pháp như truyền oxytocin nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc sử dụng ProstaglandinPG E1 để khởi phát chuyển dạ nhưng hiệu quả không cao và còn nhiều biếnchứng nguy hiểm như: cơn co tử cung cường tín
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
VŨ VĂN VINH
NGHI£N CøU HIÖU QU¶ G¢Y CHUYÓN D¹ CñA PROSTAGLANDINE E2 TR£N NH÷NG S¶N
PHô THIÓU èI T¹I BÖNH VIÖN PHô S¶N Hµ NéI
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
HÀ NỘI – 2012
Trang 2TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
VŨ VĂN VINH
NGHI£N CøU HIÖU QU¶ G¢Y CHUYÓN D¹ CñA PROSTAGLANDINE E2 TR£N NH÷NG S¶N
PHô THIÓU èI T¹I BÖNH VIÖN PHô S¶N Hµ NéI
Chuyên ngành: Sản phụ khoa
Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS NGUYỄN DUY ÁNH
HÀ NỘI – 2012 CHỮ VIẾT TẮT
Trang 3ÂĐ : Âm đạo
Trang 4MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 SINH LÝ NƯỚC ỐI 3
1.1.1 Nguồn gốc. 3
1.1.2 Thành phần. 3
1.1.3 Luân chuyển và điều hòa. 3
1.1.4 Thể tích nước ối 6
1.1.5 Tính chất nước ối 6
1.1.6 Vai trò sinh lý của nước ối 7
1.2 THIỂU ỐI 7
1.2.1 Định nghĩa 7
1.2.2 Tỷ lệ thiểu ối 8
1.2.3 Các nguyên nhân gây thiểu ối 8
1.2.4 Hậu quả của thiểu ối đối với thai nhi. 11
1.2.5 Chẩn đoán thiểu ối 15
1.2.6 Xử trí 18
1.3 SINH LÝ CHUYỂN DẠ 21
1.3.1 Khái niệm 21
1.3.2 Các giai đoạn của một cuộc chuyển dạ 21
1.3.3 Cơ chế chuyển dạ 22
1.3.4 Động lực của cuộc chuyển dạ 23
1.3.5 Cơn co tử cung và bất thường của cơn co tử cung trong chuyển dạ 23
1.4 KHỞI PHÁT CHUYỂN DẠ 25
1.4.1 Khái niệm 25
1.4.2 Khởi phát chuyển dạ cơ học 25
1.4.3 Khởi phát chuyển dạ bằng thuốc 26
1.5 PROSTAGLANDIN 27
1.5.1 Nguồn gốc 27
1.5.2.Cấu trúc hoá học và phân loại 27
1.5.3 Sinh tổng hợp 28
1.5.4 Chuyển hoá, thải trừ, hấp thu 28
Trang 51.5.5 Tác dụng dược lý 28
1.6 DINOPROSTONE 29
1.6.1 Chỉ định 30
1.6.2 Chống chỉ định 30
1.6.3 Tác dụng phụ 30
1.6.4 Dạng trình bày 30
1.6.5 Liều lượng và cách sử dụng 30
1.7 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU SỬ DỤNG DINOPROSTONE TRONG SẢN PHỤ KHOA 31
1.8 PHÁC ĐỒ GÂY CHUYỂN DẠ BẰNG CERVIPRIME TRÊN THAI THIỂU ỐI 33
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36
2.2.2 Cỡ mẫu 36
2.2.3.Cách thức tiến hành 37
2.2.3 Các biến số nghiên cứu 40
2.3 CÁC TIÊU CHUẨN LIÊN QUAN ĐẾN NGHIÊN CỨU 41
2.3.1 Tiêu chuẩn đánh giá thành công, thất bại 41
2.3.2 Tiêu chuẩn ngạt - Chỉ số Apgar 41
2.3.3 Chỉ số Bishop 42
2.4 CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ VÀ PHƯƠNG TIỆN KỸ THUẬT ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU 42
2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 43
2.6 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 44
Chương 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45
3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 45
3.1.1 Tuổi của sản phụ 45
3.1.2 Nghề nghiệp của sản phụ 45
3.1.3 Số lần sinh của sản phụ 45
3.1.4 Tuổi thai 45
3.1.5 Chỉ số nước ối 46
3.1.6 Chỉ số Bishop trước khi khởi phát chuyển dạ 46
Trang 63.2 KẾT QUẢ GÂY KHỞI PHÁT CHUYỂN DẠ 46
3.2.1 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công 46
3.2.2 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công tính theo tuổi sản phụ 47
3.2.3 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công liên quan đến số lần sinh 47
3.2.4 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công liên quan đến tuổi thai 48
3.2.5 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công liên quan đến trọng lượng trẻ sơ sinh 48
3.2.6 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công liên quan đến chỉ số Bishop trước khi khởi phát chuyển dạ 49
3.2.7 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công liên quan đến chỉ số nước ối. 49
3.2.8 Tỷ lệ sinh đường âm đạo. 50
3.2.9 Tỷ lệ sinh đường âm đạo theo thời gian 50
3.2.10 Liên quan giữa CSNO và cách sinh của sản phụ 50
3.2.11 Liên quan giữa tỷ lệ thành công và dùng thuốc phối hợp. 51
3.2.12 Liên quan giữa tỷ lệ thành công và dùng oxytocin phối hợp 51
3.3 HIỆU QUẢ CỦA CERVIPRIME TRÊN THỜI GIAN CHUYỂN DẠ 52
3.3.1 Thời gian khởi phát chuyển dạ thành công 52
3.3.2 Liên quan số lần sinh với thời gian khởi phát chuyển dạ 52
3.4 HIỆU QUẢ CỦA CERVIPRIME LÀM THAY ĐỔI CHỈ SỐ BISHOP 53
3.4.1 Thay đổi chỉ số Bishop sau khi bơm Cerviprime gel 53
3.4.2 Liên quan thay đổi chỉ số Bisop với số lần sinh 53
3.4.3 Liên quan chỉ số Bishop với thời gian sinh đường âm đạo 54
3.5 TÁC ĐỘNG CỦA CERVIPRIME ĐỐI VỚI CCTC 54
3.5.1 Tác động của Dinoprostone lên tần số CCTC 54
3.5.2 Tác động của Dinoprostone lên cường độ CCTC 55
3.5.3 Các bất thường về CCTC 55
3.6 LIỀU DINOPROSTONE 56
3.6.1 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công với hàm lượng Dinoprostone được sử dụng 56
3.6.2 Liên quan số lần sinh và liều Dinoprostone. 56
3.7 ẢNH HƯỞNG CỦA DINOPROTONE LÊN THAI VÀ TRẺ SƠ SINH 57
3.7.1 Tình trạng tim thai 57
3.7.2 Điểm Apgar sau 1 phút. 57
3.7.3 Điểm Apgar sau 5 phút. 58
Trang 73.8 TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN 58
3.8.1 Những nguyên nhân phải mổ lấy thai trong trường hợp thất bại 58
3.8.2 Các tác dụng phụ của Dinoprostone 59
3.8.3 Các tai biến khi dùng Dinoprostone 59
Chương 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 60
4.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 60
4.1.1 Đặc điểm về tuổi của sản phụ 60
4.1.2 Đặc điểm về nghề nghiệp của sản phụ 60
4.1.3 Đặc điểm về số lần sinh của sản phụ 60
4.1.4 Đặc điểm về tuổi thai 60
4.1.5 Đặc điểm về chỉ số nước ối 60
4.1.6 Đặc điểm về chỉ số Bishop trước khi khởi phát chuyển dạ 60
