Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi bệnh viện bao gồm tuổi cao, hạn chế vậnđộng, thở máy, mắc các bệnh phổi mạn tính trước đó, tổn thương ở các cơ quankhác xơ gan, suy tim, suy thận, đái th
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
……….***……….
LÃ QUÝ HƯƠNG
NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG Vµ §¸NH GI¸ HIÖU QU¶ §IÒU TRÞ BÖNH NH¢N VIªM PHæI BÖNH
Trang 2LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được luận văn này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
- Ban giám hiệu, phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội đãtạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong những năm học tại trường
- PGS.TS Ngô Quý Châu - Phó giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Giám đốcTrung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai, Chủ nhiệm Bộ môn Nội tổnghợp trường Đại học Y Hà Nội, đã tạo điều kiện thuận lợi, chỉ bảo vàđóng góp cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình xây dựng đềcương và thực hiện đề tài
- TS Chu Thị Hạnh – Phó giám đốc Trung tâm Hô hấp Bệnh viện BạchMai, Giảng viên kiêm nhiệm Bộ môn Nội Trường Đại học Y Hà Nội,người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dạy bảo, giúp đỡ tôitrong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn
- Các thầy, cô, các anh chị bác sỹ Trung tâm Hô hấp đã tạo điều kiện vàhướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành bản luận văn
- Phòng kế hoạch tổng hợp, phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án bệnh viện BạchMai, các nhân viên trong Trung tâm Hô Hấp, các nhân viên trong thưviện trường Đại học Y Hà Nội, thư viện bệnh viện Bạch Mai đã nhiệttình giúp đỡ chúng tôi trong quá trình hoàn thành luận văn
- Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Mẹ tôi, người đã sinhthành, nuôi dưỡng cho tôi và những người thân yêu, bạn bè đã luôngiúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luậnvăn này
Hà Nội, ngày 10 tháng 11 năm 2012
Học viên Lã Quý Hương
Trang 3LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được
ai công bố trong bất kì công trình nào khác.
Tác giả
Lã Quý Hương
Trang 4DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
(Acute respiratory distress syndrome)
(Extended Spectrum Beta Lactamase)
(Methicillin Resistance Staphylococcus aureus)
(National Nosocomial Infections Surveillance)
(Ventilator-associated pneumonia)
VK Vi khuẩn
Trang 5ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi bệnh viện là viêm phổi xuất hiện sau nhập viện 48 giờ hoặchơn mà không có dấu hiệu ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [25] Đây là bệnh lýthường gặp trong nhóm nhiễm khuẩn bệnh viện
Theo hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ năm 2004, tỉ lệ mắc viêm phổi bệnhviện đang có chiều hướng gia tăng Mặc dù việc điều trị chăm sóc và phòngbệnh đã có nhiều tiến bộ song tỉ lệ mắc bệnh và tử vong do viêm phổi bệnhviện vẫn còn rất cao [73] Những bệnh nhân mắc bệnh thường phải nằm việndài ngày và chi phí rất tốn kém
Việc chẩn đoán VPBV tương đối khó khăn vì không có triệu chứng đặchiệu nào cho chẩn đoán VPBV, người ta có thể chẩn đoán nhầm với các tìnhtrạng bệnh lý hoặc nhiễm trùng khác Viêm phổi bệnh viện thường do vikhuẩn gây nên, hiếm khi nguyên nhân là virus và nấm trừ khi bệnh nhân cósuy giảm miễn dịch [37]
Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi bệnh viện bao gồm tuổi cao, hạn chế vậnđộng, thở máy, mắc các bệnh phổi mạn tính trước đó, tổn thương ở các cơ quankhác (xơ gan, suy tim, suy thận, đái tháo đường…) hoặc liên quan đến các thủthuật điều trị như đặt NKQ, đặt sonde dạ dày… Trong các yếu tố nguy cơ thìnhững bệnh nhân thở máy có nguy cơ cao nhất Việc nhận biết các yếu tố nguy
cơ có vai trò vô cùng quan trọng trong phòng ngừa viêm phổi bệnh viện
Tại Việt Nam, do điều kiện cơ sở vật chất của ngành y tế còn nhiều hạnchế, công tác vệ sinh tiệt trùng tiệt khuẩn chưa tốt là yếu tố nguy cơ làm tăng tỉ
lệ nhiễm khuẩn bệnh viện trong đó có viêm phổi bệnh viện Đặc biệt bệnh việnBạch Mai nói chung và trung tâm hô hấp nói riêng là tuyến y tế cuối cùng do đó
có nhiều bệnh nhân nặng với bệnh nền phức tạp, số lượng bệnh nhân đông cũng
Trang 6góp phần làm phức tạp thêm tình hình viêm phổi bệnh viện cũng như mức độnặng của bệnh.
Hiện nay việc lạm dụng kháng sinh là một lý do làm các chủng vi khuẩnkháng thuốc ngày càng tăng, hậu quả là tăng tỉ lệ thất bại trong điều trị, chiphí điều trị cho kháng sinh cao Viêm phổi bệnh viện cần phải được điều trịkháng sinh chính xác càng sớm càng tốt ngay sau khi phát hiện Người tanghiên cứu thấy rằng nếu điều trị kháng sinh ban đầu thất bại thì sau đó dù cóđược đổi kháng sinh theo kháng sinh đồ thì tỉ lệ thành công cũng không cao.Bên cạnh đó nhiều nghiên cứu cũng cho thấy có sự khác biệt về vi khuẩn gâybệnh giữa hai nhóm viêm phổi bệnh viện sớm và muộn Việc lựa chọn khángsinh ban đầu được khuyến cáo dùng kháng sinh phổ rộng, tuy nhiên việc sửdụng kháng sinh này phải phù hợp với tình hình vi khuẩn hiện tại của từng cơ
sở điều trị
Để tìm hiểu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi sinh vật cùng một
số yếu tố nguy cơ gây viêm phổi bệnh viện cũng như góp phần nâng cao khả năng điều trị thành công viêm phổi bệnh viện, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả
điều trị ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu:
1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện tại trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
2 Đánh giá kết quả điều trị viêm phổi bệnh viện tại trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
Trang 7
