nghiên cứu nguyên nhân, một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

ĐẶT VẤN ĐỀSốc tim xảy ra do rối loạn chức năng tim dẫn đến hệ thống tuần hoànkhông đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong cơ thể.Sốc tim là một trong ba loại sốc phổ biế

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc tim xảy ra do rối loạn chức năng tim dẫn đến hệ thống tuần hoànkhông đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong cơ thể.Sốc tim là một trong ba loại sốc phổ biến nhất ở trẻ em cùng với sốcnhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích[1] Theo nghiên cứu của The WorcesterHeart Attack trên người lớn[2] tỷ lệ mắc sốc tim trong cộng đồng là 7,5%;Trong một số nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3] Tỷ lệ

tử vong do sốc tim rất cao 50-80% các trường hợp [4]

Sốc tim trẻ em gặp ít hơn so với người lớn Tuy nhiên càng ngày càngphổ biến do tỷ lệ sống của những trẻ mắc tim bẩm sinh hoặc bệnh cơ tim giatăng[5] Theo một nghiên cứu quan sát ở các khoa cấp cứu Đại học Y Nevada

từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% trong các loại sốc ở trẻ em[6]

Ở Việt Nam, theo Đặng Phương Kiệt thống kê tại khoa hồi sức cấp cứuBệnh viện Nhi trung ương trong 2 năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc,chiếm 11% số bệnh nhi điều trị tại khoa, trong đó có 12 bệnh nhi sốc tim,chiếm 8,1% Theo V.V Soát(2007) trong 5 năm (2002-2007) nhận thấy tỷ lệ

tử vong do sốc tim là 6,3%[7]

Về nguyên nhân gây sốc tim, ở người lớn chủ yếu là nhồi máu cơ tim

cấp[3], trong khi đó nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em rất đa dạng, tuy nhiên

phổ biến nhất là tim bẩm sinh và viêm cơ tim[8] Ngày nay với những tiến bộtrong phát hiện bệnh tim bẩm sinh trước sinh tăng lên giúp chẩn đoán sớm vìvậy đã cải thiện kết quả điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót Tuy nhiên, triệuchứng của sốc tim dễ nhầm với các loại sốc khác làm cho việc chẩn đoán sớmgặp nhiều khó khăn[9] Những hạn chế này góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong

do sốc tim

Sốc tim trẻ em luôn là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng trong chẩnđoán và điều trị, vì vậy để nhận biết và xử trí sớm sốc tim cần phải hiểu rõ cơchế bệnh sinh phức tạp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đặc thù và tính đadạng của nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em[9]

Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về sốc tim ở người lớn,tuy nhiên chưa có nghiên cứu có hệ thống nào về sốc tim ở trẻ em Vì vậy

chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu nguyên nhân, một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim trẻ em tại bệnh viện Nhi trung ương” với hai mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của sốc tim.

2 Nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim tại bệnh viện nhi trung ương.

Chương 1 TỔNG QUAN1.1 Định nghĩa sốc tim

1.1.1 Định nghĩa

Sốc tim được xác định là tình trạng suy giảm khả năng bơm máu của cơtim dẫn đến hệ tuần hoàn không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thểmặc dù thể tích tuần hoàn thích hợp%[10], [11]

1.1.2 Phân loại sốc tim và một số khái niệm

- Phân loại theo nguyên nhân

+ Do viêm cơ tim

+ Do tim bẩm sinh

+ Do rối loạn nhịp tim

+ Do rối loạn chuyển hóa

+ Do các nguyên nhân khác

- Phân loại theo mức độ nặng

Bảng 1.1 Phân loại mức độ sốc theo Abboud [12].

Mức độ

Dấu hiệu

Độ 1(sốc nhẹ, còn bù)

Độ 2(sốc vừa, mấtbù)

Độ 3(sốc nặng)

Ý thức

(Glasgow)

>11 điểmTỉnh, kích thích

8-11 điểm

Li bì, đáp ứngchậm

< 8 điểmHôn mê

Huyết áp Bình thường, giảm nhẹ Giảm và kẹt Không đo được

Một số khái niệm[13]

- Sốc không hồi phục: tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã hồi phục đủ dịch

và các thuốc vận mạch(thuốc co mạch và giãn mạch), thuốc tăng cobóp cơ tim, dùy trì chuyển hóa (glucose, calci), cân bằng nội môi

- Thoát sốc: thời gian phục hồi mao mạch <2 giây, mạch ngoại biên vàtrung tâm không khác biệt, chi ấm, bài niệu >1ml/kg/h, tri giác bìnhthường chỉ số tim CI trong giới hạn 3,3-6l/phút/m2, áp lực tưới máubình thường theo tuổi, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên > 70%

được cải thiện rõ rệt[5]

Tỷ lệ sốc tim ở trẻ em thấp hơn so với người lớn Tuy nhiên càng ngàycàng phổ biến do tỷ lệ sống của những trẻ mắc tim bẩm sinh hoặc bệnh cơ timgia tăng[5] Theo một nghiên cứu quan sát ở các khoa cấp cứu thuộc trungtâm y tế, Đại học y Nevada từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% trongcác loại sốc[6]

Theo thống kê tại khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi trung ương trong

2 năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc, chiếm 11% số bệnh nhi điều trị tạikhoa, trong đó có 12 bệnh nhi sốc tim, chiếm 8,21% Trong 5 năm (2002-2007) tỷ lệ sốc chiếm 7% bệnh nhân vào khoa HSCC với tỷ lệ tử vong cao

74,4%, trong đó sốc tim là 6,3%[7]

Nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim trẻ em vẫn là tim bẩm sinh vàviêm cơ tim Ngay này sự tiến bộ trong chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước

khi sinh tăng lên có thể giảm bớt gánh nặng do không được chẩn đoán từtrước cũng như cải thiện kết quả điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót Với viêm

cơ tim thì chưa có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán sớm, vẫn phụ thuộc chủ yếuvào đánh giá lâm sàng Mặt khác triệu chứng của sốc tim có thể nhầm với các

loại sốc khác khiến việc nhận ra sốc tim sớm gặp nhiều khó khăn[9]

1.3 Sinh lý bệnh học sốc tim

Sinh lý bệnh học sốc tim trẻ em rất đa dạng, phối hợp nhiều yếu tố, baogồm nguyên nhân tại tim và ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh tim mắcphải Điều trị bệnh nhân sốc tim đòi hỏi sự tiếp cận hợp lý dựa trên nhữnghiểu biết về sinh lý bệnh[15]

Chức năng đầu tiên của hệ tuần hoàn là cung cấp oxy và chất sinh nănglượng cho các mô trong cơ thể Trong mọi loại sốc, chuyển hóa bị suy giảm làhậu quả của giảm khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể Rối loạnchức năng tim trong các loại sốc khác là hậu qủa thứ phát của thiếu máu, toanchuyển hóa, da thuốc, ngộ độc và viêm nhiễm[16], [17] Trong sốc tim,nguyên nhân tiên phát là do rối loạn chức năng tim

Rối loạn chức năng cơ tim

Giảm tưới máu MV

Sơ đồ1: Cơ chế bệnh sinh sốc tim

(Theo Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Med 1999) MV: mạch vành; LVEDP(Left ventricular end diastolic pressure): áp lực thất

trái cuối tâm trương.

