nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì ở trẻ em điều trị tại trung tâm chống độc bệnh viện bạch mai

Theo các tài liệu khoa học, ở trẻ em có nồng độ chì máu lớn hơn 70 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻnhỏ, trong khi đó hội chứng não cấp dễ g

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngộ độc chì là một trong những bệnh lý ngộ độc nguy hiểm và xảy ra ởnhiều nơi trên toàn thế giới, cả những nước phát triển và đang phát triển.Nguyên nhân chính là do ô nhiễm môi trường và các tai nạn sinh hoạt Khi cơthể sinh học bị phơi nhiễm chì, chất độc này sẽ ảnh hưởng đến hầu hết các cơquan như thần kinh, máu, thận, tiêu hóa, xương, miễn dịch, …tùy thuộc vàomức độ chì máu và lứa tuổi

Trẻ em bị ngộ độc chì có thể bị tổn thương nặng nề như co giật, hôn

mê, viêm não, suy thận… thậm chí tử vong Theo các tài liệu khoa học, ở trẻ

em có nồng độ chì máu lớn hơn 70 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻnhỏ, trong khi đó hội chứng não cấp dễ gây tử vong và di chứng thần kinh,tâm thần nặng với tỷ lệ tử vong là 65% khi chưa có thuốc gắp chì và giảmxuống dưới 5% khi có thuốc kháng độc đặc hiệu có tác dụng gắp chì và loại

bỏ ra khỏi cơ thể Khoảng 25 đến 30% trẻ sẽ bị di chứng vĩnh viễn gây chậmphát triển trí tuệ, rối loạn chức năng tâm thần, ảnh hưởng tới hành vi.[10] [18]

Ngộ độc chì ở bệnh nhi là một dạng bệnh lý không dễ chẩn đoán xácđịnh nếu không nghĩ đến bệnh này Nhiều trường hợp bệnh nhi bị ngộ độc chì

có nồng độ chì máu ở mức khá cao nhưng biểu hiện lâm sàng thường kín đáohoặc không có triệu chứng Không những vậy, khi có triệu chứng nặng như cogiật, hôn mê, thiếu máu… lại thường chẩn đoán nhầm với các bệnh như viêmnão, viêm màng não, động kinh, thiếu máu chưa rõ nguyên nhân… Ngoài ra,chì còn có nhiều ảnh hưởng có hại lâu dài đến sức khỏe kể cả khi phơi nhiễm

ở nồng độ thấp như gây mất tập trung, giảm sự chú ý, giảm khả năng học tập,thay đổi hành vi, tăng huyết áp, suy thận, độc cho hệ thống miễn dịch và cơquan sinh sản [37] Vì vậy, cần làm xét nghiệm chì sàng lọc cho các đối tượng

ở những vùng có yếu tố nguy cơ để chẩn đoán và điều trị sớm

Trên thế giới, ngộ độc chì trẻ em thường do tình trạng ô nhiễm môitrường sống như đất, không khí, nước… nhưng ở Việt Nam và Trung Quốclại thường do từ thuốc đông y, đây là một tình trạng đáng báo động đòi hỏiphải có sự quan tâm của toàn xã hội Từ đầu năm 2011, Trung tâm chống độcBệnh viện Bạch Mai Hà Nội đã tiếp nhận thăm khám và điều trị hàng trămbệnh nhi bị ngộ độc chì do bố mẹ cho con sử dụng thuốc cam để chữa cácbệnh như tưa lưỡi, loét miệng, biếng ăn… Rất nhiều trường hợp lúc đầu ở các

cơ sở điều trị trước đã chẩn đoán nhầm hoặc không chẩn đoán ra bệnh vì bệnhnhi ngộ độc chì có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng đa dạng và phức tạp

Vì vậy thực tế lâm sàng đặt ra nhu cầu cần thiết có những nghiên cứu về cácbiểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của ngộ độc chì Hơn nữa, các nghiên cứu

về ngộ độc chì ở Việt Nam đặc biệt là trên bệnh nhi còn rất ít Do đó chúngtôi nghiên cứu đề tài này với mục tiêu sau:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì ở trẻ em “

