba trong quá trình bệnh (Lê Văn Năm, 2007)[21]

1.1.7 Chẩn đoán

Chẩn đoán PRRS có thể dựa vào các yếu tố chủ quan như lịch sử bệnh, triệu trứng lâm sàng, tổn thương đại thể và vi thể, dựa vào các số liệu khách quan như phân tích về tình hình sinh sản, xét nghiệm huyết thanh học hoặc phát hiện virus

* Chẩn đoán lâm sàng:

Văn Đăng Kỳ và cs (2007) [14] cho biết, có thể dựa vào các triệu chứng thường thấy của bệnh để chẩn đoán Lợn nái tăng đột biến, tỷ lệ sảy thai,thai chết lưu trong khoảng từ 8-20% tổng số lợn nái của trại; lợn con theo mẹ và lợn sau cai sữa phát sinh hội chứng viêm phế quản phổi, suy hô hấp với tỷ lệ

từ 15-20% số lợn trong trại, đặc biệt là lợn có biểu hiện xanh tím ở tai và những vùng da mỏng Đó là những căn cứ bước đầu để chẩn đoán bệnh PRRS Tuy nhiên, phương pháp chẩn đoán lâm sàng cho kết quả không cao

vì có thể nhầm với những bệnh khác, hoặc có những con không biểu hiện triệu trứng bệnh tích

Ngoài ra, quan sát bệnh tích khi mổ khám lợn bệnh cũng giúp cho việc chẩn đoán bệnh chính xác hơn

* Chẩn đoán phân biêt:

Để chẩn đoán lâm sàng được chính xác, Phan Thanh Phượng (2006) [26] cho rằng: cần phân biệt Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản với một số bệnh khác

- Bệnh do xoắn khuẩn (Leptospirosis): Da và niêm mạc vàng, số lượng hồng cầu trong máu giảm, làm tiêu bản phát hiện có xoắn khuẩn

- Bệnh dịch tả lợn (Pestis suum): Lợn bị ỉa chảy dữ dội, mổ khám thấy lách nhồi huyết có hình răng cưa Thận lấm tấm xuất huyết đinh gim

- Bệnh suyễn lợn: Không có hiện tượng sảy tai, mổ khám thấy bệnh tích tập trung ở thùy trước và thùy giữa của phổi và luôn cân xứng

- Bệnh giả dại (Aujeszky): Lợn có hiện tượng xảy thai và chết lưu Lợn con sinh ra có triệu trứng thần kinh, đạp hai chân bơi trong không khí Bệnh tích xuất huyết lấm tấm ở thận và hoại tử ở gan

- Bệnh viêm não Nhật Bản: Thai chết vào các giai đoạn phát triển khác nhau, các thai bị dị dạng Lợn con sinh ra cũng bị dị dạng, có triệu chứng thần kinh, tràn dịch não, khuyết tật não, lợn đực bị phù nề, tụ huyết, thâm tím tinh hoàn

- Bệnh viêm màng phổi lợn: Lợn bị tím tái toàn thân, ứ đọng dịch đỏ ở lồng ngực, màng phổi bị viên dính Phổi bị sưng mủ có màu trắng xám Lấy mẫu bệnh phẩm phân lập được vi khẩn Actinobaccilus

- Bệnh cúm lợn: Lợn thở nhanh, ho nặng kèm theo sổ mũi, khí quản chứa đầy chất nhầy và nhiều bọt Phổi bị viêm, gan hóa

* Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẩu bệnh:

Tô Long Thành (2007) [27] cho rằng dựa vào một số đặc điểm giải phẫu đặc trưng của bệnh làm cơ sở để chẩn đoán bệnh:

- Đối với lợn con, lợn vỗ béo, lợn xuất chuồng: Khi mổ khám thấy phổi rắn chắc và có vùng xám hồng

Trên tiêu bản vi thể: Viêm phổi kẽ tăng sinh đa điểm hoặc lan tràn làm vách phế nang dày lên, viêm não giữa và giảm số lượng tế bào Lympho trong các tổ chức Lympho

- Đối với thai sảy và thai chết lưu: Không có bệnh tích đại thể hoặc vi thể đặc trưng

* Chẩn đoán huyết thanh học:

Đây là phương pháp thường được sử dụng để chẩn đoán bệnh PRRS, kết quả của phương pháp này chính xác hơn hẳn các phương pháp khác (92-95%) Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] cho biết, có những phương pháp chẩn đoán sau:

- Phản ứng PCR (Polymerase Chain Reaction) phân tích mẫu máu (được lấy trong giai đoạn đầu của pha cấp tính) để xác định sự có mặt của vius Đây

là phản ứng tương đối nhạy và chính xác Phương pháp này hiện đang được trung tâm chẩn đoán thú ý trung ương áp dụng để chẩn đoán bệnh PRRS

- Phản ứng ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) phương pháp miễn dịch gắn men phát hiện kháng thể sau khi vius xâm nhập 3 tuần, thuận lợi của phương pháp này là có thể chẩn đoán một số lượng lớn huyết thanh và các kết quả thu được của các phòng thí nghiệm là tương đối đồng nhất Một ưu điểm nữa của phương pháp này là có thể phát hiện được cả vius chủng Bắc Mỹ và chủng Châu Âu

- Phản ứng IPMA (Immuno Peroxidase Monolayer Assay) phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm Đây là phản ứng đầu tiên được sử dụng để phát hiện kháng thể PRRS và hiện nay vẫn được dùng phổ biến ở Châu Âu