Sốc tim là hậu quả của giảm cung lượng tim hoặc tăng sức cản mạch hệthống hoặc cả hai Cung lượng tim(CO) phụ thuộc hai yếu tố là nhịp tim và

thể tích tống máu (SV-Stroke volume) SV ảnh hưởng bởi khả năng co bópcủa cơ tim và áp lực đổ đầy thất trái Ở trẻ em, cung lượng tim bị ảnh hưởngbởi nhịp tim(HR) là chủ yếu do khối lượng cơ thất và khả năng co bóp của cơtim chưa hoàn thiện Sức cản mạch hệ thống SVR ảnh hưởng đến khả năngtống máu qua tâm thất thể hiện qua hậu gánh[18]

Hình 1.1 Mối quan hệ giữa tiền gánh và cung lượng tim

(luật Frank-Starling)

Khi tim bình thường, tăng tiền gánh sẽ cải thiện chức năng thất Trongsuy tim, đường cong chuyển dịch xuống dưới và sang phải Khi dung thuốctăng co bóp cơ tim đường cong dịch chuyển lên trên và sang trái

Khi yếu tố gây bệnh làm rối loạn chức năng cơ tim (tâm thu và tâmtrương) sẽ gây hậu quả giảm cung lượng tim, giảm thể tích nhát bóp, giảm thểtích tâm thu Trong khi tưới máu cơ tim phụ thuộc chênh lệch áp lực giữađộng mạch vành và thất trái, và thời gian tâm trương, sự tưới máu này càngkém đi do giảm huyết áp và tăng nhịp tim

Suy giảm khả năng tống máu hay suy giảm khả năng dãn nở cơ timcũng đồng thời làm giảm lượng máu đổ đầy thất trong thời kỳ tâm thu Khả năngdãn nở cơ tim giảm làm thay đổi tỷ số giữa áp lực và thể tích trong suốt thời kỳ

tâm trương và luôn tăng áp lực thất trái trong bất kỳ thể tích nào Tăng áp lực tâmtrương thất trái gây ứ máu tại phổi, tăng áp lực hệ mạch phổi, gây khó thở thậm tríphù phổi Bất thường quá trình tâm trương là biểu hiện đầu tiên ở các bệnh nhânthiếu máu cơ tim hoặc mắc các rối loạn liên quan đến phì đại thất[19]

Khi chức năng cơ tim bị suy giảm cơ thể phản ứng bằng cách hoạt hóahàng loạt các cơ chế bù trừ, bao gồm kích thích hệ thần kinh giao cảm làmtăng giải phóng các catecholamine, làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim,qua đó tăng cung lượng tim, khi phản ứng này kéo dài, các catecholamin sẽlàm tăng hậu gánh Để tăng tưới máu tổ chức, hệ renin-angiotensin II-aldosterone được hoạt hóa, kích thích thận tái hấp thu muối-nước[9] Phảnứng co mạch và phân bố lại máu trong cơ thể, giảm lượng máu tới da, mạctreo và thận, vì thế sốc tim có thể được gọi là “sốc lạnh” Thể tích lòng mạchđược duy trì nhưng không đủ để cung cấp cho nhu cầu của cơ thể do chứcnăng tim bị rối loạn[20] Các cơ chế bù trừ này có thể còn làm nặng thêm tìnhtrạng sốc tim Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim làm tăng nhu cầu oxy

và càng gây thiếu máu cơ tim hơn nữa Phản ứng co mạch để duy trì huyết áplàm tăng hậu gánh cho tim, tim phải làm việc nhiều hơn càng làm tăng nhucầu oxy cơ tim Quá trình giữ muối nước của thận càng gây tăng tiền gánh vàlàm trầm trọng hơn tình trạng sốc tim, góp phần gây phù phổi và phù ngoạibiên do tăng quá mức thể tích thất cuối tâm trương

Hệ co mạch; giữ Natri Hệ giãn mạch; thải Natri

Tăng tiền gánh, hậu gánh Giảm tiền gánh, hậu gánh

Suy tim

Giữ muối, nước Giảm cung lượng tim Lợi niệu, thải Natri

Tăng hệ R-A-A Tăng peptid tâm nhĩ thải Natri

Tăng Nor và Adrenalin Tăng Dopamin

Sơ đồ 2: Đáp ứng cân bằng của hệ thần kinh-thể dịch trong suy tim

Ở mức độ tế bào, giảm tưới máu mô và thiếu oxy tế bào dẫn đếnchuyển hóa yếm khí, cạn kiệt ATP và năng lượng dự trữ Chuyển hóa yếm khígây tích lũy acid lactic và acid trong nội bào Suy giảm các bơm ion phụthuộc năng lượng ở màng tế bào gây ứ đọng natri và calci trong tế bào gâykéo nước vào trong tế bào gây phù tế bào[5], [21] Thiếu máu và ứ đọng calcinội bào gây hoạt hóa enzyme tiêu protein Nếu tình trạng này nặng và kéo dài

tế bào cơ tim sẽ không thể hồi phục được, ti thể sẽ trương lên và vỡ ra, giảiphóng chất gây hoại tử tế bào cơ tim, ứ đọng các protein biến tính và chấtnhiễm sắc trong bào tương, lysosome bị phá vỡ Chết tế bào theo chương

trình cũng góp phần vào hủy hoại tế bào cơ tim [22], [23]

Sang chấn thất

(tăng áp lực hay khối lượng, mất TB cơ tim, mất khả năng co bóp)

Luật Starling-Frank Hệ giao cảm

Giảm cung lượng tim

Giảm thể tích tối đa

Giảm lực bóp đồng thể tích tối đa (còn bù)

Duy trì áp lực tâm thu Tăng cung lượng tim

Mất bù (suy tim)

Duy trì cung lượng Duy trì khả năng co bóp

Sơ đồ 3: Đáp ứng sinh lý và tế bào trong suy tim

Tăng nhu cầu oxy, giảm tưới máu tổ chức, thiếu máu cục bộ cơ tim tạothành vòng xoắn bệnh lý và cuối cùng gây tử vong cho cơ thể nếu không đượccan thiệp đúng

1.4 Nguyên nhân gây sốc tim

Nguyên nhân gây sốc tim trẻ em rất đa dạng Sốc tim xảy ra do suygiảm chức năng bơm của tim, gây giảm cung lượng tim, vì vậy nguyên nhân

có thể do ức chế co bóp cơ tim, rối loạn nhịp tim, quá tải dịch và rối loạn chứcnăng tâm trương

1.4.1 Tim bẩm sinh

Tim bẩm sinh là một trong những nhóm nguyên nhân chính gây sốctim, trong đó hay gặp nhất là những tổn thương bẩm sinh gây tắc nghẽnđường ra thất trái và tim bẩm sinh shunt trái-phải lớn

Hội chứng thiểu sản thất trái, hẹp động mạch chủ nặng, hẹp eo độngmạch chủ, bệnh cơ tim phì đại (HCM- hypertrophic cardiomyopathy) lànhững nguyên nhân gây hẹp đường ra thất trái(LVOTO- left ventricularoutflow tract obstruction) Trừ bệnh cơ tim phì đại, các loại tim bẩm sinh nàyđều phụ thuộc ống động mạch; tưới máu mạch vành và mạch hệ thống trongnhững bệnh này phụ thuộc dòng máu từ tim phải sang tim trái từ động mạchphổi vào động mạch chủ qua ống động mạch Teo van ba lá, teo phổi và tứchứng Fallot là ba tổn thương tim bẩm sinh gây tím có tắc nghẽn đường ra timphải Với những tim bẩm sinh này để duy trì dòng máu qua phổi hợp lý sẽ phụthuộc vào luồng shunt trái phải qua ống động mạch Những bệnh nhân timbẩm sinh phụ thuộc ống nếu không được chẩn đoán trước sinh thì chúng sẽbiểu hiện bệnh trong tuần đầu đến 10 ngày sau sinh khi ống động mạch đónglại làm mất cung cấp máu hệ thống [18]

Trong tim bẩm sinh shunt trái-phải lớn phải (như thông liên thất, thânchung động mạch và động mạch vành trái xuất phát bất thường từ động mạchphổi ALCAPA), sẽ biểu hiện suy tim sớm khi sức cản mạch phổi giảm xuống