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình ngộ độc chì

1.1.1 Đại cương về chì

Chì (Pb) là một nguyên tố hóa học trong bảng tuần hoàn hóa học viết tắt

là Pb (Latin: Plumbum) và có số nguyên tử là 82 Chì có hóa trị phổ biến là II, cókhi là IV Chì là một kim loại mềm, nặng, độc hại và có thể tạo hình Chì có màutrắng xanh khi mới cắt nhưng bắt đầu xỉn màu khi tiếp xúc với không khí Chìtồn tại ở thiên nhiên dưới dạng các quặng như galena (chì sulfide) hoặc cerusite(PbCO3) Chì kết hợp với các nguyên tử khác (sulfur, oxy, nitơ) và nhómnguyên tử OH, SH, NH2…để tạo thành phức hợp chứa chì

Chì vô cơ tồn tại rất nhiều dạng (hơi, hạt, nước) và màu sắc khác nhau,

ví dụ chì cromate (màu vàng và đỏ), chì carbonate [Pb(OH)2.2PbCO3] (màutrắng), chì oxide (màu vàng), chì dioxide (màu nâu), chì tetroxide (màu đỏsáng), ngoài ra trong sản xuất xăng dầu gồm các chì hữu cơ là tetra-etyl chì vàtetra- methyl chì

Chì không tan trong nước và axit loãng, nhưng có thể tan trong môitrường axit nitric, axit acetic, và axit sulfuric đậm đặc

Người ta sử dụng chì trong rất nhiều ngành nghề, ví dụ như trong sảnxuất ắc quy, tạo nên chất nhuộm trắng trong sơn, là thành phần màu trongtráng men đặc biệt là tạo màu đỏ và vàng [3], dùng làm các tấm ngăn đểphòng chống phóng xạ hạt nhân, và thường được sử dụng trong nhựaPVC [22], sản lượng khai thác quặng chì khoảng 80,000 tấn/ năm

Bình thường không có chì trong cơ thể con người và không có chứcnăng sinh lý, nồng độ lý tưởng trong máu là 0 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl Khi tiếp xúc ở mộtmức độ nhất định, chì là chất độc đối với động vật cũng như con người Nógây tổn thương cho hệ thần kinh và gây ra rối loạn hoạt động của tế bào

não Tiếp xúc ở mức cao cũng gây ra rối loạn qua trình sinh tạo máu ởđộng vật Nhiễm độc chì đã được ghi nhận từ thời La Mã cổ đại, Hy Lạp cổđại, và Trung Quốc cổ đại [9].

Chì hấp thu vào cơ thể con người qua 3 con đường : hô hấp, tiêu hóa,

da niêm mạc, trong đó 2 con đường chính là hô hấp và tiêu hóa [22]

Hấp thụ chì đường hô hấp phụ thuộc vào kích thước, tính hòa tan,khối lượng của hạt chì, có khoảng 30 đến 40 % chì được hấp thu vào máu.Chì hấp thu qua đường hô hấp do hít phải bụi, khói, hơi có chì, trẻ em tiếpxúc với các chất độc trong khí thở nhiều hơn so với người lớn (diện tíchtiếp xúc ở đường hô hấp và thể tích khí hít thở cho mỗi đơn vị cân nặng củatrẻ lớn hơn), chiều cao trẻ thấp hơn nên hít thở không khí ở gần mặt đấthơn nơi có nồng độ chì cao hơn Tốc độ lắng đọng chì ở phổi ở trẻ em caogấp 2,7 lần so với người lớn Phần lớn (gần 100%) hơi chì hoặc khói chìđược hấp thu trực tiếp thông qua phổi

Trẻ em nhiễm chì qua đường tiêu hóa do ăn, uống, do bàn tay (không vệsinh tay trước khi ăn uống, đưa tay lên miệng) hoặc ngậm, mút các đồ vật có chì.Trẻ em hấp thu chì qua đường tiêu hóa nhiều hơn người lớn, có khoảng 10 đến15% số lượng chì có trong thức ăn được hấp thu vào máu ở người lớn qua dạdày ruột, trong khi đó hấp thu chì ở trẻ em có thể lên tới 40%