4.2 KẾT QUẢ GÂY CHUYỂN DẠ 60
4.2.1 Thay đổi chỉ số Bishop sau khi bơm Cerviprime gel 60
4.2.2 Tỷ lệ gây chuyển dạ thành công và thất bại 60
4.2.3 Tỷ lệ khởi phát chuyển dạ thành công với hàm lượng Dinoprostone được sử dụng 61
4.2.4 Thời gian trung bình từ khi bơm thuốc tới khi khởi phát chuyển dạ thành công 61
4.2.5 Tỷ lệ sinh đường âm đạo theo thời gian 62
4.2.6 Tác dụng của Dinoprostone đối với cơn co tử cung 62
4.2.7 Phân bố cách sinh 62
4.2.8 Các nguyên nhân mổ lấy thai 62
4.2.9 Tình trạng thai nhi 62
4.2.10 Tác dụng phụ của dinoprostone 62
4.2.11 Các tai biến khi dùng dinoprostone 62
DỰ KIẾN KẾT LUẬN 63
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 64 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 8ĐẶT VẤN ĐỀ
Sức khỏe luôn là tài sản quý giá nhất của con người, là yếu tố cơ bản cho
sự tồn tại của loài người và là mục tiêu quan trọng trong định hướng pháttriển của mỗi quốc gia Tương lai của một xã hội phụ thuộc phần lớn vào sứckhỏe trẻ em và bà mẹ
Quá trình mang thai và sinh đẻ là một quá trình sinh lý và thường diễn rabình thường Tuy nhiên, mỗi thai nghén đều tiềm ẩn nhiều nguy cơ Cùng với
sự phát triển vượt bậc của y học, yêu cầu đảm bảo an toàn về mọi mặt chomỗi lần mang thai của người phụ nữ ngày càng cao Để đạt được điều này, đòihỏi các nhà sản khoa phải theo dõi sát, phát hiện sớm và xử trí kịp thời nhữngbất thường trong suốt quá trình mang thai và quá trình chuyển dạ
Thiểu ối là một trong những bất thường cần được quan tâm trong thời kỳmang thai Đây là một trong những yếu tố nguy cơ cao cho thai nhi, có liênquan chặt chẽ đến ngạt ở sơ sinh sau đẻ Mọi tình trạng bất thường về nước ốiđều làm tăng cao tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh chu sinh [12]
Thiểu ối là bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, chiếm 0,4 – 3,9% cáctrường hợp mang thai theo Phan Trường Duyệt (1999) [26] Trên thế giới, tỷ
lệ thiểu ối dao động từ 1,4 – 19% các trường hgợp mang thai tùy theo từng tácgiả Đây là một bệnh lý nghèo nàn về triệu chứng lâm sàng nhưng gây nhiềubiến chứng cho thai nhi Chamberlain và cộng sự đã thấy tỷ lệ tử vong chusinh tăng lên 47 lần khi có thiểu ối và tăng lên 13 lần khi thể tích nước ối hạnchế so với bình thường [35] Một số tác giả cho rằng, thiểu ối gây chèn épcuống rốn, làm giảm sự trao đổi chất dinh dưỡng và oxy giữa mẹ và thai gâysuy thai [12]
Để đánh giá lượng nước ối, siêu âm là phương pháp được ưu tiên lựachọn Khi đã được chẩn đoán thiểu ối, các thày thuốc sản khoa được khuyếncáo chủ động lấy thai ra đảm bảo an toàn cho thai nhi [65]
Khởi phát chuyển dạ là một trong những biện pháp ưu tiên trong xử trítình trạng thiểu ối Đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này Một số phương
Trang 9pháp như truyền oxytocin nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc sử dụng Prostaglandin(PG) E1 để khởi phát chuyển dạ nhưng hiệu quả không cao và còn nhiều biếnchứng nguy hiểm như: cơn co tử cung cường tính, thai suy, vỡ tử cung, bănghuyết sau sinh…[6].
Cùng với sự phát triển của ngành Dược, PG đã và đang thực hiện mộtcuộc cách mạng đối với sản khoa thực hành và ngày càng thu hút sự quan tâmcủa các thày thuốc sản phụ khoa về vai trò của nó tác động trên tử cung Vớihiệu quả làm chín muồi cổ tử cung và ít tác dụng không mong muốn, PG E2được RCOG, ACOG khuyến cáo dùng khởi phát chuyển dạ PG E2 đã đượcchứng minh là cải thiện đáng kể chỉ số Bishop, gây chuyển dạ thành công vàsinh đường âm đạo là 83 – 97%, làm giảm tỷ lệ sinh mổ, an toàn hơn cho mẹ
và thai Một số thực nghiệm lâm sàng đã chứng minh tính ưu việt và độ an
toàn của PG E2 so với các phương pháp khác [51]
Cho đến nay, nhiều trung tâm sản khoa đã và đang sử dụng PG E2 đểkhởi phát chuyển dạ cho nhiều trường hợp như thai quá ngày sinh, thai chếtlưu, thai dị dạng… nhưng chưa có nghiên cứu nào sử dụng PG E2 để khởiphát chuyển dạ cho thai thiểu ối tại địa bàn Hà Nội cũng như Việt Nam
Với mong muốn là có thêm một tài liệu chứng minh hiệu quả gây khởiphát chuyển dạ của PG E2 để có thể áp dụng thường quy trong thực hành,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá hiệu quả khởi phát chuyển
dạ của Prostaglandin E2 trên những sản phụ thiểu ối tại Bệnh viện Phụ Sản Hà Nội”, với 2 mục tiêu sau:
1 Đánh giá hiệu quả khởi phát chuyển dạ của prostaglandin E2 đối với thai thiểu ối tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội từ 4/2012 – 7/2012.
2 Mô tả một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả khởi phát chuyển dạ của prostaglandin E2 đối với thai thiểu ối
Trang 10Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 SINH LÝ NƯỚC ỐI
Nước ối là một dịch sinh học giàu chất dinh dưỡng, đóng vai trò đặc biệtquan trọng đối với sự sống và phát triển của thai trong tử cung [5], [12]
1.1.1 Nguồn gốc.
Buồng ối là khoang đầu tiên xuất hiên trong phôi [52] Phelan cho rằngbuồng ối xuất hiện ở ngày thứ 11 đến 12 sau khi thụ tinh [65] Khi hình thành,buồng ối chứa đầy dịch trong mà nguồn gốc có thể là từ huyết thanh người
mẹ, đó là nước ối [65] Lúc đầu, buồng ối nằm ở mặt lưng của phôi, sau đó,phát triển và ôm phôi vào trong Khi phôi được 8 tuần, buồng ối đã bao phủtoàn bộ phôi [10], [63]
1.1.2 Thành phần.
Nồng độ và thành phần cấu tạo nước ối thay đổi trong phạm vi rất rộngtùy theo từng tác giả và theo từng tuổi thai Nước ối gồm: nước, protein, lipid,chất khoáng, acid amin, hormon, vitamin, kháng thể và tế bào Các chất trênxuất phát từ ba nguồn chính: huyết thanh mẹ, huyết thanh thai và các sảnphẩm bài tiết của thai [12]