Ở những bệnh nhân này có hiện tượng máu chọn con đường ít kháng trở nhất

đó là mạch phổi để đi, do vậy luồng máu ưu tiên đổ vào hệ mạch phổi, dẫn

đến cung lượng tim tưới máu cho tuần hoàn hệ thống không đủ, còn gây tìnhtrạng xung huyết phổi Tương tự như vây trong trường hợp mắc ALCAPA,khi sức cản mạch phổi giảm xuống, dòng máu đến giường mạch phổi, thiếumáu mạch vành tăng lên, kết quả làm giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượngtim và có thể gây rối loạn nhịp tim, cuối cùng gây sốc tim[18], [24]

1.4.2 Nhóm nguyên nhân viêm tim

Viêm cơ tim là tình trạng viêm, hoại tử hoặc ly giải tế bào cơ tim, cóthể do nhiều nguyên nhân gây ra như nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, bệnh uhạt, ngộ độc hoặc bệnh tự miễn, trong đó viêm cơ tim do virus là phổ biếnnhất [25] Tỷ lệ thực sự của viêm cơ tim do virus chưa được thống kê rõ bởinhiều trường hợp diễn biến nhẹ không được phát hiện Biểu hiện lâm sàng củaviêm cơ tim phụ thuộc vào lứa tuổi, trẻ bú mẹ thường biểu hiện rất cấp tínhđến tối cấp, trong khi trẻ lớn hơn xảy ra cấp tính nhưng ít khi tối cấp và ở trẻlớn-trẻ tuổi vị thành niên thường không có triệu chứng, mà thường nghi ngờkhi để lại hậu quả bệnh cơ tim giãn sau này Virus gây viêm cơ tim hay gặp làcoxsackie B và adenovirus[25]

Bệnh cơ tim giãn cũng là nguyên nhân gây suy giảm nặng chức năng cobóp cơ tim có thể dẫn đến sốc tim Nguyên nhân trong đa số các trường hợp ởtrẻ em vẫn còn chưa rõ (bệnh cơ tim giãn vô căn) nhưng có thể có tính ditruyền hoặc tiền sử nhiễm virus, bệnh cơ tim giãn có thể là một di chứng củaviêm cơ tim trước đó Viêm cơ tim hoạt động được xác định trong 2-15%bệnh nhân bệnh cơ tim giãn Trong nhiều trường hợp, bệnh có tính chất giađình, di truyền trội hoặc lặn, liên kết với X và và di truyền ty thể[25]

Nằm trong nhóm này còn nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa Rối loạnchuyển hóa gây sốc tim có thể kể đến như suy/cường cận giáp trạng, hạ đườngmáu, bệnh dự trữ glycogen(như bệnh Pompe), bệnh mucopolysaccharid, thiếu hụt

carnitine, bệnh Fabry, rối loạn acid béo, toan chuyển hóa, hạ thân nhiệt và hạcalci máu[26]

Phản ứng có hại của thuốc có thể gây tổn thương tim như sulfonamide,penicillin, đặc biệt là anthracyclines- là thuốc điều trị ung thư - gây bệnh cơtim giãn đã được mô tả từ lâu trong các y văn về ung thư[27] Cơ chế gâybệnh của sulfonamide và penicillin chưa rõ ràng nhưng thường kết hợp trongphản ứng phản vệ [28]

Bệnh mô liên kết như lupus ban đỏ hệ thống SLE (systemic lupuserythamatosus), viêm khớp thanh thiếu niên, Kawasaki, thấp khớp cấp cũng

có thể gây tổn thương cơ tim, gây sốc tim Lupus có thể gây viêm màng ngoàitim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạch thậm trí cả tổn thương mạch vành[29]

Rối loạn thần kinh cơ gây bệnh cơ tim như loạn dưỡng cơ Duchene,loạn trương lực cơ, teo cơ tủy và bệnh rối loạn điều hòa Friedreich[30] Loạntrương lực cơ và suy tim tiên phát chủ yếu do rối loạn dẫn truyền gây blockcấp 1 và rối loạn nhịp tim Bệnh teo cơ tủy có thể gây bệnh cơ tim giãn[31],[32] 1/5 số bệnh nhân mắc chứng mất điều hòa Friedreich có biến chứng phìđại cơ tim [33] Biểu hiện bệnh có thể từ không có triệu chứng, đến có triệuchứng nhẹ như nhịp tim nhanh, trống ngực, khó thở đến đột tử[34], [35]

Những nguyên nhân ít gặp khác như thiếu vitamin D, hạ calci máu.Thiếu hụt vitamin D ở bệnh nhân hạ calci máu và còi xương một vấn đề lớn ởcác nước đang phát triển và phát triển[36] Hạ calci máu thứ phát sau thiếuhụt vitamin D là một nguyên nhân quan trọng của bệnh cơ tim giãn ở trẻ em,tuy nhiên gây sốc tim mà không có biểu hiện lâm sàng hoặc x.quang đặctrưng của bệnh còi xương thì rất ít được báo cáo trong y văn[37]

1.4.3 Rối loạn nhịp tim

Bệnh rối loạn nhịp gây sốc tim hay được nhắc đến trong y văn là cơnnhịp nhanh kịch phát trên thất dai dẳng không được phát hiện, nhịp tim chậm,

block tim hoàn toàn, loạn nhịp tim nhanh như nhịp nhanh thất hoặc rung thất

và một số tình trạng gây rối loạn nhịp tim như hạ thân nhiệt, ngộ độc[38]

Có hai tình trạng không phải do tim dẫn đến sốc tim là tràn khí màngphổi hai bên và chèn ép màng ngoài tim cấp Sốc tim xuất hiện do ức chế đổđầy thất thì tâm trương gây giảm thể tích tâm thu và cung lượng tim Rối loạnnày nghi ngờ trên trẻ có giảm tưới máu đi kèm với mạch nảy, trong chèn éptim cấp có hiện tượng mất tiếng tim trên siêu âm tim

1.4.5 Những rối loạn khác

Trào ngược van cấp như van hai lá, van động mạch chủ có thể gây sốc tim Ngoài ra còn gặp chẩn thương tim, đụng đập tim gây tổn thương cơtim, rối loạn nhịp tim

1.5 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của sốc tim

Sốc tim là biến chứng hay gặp của những rối loạn làm cho tim khôngđảm bảo được sự tưới máu đầy đủ cho cơ thể Biểu hiện lâm sàng của sốc tim

là giảm cung lượng tim, có bằng chứng của giảm tưới máu tổ chức trong khithể tích tuần hoàn thích hợp [40]

biệt với các tình trạng khác là có sự tưới máu đầy đủ trong khi suy tim thì tướimáu kém Trong nhóm giảm tưới máu phân biệt "lạnh và khô" và "lạnh và ẩm– nặng nhất trong số này là cung lượng tim thấp mà không có xung huyết hệmạch("lạnh và khô") [42]

Các triệu chứng lâm sàng khác biểu hiện giảm tưới máu như thiểu niệu,thay đổi nhiệt độ da và trạng thái tinh thần bị suy giảm do sự phân bố lại máu,

ưu tiên máu đến các cơ quan quan trọng trong cơ thể Giảm tưới máu ngoạibiên biểu hiện da và đầu chi tái, vân tím, lạnh và ẩm [18] thời gian làm đầymao mạch kéo dài (refill time > 2 giây) Giảm lưu lượng máu đến thận gâygiảm mức lọc cầu thận do đó giảm lượng nước tiểu, tiểu ít (<20ml/h hoặc

<1ml/kg/h), hệ renin-angiotensin II-aldosteron có vai trò quan trọng tham gia vào quá trình này[5]

Trạng thái tinh thần bị suy giảm thường là dấu hiệu muộn và là dấuhiệu chỉ ra tình trạng sốc không hồi phục, kết quả của giảm áp lực tưới máunão do giảm huyết áp, giảm cung cấp các chất năng lượng nền[39]

Các triệu chứng lâm sàng khác phù hợp sốc tim như thở nhanh, timnhịp ngựa phi, nhịp ba, khò khè hoặc rales ẩm, khó thở hoặc ho, tím tái, vã

mồ hôi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, và phù ngoại vi Gan to là dấu hiệu rất hữuích, nó gợi ý có tình trạng tăng áp lực trong nhĩ phải do tăng áp lực và thể tíchcuối tâm trương thất phải Sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích hiếm khibiểu hiện áp lực và thể tích nhĩ phải tăng quá mức, tuy nhiên dấu hiệu tĩnhmạch cổ nổi khó phát hiện ở trẻ em, nhất là những trẻ cổ ngắn và bụ bẫm.Tương tự như vậy, dấu hiệu phù ngoại biên thường rất khó phát hiện ở trẻ sơsinh và trẻ nhỏ, nên là dấu hiệu ít nhạy cảm Tăng áp lực và thể tích thất trái

sẽ gây sung huyết tĩnh mạch phổi Lâm sàng của xung huyết tĩnh mạch phổibiểu hiện ran ẩm và thở nhanh, nặng hơn là phù phổi cấp Tiếng tim thứ baxuất hiện gây nhịp ngựa phi là kết quả của quá trình làm đầy thất quá nhanh

Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn và rất nặng.