Ngoài ra sự hấp thu của chì còn phụ thuộc vào thời gian vận chuyểnđường tiêu hóa, và tăng lên ở những bệnh nhân ăn kiêng hoặc chế độ ăn thiếucác yếu tố vi lượng như canxi, photpho, sắt, kẽm… và vitamin như vitaminB6, C, E…[15] [22] Như vậy, những người sống ở các khu vực ô nhiễm chìnếu chế độ ăn thiếu các chất khoáng trên thì càng dễ bị ngộ độc chì TheoSerwint JR và cộng sự không có mối liên quan giữa tình trạng thiếu sắt ở trẻ

em có nồng độ chì máu ở mức độ thấp và trung bình, nhưng theo Bradman lạikhẳng định tình trạng thiếu sắt có liên quan với nồng độ chì máu cao.[15] [39]

Chì hấp thu qua da rất ít, một nghiên cứu cho thấy khoảng 0.06% sốlượng chì được hấp thu qua da khi da còn nguyên vẹn Tỷ lệ diện tích da cho

mỗi đơn vị cân nặng của trẻ em cũng lớn hơn người lớn nên hấp thu chất độccũng nhiều hơn Số lượng chì hấp thu qua da phụ thuộc vào các đặc tính vật lýcủa chì (ví dụ: hữu cơ hay vô cơ), chì vô cơ không hấp thu qua da khi cònnguyên vẹn nhưng chì hữu cơ (ví dụ tetraethyl chì) lại hấp thu được qua dabởi chúng tan được trong môi trường lipid.

Sau khi hấp thu vào máu, chì gắn hầu hết vào hồng cầu (khoảng 99%),

số lượng tự do còn lại được phân phối rộng rãi vào các mô, đạt nồng độ caonhất ở xương, răng, gan, thận, não, tim, phổi và lách [22] Tỷ lệ dự trữ chìtrong xương ở người lớn là 95% trong khi đó ở trẻ em là 70% Về lâu dài chìtập trung chủ yếu ở xương, đặc biệt là vỏ xương (chiếm 70 đến 95% số lượngchì trong cơ thể), chì tích lũy ở xương suốt đời Chì cũng được tích lũy ở răngđặc biệt là ngà răng ở trẻ em Chì từ xương sau đó sẽ giải phóng từ từ vàomáu gây ngộ độc kéo dài Thời gian bán thải của chì trong máu là 35 ngày (ởtrẻ em có thể lên tới 10 tháng) [22]

Chì di chuyển một cách nhanh chóng ra và vào ở nhiều cơ quan khácnhau Nghiên cứu ở động vật cho thấy gan, não và thận có nồng độ chì trong

mô mềm là lớn nhất ngay sau khi tiếp xúc cấp tính, đặc biệt là não, có thểđược tập trung vào vùng dưới đồi Thời gian lắng đọng của chì ở trẻ em dàihơn người lớn, thời gian bán rã của chì trong mô mềm là 40 ngày

Và cuối cùng, hầu hết chì tích tụ lại trong cơ thể là ở xương, lượng chìtrong xương và răng chiếm hơn 90% tổng số lượng chì trong cơ thể ở ngườilớn, ở trẻ em số lượng khoảng 75% Trong các mô khoáng chì phân bố khôngđều, và tích tụ nhiều nhất vào vùng đang có hiện tượng canxi hóa mạnh xảy

ra Xương được xem như một ngăn đôi, với một ngăn tương đối nông bất ổnđịnh (bè xương, xương xốp) có thời gian bán thải là 90 ngày và một ngăn sâu

ổn định hơn (vỏ xương) có thời gian bán thải là 10 đến 30 năm [10] Chì trongngăn nông không ổn định dễ dàng trao đổi giữa xương và máu, còn trongngăn sâu ổn định thì thời gian tích lũy có thể kéo dài trong nhiều thập kỷ

Trong thời điểm căng thẳng sinh lý, cơ thể có thể huy động chì trong xươngvào máu làm tăng nồng độ chì máu.