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Một số khái niệm về viêm phổi bệnh viện
1.1.1 Viêm phổi bệnh viện
Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là tổn thương nhiễm trùng phổi sau khibệnh nhân nhập viện từ 48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc
ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [1] [3] [23] [28] Theo ATS, chẩn đoán VPBV khi bệnh nhân có tổn thương mới trênphim Xquang phổi kèm thêm một số tiêu chuẩn lâm sàng Tiêu chuẩn lâmsàng của VPBV gồm ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau: thay đổi nhiệt độ (
≤ 36oC hoặc ≥ 38oC), thay đổi bạch cầu (≤ 4G/l hoặc ≥ 11G/l), thay đổi tínhchất đờm hoặc dịch hút hầu họng [25] Trung tâm kiểm soát bệnh (CDC)cũng đưa ra một định nghĩa và tiêu chuẩn tương tự nhưng bổ sung thêm cáctriệu chứng khám lâm sàng: thay đổi tri giác, tăng dịch tiết dịch phế quản, hokhó thở, và có các ran mới khi nghe phổi Ngoài ra trên tổn thươngXquanguang đã nêu rõ các dạng tổn thương: dạng hang hoặc thùy, có tổnthương mới hoặc tiến triển nặng hơn của tổn thương cũ [28], [30]
1.1.2 Viêm phổi liên quan đến thở máy(VPTM)
Trường hợp bệnh nhân đã được đặt ống NKQ, thở máy sau 48h xuất hiệnviêm phổi được định nghĩa là viêm phổi liên quan đến thở máy [5], [13], [17].Mặc dù bệnh nhân bị VPTM thường là bệnh nặng và được điều trị trong khoa Hồisức cấp cứu, nhưng các bệnh nhân không có ống NKQ cũng có thể mắc viêm phổigọi là VPBV tình trạng có thể vừa hoặc nặng Tuy nhiên khi bệnh nhân không cóống NKQ sẽ rất khó lấy đờm tại vị trí sâu để nuôi cấy làm chẩn đoán VPBV, điềunày dẫn tới không chẩn đoán được VPBV hoặc chẩn đoán nhầm
Trang 81.1.3 Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế (VPLQCSYT)
Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế , là loại viêm phổi tiến triển cóthể tại bệnh viện hoặc ngoài bệnh viện, các bệnh nhân đó chỉ cần có tiền sửtiếp xúc với các chăm sóc y tế có nguy cơ mang vi khuẩn đa kháng thuốc:nằm viện trong vòng 90 ngày, nằm điều trị tại các trung tâm điều dưỡng, chạythận nhân tạo tại nhà, tiếp xúc với thành viên trong gia đình có chứa vi khuẩn
đa kháng Các nghiên cứu gần đây cho thấy, không phải tất cả các bệnh nhân
có nguy cơ mắc VPLQCSYT có nhiễm thực sự vi khuẩn đa kháng, mà lànhiễm các vi khuẩn cộng đồng [17]
1.1.4 Định nghĩa kháng thuốc
Các tác nhân vi sinh gây viêm phổi bệnh viện phần lớn là các vi khuẩnGram (-) nhưng vi khuẩn Gram (-) ngày càng kháng nhiều kháng sinh hơn do
có các cơ chế kháng kháng sinh ngoài gene
Vi khuẩn đa kháng thuốc là vi khuẩn có khả năng kháng từ 2,3,4 hoặc 8kháng sinh thông thường để điều trị vi khuẩn gây bệnh đó [40] [60] [61].Định nghĩa này có thể thay đổi và khác nhau cho các đơn vị lâm sàng khácnhau bởi không phải ở đâu cũng có vi khuẩn kháng tất cả các kháng sinh nhưnhau Ví dụ như đối với vi khuẩn P aeruginosa là vi khuẩn Gram (-) có 5nhóm kháng sinh thông thường có thể diệt khuẩn nhưng không phải lúc nàocũng có vi khuẩn có thể kháng cả 5 nhóm vi khuẩn đó Do vậy có thể rút gọnđịnh nghĩa như sau: Vi khuẩn P aeruginosa đa kháng thuốc là vi khuẩn cókhả năng kháng từ 2 trong 5 nhóm kháng sinh diệt P aeruginosa sau :cephalosporins, carbapenems, βlactam –ức chế βlactamase, fluoroquinolones,lactam –ức chế βlactam –ức chế βlactamase, fluoroquinolones,lactamase, fluoroquinolones,
và aminoglycosides
Hiện nay một số nơi xuất hiện các chủng vi khuẩn có mức độ đề kháng
mạnh hơn được dùng với thuật ngữ “panresistance” Đó là các vi khuẩn
Trang 9Gram (-) tác nhân gây VPBV được phát hiện, có khả năng kháng toàn bộ cáckháng sinh thường dùng để điều trị VPBV như: cefepime, ceftazidime,imipenem, meropenem, piperacillin-tazobactam, ciprofloxacin, và levofloxacin.
Sự xuất hiện các vi khuẩn này đang là mối đe dọa cho các bệnh nhân VPBVbởi không còn kháng sinh nào có thể điều trị được [25]
1.2 Dịch tễ học
1.2.1 Tình hình VPBV trên thế giới
Theo hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ năm 2004, tại Mỹ, VPBV đứng thứ haitrong số các bệnh lí nhiễm khuẩn bệnh viện, có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vongcao [73] Việc mắc VPBV kèm theo bệnh lí trước đó có thể tăng thời gianđiều trị lên 7 đến 9 ngày kèm theo chi phí điều trị tăng cao [37]
Ở Mỹ, VPBV chiếm 25% các nhiễm khuẩn tại ICU và trên 50% với nhữngbệnh nhân đã được sử dụng kháng sinh trước đó [33] Viêm phổi sau thở máy(VAP) xảy ra ở 9-27% bệnh nhân có đặt NKQ [37] 90% bệnh nhân mắc VPBVnằm tại ICU phải kéo dài thời gian thở máy, thời gian thở máy càng dài thì nguy
cơ mắc bệnh lại càng cao Nguy cơ bị VAP cao nhất vào những ngày đầu nhậpviện, khoảng 3%/ngày trong vòng 5 ngày đầu, 2%/ngày từ ngày thứ 5 đến ngàythứ 10 thở máy và chỉ còn 1%/ngày vào những ngày sau đó [39] Đặt NKQ cũngtạo ra nguy cơ nhiễm khuẩn, bệnh nhân có tổn thương đường hô hấp cấp nhưngkhông cần thở máy xâm nhập sẽ ít mắc VPBV hơn [33]
Thời gian khởi phát viêm phổi là một yếu tố quan trọng, đa dạng, phụthuộc vào nguyên nhân gây bệnh và quyết định tới tình trạng của bệnh nhânVPBV, đặc biệt khi có can thiệp thở máy Có 2 thời điểm: sớm và muộn Thờigian khởi phát sớm được tính trong 4 ngày đầu kể từ lúc nhập viện, bệnh nhân
bị bệnh trong thời gian này có tiên lượng tốt hơn, tác nhân gây bệnh là các vikhuẩn còn nhạy cảm với kháng sinh Trên 5 ngày sẽ được tính là VPBVmuộn, tác nhân hay gặp là vi khuẩn đa kháng thuốc (MDR), đồng thời tỉ lệ
Trang 10bệnh nặng và tử vong cũng cao Tuy nhiên, những bệnh nhân có thời giankhởi phát VPBV sớm mà trước đó đã sử dụng kháng sinh hoặc có nằm việntrong vòng 90 ngày trước đó thì nguy cơ nhiễm MDR và mắc bệnh khá cao,chiến lược điều trị cho các bệnh nhân này nên giống như cho các bệnh nhântrong nhóm khởi phát muộn [76].