Lactate và khí máu động mạch đánh giá tình trạng nhiễm toan

Đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch pha trộn hoặc tĩnh mạch chủ trênước lượng hiệu quả của sự cung cấp oxy dựa trên nguyên tắc Fick [18]

Xét nghiệm men tim

B-type natriuretic protein (BNP) là xét nghiệm trong chẩn đoán sớm bệnhtim ở người lớn Gần đây được sử dụng trong việc chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh

và suy tim, theo dõi huyết động sau phẫu thuật tim, tiến triển của bệnh trongbệnh cơ tim, và giám sát sau ghép tim[43] BNP tăng đáng kể ở các bệnh nhân bịrối loạn chức năng thất, với độ nhạy cảm 81-89%[44]

Điện tâm đồ và chụp X quang ngực và siêu âm tim có thể giúp xác địnhnguyên nhân và mức độ nặng của suy tim

X quang phổi có thể biểu hiện tim to và xung huyết phổi Theo Nelson,chỉ số tim ngực bình thường <55% ở trẻ nhũ nhi và <50% ở trẻ lớn[45] Trongmột nghiên cứu cho thấy chỉ số tim ngực có độ nhạy 85% và đặc hiệu 95% trongchẩn đoán suy tim[46]

Điện tâm đồ (ECG) có thể phát hiện tâm thất phì đại, thiếu máu cục bộ,hoặc có thể bình thường [47]

Siêu âm tim nên được thực hiện tại giường bệnh để xác định ngay cấutrúc và chức năng tâm thu Xác định phân suất tống máu EF, vận động thành,kích thước thất, độ dày thành tim, trào ngược van…theo Nelson EF bìnhthường từ 55-65%[47]

Sơ đồ 4: Tiếp cận điều trị sốc tim-Theo Kurup R.P (2006)[11]

Hct: hematocrit; KHC: khối hồng cầu; MAP(mean arterial pressure): huyết áp

động mach trung bình.

1.6.2 Nguyên tắc điều trị:

Đạt mục tiêuđiều trị

<8mmHg

Cung cấp oxy,thông khí nhân tạo

Đặt huyết áp động mạch

và catheter tĩnh mạch trung tâm

An thần, giãn cơ

CVP

MAP

Dịch tinh thểDịch keo

Thuốc vận mạch

ScvO2 Truyền KHC ->Hct >30%

Thuốc tăng sức co bóp cơ tim

<65và>90 mmHg 8-12 mmHg

- Giảm đến mức tối thiểu nhu cầu oxy của cơ tim

+ Kiểm soát hô hấp bằng thông khí nhân tạo, giảm gắng sức cho bệnh nhân.+ Kiểm soát thân nhiệt cũng làm giảm nhu cầu oxy cơ tim

+ Thuốc an thần/giãn cơ để giảm tối đa vận động của hệ cơ xương,giảm sử dụng oxy

- Hỗ trợ tối đa hoạt động của cơ tim Bao gồm điều chỉnh rối loạn nhịptim, tối ưu hóa tiền gánh, cải thiện chức năng co bóp cơ tim, giảm hậu gánh.Tiền gánh được kiểm soát bằng thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, kiểm soátlượng dịch đưa vào cơ thể Cải thiện sức co bóp cơ tim dựa vào cân bằngchuyển hóa, đảm bào nồng độ calci trong máu và sử dụng thuốc tăng co bóp

cơ tim Giảm hậu gánh bằng cách sử dụng thuốc an thần, giảm đau

- Trong trường hợp có tắc nghẽn đường ra thất trái phụ thuộc ống độngmạch, cần sử dụng prostaglandin để duy trì ống động mạch ngay lập tức, liềukhởi dầu là 0,03 mcg/kg/phút, thay đổi tùy theo đáp ứng, có thể sử dụng liềucao hơn từ 0,05-0,1 mcg/kg/phút, tuy nhiên rất thận trọng vì có thể gây hạhuyết áp và khó thở[48]

1.6.3 Điều trị ban đầu

Điều trị ban đầu với mọi loại sốc là kiểm soát đường thở, hỗ trợ hô hấp

và tuần hoàn

- Kiểm soát đường thở, cung cấp oxy và thông khí nhân tạo Chỉ định liệupháp oxy càng sớm càng tốt cho bệnh nhân có tình trạng thiếu oxy, duy trìbão hòa oxy máu động mạch ≥95%

Lưu ý trong một số trường hợp oxy có thể gây hại do tác dụng nhưmột thuốc giãn mạch phổi, có thể càng gây tăng lượng máu lên phổi thêmnữa[49]

- Đặt huyết áp động mạch xâm nhập, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm,theo dõi liên tục SpO2, CVP và huyết áp động mạch

- Kiểm soát thể tích tuần hoàn

Một đặc điểm rất lưu ý trong điều trị sốc tim là việc sử dụng dịch tronghồi sức Nhiều trường hợp rất khó để phân biệt tình trạng tăng, giảm thể tíchtuần hoàn và sốc tim Với các loại sốc khác dịch ban đầu được sử dụng tronghồi sức là dịch tinh thể như ringer lactate hoặc dung dịch muối dẳng trương,với liều ban đầu là 20 ml/kg, tốc độ nhanh nhất có thể, tuy nhiên với bệnhnhân sốc tim dịch hồi sức có thể không những không cải thiện tình trạng sốc

mà còn làm nặng thêm[50]

Nếu CVP thấp cần bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn

+ Loại dịch sử dụng: dịch tinh thể ringer lactate hoặc natriclorua 0,9%,dung dịch keo, huyết tương và máu toàn phần

+ Bắt đầu bằng dung dịch tinh thể, truyền tĩnh mạch với liều5-10ml/kg/20 phút, có thể nhắc lại nếu không có dấu hiệu quá tải dịch

+ Theo dõi liên tục diện gan, nhịp thở, thở khó khăn, nhịp tim nhanh,nhịp ngựa phi[51] Ngừng truyền dịch ngay nếu có dấu hiệu quá tải dịch

1.6.4 Thuốc lợi tiểu

Chỉ định thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch ở bệnh nhân suy tim cấp

có biểu hiện ứ máu và quá tải dịch, liều lợi tiểu có thể tăng dần tùy theo chứcnăng thận và tiền sử dùng thuốc lợi tiểu đường uống

Có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu Thiazide trong những trường hợpkháng thuốc lợi tiểu[52]