1.1.3 Luân chuyển và điều hòa.
Nước ối luôn luôn có sự luân chuyển đi vào và đi ra khỏi buồng ối [62].Tham gia tạo nước ối có hai nguồn chính là nước tiểu của thai và dịch tiết củaphổi thai, ngoài ra có một phần từ da thai nhi Nước ối tiêu đi theo hai conđường chính là thai nuốt nước ối và hấp thụ qua màng ối Ngoài ra một phầnnước ối thoát qua màng ối và dây rốn Nguồn gốc tạo nước ối và tiêu nước ốithay đổi theo tuổi thai
Trang 11Các con đường tạo nước ối:
Thận thai nhi
Nước tiểu được nhận thấy ở bàng quang của thai nhi vào đầu tuần thứ
11, tốc độ sản xuất nước tiểu hàng giờ của thai nhi tăng dần theo tuổi thai.Theo Abramovich, hiện tượng tạo nước tiểu có từ sớm, khi thai 10 tuần mỗigiờ đã sinh ra 0,6ml đến 0,7ml nước tiểu [28] Seeds đã dùng siêu âm nghiêncứu bài tiết nước tiểu theo giờ Khi thai được 30 tuần, mỗi giờ sinh 9,6mlnước tiểu Khi thai 40 tuần lượng nước tiểu tăng lên 27,3ml/giờ với tổnglượng là 470ml/24 giờ và giảm xuống một chút khi thai 42 tuần (24ml/giờ) Ởnửa sau thai kỳ, mỗi ngày thai sản xuất lượng nước tiểu bằng khoảng từ 20%đến 30% trọng lượng của thai [75]
Nồng độ urê, acid uric, creatinin trong nước ối tăng dần theo sự trưởngthành của thận thai khiến nước ối có thành phần tương tự như dịch gian bào [75]
Phổi thai nhi
Khái niệm phổi thai chế tiết dịch chưa thống nhất giữa các nhà khoa học[32] Phổi có hoạt động chế tiết mạnh hơn nhiều so với hấp thu, như vậy phổi
đã tham gia vào quá trình tạo nước ối Phổi thai chỉ tham gia tạo nước ối từsau 20 tuần Mỗi ngày phổi thai chế tiết một lượng dịch bằng khoảng 10%trọng lượng của thai Dưới 1% lượng dịch chế tiết của phổi cần thiết cho quátrình giãn nở phổi [33] Phần dịch phổi còn lại bị đẩy ra khỏi phổi hoặc thamgia tạo thành nước ối hoặc bị thai nuốt vào dịch dạ dày Năm 1994, Brace vàcộng sự nghiên cứu trên cừu thấy 50% thể tích dịch tiết của phổi (tươngđương 5% trọng lượng của thai) được thai nuốt vào dạ dày, phần còn lại thamgia tạo nước ối Phổi vừa tham gia vào tạo nước ối vừa hấp thu nước ối Hiệnnay chưa có khả năng đánh giá TTNO được hấp thu qua phổi [33]
Trang 12Da thai nhi
* 20 tuần đầu tiên: da thai có cấu trúc đơn giản chỉ có 4 lớp tế bào Trên
thực nghiệm, Abramovich và cộng sự đã phát hiện thấy da thai hoàn toàn chonước, natri, chlo, urê và creatinin tự do đi qua Sự vận chuyển này diễn ratheo cơ chế thụ động [28]
* 20 tuần tiếp theo: da thai sừng hoá và dày lên đã làm tắc tất cả hệ
thống này Tính thấm của da thai hoàn toàn biến mất Người ta không xácđịnh được lượng dịch trao đổi qua da thai Lúc này tuyến mồ hôi tham gia tạonước ối với một lượng đáng kể [28]
Các con đường tiêu nước ối:
Cơ quan tiêu hoá
Hiện tượng thai uống nước ối vào dạ dày xuất hiện từ sau tuần thứ 14được Pritchard mô tả từ năm 1965 Theo ông quan sát mỗi ngày thai uống155ml/kg trọng lượng của thai (72 – 262ml/kg), như vậy mỗi ngày thaiuống từ 210 đến 760ml nước ối (trung bình là 450ml) Theo Abramovichnghiên cứu thấy mỗi ngày thai uống 18-50ml/kg trọng lượng của thai ởtuần thứ 18, đến khi đủ tháng uống 68ml/kg trọng lượng thai [28] Mann vàcộng sự đã chứng minh TTNO được thai uống vào tăng dần theo tuổi thai,đạt mức tối đa là 1006ml/ngày khi thai 40 tuần [54] Năm 1994, Brace vàcộng sự nghiên cứu thấy rằng mức độ uống nước ối khác nhau tuỳ theo tìnhtrạng thai [33] Mỗi ngày thai uống lượng nước ối bằng khoảng 20% đến25% trọng lượng của thai, ít hơn so với lượng nước tiểu do thai bài tiết ra[32]
Màng ối
Màng ối là màng xốp có tính chất bán thấm đối với nước, các chất điệngiải, urê, glucose, creatinin, protein Nước ối đi qua màng ối theo cơ chế thụđộng, với chiều từ buồng ối vào cơ thể mẹ lưu lượng khoảng 100ml/24giờ [36]
Trang 13Dây rốn
Bao phủ dây rốn là một lớp tế bào biểu mô có ít nhung mao ở cực ngọn,liên kết với nhau bởi các cầu nối chắc Đến nửa sau của thời kỳ thai nghén, sốlượng vi nhung mao của tế bào tăng dần lên, các cầu nối gian bào không đều,đôi khi không còn Abramovich chứng minh hiện tượng thấm nước và cácchất sinh học của dây rốn chỉ thực sự bắt đầu diễn ra từ tuần thứ 18 [28] Cótác giả nghiên cứu chứng minh thai đủ tháng có 50ml nước được trao đổi quadây rốn trong 24 giờ Hiện tượng trao đổi nước và chất diễn ra ở đoạn dây rốngần thai nhiều hơn ở đoạn dây rốn gần bánh rau
Mann và cộng sự chứng minh con đường trao đổi nước ối qua da thai, dâyrốn, màng ối phần bánh rau tăng dần theo tuổi thai và đạt 393ml/ngày khi thai 40tuần [57]
nghén trở nên hơi đục do lẫn chất gây, tế bào thượng bì, chất bã…
Trang 14- Chất vô cơ: Na+, K+, Mg++, Ca++.
1.1.6 Vai trò sinh lý của nước ối [12]
Vai trò bảo vệ:
Vai trò chuyển hóa và điều nhiệt
Trang 15Theo Phelan (1987), thiểu ối là khi CSNO đo được dưới 50mm [66].Theo Magann, thiểu ối là khi TTNO dưới 500ml [56] Với thai từ 37 – 41tuần, thiểu ối là khi CSNO dưới đường percentile thứ 5, các giá trị màMagann đưa ra cho tuổi thai này lần lượt 5%, 50%, 90% là: 42mm, 94mm và149mm [56] Theo Poissonnier thiểu ối là khi TTNO dưới 200ml.