Tỉ lệ tử vong do VPBV thường cao, từ 30-70% [25] Trong một sốnghiên cứu về VAP, người ta thấy tỉ lệ tử vong có liên quan đến VPBV nằmtrong khoảng 33% đến 50% [25] Nguy cơ tử vong tăng và liệu pháp khángsinh không hiệu quả khi mắc phải các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết đặc
biệt là Pseudomonas aeruginosa hoặc chủng Acinetobacter, ở bệnh nhân điều
trị nội khoa so với điều trị phẫu thuật [64]
1.2.2 Tình hình VPBV ở Việt Nam
Ở việt nam các nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành tại nhiềubệnh viện, mặc dù các nghiên cứu còn hạn chế về mặt quy mô nhưng cũngcho thấy tình hình VPBV tương đối phức tạp
Giang Thục Anh nghiên cứu tại khoa ĐTTC BV Bạch Mai từ tháng7/2003 đến tháng 8/2004 có 149 trường hợp được chẩn đoán NKBV, trong đó64,8% là VPBV với tần suất VPTM /ngày thở máy là 41,5/1000 , vi khuẩn
gây VPTM hàng đầu là A.baumanii [1].
Năm 2008 tại khoa ĐTTC BV Bạch Mai, Nguyễn Việt Hùng nghiêncứu trong 1 năm, có 808 bệnh nhân thở máy trong đó tỉ lệ mắc VPTM 21,3%,tần suất 63,5/1000 ngày thở máy [10]
Năm 2008, Trương Anh Thư nghiên cứu đa trung tâm tại các bệnh việnlớn ở miền Bắc, trong tổng số 7571 bệnh nhân được theo dõi phát hiện 590bệnh nhân NKBV, chiếm tỉ lệ 7,8% Trong đó, các loại NKBV thường gặpnhất là viêm phổi bệnh viện (41,9%), tiếp theo là nhiễm khuẩn vết mổ
Trang 11(27,5%), nhiễm khuẩn tiêu hoá (13,1%) Những yếu tố liên quan tới NKBVbao gồm đặt NKQ, mở khí quản, đặt ống thông tiểu, đặt ống thông tĩnh mạchtrung tâm (TMTT), điều trị tại khoa Ngoại, khoa ĐTTC, khoa Nhi, bệnh hệ
thống và bệnh lí tim mạch Tác nhân gây NKBV phổ biến nhất là P aeruginosa: 31,5%; A baumannii: 23,3% và Candida spp: 14,4% [21].
1.3 Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện
1.3.1 Yếu tố nguy cơ
1.3.1.1 Yếu tố xuất phát từ phía bệnh nhân
Yếu tố cơ địa và tiền sử bệnh tật của bệnh nhân từ lâu đã được chứngminh là yếu tố nguy cơ có liên quan chặt chẽ đến sự xuất hiện của VPBV Cácyếu tố liên quan đến bản thân bệnh nhân như tuổi, giới nam, béo phì vànghiện thuốc lá
Một số nghiên cứu đã nhận thấy nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi từtrước hoặc vào viện vì lý do bệnh lý hô hấp sẽ có nguy cơ mắc VPBV caohơn và mức độ bệnh sẽ nặng hơn, điều này được giải thích là do trên đường
hô hấp của các bệnh nhân này có sự thay đổi cơ chế bảo vệ dẫn tới vi khuẩn
dễ xâm nhập và tấn công hơn so với phổi bình thường [46]
Bệnh nhân sau mổ có tỉ lệ VPBV cao vì ngoài các yếu tố nguy cơ đã kểtrên còn phải kể đến các yếu tố hậu quả của hậu phẫu như: nồng độ Albuminthấp, chỉ số SAPS cao, thời gian nằm viện kéo dài, thời gian can thiệp ngoạikhoa kéo dài Ngoài ra trong quá trình phẫu thuật, bệnh nhân có thể hít phảidịch dạ dày, thở máy kéo dài và sử dụng thuốc kháng H2 để dự phòng loét dạdày do stress cũng là các yếu tố dễ gây nên VPBV [34]
Trang 121.3.1.2 Yếu tố liên quan đến điều trị
Ống NKQ: ống NKQ làm tổn thương và làm mất chức năng lớp niêmdịch khí quản, trong đó áp lực bóng chèn làm tổn thương nặng nhất Khi lớpniêm dịch phế quản bị tổn thương gây hạn chế ngăn ngừa vi khuẩn xâm nhập
từ đường hô hấp trên, trào ngược dạ dày dẫn tới tăng tỉ lệ VPTM Nhiềunghiên cứu cho thấy nếu hạn chế tối đa đặt nội khí quản, thay vào đó là dùngcác biện pháp thở máy không xâm nhập, hoặc thở Mask hoặc đặt ống NKQHI-LO-EVAC cho thấy tỉ lệ VP thấp hơn [27], [32], [33], [48]
Vi khuẩn từbàn tay chămsóc xâm nhậpqua NKQ
Dây máythở nhiễmtrùng, sátkhuẩn kém
Bình làm
ẩm nhiễmtrùng
Trang 13Đặt ống thông dạ dày: Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng việc tồn tại ốngthông dạ dày và thời gian lưu ống thông dạ dày có liên quan đến tăng tỉ lệ VP.Ống thông dạ dày là đường dẫn cho vi khuẩn từ dạ dày trào ngược lên theođường thực quản Xuất phát từ bằng chứng có được, nhiều biện pháp đã đượckhuyến cáo nhằm hạn chế VPBV do trào ngược như:
- Hút dịch dạ dày liên tục [54], [72]
- Tư thế nằm đầu cao 450 [38]
Các biện pháp trên đã được nghiên cứu và bước đầu cho thấy là có hiệuquả nhất định
Hệ vi sinh vật trên đường hô hấp bệnh nhân: đó là các tác nhân quantrọng gây VPBV, các vi khuẩn này không những là tác nhân trực tiếp gây VPkhi có cơ hội mà còn là yếu tố độc lập có thể gây viêm phổi do vi khuẩnGram (-) đường ruột và P aeruginosa [29]
Ngoài ra còn nhiều yếu tố nguy cơ khác đang được nghiên cứu nhưngvẫn chưa có thống nhất rõ ràng là có hay không gây tăng tỉ lệ VPTM:
- Sử dụng kháng sinh toàn thân có thể làm tăng nguy cơ mắc VP do vikhuẩn đa kháng thuốc
- Hệ thống khí dung có nhiễm trùng cũng là tác nhân trực tiếp gây VP
1.3.1.3 Các yếu tố từ môi trường xung quanh bệnh nhân:
Môi trường xung quanh bệnh nhân: Sự phân lập được các loại vi khuẩn
từ môi trường giống với vi khuẩn gây VP qua nuôi cấy bệnh phẩm đờm là dấuhiệu gợi ý cho rằng vi khuẩn từ môi trường có tham gia vào gây VP trong quátrình nằm viện Theo kết quả phân lập của Đoàn Mai Phương thực hiện phân
lập vi khuẩn bề mặt tháng 7 năm 2011 đã phát hiện có A.baumanii tại buồng
Trang 14hậu phẫu khoa Thận Tiết niệu, cũng trong thời gian này bắt đầu xuất hiện các
trường hợp viêm phổi do A.baumanii tại khoa này [16]
Bàn tay nhân viên y tế là vật trung gian lây truyền vi khuẩn nhiều nhất,phương pháp chụp hồng ngoại cho thấy vi khuẩn xuất hiện ở tất cả các vị trí