1.6.5 Điều trị thuốc tăng cường co bóp cơ tim

Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim và có ảnh hưởng đến sức cản ngoại

vi Lựa chon thuốc phụ thuộc bệnh nguyên và tình trạng co mạch hệ thống

1.6.5.1 Dobutamin

Dobutamine là chất tổng hợp tác động trực tiếp hoặc gián tiếp quachuyển hóa lên các thụ thể β1, β2, α1, α2 adrenergic Thuốc làm tăng cường

co bóp cơ tim và tăng nhịp tim Dobutamin chọn lựa chủ vận β1 làm tăng cobóp cơ tim, giảm sức cản ngoại biên, giảm hậu gánh, giảm áp lực đổ đầy thất

và cải thiện chức năng cơ tim[55] Dobutamin làm giảm sức kháng trở mạch

hệ thống nhờ ngắt trương lực giao cảm Tác động hạ huyết áp của thuốc chủyếu gặp ở bệnh nhân người lớn, ít thấy ở trẻ nhỏ Dobutamin chỉ định chobệnh nhân có cung lượng tim thấp kèm với tăng sức cản mạch hệ thống,đường dùng truyền tĩnh mạch liên tục với liều 3-20µg/kg/phút [56] Khi kếthợp với noradrenalin thuốc này có tác dụng nâng huyết áp tốt nhờ tăng cườngsức co bóp cơ tim và tăng sức trở kháng mạch Với liều 5µg/kg/phút thuốc cótác dụng tăng dòng máu đến các tạng bằng tác động trực tiếp lên vi mạch màkhông cần dựa vào tăng cung lượng tim[57.] Tác dụng phụ của thuốc là hạhuyết áp đột ngột, nhịp tim nhanh, tăng tiêu thụ oxy cơ tim, loạn nhịp thất,loạn nhịp nhĩ[58] Đường dùng chỉ truyền tĩnh mạch chậm do thời gian bán

Liều thấp < 5mcg/kg/phút kích thích thụ cảm dopaminergic làm giãnđộng mạch vành, động mạch thận

Liều 5-10 mcg/kg/phút kích thích thụ cảm β làm tăng co bóp cơ tim,tăng cung lượng tim

Liều 10-20 mcg/kphút kích thích thụ cảm α làm co mạch, tăng huyết

áp, tăng sức cản mạch phổi, giảm cung lượng tim và co mạch thận

Liều > 20mcg/kg/phút tăng hoạt tính α gây co mạch quá mức, giảmtưới máu ngoại biên và tăng hậu gánh

Liều cao của dopamine có thể được sử dụng để duy trì huyết áp tâmthu, nhưng với nguy cơ ngày càng tăng làm nhịp tim nhanh và loạn nhịp tim

1.6.5.3 Epinephrine

Là hormone nguồn gốc tủy thượng thận, có tác động trực tiếp chống lạistress với tác dụng lên chuyển hóa và huyết động Là một catecholamine tựnhiên có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim và dẫn truyền thần kinh tim Liềuban đầu có tác dụng lâm sàng là 0,02μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.g/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.g/kg/phút.Thuốc nên được đưa vào cơ thể theo đường tĩnh mạch trung tâm, có thể tạmthời dùng đường tĩnh mạch ngoại biên hoặc đường truyền trong xương trongkhi chờ đợi thiết lập đường tĩnh mạch trung tâm Tiêm adrenalin dưới da cóthể làm hoại tử mô mềm

Adrenalin được chỉ định cho bệnh nhân có cung lượng tim thấp và cógiảm tưới máu ngoại biên do tác dụng tăng nhịp tim và tăng co bóp cơtim[59], tác dụng của adrenalin lên sức cản mạch hệ thống phụ thuộc vào liềuthuốc Ở liều thấp(<0,3μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.g/kg/phút), adrenalin tác dụng lên receptor β-2adrenergic, gây giãn mạch trong cơ xương và giường mao mạch dưới da, tạocác shunt mạch máu từ hệ mạch tạng Liều cao hơn, thuốc tác động lênreceptor α-1 adrenergic làm tăng sức cản mạch hệ thống và tăng nhịp tim Vìvậy với những bệnh nhân có tăng sức cản mạch hệ thống, adrenalin có thểđược chỉ định với tác dụng giãn mạch ở liều thấp[60]

Adrenalin làm tăng tạo glucose, tăng phân hủy glycogen gây tăngđường máu, do vậy cơ xương phải thải nhiều hơn acid lactic để vận chuyển vềgan để tổng hợp đường glucose(chu trình Cori) Như vậy bệnh nhân dung

adrenalin có thể tăng lactic máu mà không phải do giảm tưới máu cơ quan.Cần theo dõi nồng độ lactate máu trong giai đoạn đầu sử dụng adrenalin dochúng có thể không phản ánh chính xác cân bằng cung cấp-nhu cầu oxy[61]

1.6.5.4 Norepinephrine

Norepinephrine là chất được tổng hợp từ tuyến thượng thận Thuốc gây

co mạch, tái phân bố lại dòng máu từ hệ cơ xương đến các tạng ngay cả khigiảm cung lượng tim

Với liều ban đầu 0,02 μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.g/kg/phút, norepinephrine có tác dụng tăng sức cảnmạch hệ thống, tăng huyết áp tâm trương và giảm trương lực mạch

1.6.5.5 Thuốc ức chế phosphodiesterase

Milrinone là chất ức chế phosphodiesterase type III(PDE III), tác độnglên huyết học nhờ ức chế phân giải AMP vòng ở tế bào cơ tim và tế bào cơtrơn Chất ức chế PDE III này hoạt động phổi hợp với các catecholamine, tácđộng lên huyết động nhờ tăng sản xuất các AMP vòng Milrinone làm tăngcường co bóp cơ tim và giãn mạch, được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân

có giảm chức năng co bóp cơ tim và tăng kháng trở mạch hệ thống, trên lâmsàng là tình trạng sốc lạnh, huyết áp trong giới hạn bình thường Thuốc nàyhoạt động không phụ thuộc vào các điểm cảm thụ adrenergic, nên khi cácđiểm cảm thụ này bị bất hoạt thì milrinone vẫn có tác dụng[62]

Milrinone có tác dụng tốt trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật tim,Milrinone không làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, có thể còn làm giảm nhịptim[63], [64]

Milrinone là thuốc giãn mạch nên gây hạ huyết áp, cần phải bồi phụ đủthế tích tuần hoàn trước khi dung thuốc để tránh hạ huyết áp Thời gian bánhủy của milrinone từ 2-6 giờ và phải vài giờ sau mới có thể kiểm soát đượcnồng độ thuốc trong huyết thanh Vì thời gian bán hủy của thuốc kéo dài nênkhi đang truyền liên tục mà thuốc mà có biểu hiện rối loạn nhịp, hạ huyết áp

hoặc tình trạng giãn mạch mạnh thì phải dừng thuốc Milrinone được thải quathận nên thận trọng sử dụng thuốc khi có suy thận.

Liều ban đầu từ 25-50mcg/kg/giờ(0,375-0,75mcg/kg/phút)

1.6.5.5 Glycoside tim

Có tác dụng tăng nhẹ cung lượng tim và giảm áp lực đổ đầy thất

Việc sử dụng các glycoside tim để điều chỉnh cung lượng tim giảm cấptính nên tránh Digoxin có tác dụng chậm hơn so với catecholamine, ngay cảvới tiêm tĩnh mạch Ngoài ra, giới hạn an toàn điều trị của digoxin rất hẹp, tácdụng phụ thuộc vào nồng độ kali và canxi máu trong cơ tim và huyết thanh,

có thể gây độc và các tác tác dụng phụ khi dùng liều cao Digoxin thườngđược dung cho các bệnh nhân bị sốc tim mạch đã bị tổn hại tưới máu thận, khidigoxin là cần thiết cho những bệnh nhân này, phải dụng liều lượng thấp hơn

và ít thường xuyên, nồng độ digoxin trong huyết thanh phải được theo dõithường xuyên[47]

1.6.6 Điều trị khác

Điều trị nguyên nhân gây sốc tim

- Viêm cơ tim: sử dụng gama globulin miễn dịch, lọc máu liên tụcCVVH, ECMO hoặc sử dụng dụng cụ hỗ trợ thất, ghép tim

- Tim bẩm sinh: phẫu thuật hoặc can thiệp tim mạch

- Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa

Điều trị hỗ trợ khác như điều chỉnh toan chuyển hóa, rối loạn điện giải,truyền máu nếu có thiếu máu, vitamin K, plasma tươi… nếu có rối loạn đôngmáu [65]