Theo Phan Trường Duyệt (1999) và Richard (1991), tỷ lệ thiểu ối từ 0,4 –3,9% [26], [71] Theo Triệu Thuý Hường (2002), tỷ lệ thiểu ối là 4,07% [27]
1.2.3 Các nguyên nhân gây thiểu ối
Thai bất thường
Nguyên nhân thường gặp nhất là do bất thường hệ tiết niệu đơn thuầnhay kết hợp với các bất thường khác, chiếm 1/3 các trường hợp thiểu ối [44]
phổ biến gây thiểu ối nặng Theo Bastid và cộng sự (1986) thấy 4,4%trường hợp thiểu ối nặng liên quan đến không có thận cả hai bên [31].Theo Quetel (1992) thì tỷ lệ này là 38% Theo nghiên cứu của Shimida
và cộng sự (1994) trong số 45 thai phụ thiểu ối nặng thì có 20 trườnghợp là thiểu sản thận 2 bên [76]
Trang 16- Thận đa nang 2%, loạn sản nang thận 2 bên (polykystose) chiếm 34%các trường hợp thiểu ối trong nghiên cứu của Newbould (1990) [61].
kèm theo thai kém phát triển trong tử cung và có thể có bất thườngkhác về mặt hình thái của thai nhi Thường gặp là ba nhiễm sắc thể 13,
18, 21 hay hội chứng Turner
Suy thai mạn tính
Nguyên nhân đầu tiên phải nghĩ đến là suy tuần hoàn tử cung rau.Trong trường hợp thai bị thiếu máu sẽ dẫn đến hiện tượng phân phối lại tuầnhoàn của thai: não và tim được ưu tiên cung cấp máu, các cơ quan khác bịgiảm tưới máu (da, phổi…) và sự bài niệu bị giảm mạnh [43]
Trong suy thai trường diễn, biểu hiện kèm theo thiểu ối là thai kém pháttriển trong tử cung Nguyên nhân là [43]:
nặng, dị dạng hoặc thiểu sản tử cung, u mạch màng đệm rau
Có nhiều định nghĩa về thai kém phát triển trong tử cung được đưa ra,nhưng phần lớn đều chấp nhận là trọng lượng thai nhỏ hơn đường thứ 10percentil của tuổi thai [69]
Do mẹ dùng một số thuốc điều trị trong quá trình mang thai
Hai nhóm thuốc chính được xác định là có liên quan đến giảm thể tíchdịch ối là nhóm thuốc ức chế men chuyển (ACE) và nhóm ức chế tăng tổnghợp prostaglandin Indomethacin (thuộc nhóm ức chế tổng hợp prostaglandin
Trang 17được sử dụng trong điều trị doạ đẻ non, đa ối, viêm đa khớp, bệnh tự miễnlàm giảm thể tích dịch ối dẫn đến thiểu ối [40].
Một số tác giả khác nghiên cứu nhóm thuốc ức chế men chuyển trongđiều trị cao huyết áp đơn thuần hay trong tiền sản giật thì thấy có nhiều biếnchứng trong đó có rối loạn chức năng thận thai và thiểu ối [48]
Thai quá ngày sinh
Hậu quả của thai quá ngày sinh (> 42tuần) là tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tửvong chu sinh cao 20% các trường hợp
Thiểu ối thường xuất hiện trong thai già tháng (khoảng 82% trườnghợp) cần phải theo dõi sát [29] Phelan cho rằng TTNO giảm 10% mỗi tuầnkhi tuổi thai từ 37 đến 41 tuần và giảm 33% khi thai già
Hầu hết các tác giả đều đồng ý hiện tượng giảm TTNO trong thai giàtháng có liên quan đến sản xuất nước tiểu của thai Trong thai già thiểu ốiđược giải thích là do bánh rau có hiện tượng lão hoá làm giảm khả năng cungcấp oxy và chất dinh dưỡng cho thai trong khi nhu cầu của thai ngày càngtăng, thai buộc phải thích nghi với tình trạng thiếu oxy bằng cách phân bố lạituần hoàn, ưu tiên cung cấp máu cho tim và não, giảm cấp máu đến các cơquan khác trong đó có hai thận dẫn đến giảm TTNO, các cơ quan khác như
da, các phủ tạng khác cũng thiếu oxy và chất dinh dưỡng [72] Hậu quả là suythai trường diễn, giảm cân, đặc biệt là giảm lượng mỡ dưới da và khối lượng
cơ Vì vậy thai sinh ra có biểu hiện của hội chứng thai già tháng - Hội chứngClifford Trường hợp nặng thai có thể chết trong tử cung trước hoặc trongchuyển dạ hoặc khi sinh ra bị ngạt với điểm số Apgar thấp, hệ thần kinh trungương bị tổn thương [1], [25]
Do vỡ màng ối hoặc rỉ ối
Không rõ nguyên nhân: Chiếm khoảng 30% các trường hợp thiểu ối [43].
Trang 181.2.4 Hậu quả của thiểu ối đối với thai nhi.
Thiểu ối gây biến chứng từ 0,5 – 5% và cũng liên quan đến tăng tỷ lệ bệnh tật, tỷ lệ tử vong chu sinh, tăng tỷ lệ đẻ ngôi ngược và mổ lấy thai cho mẹ [35] Theo Stoll (1990) tỷ lệ biến chứng của thiểu ối là 1,9% và tỷ lệ này ở Casey (2000) là 2,3% và Chandra (1999) là 4 – 5% [77], [34], [36]
Phân su trong nước ối
Khi thể tích ối giảm dây rốn sẽ bị chèn ép, hoặc giảm chức năng bánh rau và làm giảm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho thai, khi oxy trong cung cấp cho thai giảm kéo dài hoặc giảm quá mức dẫn đến tình trạng phân
bố lại tuần hoàn thai nhi nhằm cung cấp oxy cho các cơ quan của thai: tim và não là các cơ quan trọng yếu cần được ưu tiên cung cấp oxy, do đó giảm cung cấp cho da, ruột dẫn đến tăng nhu động ruột gây tống phân su ra buồng ối và nhuộm xanh nước ối
Tỷ lệ phân su trong nước ối ở thai phụ thiểu ối có tỷ lệ khá cao qua nghiên cứu của một số tác giả Theo Mercer và cộng sự (1984) thấy 17% thai phụ thiểu ối đã có phân su trong nước ối Lin và cộng sự (1990) tỷ lệ phân su trong nước ối ở thai phụ thiểu ối là 25% [58], [53] Golan và cộng sự (1994)
có 29,1% thai phụ thiểu ối có phân su trong nước ối [46]
Theo Nguyễn Duy Tài nghiên cứu 100 thai phụ thiểu ối tại bệnh viện Hùng Vương từ 3/2001 đến tháng 8/2001 thấy tỷ lệ phân su trong nước ối là 12 %
Curdy (1993) đã tổng kết kết quả nghiên cứu của một số tác giả và tỷ lệ phân su trong nước ối của thai phụ thiểu ối như sau [40]:
Sarno 28%
Robson 36%
Phelan 71%
Rutherford 56%
Trang 19Sự giảm nhịp tim thai xuất hiện từ 10 – 20% số thai phụ bị thiểu ối [43].