Chì được đào thải chủ yếu qua thận (khoảng 65%) và tiêu hóa (khoảng35%), ngoài ra còn đào thải qua mồ hôi, tóc và móng tay nhưng không đáng

kể Trẻ em giữ lại chì trong cơ thể nhiều hơn so với người lớn, trẻ giữ lại tới33% số lượng chì trong khi ở người lớn 1 đến 4% Nói chung chì đảo thải kháchậm, ước tính thời gian bán thải là 10 năm [9] Số lượng chì sẽ được tích lũytrong cơ thể, đây là nguyên nhân gây ngộ độc chì kéo dài và việc điều trị mấttốn thời gian

1.1.2 Cơ chế gây ngộ độc của chì

- Trên huyết học:

Chì có nhiều ảnh hưởng khác nhau lên huyết học bao gồm:

+ Ức chế các enzym tham gia trong quá trình tổng hợp nhân Hemcủa hemoglobin: ALA synthetase, ALA dehydratase, Ferrochelatase

+ Tăng thải qua đường niệu porphyrins, coproporphyrins, aminolevulinic acid (ALA), và zinc- protoporphyrin

σ-+ Ức chế tổng hợp erythropoietin do chì làm tổn thương đến thận.+ Ức chế enzym Na-K ATPase và pyrimidine-5’-nucleotidase gâyảnh hưởng đến chuyển hóa năng lượng của hồng cầu → thay đổi tính chấtmàng hồng cầu → Thời gian trung bình của hồng cầu giảm

+ Ức chế pyrimidine-5’-nucleotide làm rối loạn chuyển hóa trongquá trình phát triển của hồng cầu → vón cục chuỗi ARN do enzym nàyphân hủy chuỗi

ARN → xuất hiện hồng cầu ưa kiềm ở máu ngoại vi

Kết quả gây hậu quả giảm tổng hợp nhân Hem của Hemoglobin, và làmthay đổi tính chất của màng hồng cầu gây hậu quả thiếu máu, tan máu

Sơ đồ tổng hợp của Hem và cơ chế tác động của Pb:

ALA

Porphobilinogen

Coproporphyrin

ProtoporphyrinHeme

Hình 1.1: Hình ảnh hồng cầu ưa kiềm , Goldfrank LR(2002) [22]

- Trên hệ thần kinh:

+ Chì ảnh hưởng đến não bởi nhiều cơ chế khác nhau

+ Chì qua được hàng rào máu não (đặc biệt là chì hữu cơ- alkyl chì do cóthể tan trong môi trường lipid) vào các tế bào não do thay thế cho ion Canxihoặc làm rối loạn quá trình phân bố Canxi, và được vận chuyển bởi bơmCanxi- ATPase

+ Sự kích thích protein kinase-C có thể gây hậu quả thay đổi điều hòamáu não, và ức chế hệ cholinergic (điều tiết glutamate liên quan đến màngsynap thần kinh)

+ Chì ảnh hưởng nhiều đến chuyển hóa trong hệ thần kinh, bao gồm các

hệ glutamatergic, dopaminergic, và cholinnergic [9] Tất cả các hệ thống nàyđóng vai trò quan trọng trong bề mặt khớp, chuyển hóa tế bào não liên quanđến chức năng nhận thức và trí nhớ

+ Trong trường hợp nặng có thể gây phù não và tăng áp lực nội sọ

+ Chì ảnh hưởng lên thần kinh cảm giác ít hơn thần kinh vận động

+ Nghiên cứu trên động vật: có tổn thương tế bao Schwann, thoái hóamyelin và sợi trục

- Trên tiêu hóa:

+ Ảnh hưởng của chì lên tiêu hóa phụ thuộc vào nồng độ chì máu,

+ Cơ chế là ảnh hưởng đến cơ trơn đường tiêu hóa, nếu nặng có thểgây ra cơn đau bụng chì do co thắt cơ trơn và co cứng thành bụng.