1.7 Một số nghiên cứu về sốc tim trẻ em

Nghiên cứu của Roger và cộng sự năm 1989 về vấn đề điều trị bằngECMO cho bệnh nhi sốc tim sau phẫu thuật tim Từ năm 1981 đến 1987 có 10bệnh nhi từ 2 ngày đến 5 tuổi được hỗ trợ ECMO với thời gian trung bình

92±16 giờ sau phẫu thuật tim Các phẫu thuật tim bao gồm tứ chứng Fallot,đóng thông liên thất,phẫu thuật Senning trong chuyển gốc các động mạch lớn,sửa chữa gián đoạn quai động mạch chủ kết hợp đóng thông liên thất, sửachữa một phần thông sàn nhĩ thất, đóng thông liên thất với cắt bó cơ bấtthường, và phẫu thuật Fontan Sử dụng ECMO tĩnh mạch-động mạch 8/10bệnh nhân đã cai thành công ECMO, 7 trong số đó có thời gian sống sót kéodài 3 bệnh nhân tử vong, 1 do suy tim, suy thận cấp và nhiễm trùng sau 2ngày rút canuyn, 1 bệnh nhân còn lại tử vong sau phẫu thuật thông sàn nhĩthất 19 ngày và bệnh nhân còn lại chảy máu phổi diện rộng Tác giả kết luậnviệc sử dụng ECMO cho bệnh nhân rối loạn chức năng thất sau phẫu thuật cảithiện tỷ lệ sống sót[66]

Jatene và cộng sự nghiên cứu điều trị ghép tim cho bệnh nhân bệnh cơtim giãn có sốc tim Từ tháng 3/2001 đến tháng 2/2004 có 22 trẻ bệnh cơ timgiãn nằm trong danh sách chờ ghép tim đã biến chứng sốc tim 8/22 bệnhnhân này được ghép tim, 6/22 trẻ đã tử vong trước khi được ghép(42,9%) 2trẻ tử vong sau cấy ghép(25%), còn lại 6 bệnh nhân đã được xuất viện trongtình trạng lâm sàng tốt 2 biến chứng chính là thải ghép và nhiễm trùng.Nghiên cứu này cho thấy trẻ em bị bệnh cơ tim giãn cần được ghép tim càngsớm càng tốt, tuy nhiên tỷ lệ được ghép tim chưa nhiều(57,1%), tỷ lệ tử vong

là 25% Những trẻ sống sót sau ghép tim cho diễn biến lâm sàng tốt[67]

Nghiên cứu mối liên quan giữa hỗ trợ tuần hoàn cơ học với tỷ lệ tửvong trong viêm cơ tim tối cấp ở trẻ em Nghiên cứu thực hiện trên các bệnhnhi tại khoa hồi sức tích cực từ 1996 đến 2008 được chẩn đoán viêm cơ timtối cấp (diễn biến bệnh dưới 14 ngày và biểu hiện sốc tim, kích thước thất tráibình thường) So sánh giữa nhóm không và được hỗ trợ bằng ECMO trong 2nhóm sống và chết Đối tượng nghiên cứu gồm 20 bệnh nhân tuổi trung bình12,7 17 bệnh nhân(85%) sống sót và được xuất viện 1 bệnh nhân ghép tim

10 bệnh nhân(50%) cần ECMO, 7 bệnh nhân(70%) sống sót Khi nhập viện

và sau điều trị, những bệnh nhân phải dùng ECMO có lactate máu cảithiện(9mmol/l so với 1 mmol/l), creatinin(0,8 so với 0,6 mg/dl) và aspartateaminotransferase(256 so với 35 IU/L) với p<0,05, tỷ lệ rối loạn nhịp tim(80%

so với 30% ) với p=0,07 Trong thời gian nằm viện ở nhóm bệnh nhân tửvong lactate máu tăng rất cao (10 so với 3 mmol/l), creatinine (1,5 so với0,8mg/dl) và aspartate aminotransferase(3007 so với 156 IU/L) với p<0,05khi so sánh với nhóm sống như vậy bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp có suychức năng tặng và rối loạn nhịp tim yêu cầu các biện pháp hỗ trợ cơ học.Ghép tim cho nhóm bệnh nhân nặng tỷ lệ sống sót cao(80%)[68]

Nghiên cứu mối tương quan giữa nồng độ của tiền hormone bài niệunatri, và NT-proBNP(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide) với biểuhiện lâm sàng nặng và kết quả điều trị suy tim cấp mất bù ở trẻ em Đối tượngnghiên cứu bao gồm trẻ từ trên 1 tháng tuổi trong 3 năm (2005-2007) đượcchẩn đoán suy tim cấp mất bù phải dùng thuốc hoạt mạch hoặc lợi tiểu Nồng

độ Nt-proBNP được đo trong vòng 24 giờ Thời điểm lấy cuối cùng là lúcxuất viện, tử vong, ghép tim và khi phải dùng các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn

cơ học 24 bệnh nhân trong nghiên cứu thì có 22 bệnh nhân đã được xuất viện

và 2 bệnh nhân tử vong 10 bệnh nhân cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học(6 bệnhnhân ghép tim) 2 bệnh nhân ghép tim mà không có hỗ trợ tuần hoàn cơ học.Nghiên cứu cho thấy nồng độ NT-proBNP tăng cao nhất vào ngày thứ 2-3 saunhập viện và giảm đi sau đó cho tới khi xuất viện Tuy nhiên những trườnghợp đòi hỏi phải hỗ trợ tuần hoàn cơ học nồng độ NT-proBNP không giảmcho đến khi bắt đầu được hỗ trợ Nhóm ra viện, nồng độ NT-proBNP giảm đinhưng vẫn luôn cao hơn bình thường NT-proBNP đơn độc khi nhập việnkhông có tương quan với mức độ nghiêm trọng trên lâm sàng của suy tim haykhả năng dự đoán khả năng bệnh nhân nào sẽ cần hỗ trợ cơ học Kết luận,

nồng độ NT-proBNP xu hướng gia tăng sau 48 giờ nhập viện trên những bệnhnhân yêu cầu hỗ trợ tuần hoàn cơ học nhưng giảm ở những bệnh nhân khác và

có thể giúp ích cho việc cân nhắc không tiến hành hỗ trợ tuần hoàn cơ họccho những bệnh nhân này[69]

Ở Việt Nam có một số nhận xét về sốc tim trẻ em trong một số bệnh vàtrong một số tình trạng bệnh Hiện tại chưa có nghiên cứu hệ thống cụ thể nào

về sốc tim trẻ em

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm 36 bệnh nhân tuổi từ 1 tháng đến 15 tuổi được chẩn đoán sốc timvào điều trị tại khoa HSCC Bệnh viện Nhi trung ương từ 8/2008 – 10/2013

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Tất cả bệnh nhi được chẩn đoán và điều trị sốc tim tại khoa HSCCBệnh viện Nhi trung ương

- Tuổi: từ trên 1 tháng đến 15 tuổi

- Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc tim: sốc có kèm các dấu hiệu của suy tim cấp

o Triệu chứng sốc[70]

- Mạch nhanh> 2SD so với giá trị bình thường theo tuổi, mạch nhỏ, khóbắt hoặc không bắt được

- Huyết áp giảm < 5 độ bách phân theo tuổi hoặc HATĐ< 2SD theo tuổi

- Biểu hiện giảm tưới máu tổ chức

+ Chi lạnh, vã mồ hôi, nổi vân tím, refill time > 2 giây

+ Thiểu niệu(<1ml/kg/giờ), vô niệu(<0,5ml/kg/giờ)

+ Thở nhanh, sâu, rối loạn nhịp thở, hoặc ngừng thở Tần số thở > 2 SDtheo tuổi hoặc cần phải thông khí nhân tạo, không liên quan bệnh lý thần kinh

cơ hoặc gây mê

+ Thay đổi tinh thần: Kích thích, vật vã, hoặc li bì, hôn mê

+ Tăng lactate máu>2,5 mmol/l

o Triệu chứng của suy tim cấp[5]

 Ran ẩm, nhỏ hạt ở 2 đáy phổi, phù phổi cấp

+ Gan to và đau

+ TM cổ nổi

+ Siêu âm tim: giảm nặng khả năng co bóp cơ tim (EF giảm).