Hội chứng Clifford
Khi thể tích ối giảm kéo dài dẫn đến tình trạng phân phối lại tuần hoànnhư đã trình bày ở trên da, ruột và các cơ quan khác giảm tưới máu, các chấtdinh dưỡng và oxy được cung cấp không đầy đủ nên da có hiện tượng bong,teo lớp mỡ dưới da, giảm khối lượng cơ [1], [25], [78]
Chỉ số Apgar của trẻ sơ sinh ở phút thứ 5 sau đẻ < 7 điểm
Tình trạng trẻ sơ sinh ngạt khi đẻ ở thai phụ thiểu ối cao hơn so vớinhóm chứng một cách có ý nghĩa, theo Chauhan và cộng sự (1999) chỉ sốApgar ở phút thứ 5 < 7 điểm của những trẻ được sinh ra từ người mẹ có thiểu
ối là 5,2%, còn theo Lin và cộng sự (1990) thì tỷ lệ này là 13% và Golan vàcộng sự (1994) là 11,5% [53], [46] Theo Bastid và cộng sự (1984) chỉ sốApgar ở phút thứ 5 < 7 của những trẻ được sinh ra từ người mẹ thiểu ối caohơn nhiều so với nhóm chứng (15,2% và 4%) [31]
Mercer và cộng sự (1990) nghiên cứu chỉ số Apgar ở phút nhất và ởphút thứ 5 của những trẻ sinh ra từ người mẹ thiểu ối thu được kết quảsau [58]:
Trang 20Tác giả Chỉ số Apgar < 7 điểm
Mercer và cộng sự (1984) thấy 7% thiểu ối có thai bất thường và Golan
và cộng sự (1994) 11% thai bất thường ở thai phụ thiểu ối [58], [46]
Trong một số nghiên cứu gần đây của các tác giả Casey (2000) thì tỷ lệtrẻ sơ sinh bị bệnh của nhóm thiểu ối là 7%, trong khi đó nhóm chứng chỉ là2%, sự khác biệt này có ý nghĩa với p<0,001 [34]
Theo Fournet trong các biến chứng của trẻ sơ sinh thì thiểu sản phổi lànặng nhất Sinh lý bệnh học rất phức tạp và sự thiểu sản phổi liên quan đếnnhiều hiện tượng: áp lực ngoài lồng ngực, cử động hô hấp của thai kém vàgradient giữa áp lực trong lòng các phế nang và khoang ối Khả năng xảy rathiểu sản phổi phụ thuộc nhiều yếu tố [43]:
- Thời điểm xuất hiện thiểu ối : nguy hiểm nhất là vào giai đoạn từ 17đến 26 tuần vì giai đoạn này là giai đoạn hình thành và phát triển các phế nang
- Thời gian kéo dài của thiểu ối: nhất là kéo dài trên 1 tuần
- Mức độ của trầm trọng của thiểu ối
Trang 21Tiên lượng cho các trường hợp này thường rất xấu mặc dù đứa trẻ sống
và thường để lại di chứng Ngoài ra có thể gặp các bất thường do sự nén cơhọc: khoèo chân, tay, cứng khớp
Tử vong chu sinh
Tỷ lệ tử vong chu sinh ở những trẻ sinh ra từ thai phụ thiểu ối cao hơn
so với nhóm chứng một cách có ý nghĩa, theo Bastid và cộng sự (1986) tỷ lệ
tử vong chu sinh ở nhóm thiểu ối là 132,7/1000 và ở nhóm chứng là14,2/1000 [31] Theo Fournet, tỷ lệ này là 10% [43]
Theo nghiên cứu của Casey (2000) tỷ lệ tử vong ngay sau đẻ của nhómthiểu ối là 1,4%, của nhóm chứng là 0,3% với p< 0,03, tỷ lệ tử vong chu sinhcủa nhóm thiểu ối là 5 %, nhóm chứng là 3% với p < 0,001 [26]
Chamberlain và cộng sự (1984) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ngay sau
Tử vong chu sinh
Trang 22Mercer và cộng sự (1984) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong chu sinh ở nhómbệnh cao gấp 6 lần so với nhóm chứng [58] Theo Wolff (1994) 7,2% tử vongchu sinh ở thai phụ thiểu ối, còn theo Golan (1994) là 10,7% [79], [46].
Christianson (1999) nghiên cứu biến chứng của thiểu ối mãn tính, ôngthấy ngoài các biến chứng với thai nhi có chỉ số Apgar thấp, sơ sinh bị bệnh,
tử vong chu sinh cao, còn một số biến chứng khác tuy không phải là quantrọng nhất nhưng lại thường gặp, đó là thiểu ối làm cho buồng tử cung bị hẹplại, tử cung co lại gây ra chèn ép và biến dạng chi, ông thấy rằng nếu thiểu ốikéo dài 2 tuần thì 57% thai nhi bị chèn ép, các biến dạng xảy ra ở tay và chângây ra tay và chân bị khoèo sau khi đẻ [37]
Triệu Thuý Hường (2002) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong sau đẻ ởnhững thai phụ bị thiểu ối có tuổi thai từ 28 tuần trở lên là 8,4%o, trong đó3,72%o tử vong sau đẻ không phải do thai bị dị dạng [27]
1.2.5 Chẩn đoán thiểu ối
1.2.5.1 Lâm sàng [26], [71]
- Chiều cao tử cung nhỏ hơn so với tuổi thai, vòng bụng nhỏ
- Thai cử động kém
- Khám dễ sờ thấy các phần thai, không thấy dấu hiệu bập bềnh thai
1.2.5.2 Phương pháp siêu âm để đánh giá thể tích nước ối
Khi siêu âm ra đời, chẩn đoán siêu âm đánh giá TTNO đã thay thế chomọi kỹ thuật trước đó Có nhiều phương pháp đo TTNO
Phương pháp đo độ sâu tối đa nước ối
Năm 1981, tác giả Hill, Manning và Platt đề xuất phương pháp đoĐSTĐNO [49] Ban đầu ĐSTĐNO được sử dụng như là một trong nhiềuthông số để đánh giá sinh lực của thai, để phát hiện nguy cơ thai nghén cao
Độ sâu tối đa nước ối là bề dày tối đa của vùng nước ối lớn nhất Trong chỉ số
Trang 23sinh lực thai, Manning coi tiêu chuẩn của thiểu ối là khi đo ĐSTĐNO dưới1cm (quy tắc 1cm) Hầu hết thường đo ở khu vực chi của thai hay gáy củathai [49]
Năm 1984, Chamberlain và Manning xác định ĐSTĐNO cho 7562 thaiphụ có nguy cơ cao và đã tìm ĐSTĐNO bình thường từ 2cm – 8cm, dưới 1cm
là thiểu ối, từ 1cm đến 2cm là thiểu ối ở mức giới hạn nhưng cũng có tác giảkhác lại đưa ra tiêu chuẩn 2cm hay 3cm (Sabbagha) [35] Phương pháp đánhgiá này không tính đến biến đổi sinh lý của TTNO theo tuổi thai
Phương pháp đo chỉ số nước ối (CSNO)
Năm 1987, Phelan và cộng sự đã mô tả lần đầu tiên kỹ thuật đo CSNO[67] CSNO là tổng độ sâu tối đa nước ối ở 4 góc của tử cung (còn gọi là kỹthuật đo 4 góc) Theo các tác giả này CSNO bình thường là từ 50mm đến200mm, dưới 50mm là thiểu ối [67]
Từ nhiều năm nay, tác giả Phan Trường Duyệt ở Bệnh viện Phụ sảnTrung ương đã sử dụng phương pháp đo các túi ối rộng nhất tại 4 vùng thăm
dò trên rốn phải, trái, dưới rốn phải, trái, rồi chia 4 để có số đo trung bình[25]
quá ít thì phải đình chỉ thai nghén ngay bằng mổ lấy thai trong vòng 6h
40mm) là nước ối giảm, cần theo dõi và đo lại sau 6 giờ Nếu giảm thìnên đình chỉ thai nghén nếu thai đã đủ tháng
dưới 60mm) là ối trong giới hạn cho phép nhưng phải theo dõi sát