mà bàn tay nhân viên hàng ngày tiếp xúc:
Hình 1.2: Các vị trí có nhiễm vi khuẩn trong môi trường điều trị
(theo Sean M Caple, Mayo Clini)
Hiện nay biện pháp rửa tay vẫn là hữu hiệu nhất để phòng chốngVPBV [30]
1.3.2 Lâm sàng
Trong phần lớn các nghiên cứu đã được công bố, chẩn đoán lâm sàngcủa VPBV dựa trên sự xuất hiện của: sốt >38oC, tăng số lượng bạch cầu trongmáu ngoại vi, tăng số lượng dịch tiết phế quản như mủ và Xquang phổi xuấthiện hình ảnh tổn thương thâm nhiễm nhu mô mới [25] Tuy nhiên một bệnhnhân khi nằm viện là có nguy cơ nhiễm trùng toàn thân, do vậy việc chẩn
Trang 15đoán chính xác bệnh nhân bị 7VPBV đôi khi gặp khó khăn, nhiệm vụ của bác
sĩ là song song với chẩn đoán xác định, cần phải chẩn đoán loại trừ cácnguyên nhân nhiễm trùng khác
1.3.2.1 Sốt
Nhiều yếu tố có thể gây nên sốt Sốt có thể do phản ứng đầu tiên củabệnh nhân trước các bệnh lý sẵn có không phải nhiễm trùng (bệnh máu áctính, tắc mạch phổi, viêm tắc mạch, cúm, truyền máu, thay huyết tương, vv…)hoặc do can thiệp thủ thuật (chọc dịch ổ bụng, mở dẫn lưu màng phổi, phẫuthuật vv…) Ngoài ra sốt là phản ứng của nhiễm trùng các vị trí ngoài phổinhư : viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, nhiễm khuẩn huyết, tiết niệu, màng phổi ,màng tim, nội tâm mạc…) Filice đã chỉ ra rằng có tới 33% bệnh nhân nhậpviện trong khoa Nội có nhiệt độ >38oC mà không có nhiễm trùng [42] Hơnnữa một bệnh nhân có nhiễm khuẩn trong hoặc ngoài phổi có thể không xuấthiện sốt do thể trạng bệnh nhân yếu, bệnh nhân đã và đang dùng kháng sinh,thuốc hạ sốt Đôi khi có những bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng không nhữngkhông sốt mà có thể có hạ nhiệt độ
1.3.2.2 Thay đổi số lượng bạch cầu máu ngoại vi
Tiêu chuẩn dương tính khi bạch cầu máu ngoại vi trên 10000/mm3 hoặcdưới 5000/mm3 Tuy nhiên dấu hiệu này cũng chỉ gặp ở 8/10 trường hợp viêmphổi [26] và cũng giống như sốt, bạch cầu có thể tăng nếu bệnh nhân cónhiễm trùng tại các vị trí khác trong cơ thể Ngược lại, các bệnh nhân có tìnhtrạng suy giảm miễn dịch hoặc đang được điều trị hóa chất, corticoid, bệnhmáu … Bạch cầu có thể không tăng mặc dù bệnh nhân có nhiễm trùng nặng.Như vậy số lượng bạch cầu khó có ý nghĩa để chẩn đoán bệnh nhân có viêmphổi hay không?
Trang 161.3.2.3 Thay đổi XQ phổi
Các thay đổi trên phim Xquang, thể hiện phản ứng viêm tại chỗ donhiễm khuẩn tỏ ra đặc hiệu hơn, đó là hình ảnh thâm nhiễm phế nang, hìnhảnh bóng mờ, tổn thương hang, mờ rãnh liên thùy, xẹp phổi và các thâmnhiễm không đối xứng trên nền phổi có tổn thương đối xứng trước đó Ở cácbệnh nhân nằm tại Trung tâm Hô hấp, thường có tổn thương trên Xquangngay từ đầu (viêm phổi, áp xe phổi, giãn phế quản, giãn phế nang…) vì vậy sẽgây khó khăn cho việc đánh giá Xquang phổi khi có chẩn đoán VPBV Điềunày dễ đưa đến chẩn đoán nhầm là do viêm phổi nhưng thực tế lại không bịviêm phổi Đó là lí do tại sao đa số các tác giả đưa ra là phải có hình ảnh thâmnhiễm mới hoặc kéo dài trên 48 giờ [25], [35]
Fagon nghiên cứu 147 bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi bệnh viện có xuấthiện dấu hiệu thâm nhiễm mới trên phim Xquang phổi, chỉ gặp 31% bệnhnhân có cấy dịch phế quản dương tính [41]
1.3.2.4 Khám phổi
Khám phổi ít có ý nghĩa trong chẩn đoán VPBV Khám có thể thấy hộichứng đông đặc, hội chứng ba giảm, nghe phổi có thể phát hiện ran ẩm, ran
nổ ở phổi
1.3.2.5 Các dấu hiệu của tình trạng suy hô hấp tăng lên
- Thường gặp là thở nhanh, gắng sức thở mặc dù đã được thông khínhân tạo, quan sát thấy SpO2 giảm dần
- Nhịp tim nhanh, tím da, môi đầu chi
- Vật vã kích thích, hoặc ý thức lơ mơ do suy hô hấp
- Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng sẽ có các dấu hiệu của sốcnhiễm khuẩn như trụy mạch, nổi vân tím toàn thân, CVP thấp
- Các dấu hiệu biến chứng nặng: tràn dịch màng phổi, tràn khí màngphổi, tràn mủ màng phổi
Trang 171.3.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng không đặc hiệu
Tăng nồng độ protein C trong máu
Tăng Procalcitonin trong máu
Xét nghiệm khí máu động mạch: Trong đó quan trọng là thông sốPaO2/FiO2 [74], giá trị này cũng được một số tác giả đưa vào tiêu chuẩn đểchẩn đoán VPBV Giá trị này sẽ ít có ý nghĩa ở những bệnh nhân có bệnh nềngiảm oxy máu như viêm phổi nặng từ trước, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,hen phế quản nặng
1.3.4 Nuôi cấy vi khuẩn trong máu, đờm, dịch phế quản
Giúp chẩn đoán xác định VPBV cũng như làm KSĐ giúp cho việc lựachọn KS thích hợp:
- Cấy máu: khi sốt trên 38º5, lấy máu 2 tay cùng một thời điểm, đủ sốlượng
- Cấy đờm ngay khi nghi ngờ VPBV, trước khi điều trị kháng sinh,hướng dẫn BN lấy đờm đúng cách
- Soi PQ lấy dịch PQ: lấy được bệnh phẩm tại chỗ, giúp rửa lòng phếquản nhưng không thể thực hiện được ở những bệnh nhân suy hô hấp nặnghoặc có bệnh lý tim mạch nặng như nhồi máu cơ tim
1.3.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán
Không có triệu chứng nào là đặc hiệu cho chẩn đoán viêm phổi bệnhviện Theo ATS và IDSA thì chẩn đoán viêm phổi bệnh viện được đặt ra khisau khi bệnh nhân nhập viện trên 48h xuất hiện những triệu chứng, dấu hiệulâm sàng sau [25]:
+ Có tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng hơn trên phimXquang lồng ngực hoặc phim CT lồng ngực