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhi sốc do các nguyên nhân khác: sốc giảm thể tích, sốcnhiễm khuẩn, sốc phản vệ

+ Sốc nhiễm khuẩn đơn thuần: có tình trạng SIRS, bằng chứng nhiễm khuẩn.+ Sốc do giảm khối lượng tuần hoàn: do giảm thể tích lòng mạch (mấtnước, mất máu), CVP giảm <5 cmH2O khi bù dịch đủ dịch trẻ thoát sốc

+ Sốc phản vệ: tiền sử dị ứng, sốc xuất hiện sau khi tiếp xúc với dịnguyên, biểu hiện tụt huyết áp, co thắt phế quản, mẩn đỏ dị ứng

- Bệnh nhân tuổi sơ sinh

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu mô tả, hồi cứu và tiến cứu, theo dõi dọc trong 24 giờ đầuvào điều trị

2.2.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện: lấy tất cả các bệnh nhân từ 1 tháng đến 15 tuổinhập khoa HSCC, BVNTW, với chẩn đoán sốc tim, thời gian nghiên cứu từnăm 2008-10/2013

Các bệnh nhân sốc tim chọn vào nghiên cứu được hỏi bệnh, khám lâmsàng tỉ mỉ, tiến hành xét nghiệm, điều trị theo phác đồ, thu thập số liệu theobệnh án mẫu

2.2.3 Nội dung nghiên cứu và các biến số nghiên cứu

2.2.3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

- Cân nặng: phân loại suy dinh dưỡng theo OMS[71]

- Tiền sử bệnh tật liên quan: bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải

- Phân loại mức độ sốc theo Abboud[12]

Mức độ

Dấu hiệu

Độ 1(sốc nhẹ, còn bù)

Độ 2(sốc vừa, mất bù)

Độ 3(sốc nặng)

Ý thức

(Glasgow)

>11 điểmTỉnh, kích thích

8-11 điểm

Li bì, đáp ứng chậm

< 8 điểmHôn mê

Mạch Nhanh Nhanh nhỏ Không bắt được

Huyết áp Bình thường,

giảm nhẹ

Giảm và kẹt Không đo được

Bài niệu Ít từng đợt <1ml/kg/h Vô niêu

Nhịp thở Bình thường Thở nhanh Rối loạn nhịp thở

2.2.3.2 Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của sốc tim

- Mạch: xác định tần số lần/phút, mạch nhanh khi >2SD theo tuổi, chia 3khoảng giới hạn theo tuổi: nhanh, trong giới hạn, chậm, tham số được lấy trênMonitor theo dõi[70]

- Trương lực mạch: được xác định là sự khác nhau giữa áp lực máu thìtâm thu và tâm trương chia 3 nhóm: bình thường, yếu và không bắt được

- Thời gian làm đầy mao mạch (refill): ấn da vùng xương ức 5 giây, sauthả ra da hồng trở lại ≤ 2 giây là bình thường; > 2 giây là kéo dài Chia 3khoảng ≤2 giây, 2-5 giây và > 5 giây.

- Chi lạnh: chi ấm, chi lạnh nhẹ, lạnh rõ

- Vân tím: không có và có

- Bài niệu: đặt sonde bàng quang tính lượng nước tiểu ra ml/kg/giờ Chia

3 mức độ: <0,5ml/kg/giờ-vô niệu; 0,5 đến ≤ 1ml/kg/giờ là thiểu niệu, >1ml/kg/giờ là bình thường

- Tri giác: phân loại theo AVPU.[72]

- Huyết áp động mạch: đánh giá huyết áp chia theo 3 mức độ theotuổi[70]: tăng và trong giới hạn, giảm và không đo được Đo huyết áp độngmạch xâm nhập ở các mạch quay, bẹn, mu chân, nơi có mạch phụ để để tránhthiếu máu vùng xa của động mạch được sử dụng Sử dụng máy đo huyết ápđộng mạch Băng huyết áp 3 cỡ cho trẻ bú mẹ, trẻ nhỏ và trẻ lớn

- Đặt catheter TMTT theo kỹ thuật thường quy

+ Xác định vị trí đầu catheter ở đúng tĩnh mạch chủ trên qua chụpX.Quang tim phổi kiểm tra tại giường

- Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm ở vị trí ½ đường nách giữa Đánh giá

CVP < 5 mmHg: giảm; 5-10 mmHg: bình thường và > 10 mmHg là tăng[73]

- Dấu hiệu suy tim cấp: phù phổi cấp, tim nhịp ngựa phi

- Chỉ số tim ngực: xác định trên phim chụp x.quang ngực thẳng đứng,chia thành 2 nhóm: bình thường(<0,55 ở trẻ dưới 2 tuổi và <0,5 ở trẻ trên 2tuổi) và tăng (>0,55 ở trẻ dưới 2 tuổi và >0,5 ở trẻ trên 2 tuổi) [45]

- Phân suất tống máu EF: bình thường > 50%,35-50% và <35%[74]

- Đánh giá suy hô hấp

+ Chỉ số tiêu thụ oxy: PaO2/FiO2, chia 2 khoảng ≤200, 200-300 và

>300[75] Tình trạng hô hấp khi nhập khoa: phải đặt nội khí quản thông khí

nhân tạo và thở oxy mask

- Bạch cầu máu ngoại vi(G/l): chia khoảng(<4; 4-12 và >12)

- Tiểu cầu (G/l) biến liên tục, chia 2 khoảng ≤50 và > 50

- Hemoglobin g/l, biến liên tục, chia 2 khoảng giới hạn: ≤ 10g/l và > 10g/l

- Prothrombin(%): chia 2 khoảng >70 và <70%

- Lactate máu(mmol/l) chia 3 mức độ:<2,5; 2,5-5 và >5

- pH máu: chia 3 khoảng giới hạn: ≤ 7,2; > 7,2

- Bicarbonate(mmol/l): chia 3 khoảng (≤10; 10-20 và>20)

- Kiềm thiếu hụt(mmol/l): chia 3 khoảng(<5; 5-10 và >10)

- Đường máu mmol/l: Theo Tổ chức Y tế Thế giới:

+ Bình thường: Glucose máu từ 4 – 11 mmol/l

+ Tăng khi Glucose máu > 11,1 mmol/l

+ Giảm khi Glucose máu < 4 mmol/l

- Kali máu mmol/l: chia 3 giới hạn<3,5; 3,5-5 và >5

- Calci máu mmol/l: chia 2 khoảng < 2 và ≥ 2-3

- Natri máu mmol/l: chia 3 khoảng <130; 130-150 và >150

- Protid máu(g/l): chia 2 giới hạn ≤50 và > 50

- Creatinin máu μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.mol/l: ≤100 và >100

- Ure mmol/l: chia 2 khoảng ≤10 và >10

- Troponin T hs (ng/ml): bình thường < 0,01ng/ml

- proBNP(pg/l): bình thường <41,38 pg/l

- Nguyên nhân gây bệnh phân loại theo ICD10

- Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo nguyên nhân và mức độsốc(trương lực mạch, chi lanh, vân tím, refill, nhịp tim, huyết áp, CVP, pH,lactate, EF)

2.2.3.3 Nhận xét kết quả điều trị ban đầu

2.2.3.3.1 Phác đồ điều trị sốc tim

a Kiểm soát hô hấp

+ Liệu pháp oxy: thở oxy mask hoặc thông khí nhân tạo(thở máy)