Phương pháp đo hai kích thước nước ối do Mangann và cộng sự đềxuất năm 1992 [56] Hai kích thước nước ối là tích số của độ sâu tối đa nước
Trang 24ối với chiều ngang tối đa Cả hai kích thước này đều cùng đo ở một vùngnước ối rộng nhất Các giới hạn bình thường của hai kích thước nước ối là:
Về độ tin cậy của các kỹ thuật, Magann và cộng sự đã tiến hành nghiêncứu so sánh mức độ chính xác của cả ba phương pháp độ sâu tối đa nước ối,CSNO và hai kích thước nước ối thấy rằng cả ba kỹ thuật siêu âm đều có độchính xác vừa phải trong trường hợp nước ối bình thường, đa ối hay thiểu ối[56] Halperin và cộng sự thấy các phương pháp đánh giá TTNO bằng siêu
âm có sai lệch trong một người đo giữa nhiều người đo rất ít, đều là nhữngphương pháp tốt [47]
Magann và cộng sự tiến hành nghiên cứu áp dụng qui tắc 2 x 2cm(phương pháp hai kích thước nước ối) để chẩn đoán thiểu ối [55] Nghiên cứudựa trên so sánh đối chiếu với TTNO cùng thời điểm xác định bằng phươngpháp pha loãng chất màu Tác giả thấy rằng qui tắc 2 x 2cm đã để lọt 90% sốtrường hợp thiểu ối
Năm 1990, Moore chứng minh ưu thế của CSNO so với độ sâu tối đanước ối trong việc xác định nước ối bất thường [60] Độ nhạy của chẩn đoánthiểu ối trong độ sâu tối đa nước ối chỉ là 58% so với CSNO
Năm 2004, Moore nghiên cứu trên 1584 thai phụ thấy 7,9% có CSNOdưới 5cm trong khi đó đo độ sâu tối đa nước ối chỉ có 1,4% dưới 2cm
Theo Nguyễn Đức Hinh cũng thấy rằng CSNO có tính ưu việt hơn hẳn
so với độ sâu tối đa nước ối vì [11]:
nước ối
Trang 25- Trong phát hiện thai già, CSNO có độ nhạy 82,7%, độ đặc hiệu 38,8%
và tỷ suất chênh là 3,0 cao hơn hẳn so với độ sâu tối đa nước ối có độnhạy 71,2%, độ đặc hiệu 48,7% và tỷ suất chênh là 2,3
Các tác giả khác tiến hành nghiên cứu so sánh CSNO với độ sâu tối đanước ối đều đưa ra nhận định tương tự Trong đánh giá TTNO bằng siêu âmthì kỹ thuật CSNO được đề nghị sử dụng rộng rãi [11]
1.2.6 Xử trí
Khi thể tích ối giảm ở bất kỳ tuổi thai nào cũng cần siêu âm kiểm tra đểtìm các bất thường về thai một cách hệ thống, đặc biệt là bất thường về hệthống tiết niệu của thai Nếu phát hiện có bất thường hoặc thai kém phát triểntrong tử cung thì cần làm xét nghiệm về bộ nhiễm sắc thể của thai Đồng thờitiến hành khám xét phát hiên các bệnh của mẹ có liên quan như: cao huyết áp,tiền sản giật hay các bệnh mạn tính khác Tuỳ theo mức độ thiểu ối và tuổithai và nguyên nhân mà có các xử trí khác nhau
Theo Phan Trường Duyệt đưa ra hướng xử trí như sau [26]:
* Thiểu ối do dị dạng: Không điều trị gì, nếu dị dạng mà tiên lượng không
nuôi được sẽ gây chuyển dạ ở bất kỳ tuổi thai nào [26]
* Thiểu ối do bệnh lý người mẹ: Điều trị bệnh lý người mẹ theo phác đồ của
từng loại bệnh, đồng thời theo dõi thai để phát hiện suy thai
* Thiểu ối không rõ nguyên nhân khi thai chưa đủ tháng [26]
- Nghỉ ngơi
- Chống cơn co tử cung
- Truyền đạm, truyền dung dịch Glucose
- Theo dõi thai, nếu thai có biểu hiện suy, thai có nguy cơ chết trong tửcung phải đình chỉ thai nghén
Trang 26* Thiểu ối ở thai đủ tháng và thai quá ngày sinh [25]
Nếu CSNO ≤ 28mm tiên lượng kém, mổ lấy thai trong vòng 6giờ.Nếu 28mm < CSNO ≤ 40mm: nên đình chỉ thai nghén bằng cách gâychuyển dạ, theo dõi bằng Monitor, nếu thấy thai có dấu hiệu suy thì mổ lấy thai
Nếu 40mm < CSNO ≤ 60mm: Phải theo dõi sát hàng ngày bằng siêu
âm để phát hiện TTNO giảm để xử trí kịp thời
1.2.6.1 Siêu âm để đánh giá thể tích nước ối
Có thể áp dụng phương pháp đo ĐSTĐNO là đo bề dày tối đa của vùngnước ối lớn nhất, thường là đo ở khu vực chi của thai hay gáy của thai
Hiện nay phương pháp đo CSNO (đo tổng ĐSTĐNO ở 4 góc của tửcung gồm trên rốn phải, trái, dưới rốn phải, trái) được áp dụng nhiều hơn do
độ nhạy, độ đặc hiệu cao hơn phương pháp đo ĐSTĐNO trong việc đánh giáTTNO [26], [60]
1.2.6.2 Theo dõi nhịp tim thai bằng Monitor sản khoa [24]
Năm 1966, Hammocher lần đầu tiên đã trình bày lợi ích lâm sàng của việcnghiên cứu các biến động của nhịp tim thai bằng Monitoring sản khoa [1]
Các test thăm dò [1]:
Test không tác động (NST: Non-stress test): [1]
Là việc ghi lại biểu đồ nhịp tim thai trong điều kiện không có các cơn
co tử cung nhằm khảo sát đáp ứng tăng nhịp tim thai tiếp theo sau các cửđộng của thai thời gian thực hiện tối thiểu là 30 phút
Test không tác động gọi là có đáp ứng nếu trong 20 phút theo dõi có ítnhất 2-5 cử động thai và tiếp theo mỗi cử động thai là một đáp ứng tăng nhịptim thai, trường hợp ngược lại thì gọi là test không đáp ứng
Trang 27Đứng trước một NST không đáp ứng cần thiết phải loại trừ tình trạngngủ của thai.
Test tác động (Stresse test): [1]
Test này nhằm đánh giá khả năng chịu đựng của thai về tình trạng thiếuoxy do những cơn co tử cung gây ra giảm sự tưới máu tử cung – rau Thườngdùng Oxytocin để gây cơn co tử cung hoặc kích thích núm vú
thường xuyên
Ý nghĩa của test không tác động và test tác động:
Các test này nhằm ước định những khả năng của thai nhi chống lại tìnhtrạng giảm tưới máu tử cung – rau do cơn co tử cung gây ra, cũng như để tiênlượng khả năng chịu đựng một cuộc chuyển dạ đẻ đường âm đạo Test khôngtác động có đáp ứng chứng tỏ thai không suy với độ tin cậy khá cao, ngược lạikết quả không đáp ứng chưa khẳng định được thai suy
1.2.6.3 Các phương pháp gây chuyển dạ
Cổ tử cung thuận lợi:
Khi cổ tử cung thuận lợi thì kích thích cơn co tử cung bằng bấm ối vàtruyền oxytocin, cổ tử cung thuận lợi là khi điểm số Bishop > 6 Ghazli cũng
có cùng quan điểm như trên
Cổ tử cung không thuận lợi
Khi cổ tử cung không thuận lợi có thể khởi phát chuyển dạ bằng cách
sử dụng Misoprostol (Prostaglandin E1) bằng cách ngậm trong má hoặc đặt
Trang 28âm đạo ở túi cùng sau với liều 50μg, lặp lại nếu cần cách 6 giờ một lần hoặcg, lặp lại nếu cần cách 6 giờ một lần hoặcdùng Dinoprostone đặt trong cổ tử cung.