Trang 18+ Kèm theo có ít nhất 2 trong số các triệu chứng:
1.4 Nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân gây bệnh khá đa dạng, thường do nhiều loại vi khuẩn và chúnghay kết hợp với nhau, hiếm khi nguyên nhân là virus và nấm nếu bệnh nhân không
bị suy giảm miễn dịch [37] Có hai nhóm vi khuẩn gây bệnh thường gặp: Nhóm
gồm các vi khuẩn Gram âm hiếu khí kháng nhiều thuốc như Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae và Acinetobacter baumannii Nhóm MRSA (S.aureus kháng methicillin), nhóm vi khuẩn Gram dương như Staphylococcus aureus Viêm phổi do S aureus gặp nhiều hơn ở bệnh nhân bị đái
tháo đường, chấn thương sọ não, điều trị tại ICU [64]
Bên cạnh đó, một số vi khuẩn thuộc các chủng Streptococci, Staphylococci Coagulase (-), Neisseria và Corynebacterium hội sinh ở vùng
miệng hầu cũng có thể gây bệnh Những vi khuẩn này có thể gây nhiễmkhuẩn trên các bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch, khi hàng rào miễn dịch của vậtchủ bị tổn thương
1.4.1 Pseudomonas aeruginosa
Là vi khuẩn Gram âm hay gặp nhất trong các nguyên nhân gây VPBV
Các vi khuẩn Gram âm họ Pseudomonas thường phân lập được trong nước,
những khu vực ẩm ướt Những vi khuẩn này thường trú ở đường ruột của các
bệnh nhân nằm viện Các trường hợp nhiễm P aeruginosa có tiên lượng xấu
hơn các vi khuẩn khác, do chúng có độc tính cao và kháng với nhiều loại KS
P aeruginosa kháng với nhiều KS thuộc nhiều nhóm như piperacillin,
Trang 19ceftazidime, cefepime, oxy-imino--lactam, imipenem và meropenem,aminoglycoside hoặc fluoroquinolone Hiện nay một số vi khuẩn đa kháng
thuốc là dưới nhóm của P aeruginosa chỉ còn nhạy cảm với polymicin B.
Cơ chế kháng của P aeruginosa rất đa dạng, kết hợp một hoặc nhiều cơ
chế sau: giảm tính thấm của màng tế bào, tổng hợp các enzyme làm biến đổicấu trúc KS, tăng cường bơm ngược KS ra khỏi tế bào và biến đổi enzymDNA-rygase Người ta nhận thấy vai trò của enzym phân hủy -lactam trongviệc hình thành tính kháng carbapenem, các thuốc penicillin chống lạipseudomonas và cephalosporin Sự có mặt của enzym IMP và các enzym
phân hủy carbapenem ở P aeruginosa làm tăng tính đa kháng thuốc của vi khuẩn này Vì vậy P aeruginosa luôn được coi là một trong những tác nhân
nguy hiểm hàng đầu trong số các tác nhân gây VPBV trên thế giới
1.4.2 Klebsiella, Enterobacter, Serratia
Klebsiella là chủng vi khuẩn kháng ampicillin và các amino penicillin,
có thể kháng với cephalosporin và aztreonam bằng việc sản xuất ra ESBLs(enzym phân hủy -lactam phổ rộng) [31] Vi khuẩn mang ESBLs thườngkháng aminoglycoside và các nhóm khác, tuy nhiên nó còn nhạy cảm với
carbapenem Khoảng 5 đến 10% K pneumoniae kháng oxy-imino--lactam
không tiết ESBLs, nhưng lại mang enzym AmpC [63] Những dòng vi khuẩncòn này nhạy cảm với carbapenem
Enterobacter mang gen quy định enzym AmpC, có khả năng kháng với
oxyimino--lactam và -methoxy--lactam (cefoxitin và cefotetan) nhưngvẫn nhạy cảm carbapenem
Citrobacter và Serratia cũng có AmpC -lactamase và tính kháng tương tự.
1.4.3 Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia
Acinetobacter spp có độc tính thấp hơn P aeruginosa nhưng là một tác
nhân gây bệnh nguy hiểm vì gia tăng tính kháng với hầu hết các thuốc kháng
Trang 20sinh [44] Hơn 85% chủng này nhạy cảm với carbapenem nhưng tính khángthuốc ngày càng tăng do mang IMP-metalloenzym hoặc carbapenemase [59].Dùng sulbactam, một chất chống lại những enzym này, có thể tiêu diệt trực
tiếp Acinetobater spp [77] Trong các loại Acinetobacter spp., A baumannii là
vi khuẩn thường gặp nhất, với khả năng kháng thuốc gia tăng mạnh mẽ, ngàycàng trở nên nguy hiểm, gây nhiều khó khăn trong lựa chọn biện pháp điều trị
và gây tử vong cao: 40% - 50% [15] A baumannii có cơ chế kháng thuốc rất
đa dạng, khả năng kháng với nhiều loại KS Tính kháng thuốc của A baumannii thay đổi theo từng khu vực và từng thời kỳ khác nhau.
S maltophilia và B cepacia có xu hướng kháng carbapenem do mang metallo--lactamase S maltophilia và B cepacia vẫn nhạy cảm
trimethoprim-sulfamethoxazole, ticarcillin-clavulanate, fluoroquinolone [44]
Riêng B cepacia hay nhạy cảm với ceftazidime và carbapenem.
1.4.4 MRSA và Staphylococcus aureus
S aureus là vi khuẩn cư trú thường xuyên trên da, trong mũi của các
nhân viên y tế hoặc bệnh nhân có thể gây viêm phổi Các vi khuẩn này thường
đề kháng KS mạnh [9]
Ở Mỹ, hơn 50% các nhiễm khuẩn tại ICU do S aureus và MRSA [25].
Những vi khuẩn có đặc tính kháng methicillin sản xuất một loại protein làmgiảm hiệu quả của kháng sinh nhóm -lactam, protein này do gen mecA quyđịnh Các chủng vi khuẩn chứa mecA kháng tất cả -lactam và một số thuốc
chống Staphyloccocus khác [67].
1.4.5 Streptococcus pneumoniae và Haemophilus influenzae
S pneumoniae và H influenzae thường gây VPBV có thời gian khởi
phát sớm và bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ, ít gây VPBV thời giankhởi phát muộn, là nguyên nhân thường gặp của viêm phổi cộng đồng Hiện
nay, nhiều dòng S pneumoniae đã kháng penicillin Một số đã kháng
Trang 21cephalosporin, macrolide, tetracyclin và clindamycin [52] Tại Mỹ, tất cả cácdòng vi khuẩn này vẫn nhạy cảm vancomycin hoặc linezolid, phần lớn cònchịu tác dụng của quinolon phổ rộng.