+ Hủy hoại tế bào gan do rối loạn trong quá trình khử độc của gan(làm tổn thương tế bào cytocrom P450) và sinh tổng hợp protein của tế bào gan

- Trên hệ tiết niệu:

+ Khi chì được đào thải qua thận, chì gắn với các protein vậnchuyển trên bề mặt của tế bào ống thận tạo phức hợp chì-protein và dễ dàng

đi vào tế bào ống thận, gây rối loạn chuyển hóa tế bào (hô hấp tế bào và nănglượng ), đặc trưng trong hội chứng Fanconilike gồm protein niệu, đường niệu

+ Giảm đào thải axit uric qua đường niệu → tăng lắng đọng tinh thểurat tại các khớp → triệu chứng của bệnh gout : sưng đau và biến dạng khớp

- Trên hệ xương:

+ Xương là nơi chì tập trung nhiều nhất trong cơ thể

+ Chì làm ảnh hưởng đến cả quá trình tạo cốt bào và hủy cốt bào+ Chì ức chế tạo enzym 1,25- hydroxy vitamin D → rối loạn chuyểnhóa Canxi ở quá trình tạo cốt bào và hủy cốt bào→ tăng lắng đọng Canxi ở đầuxương phát triển ( xương đùi, xương cánh tay, cẳng tay, cẳng chân)

+ Giảm tăng trưởng xương và giảm chiều cao ở trẻ em bị ngộ độc chì

A B

Hình 1.2: Tổn thương viền sáng chì ở đầu sụn xương dài (A)

và viền xanh ở lợi (B) [22]

17, bác sĩ người nước Đức Eberhard Gockel phát hiện bị nhiễm chì trongrượu là nguyên nhân gây ra một dịch bệnh đau bụng

Theo thống kê vào năm 1978 của NIOSH (National Institute ofOccupation Safety and Health- Viện nghiên cứu về sức khỏe và an toàntrong nghề nghiệp): hơn 3 triệu người công nhân của Mỹ có tiếp xúc vớichì, chủ yếu là các công nhân làm việc trong các nhà máy sản xuất ác quy,điện hóa học, xăng dầu, ga, in ấn…, từ đó đã đưa ra các tiêu chuẩn chophép nồng độ chì trong không khí và trong máu nhằm bảo đảm an toàn chosức khỏe người lao động

Với cuộc cách mạng công nghiệp vào thế kỷ 19, ngộ độc chì có liênquan đến môi trường đã trở nên phổ biến trở lại, đặc biệt là phát minh rasơn có chứa chì được sử dụng trong thời gian rất dài Trong thế kỷ 20, tìnhtrạng ngộ độc chì nổi bật rõ rệt do phát minh ra xăng có pha chì, đã đàothải ra môi trường sống một số lượng lớn chì, bên cạnh đó là tình trạng sửdụng các vật dụng bảo quản thực phẩm và đồ uống lon có tráng chì Ngộđộc chì chủ yếu từ đường tiêu hóa (thức ăn hoặc nước uống có nhiễm chì);nhưng cũng có thể xảy ra sau khi vô tình nuốt phải các loại đất hoặc bụinhiễm chì hoặc sơn gốc chì [12]

Ngoài các nguồn tiếp xúc chì từ môi trường đã nêu trên, còn có nguồnđang phát triển mạnh mẽ ở cả nước phát triển và đang phát triển là thuốc dângian và các đồ mỹ phẩm Một số thực hành y học dân gian ở Đông Tây Ban

Nha, Ấn Độ, Châu Á và Trung Quốc cho phép sử dụng kim loại nặng để điềutrị bệnh, một số thuốc đó có chứa hàm lượng chì rất cao (hơn 90%) ví dụ:Azarcon, Alarcon, Coral, Pay-loo-ah, và Greta… các thuốc này có thể là dạngviên bao phim, dạng bột màu vàng hoặc màu cam.