+Đảm bảo SaO2>95%

b Kiểm soát tuần hoàn

 Kiểm soát thể tích tuần hoàn

- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi CVP

-CVP thấp, tiến hành bù dịch

-Sau mỗi lần bù dịch cần đánh giá tình trạng qua tải dịch: cần ngừng bùdịch

-Nếu CVP cao, chỉ định lợi tiểu, hạn chế dịch

 Lựa chọn thuốc vận mạch/thuốc trợ tim:

- Dobutamine: 2- 20 mcg/kg/min, tăng dần mỗi 2,5 mcg/kg/min

- Dopamine: bắt đầu với liều 2,5 mcg/kg/min, tăng dần mỗi 2,5 mcg/kg/min

- Epinephrine: 0.05-0.2mcg/kg/min: chỉ định khi có tình trạng khángdobutamin/dopamin

- Milrinone: 0.375-0.75mcg/kg/ph: tác dụng tăng co bóp và giãn mạchngoại vi (tác dụng nhiều hơn trên tuần hoàn phổi)

c Điều trị phối hợp khác

- Điều trị tình trạng toan máu

- Kiểm soát đường huyết

- Điều chỉnh các rối loạn nội môi khác: điều chỉnh rối loạn điện giải

- Xử trí các rối loạn huyết học, kiểm soát nhiễm khuẩn nếu có, an thần,giảm đau

- Hydrocortisol

d Điều trị nguyên nhân:

- Gamaglobulin miễn dịch đường tĩnh mạch cho bệnh nhân viêm cơ timvới liều 2g/kg/48 giờ

- Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc, sốc điện

- Lọc máu liên tục cho bệnh nhân sốc tim do viêm cơ tim, bệnh nhân chân-miệng độ IV

tay Phẫu thuật, can thiệp sửa chữa các dị tật tim mạch

- Điều trị các nguyên nhân khác

2.2.3.3.2 Nhận xét kết quả điều trị ban đầu

Tiến hành xét nghiệm tại các thời điểm:

- T0(thời điểm trước điều trị): làm CTM, PT, điện giải đồ-calci, glucose,protid, ure, creatinin, lactate, khí máu với các (biến số nghiên cứu như mụctiêu 1)

- T1(sau 1 giờ): làm lại khí máu

- T6,T12,T24: làm CTM, PT, điện giải đồ-calci, glucose, protid, ure,creatinin, lactate, khí máu với các (biến số nghiên cứu như mục tiêu 1)

Xét nghiệm được tiến hành tại khoa Huyết học, khoa Sinh hóa Bệnh việnNhi trung ương và Bệnh viện Bạch mai

- Tỷ lệ thoát sốc/sốc không hồi phục

- Tỷ lệ tử vong

- Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị(tuổi, giới, mức độ sốc,lactate, PaO2/FiO2, kali máu)

2.3.Kỹ thuật thu thập thông tin

Tiến hành thu thập thông tin theo bệnh án nghiên cứu có sẵn

2.4 Xử lý số liệu và các thuật toán sử dụng trong nghiên cứu

Số liệu sau khi được thu thập sẽ được mã hóa theo mẫu, nhập và phân

tích số liệu bằng phần mềm SPSS 16.0

Các thuật toán được sử dụng: Sử dụng test χ2 để so sánh các tỷ lệ phần

trăm, test – T để so sánh các giá trị trung bình, one way anova test, test chính

xác của Fisher để so sánh nhiều giá trị trung bình, phân tích đa biến

2.5 Khống chế sai số

- Có mẫu bệnh án, được thông qua tại khoa HSCC.

- Tập huấn cho nhóm nghiên cứu lấy máu xét nghiệm, thu thập số liệu.

- Loại bỏ những bệnh án không đầy đủ thông tin.

2.6 Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu này không gây nguy hiểm cho bệnh nhân

- Việc tiến hành nghiên cứu có sự cho phép của Ban giám đốc Bệnh viện

Nhi trung ương

- Các thông tin thu thập về bệnh nhân chỉ được dung với mục đích

nghiên cứu

K máu về bình thường

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 1/2008 đến tháng 10/2013 tại khoaHồi sức Cấp cứu Bệnh viện Nhi Trung ương, chúng tôi đã thu thập được 36bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán sốc tim với đặc điểm chung sau:

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới:

- Phân loại bệnh nhân theo tuổi:

Biểu đồ 3.1 Phân loại bệnh nhân theo tuổi.

Nhận xét:

o Nhóm tuổi từ 1 tháng đến 12 tháng có 18 bệnh nhân chiếm 50%

o Nhóm tuổi từ 12-60 tháng có 15 bệnh nhân chiếm 42% và nhómtuổi từ 5-15 tuổi có 3 bệnh nhân chiếm 8%

o Tuổi phân bố thấp nhất là 3 tháng tuổi, cao nhất là 10 tuổi

o Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p = 0,005)

- Phân loại bệnh nhân theo giới:

Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới.

Nhận xét:

o Có 19 bệnh nhân là nam (53%) và 17 bệnh nhân là nữ (47%), tỷ

lệ nam/nữ là 1,1 : 1

o Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

3.1.2 Phân loại bệnh nhân theo tiền sử bệnh tim mạch liên quan và tình trạng dinh dưỡng.

Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tiền sử bệnh liên quan và tình trạng

(*) phân loại suy dinh dưỡng dựa theo cân nặng theo tuổi theo phương pháp OMS.

Nhận xét:

o Chỉ có 5 bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch được phát hiện trước vàoviện, chiếm tỷ lệ 5,5%

o Tình trạng dinh dưỡng kém có 22,2% Hầu hết thuộc nhóm bệnh nhân

có bệnh tim bẩm sinh

3.1.3 Phân loại bệnh nhân theo mức độ sốc

Biểu đồ 3.3 Phân bố bệnh nhân theo mức độ sốc.

Nhận xét:

o Chủ yếu bệnh nhân khi vào khoa HSCC đều trong tình trạng sốc mấtbù(92%), trong đó có 6% bệnh nhân sốc nặng Chỉ có 3 bệnh nhân sốccòn bù(chiếm 8%)

3.2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và nguyên nhân sốc tim.

3.2.1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng tại thời điểm T 0

Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng BN sốc tim khi vào viện

- Thời gian làm đầy mao mạch (refill) kéo dài > 2 giây chiếm 97,2%,trong đó > 5 giây chiếm 30,6% Dấu hiệu đầu chi lạnh rõ chiếm 25%.Dấu hiệu vân tím gặp ở hầu hết bệnh nhân (91,7%)

- Tri giác mức độ P-U chiếm tới 91,7%, chỉ có 3 bệnh nhân tri giác tỉnh,kích thích

Bảng 3.3 Đặc điểm huyết động lâm sàng khi vào viện.

Nhận xét:

o Nhịp tim nhanh có 26 bệnh nhân, chiếm 72,2%; 33,3% bệnh nhân tim

có nhịp ngựa phi Không gặp bệnh nhân nào có biểu hiện nhịp chậm,gặp 2 bệnh nhân rối loạn nhịp tim(cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất và

hội chứng Wolf Parkinson White)

o Có 34 bệnh nhân HA hạ hoặc không đo được(chiếm 97,3%) trong đó 2bệnh nhân HA không đo được(5,6%) Không gặp bệnh nhân nào tăng HA

o 18 bệnh nhân có CVP cao trên 10 mmHg (chiếm 38,2%) 11 bệnh nhânCVP thấp (chiếm 32,4%); 29,4% bệnh nhân CVP nằm trong giới hạnbình thường

o Có 30 bệnh nhân thiểu-vô niệu(chiếm 83,3%), trong đó có 38,9% vô niệu

Bảng 3.4 Đặc điểm hô hấp của bệnh nhânnsốc tim khi vào viện

o Dựa theo chỉ số PaO2/FiO2 trong khí máu động mạch, hầu hết bệnhnhân có mức PaO2/FiO2 dưới 300(chiếm 94,4%), trong đó 30 bệnhnhân PaO2/FiO2 giảm nặng dưới 200(83,3%)