1.4.6 Legionella pneumophila
Khả năng gây VPBV của vi khuẩn này không lớn Tuy nhiên trên bệnhnhân suy giảm miễn dịch (cấy ghép tạng, nhiễm HIV, đái tháo đường, bệnhphổi mạn tính và suy thận giai đoạn cuối) tần suất gây bệnh của nó tăng lên
Legionella có thể gây viêm phổi rải rác hoặc thành dịch do bệnh nhân hít phải
các giọt không khí bị nhiễm nước bẩn (nước điều hòa trong buồng bệnh, nướctắm…) [8]
70% trong các trường hợp VPBV do virus [76]
1.5 Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV
Những kết quả thu được trong việc sử dụng KS trong điều trị đã thúc đẩymạnh mẽ nhịp độ nghiên cứu, sản xuất và sử dụng KS trên thế giới Tuynhiên, bên cạnh đó nổi lên một vấn đề, đó là tính kháng thuốc của các vikhuẩn Hiện tượng này đang là mối lo ngại lớn và gây ra nhiều khó khăntrong việc sử dụng KS để phòng ngừa và điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, đặcbiệt là trong điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện [18]
Vào năm 1939, người ta đã phát hiện ra rằng nhiều loại vi khuẩn có khảnăng bền vững với các thuốc sulfanilamide Đến năm 1941, ngay sau khi pháthiện ra penicillin có tác dụng kháng khuẩn khá mạnh, cũng chính là lúc tìmthấy một số vi khuẩn đã dần kháng lại penicillin [12]
Trang 22Các báo cáo về men -lactamase phổ rộng lần đầu tiên được công bố ởChâu Âu, sau đó chúng nhanh chóng được biết đến ở Mỹ và các nước trên thếgiới ESBL là một loại enzym có khả năng phân hủy nhóm oxyimino của các
KS -lactam phổ rộng Những chủng tiết enzym này là các trực khuẩn Gram
âm, thường gặp nhất ở K pneumoniae và E coli Trong thập kỷ gần đây, tính
kháng thuốc thông qua ESBL của các vi khuẩn Gram âm ngày càng trở nênmạnh mẽ [43]
Hiện nay, các vi khuẩn kháng thuốc ngày càng gia tăng, xuất hiện thêmcác chủng vi khuẩn đa kháng, đặc biệt trong VPBV Vì vậy, cần thiết phảigiám sát thường xuyên nhằm phát hiện các chủng vi khuẩn và theo dõi sự đềkháng KS của chúng
Trên thế giới:
Tại Mỹ, theo báo cáo của NNIS năm 2000, tỷ lệ Enterococci kháng vancomycin là 25,2%, S aureus kháng methicillin là 52,3%, K pneumoniae kháng cephalosporin thế hệ 3 là 10%, P aeruginosa kháng imipenem là 21,4% và kháng quinolone là 23,2%, và Enterobacter spp kháng
cephalosporin thế hệ 3 là 34,0% [57]
Tại Việt Nam:
Kết quả điều tra tình hình kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặptại 9 bệnh viện, đại diện cho ba miền Bắc, Trung, Nam – Việt Nam năm 2003,
mức độ kháng KS của P.aeruginosa cao nhất với các KS thuộc cephalosporin
thế hệ 3 (>50%), tỷ lệ kháng thấp nhất với imipenem (12,5%) [6]
Theo báo cáo hoạt động “theo dõi sự đề kháng KS của vi khuẩn gâybệnh thường gặp ở Việt Nam” năm 2006 thực hiện trên 8 cơ sở điều trị lớncủa cả nước cho thấy, tỷ lệ tụ cầu vàng kháng oxacillin ở mức cao: 41,2%,cao hơn so với năm 2004: 38,1% Tỷ lệ kháng vancomycin rất thấp: 1,8%
Với Acinetobacter spp., các KS như ceftazidime, cefotaxim, amikacin,
Trang 23gentamicin, ciprofloxacin đều đã kháng ở mức cao trên 60% Tỷ lệ khángimipenem cũng gia tăng giữa các năm 2004 - 2005 - 2006 (10,0% - 18,3% -20,9%) [24].
Tại BVBM, năm 2003, tỷ lệ S aureus kháng methicillin là 15,6%, S aureus kháng vancomycin chiếm 2,2%, K pneumoniae có khả năng sinh -
lactamase kháng ceftazidime với tỷ lệ 25,0% Trực khuẩn mủ xanh là vikhuẩn đa kháng KS, tỷ lệ đề kháng với KS cao nhất với cotrimoxazol(93,4%), thấp nhất với imipenem (23,0%) [18]
1.6 Điều trị VPBV
Việc lựa chọn và sử dụng kháng sinh đúng loại, đúng thời điểm đóng vaitrò vô cùng quan trọng trong chiến lược điều trị, quyết định tới tiên lượng vàhiệu quả điều trị cho người bệnh
Tất cả các nghiên cứu đều thống nhất rằng KS khởi đầu phù hợp sẽ giúpngăn chặn tiến triển bệnh, giảm thời gian nằm viện, giảm tỉ lệ tử vong, điều trịđạt hiệu quả với chi phí thấp hơn [66], [69], và như vậy rất cần có một tiếpcận mới trong điều trị và theo dõi đáp ứng điều trị ở các BN VPBV
- Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh trong VPBV:
Chọn kháng sinh điều trị viêm phổi ở bệnh nhân thở máy theo hai hướngkhác nhau, điều trị theo kinh nghiệm và điều trị theo KSĐ sau khi đã nhậndạng được VK, điều trị theo kinh nghiệm được tiến hành ngay sau khi lấybệnh phẩm dịch PQ
Trang 24- Lựa chọn kháng sinh ban đầu đối với VPBV: [25]
- Những yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc:
+ Dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày
+ Nằm viện gần đây trong 5 ngày hoặc hơn
+ Tần suất kháng kháng sinh cao ở cộng đồng hoặc ở khoa điều trị+ Những yếu tố nguy cơ của viêm phổi liên quan chăm sóc y tế:
Trang 25Nằm viện trong 2 ngày hoặc hơn trong vòng 90 ngày
Có y tá chăm sóc tại nhà
Điều trị tại nhà (trong đó có sử dụng kháng sinh)
Thận nhân tạo chu kỳ trong vòng 30 ngày
Có thành viên trong gia đình bị nhiễm vi khuẩn đa khán
+ Mắc các bệnh hoặc điều trị những thuốc làm suy giảm miễn dịch
- Lựa chọn kháng sinh ban đầu cho VPBV ở những bệnh nhân không có yếu
tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc và VPBV xuất hiện sớm:
Streptococcus pneumoniae
H.influenzae
S.aureus nhạy với methicillin
VK gram âm nhạy với kháng sinh
hoặcAmpicillin/Sulbactam
hoặcErtapenem
Trang 26- L a ch n kháng sinh ban ựa chọn kháng sinh ban đầu cho VPBV ở những bệnh nhân có yếu tố ọn kháng sinh ban đầu cho VPBV ở những bệnh nhân có yếu tố đầu cho VPBV ở những bệnh nhân có yếu tốu cho VPBV nh ng b nh nhân có y u tở những bệnh nhân có yếu tố ững bệnh nhân có yếu tố ệnh nhân có yếu tố ếu tố ốnguy c nhi m vi khu n a kháng thu c ho c VPBV xu t hi n mu nơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc hoặc VPBV xuất hiện muộn ễm vi khuẩn đa kháng thuốc hoặc VPBV xuất hiện muộn ẩn đa kháng thuốc hoặc VPBV xuất hiện muộn đ ố ặc VPBV xuất hiện muộn ất hiện muộn ệnh nhân có yếu tố ộn