1.1.4 Tình hình ngộ độc chì trẻ em

1.1.4.1 Tình hình ngộ độc chì trẻ em trên thế giới

Ngộ độc chì được biết đến từ rất sớm nhưng ở trẻ em, là đối tượng chịuảnh hưởng của chì nhiều nhất thì lại được quan tâm rất muộn Trẻ em là đốitượng chịu ảnh hưởng của ngộ độc chì do hậu quả ô nhiễm môi trường (từxăng sơn pha chì, nguồn nước, đồ chơi, …), đặc biệt trẻ em dưới 6 tuổi do hệthần kinh và chức năng của thận đào thải chì chưa ổn định

Trong suốt thế kỷ 20, tình trạng ngộ độc chì tăng nhanh do sử dụng chìlàm chất tạo màu trong sơn nhà đặc biệt là ở trẻ em [13] [14], việc loại bỏ chìtrong xăng và sơn đã làm nồng độ chì máu trung bình ở trẻ em giảm từ 16 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/

dl xuống dưới 3 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl Hầu hết sự thay đổi này là kết quả của sự tuân thủ củangười tiêu dùng Mỹ với quy tắc môi trường đã làm giảm đáng kể hoặc loạihẳn việc sử dụng chì trong các sản phẩm khác pin như gasoline, sơn, chì hàn,

và hệ thống nước Chì vẫn có thể được tìm thấy với lượng có thể gây hạitrong gốm từ cát, vinyl (sử dụng làm ống và phần cách điện của dây điện), vàđồng được sản xuất tại Trung Quốc Giữa năm 2006 và 2007, các đồ chơi trẻ

em sản xuất tại Trung Quốc đã bị thu hồi, nguyên nhân cơ bản là sơn chứa chìđược sử dụng để tạo màu cho sản phẩm [15] [16]

Có khoảng 600,000 trẻ em phát hiện mới mỗi năm bị khuyết tật về trítuệ có liên quan đến tiếp xúc với chì.[17]

Theo khảo sát của CDC vào năm 1978 có 13.5 triệu trẻ em Mỹ có nồng

độ chì máu ≥ 10µg/dl, và đến năm 2010 giảm xuống khoảng 890,000 trẻ, vàhơn 1/5 số trẻ em người Mỹ gốc Phi sống trong các căn nhà cũ được xây dựng

từ năm 1946 xét nghiệm có nồng độ chì máu cao.[15]

Tiếp xúc chì lâu dài và liên tục với chì làm giảm khả năng sinh sản củanam giới, hàm lượng chì trong máu cao liên quan với tuổi dậy thì ở bé gái.[13] Sự ảnh hưởng của chì trong việc giảm nhận thức và học tập ở trẻ emngày càng được quan tâm [17] vì chì cũng làm giảm vĩnh viễn khả năng nhậnthức của trẻ em khi tiếp xúc ở mức độ cực kỳ thấp [18]

Có nhiều nguồn tiếp xúc chì gây ngộ độc đã được nói đến bao gồmgốm, sứ, xăng, sơn, mỹ phẩm, đất cát, khói bụi… trong đó thuốc y học cổtruyền được nói đến nhiều các nước đang phát triển và đang tăng lên ở cácnước phát triển[19]

Các nguồn tiếp xúc của chì (WHO, 2010): [41] [42]

- Bệnh tim mạch

- RL tâm thần

Mỹ phẩm

Thuốc đông y

Chì đã được tìm thấy trong một số loại thuốc truyền thống (y học cổtruyền) được sử dụng bởi Đông Ấn Độ, Ấn Độ, Trung Đông, Tây Á, và cácnền văn hóa Tây Ban Nha Y học cổ truyền có thể chứa thảo dược, khoángsản, kim loại, sản phẩm động vật Chì và các kim loại nặng khác được đưavào một số loại thuốc dân tộc mục đích trên vì các kim loại này được cho làhữu ích trong điều trị một số bệnh Đôi khi chì vô tình được vào y học dângian trong quá trình mài, màu, hoặc các phương pháp khác.