từ buồng tử cung ra ngoài [4]
1.3.2 Các giai đoạn của một cuộc chuyển dạ
Chuyển dạ được chia làm ba giai đoạn, thời gian của mỗi giai đoạn khác nhau
- Giai đoạn 1: (giai đoạn xóa mở CTC) tính từ khi bắt đầu chuyển dạ tớikhi CTC mở hết, giai đoạn này được chia làm hai giai đoạn nhỏ:
- Giai đoạn 2: (giai đoạn sổ thai) tính từ khi CTC mở hết đến khi thai sổ
ra ngoài
Trang 29- Giai đoạn 3: (giai đoạn sổ rau) tính từ khi thai sổ ra ngoài đến khi raubong và sổ hoàn toàn ra ngoài cùng màng rau
Thời gian chuyển dạ trung bình ở sản phụ con so từ 16 đến 24 giờ, ở sảnphụ con rạ thời gian chuyển dạ ngắn hơn, trung bình từ 8 đến 12 giờ Cáccuộc chuyển dạ quá 24 giờ gọi là chuyển dạ kéo dài [4]
Vai trò của oxytocin và vasopressin
Người ta đã xác định được trong chuyển dạ có tăng tiết oxytocin ở
vùng hạ não, theo các sợi dây thần kinh xuống thuỳ sau tuyến yên của sản
Trang 30phụ Các đỉnh liên tiếp nhau của oxytocin có tần số tăng lên trong quá trìnhchuyển dạ và đạt mức tối đa khi rặn đẻ.
Các yếu tố khác
Sự căng dãn từ từ và quá mức của cơ tử cung và sự đáp ứng với các
kích thích sẽ phát sinh chuyển dạ
Yếu tố thai nhi: thai vô sọ hay thiểu năng tuyến thượng thận thì thai
nghén thường bị kéo dài, còn nếu thai bị cường thượng thận thì sẽ sinh non Các hoạt chất sinh học được sản xuất ra trong những tháng cuối củathai nghén như: adrenalin, nor-adrenalin, acetylcholin, serotonin, histamin cũng tham gia vào sự co bóp tử cung
Nhiễm khuẩn cũng là một vấn đề liên quan đến khởi phát chuyển dạ.Trong một số trường hợp vi khuẩn tiết ra enzym phospholipase dẫn đến hìnhthành PG từ acid arachidonic có sẵn trong dịch ối và gây chuyển dạ
1.3.4 Động lực của cuộc chuyển dạ
Động lực chính của cuộc chuyển dạ là CCTC, nó có những tác động sau:
đoạn lọt, xuống, quay và sổ
rau bong và đẩy rau cùng màng rau sổ ra ngoài [4]
1.3.5 Cơn co tử cung và bất thường của cơn co tử cung trong chuyển dạ
Đặc điểm của cơn co tử cung trong chuyển dạ
- Bình thường khi có thai, TC có những cơn co nhẹ, ở những tháng cuốigọi là cơn co Braxton - Hicks có đặc điểm là áp lực của cơn co này từ 3-15mmHg, khoảng cách giữa các cơn co dài và không gây đau
- Khi bắt đầu chuyển dạ, sự co bóp TC trở thành đều đặn và làm chosản phụ cảm thấy đau
Trang 31- CCTC chuyển dạ có tính chất tự động ngoài ý muốn của sản phụ.CCTC xuất phát từ một điểm ở góc TC (thường là góc phải), sau đó lan tỏađều khắp thân TC.
- CCTC gây đau: Nguồn gốc của cơn đau chưa được biết rõ Có nhiềugiải thích cơn đau của CCTC: (1) khi co TC bị thiếu dưỡng khí nên đau, (2)khi co TC chèn ép các hạch thần kinh tại lớp cơ TC, (3) CTC xóa mở gây đau,(4) khi TC co làm căng lớp phúc mạc bên ngoài gây đau
- CCTC chuyển dạ có tính chất nhịp nhàng, đều đặn, tăng dần về cường
độ và thời gian co Lúc mới chuyển dạ, CCTC nhẹ và thưa, nhưng dần dầnCCTC mạnh hơn và lâu hơn
- Áp suất trong buồng TC thay đổi tùy theo trạng thái của TC Lúc TCkhông co, trương lực cơ bản 5 – 15 mmHg Lúc TC co trương lực cơ bản tăngđến 40 - 50 mmHg
Những bất thường của cơn co tử cung trong chuyển dạ
- CCTC tăng: thời gian kéo dài, biên độ cơn co mạnh hơn, khoảng cáchgiữa 2 cơn co ngắn hơn bình thường Nghĩa là cơn co quá dài, quá mạnh vàquá mau, hoặc trương lực cơ bản của cơ tử cung tăng, làm hiệu lực của cơn cogiảm, ảnh hưởng tới cuộc chuyển dạ, ảnh hưởng tới thai nhi và thai phụ
- CCTC giảm: thời gian cơn co ngắn, khoảng cách giữa 2 cơn co dài vàcường độ nhẹ Nghĩa là cơn co ngắn, yếu và thưa hơn bình thường, làm cuộcchuyển dạ đình trệ hoặc tiến triển chậm cũng ảnh hưởng tới thai nhi và thai phụ
- CCTC không đồng bộ: tức là không đồng đều về cường độ, về tần số vàkhoảng cách của các cơn co, làm rối loạn mối tương quan của CCTC với độ
mở CTC, mối tương quan của phần trên và đoạn dưới tử cung Hậu quả là cácCCTC có vẻ như vẫn đủ mạnh và gây đau nhưng CTC và ngôi thai hầu nhưkhông tiến triển hoặc tiến triển rất chậm, làm cuộc chuyển dạ bị đình trệ
Trang 321.4 KHỞI PHÁT CHUYỂN DẠ
1.4.1 Khái niệm
Khởi phát chuyển dạ là tạo ra những CCTC nhằm gây xóa mở CTC, sổthai, với mong muốn sinh thai qua đường âm đạo và có khả năng nuôi sống.(WHO 2010)
Thành công của khởi phát chuyển dạ khi CTC mở > 3cm hoặc kết thúc
chuyển dạ giai đoạn 1b sau 8h đối với con so và sau 4h đối với con rạ
1.4.2 Khởi phát chuyển dạ cơ học
Tách màng ối
Phương pháp lóc màng ối ra khỏi đoạn dưới bằng ngón tay để gây khởiphát chuyển dạ đã được Hamilton giới thiệu từ năm 1810 Ngày nay phươngpháp này rất hiếm khi được sử dụng, nó chỉ có kết quả tốt khi cổ tử cungthuận lợi Các cơn co tử cung sẽ xuất hiện đều đặn nhờ giải phóng cácprostaglandin nội sinh sau khi làm thủ thuật tách màng ối [24]
Bấm ối
Phương pháp này được Thomas Denman mô tả cách đây khoảng 200năm Bấm ối đơn thuần cho kết quả sinh đường âm đạo rất cao ở các trường hợpCTC thuận lợi Tuy nhiên, bất lợi của phương pháp này là thời gian từ khi làmthủ thuật đến khi CCTC có hiệu quả kéo dài dễ đưa đến nguy cơ nhiễm khuẩn
Từ năm 1971, Patterson đã thấy rằng có 15% con rạ, 22% con sokhông khởi phát chuyển dạ sau bấm ối 24 giờ, vì vậy ngày nay bấm ối thườngkết hợp với truyền oxytocin tĩnh mạch []
Làm tăng thể tích buồng ối
Các phương pháp cơ học chủ yếu dùng cho việc phá thai có tuổi thai lớn
Trang 33- Phương pháp Aburel: chuyển dạ được kích thích bằng cách bơm 200 mlhuyết thanh mặn 20% vào buồng ối Phương pháp này ngày nay đã bỏ vì nguyhiểm của nó và hiệu quả gây chuyển dạ không cao [24].