Tác nhân vi khuẩn nghĩ đến Phối hợp kháng sinh
Những vi khuẩn đa kháng như
HoặcCarbapenem chống Pseudomonas(Imipenem hoặc Meropenem)
Hoặcβlactam –ức chế βlactamase, fluoroquinolones,-lactam/βlactam –ức chế βlactamase, fluoroquinolones,-lactamase (piperacillin-tazobactam)
phối hợp vớiFluoroquinolone chống Pseudomonas(Levofloxacin hoặc Ciprofloxacin)
HoặcAminoglycoside
(Amikacin, Gentamycin hoặc Tobramycin)
Phối hợp vớiLinezonide hoặc VancomycinDùng kháng sinh không thích hợp (vi khuẩn gây bệnh không nhạy cảmvới kháng sinh đó) không những không phát huy được hiệu quả diệt khuẩn màcòn tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành các chủng vi khuẩn đa kháng,làm nặng thêm tình trạng bệnh và tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân Bên cạnh
đó, lạm dụng kháng sinh cũng góp phần làm phát triển các chủng vi khuẩnkháng thuốc
Trang 27Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm những bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi bệnh viện và điềutrị tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 11/ 2011 – 9/2012
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Tuổi 16
Những bệnh nhân sau khi nhập viện vào trung tâm hô hấp ≥48h xuấthiện những triệu chứng, dấu hiệu thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV theohiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) và hiệp hội bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ(IDSA) 2005 [25]:
+ Có tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng hơn của tổn thương
đã có trên phim Xquang lồng ngực hoặc phim CT lồng ngực
+ Kèm theo có ít nhất 2 trong số các triệu chứng:
Tăng bạch cầu (bạch cầu máu >11G/l) hoặc giảm bạch cầu (bạchcầu máu <4G/l)
Tăng tiết đờm
Giảm Oxy: xuất hiện tình trạng suy hô hấp cấp trên nền bệnh nhânđang có tình trạng hô hấp ổn định:
Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, nhịp tim nhanh, SpO2 giảm
Tím môi, đầu chi, tím toàn thânh
Rối loạn ý thức không do các nguyên nhân khác
P/F<240
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Trang 28Không đưa vào nghiên cứu tất cả các bệnh nhân như sau:
Viêm phổi mắc phải cộng đồng
dương tính trước khi vào Trung tâm Hô Hấp
2.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Sử dụng phương pháp tiến cứu mô tả
2.2.2.Thu thập thông tin
Với những bệnh nhân thỏa mãn điều kiện như trên, chúng tôi sẽ khaithác các đặc điểm chung, đặc điểm lâm sàng và vi sinh vật Ghi nhận một sốyếu tố nguy cơ trên bệnh nhân viêm phổi bệnh viện Nhận xét về tình hình sửdụng kháng sinh điều trị và hiệu quả điều trị
Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu
Trang 29 Thay đổi trên Xquang: Phim Xquang được chụp tại khoa Chẩnđoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai và được đọc bởi giáo viênhướng dẫn và học viên.
Vị trí tổn thương: phổi phải, phổi trái, thùy?
Tổn thương đã có tiến triển nặng lên hay tổn thương mớixuất hiện
Hình ảnh tổn thương là dạng nốt, lưới, dạng đông đặc phếnang, tổnt hương dạng hang hoặc tràn dịch màng phổi
Chẩn đoán ban đầu khi vào Trung tâm Hô hấp
Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện
Các phương pháp lấy bệnh phẩm xét nghiệm vi khuẩn học
Vi sinh để làm xét nghiệm
Cấy dịch rửa phế quản phế nang qua nội soi phế quản:
+ CĐ nội soi phế quản: Bệnh nhân không đáp ứng với điều trị
Bệnh nhân không có chống chỉ định với nội soiphế quản: suy hô hấp nặng, bệnh lý tim mạch nặng…
+ Phương tiện: Ống nội soi mềm chuẩn Olympus
+ Nội soi được thực hiện bởi các bác sỹ của trung tâm Hô hấp
Trang 30+ Địa điểm soi: tại trung tâm Hô hấp
+ Tiến hành rửa phể quản bằng nước muối sinh lý vùng phế quản tươngứng với vùng phổi tổn thương nhiều trên Xquang ngực
- Kết quả xét nghiệm vi khuẩn được thực hiện tại khoa Vi sinh bệnh việnBạch Mai, định danh vi khuẩn bằng máy Phoenix Kết quả nuôi cấy dươngtính sẽ được tiến hành làm kháng sinh đồ
Đặc điểm vi sinh vật
Số chủng phân lập được trên bệnh nhân có kết quả cấy tìm thấy vikhuẩn
Tỷ lệ các chủng vi khuẩn phân lập được
Kháng sinh đồ của các chủng vi khuẩn phân lập được
Tiền sử nằm viện trong vòng 90 ngày trước đó
Tiền sử điều trị kháng sinh trong vòng 90 ngày trước đó
Bệnh phổi mạn tính
Tiền sử có bệnh hoặc sử dụng thuốc gây suy giảm miễn dịch(Leucemia, dùng corticoid, hóa chất chống ung thư…)
Tiền sử can thiệp hỗ trợ hô hấp trước đó
Tình hình sử dụng kháng sinh điều trị bệnh nhân VPBV
Hiệu quả điều trị:
Trang 31 Chuyển viện/khoa
2.2.3 Cỏc định nghĩa
VPBV sớm là viờm phổi xuất hiện sau 2-4 ngày nhập viện
VPBV muộn là viờm phổi xuất hiện sau từ 5 ngày nhập viện
Khỏng sinh ban đầu phự hợp:
+ Cải thiện triệu chứng lõm sàng, cận lõm sàng (xquang, bạchcầu mỏu)
+ Cú ớt nhất một khỏng sinh được dựng nhạy In vitro với tất cảcỏc mầm bệnh phõn lập được
+ Đỳng đường dựng
+ Đỳng liều
Khỏng sinh ban đầu khụng phự hợp: là khi khụng cải thiện về lõm sàng
và cận lõm sàng, kết quả xột nghiệm KSĐ cho thấy KS điều trị tại thờiđiểm chẩn đoỏn VPBV khụng hiệu quả với tỏc nhõn phõn lập được
2.2.4 Xử lý số liệu
Các kết quả thu đợc đợc xử lý trên chơng trình SPSS 16.0 tớnh giỏ trịtrung bỡnh, phương sai, so sỏnh bằng thuật toỏn
Chương 3