- Phương pháp Kovac’s: bơm huyết thanh mặn vào khoang ngoài màng ối,kết quả thai ra chậm, tỷ lệ phải can thiệp để lấy thai ra cao
- Phương pháp đặt túi nước (còn gọi là phương pháp Kovac’s cải tiến):dùng một túi cao su quấn vào ống thông Nelaton đặt vào khoang ngoài màng
ối Sau đó bơm căng bóng cao su bằng một lượng từ 300 đến 500ml dung dịchhuyết thanh mặn, túi nước được rút ra sau 12 giờ Đây là phương pháp được sửdụng ở Việt Nam và nhiều nước trên thế giới tỷ lệ thành công cao nhưng vẫn
có nguy cơ nhiễm khuẩn Hiện nay phương pháp này ít sử dụng [24]
1.4.3 Khởi phát chuyển dạ bằng thuốc
Oxytocin
Oxytocin được Du Vigneaud phát hiện năm 1953, đoạt giải Nobel hóahọc 1955, Oxytocin nguồn gốc tổng hợp hoạt động như hormon tự nhiên đượcsản xuất tại thùy sau tuyến yên Trong cơ thể, oxytoxin dễ bị phá hủy bởienzym peptidase, thời gian tác dụng ngắn, thuốc thải trừ nhanh qua nước tiểu.oxytocin tác dụng tăng co bóp tử cung, tăng trương lực cơ, đây là thuốc đượcdùng phổ biến để gây chuyển dạ [18], [20]
Prostaglandin
Prostaglandin được phát hiện từ năm 1913 do Batter và Boulet
Hiện nay chỉ có PG tự nhiên như PGE2 (dinoprostone), PGF2 (dinoprost)
được RCOG, ACOG công nhận để gây khởi phát chuyển dạ bằng đặt thuốc ở
âm đạo, bơm trong ống cổ tử cung, đặt ngoài màng ối là hay sử dụng nhất.Trong các chế phẩm tổng hợp tương tự PG gần đây, PG E2 (dinoprostone)được sử dụng để gây chuyển dạ, tuy nhiên hiệu quả của nó đang được tiếp tụcnghiên cứu [3],[50]
Trang 341.5 PROSTAGLANDIN
1.5.1 Nguồn gốc
Năm 1913 do Batter và Boulet nhận thấy tinh chất tuyến tiền liệt có thểgây hạ huyết áp trên chó Đến năm 1930 Kurzrok và Lieb cho biết tinh dịchtươi có thể làm co thắt rất mạnh cơ TC người Năm 1933, một nghiên cứu độclập của M.W Gold Blatt (người Anh) cũng cho rằng hoạt chất này được tiết
ra từ tuyến tiền liệt Von Euler (người Thụy Điển, 1935) lần đầu tiên phân lậpđược hoạt chất này từ tinh dịch và đặt tên là prostaglandin vì cho rằng chấtnày xuất phát từ tiền liệt tuyến (prostate: tiền liệt, glande: tuyến) Năm 1957Bergstran và Jan Sjowell đã phân lập được các tinh thể PGE1 và PGE2 Năm
1963, cấu trúc của chúng đã được xác định Năm 1982 các nhà sinh hóa SuneK.Bergstrom, Bengt I.Samuelsson và John R.Vane cùng nhau nhận giảithưởng Nobel sinh hóa và y học cho công trình nghiên cứu về PG Hiện nay,Dinoprostone có bản chất là PGE2 – biệt dược: Cerviprime gel, tổng hợp bởitập đoàn AstraZeneca (India), được đưa vào ứng dụng trong lâm sàng sảnkhoa ở hầu hết các trường hợp có chỉ định đình chỉ thai nghén [3]
1.5.2.Cấu trúc hoá học và phân loại
- PG có cấu trúc cơ bản là một phân tử acid béo chưa no, có 20 nguyên
tử carbon gồm một vòng năm cạnh và hai chuỗi nhánh
Trang 35- Hiện nay, đã biết được 09 nhóm prostaglandin được đặt tên từ nhóm
A đến nhóm I phụ thuộc vào cấu trúc vòng carbon (trừ hai nhóm được pháthiện đầu tiên là E và F)
phospholipid dưới sự xúc tác của men phospholipase A2 Bước chuyển hoá
quan trọng nhất từ acid arachidonic thành PG là việc hình thành năm vòngcarbon dưới tác động của enzym cyclooxygenase Các thuốc kháng viêmkhông thuộc loại steroid như Aspirin, Indometacin có thể ức chế hoạt độngcủa enzym cyclo-oxygenase nên ức chế tổng hợp PG [3]
Ở phụ nữ có thai, PG được tổng hợp ở màng rụng, màng ối Sự tổnghợp prostaglandin chịu ảnh hưởng của các hormon sinh dục
1.5.4 Chuyển hoá, thải trừ, hấp thu
Con đường giáng hoá chủ yếu của PG là oxy hoá tại vị trí C15 tạo thành
15 ceto-PG không có hoạt tính sinh học 90% sản phẩm chuyển hoá của PGđược bài tiết qua nước tiểu Các PG được tổng hợp để dùng ngay tại mô, nồng
độ rất thấp chỉ khoảng vài nanogam/gam mô Chúng có mặt ở khắp nơi trong
cơ thể, phạm vi tác dụng sinh lý rất rộng lớn nên còn được gọi là hormone tổchức [3]
1.5.5 Tác dụng dược lý
PG có tác dụng dược lý khác nhau, thay đổi tuỳ theo loại và liều lượng [3]:
tác dụng làm giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch gây viêm và
Trang 36đau PGF1 gây đau xuất hiện chậm nhưng kéo dài PG I1 gây đauxuất hiện nhanh nhưng nhanh hết.
pentagastrin, làm tăng nhu động ruột gây tiêu chảy Misoprostol làthuốc có tác dụng giống PG E1 được dùng trong lâm sàng để điều trịbệnh lý dạ dày hành tá tràng PG E2 gây nôn và rối loạn tiêu hóa
đầu, hạ huyết áp PG E1 cũng làm tăng tính thấm thành mạch
làm co phế quản, còn loại E1 làm giãn, nhất là trên người bệnh hen
dụng thúc đẻ PG E mạnh hơn F 10 lần PG E2 và F2α được dùngtrong lâm sàng để gây sảy thai và khởi phát chuyển dạ
1.6 DINOPROSTONE (PROSTAGLANDIN E2)
- Tên khoa học: 11α, 15-dihydroxy-9-oxo-prosta-5Z, acid 13E-dien-1-OIC
- Công thức phân tử: C20H32O5 Trọng lượng phân tử: 352,5
- Chế phẩm: Cerviprime Gel (Dinoprostone Gel 0,5mg)
Cerviprime gel chứa dinoprostone, có bản chất là PGE2 Cerviprime gelđóng vai trò quan trọng trong việc thay đổi cấu trúc và sinh hóa phức tạp liênquan đến sự chín muồi cổ tử cung Việc đưa cerviprime gel vào trong ống cổ
tử cung tạo ra các tác động đặc hiệu tại chỗ biểu hiện bằng các thay đổi dẫnđến giãn và xóa mở cổ tử cung