Trang 32KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 Đặc điểm chung ở các bệnh nhân nghiên cứu
3.1.1 Phân bố bệnh theo nhóm tuổi
Biểu đồ 3.1: Phân bố theo nhóm tuổi mắc VPBV (n=32)
Nhận xét: Tuổi trung bình là 66,2, thấp nhất là 43 tuổi, cao nhất là 89 tuổi
Các bệnh nhân VPBV gặp nhiều nhất ở nhóm 60-69 tuổi
3.1.2 Phân bố bệnh theo giới
87.50%
12.50%
nam nữ
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới (n=32)
Nhận xét: Trong những bệnh nhân được chẩn đoán VPBV tỷ lệ mắc ở nam
giới là chủ yếu chiếm 87,5 % và nữ chiếm 12,5%
3.1.3 Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện
Trang 3381.20%
VPBV sớm*
VPBV muộn**
Biểu đồ 3.3: Phân bố thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện(n=32)
* VPBV sớm là xuất hiện trước 5 ngày sau nhập viện,
** VPBV muộn là xuất hiện sau 5 ngày sau nhập viện
Nhận xét: Các bệnh nhân VPBV chủ yếu là VPBV muộn (chiếm 81.2%)
Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ các khoảng thời gian xuất hiện VPBV
Nhận xét: Tỷ lệ xuất hiện viêm phổi bệnh viện trước 5 ngày là 18.8%, từ
ngày thứ 5 đến ngày thứ 7 là 15.6%, từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 10 là 37.5%
và từ sau ngày thứ 10 là 28.1% Thời gian xuất hiện VPBV trung bình là sau9.5±1 ngày Bệnh nhân bị VPBV sớm nhất là sau 3 ngày nằm viện và bệnhnhân bị VPBV muộn nhất là sau 28 ngày nằm viện
3.2 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân VPBV
Trang 343.2.1 Triệu chứng cơ năng và toàn thân của bệnh nhân nghiên cứu
Ho khan Sốt Khó thở Đau
ngực
Ho đờm + sốt
Ho đờm + sốt + khó thở
Biểu đồ 3.5:Tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân VPBV
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ màu sắc đờm của bệnh nhân VPBV (n=30)
Nhận xét: Màu đờm của bệnh nhân VPBV chủ yếu là màu vàng chiếm 46%,
đờm màu trắng đục chiếm 47% và đờm màu xanh chiếm 17%
3.2.3 Triệu chứng thực thể của nhóm nghiên cứu
Trang 35HC đông đặc
Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ các triệu chứng nghe phổi ở bệnh nhân VPBV (n=32)
Nhận xét: Triệu chứng nghe phổi phổ biến nhất là tiếng ran nổ (chiếm 56%),
triệu chứng RRPN giảm chiếm 25%, tiếng ran rít, ran ngáy chiếm 16% và hộichứng đông đặc chiếm 3%
3.2.4 Các yếu tố nguy cơ gây VPBV
Bệnh phổi mạn tính
Đái tháo đường
Suy giảm miễn dịch*
Tuổi≥70 Nằm viện
trong 90 ngày
ĐT KS trong 90 ngày
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ gây VPBV (n=32)
* Suy giảm miễn dịch: Leucemie, dùng thuốc ức chế miễn dịch
Nhận xét: Những yếu tố nguy cơ phổ biến nhất ở những bệnh nhân VPBV
được nghiên cứu là điều trị hỗ trợ hô hấp trước đó, chiếm 90.6%, và bệnhphổi mạn tính, chiếm 81.2%
Trang 36Nhận xét: Trong số 29 bệnh nhân được hỗ trợ hô hấp trước VPBV, tỷ lệ thở
máy không xâm nhập là cao nhất (chiếm 48.3%), tỷ lệ thở Oxy kính là 41.4%
và tỉ lệ được đặt NKQ thở máy là 10.3%
Bảng 3.1: Phân bố các bệnh nền trước khi mắc VPBV
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là rất cao
(chiếm 71.9%), tiếp theo là giãn phế quản (12.6%), apxe phổi (6.2%)
3.3 Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nghiên cứu
3.3.1 Xquang
Bảng 3.2: Tỷ lệ thay đổi trên phim Xquang ở bệnh nhân VPBV
Trang 37Thay đổi trên phim Xquang
Tổn thương dạng nốt lưới nốt mới xuất hiện 5 15.6 3 9.4
Nhận xét: 78.1% bệnh nhân có tổn thương phổi bên phải và 53.1% bệnh nhân
có tổn thương phổi bên trái Có 10 bệnh nhân (chiếm 31.25%) có tổn thươngphổi cả hai bên Chủ yếu là các tổn thương dạng lưới nốt tiến triển
3.3.2 Số lượng bạch cầu
81.20%
18.80%
Số lượng BC 11000
4000-Số lượng BC <4000 hoặc >11000
Biểu đồ 3.10: Tỷ lệ phân bố số lượng bạch cầu ở bệnh nhân VPBV (n=32)
Nhận xét: Những bệnh nhân có thay đổi số lượng bạch cầu (số lượng bạch
cầu <4000 hoặc >11000G/l) tại thời điểm VPBV chiếm tỷ lệ 81.2%
3.4 Đặc điểm vi sinh vật ở bệnh nhân nghiên cứu
3.4.1 Tỷ lệ phân lập vi khuẩn trên các bệnh phẩm
Trang 38Biểu đồ 3.11: Tỷ lệ phân lập vi khuẩn trên các bệnh phẩn khác nhau
Nhận xét: Trong số 32 bệnh nhân được lấy đờm để nuôi cấy có 40.6% bệnh
nhân phân lập được vi khuẩn Trong 6 bệnh nhân được lấy dịch phế quản có33.3% bệnh nhân phân lập được vi khuẩn Và trong số 23 bệnh nhân được lấymáu để nuôi cấy, không phân lập được vi khuẩn trên mẫu máu nào
3.4.2 Số chủng vi khuẩn phân lập được trên những bệnh nhân cấy tìm được vi khuẩn
Nhận xét: Trong số 15 bệnh nhân cấy tìm được vi khuẩn, 67% cấy tìm được 1
loại vi khuẩn, 27% cấy tìm được 2 loại vi khuẩn và có 6% cấy tìm được 3 loại
vi khuẩn
3.4.3 Tỷ lệ các chủng vi khuẩn phân lập được
Bảng 3.3: Tỷ lệ các chủng phân lập được trên bệnh nhân nghiên cứu
Trang 39Tên chủng Số lượng (n = 21) Tỷ lệ (%)
Nhận xét: Vi khuẩn Gram âm chiếm tỷ lệ 95,3%, không có vi khuẩn Gram
dương nào được tìm thấy, và có 1 trường hợp (chiếm 4,7%) phân lập đượcnấm Aspergillus fumigatus Trong các vi khuẩn Gram âm, vi khuẩn chiếm đachiếm tỷ lệ cao nhất là Acinetobacter baumannii (chiếm 62%)
3.4.4 Tỷ lệ các chủng vi khuẩn theo thời gian xuất hiệnVPBV
Bảng 3.4: Tỷ lệ thời gian xuất hiện VPBV ở các chủng VK phân lâp được
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Trang 40Nhận xét: Trong số 21 chủng vi khuẩn, nấm phân lập được chỉ có 2 chủng
Acinetobacter baumannii được phân lập ở các bệnh nhân VPBV sớm, còn cácchủng còn lại đều được phân lập ở các bệnh nhân VPBV muộn
3.4 Đặc điểm kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn gây VPBV
Bảng 3.5: Tỷ lệ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn gây VPBV
Chủng
Nhạy cảm (%)
Trung gian (%)
Kháng (%)