Theo Bose A và cộng sự (1983) xác định 3 trường hợp trẻ ngộ độc chì

có liên quan đến việc dùng thuốc Azarcon để điều trị các bệnh về tiêu hóa,đây là loại bột màu vàng có chứa 86 đến 95% là chì tetroxode (Pb3O4) [28]

Theo Lin GZ (2012) đã mô tả 2 trường hợp trẻ ở trong một gia đình 5tuổi và 6 tháng tuổi bị ngộ độc khi dùng thuốc dân tộc của Trung Quốc đểđiều trị bệnh tưa lưỡi, thuốc đã được định lượng hàm lượng chì là 214,000mg/kg Tiếp theo tác giả đã nghiên cứu 16 mẫu thuốc hồng đơn phát hiện hàmlượng chì trung bình là 817,000 mg/kg, thành phần chủ yếu là chì tetraoxide(Pb3O4), đây là phần tử chì được sử dụng nhiều trong công nghiệp sản xuấtsơn và ắc quy.[29] [13]

1.1.4.2 Tình hình ngộ độc chì trẻ em ở Việt Nam

Trước đây tình trạng ngộ độc chì chỉ được biết đến như là bệnh nghềnghiệp ở người lớn của công nhân làm việc tại các Tình trạng ngộ độc chì ởtrẻ em tại Việt Nam còn chưa được quan tâm và nghiên cứu nhiều.[5] [6] [7]

Ngộ độc chì đã được ghi nhận từ nhưng năm 1980, nguồn gốc gây ngộđộc chì là xăng sơn có pha chì, chì hàn, hệ thống nước

Theo tác giả Nguyễn Quốc Anh (1996) đã nghiên cứu: có sự khácbiệt về hàm lượng chì trong các mẫu tóc ở trẻ em tại khu vực nội và ngoạithành Hà Nội, ngoài ra nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa mức độchì máu và sự giảm chỉ số hiểu biết, đồng thời chỉ ra giảm gánh nặng chì

ở trẻ em sẽ có sự cải thiện về chỉ số hiểu biết

Cũng theo Lê Hồng Phong (1999) nghiên cứu 87 trẻ em 5 tuổi tại một sốnhà trẻ thuộc quận Đống Đa, Hà Nội có tình trạng ngộ độc chì do tình trạng ônhiễm môi trường qua xét nghiệm nồng độ chì máu trong các mẫu tóc.

Theo khảo sát của Viện y học lao động và vệ sinh môi trường (Bộ Ytế) đã phát hiện có gần 30 trẻ dưới 10 tuổi có nồng độ chì máu cao hơnmức cho phép tại làng nghề sản xuất và tái chế chì Đồng Mại xã Chỉ ĐạoTỉnh Hưng Yên (trong tổng số 108 trẻ được sàng lọc)

Đặc biệt giữa các năm 2006 và 2007, các đồ chơi của trẻ em có xuất

xứ từ Trung Quốc bị thu hồi, nguyên nhân cơ bản là sơn chứa chì vượtquá mức độ cho phép được sử dụng để tạo tạo màu cho sản phẩm

Sử dụng thuốc đông y rất phổ biến ở các nước đang phát triển, và đang

có xu hướng tăng lên nhanh chóng ở các nước phát triển, nhưng các nghiêncứu khoa học về tính hiệu quả và an toàn của thuốc đông y còn hạn chế.Trong khi thuốc đông y dễ dàng tìm kiếm, dễ mua, và giá rất bình dân, dễ

sử dụng, do đó việc sử dụng thuốc đông y tràn lan và không rõ nguồn gốc

có thể ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe cho người sử dụng mà lâu nay đượccoi là an toàn

Trong dân gian, người Việt vẫn thường sử dụng thuốc cam (các vịthuốc đông y được tán nhỏ thành bột hoặc trộn với hồ rồi vê thành những viêntròn) của các nhà thuốc đông y gia truyền để chữa một số bệnh của trẻ em nhưtưa lưỡi, loét miệng, tiêu chảy…

Từ đầu năm 2011, ở Việt Nam bên cạnh tình tình bệnh tay chân miệngdiễn biến phức tạp và gây nhiều biến chứng, nổi lên là tình trạng ngộ độc chì

ở trẻ em do dùng thuốc cam, nguyên nhân chủ yếu là các cháu bé sử dụngthuốc cam không rõ nguồn gốc và không được kiểm nghiệm chất lượng vớimục đích điều trị các bệnh tưa lưỡi, biếng ăn, hôi miệng, tiêu chảy,…gây xônxao dư luận, tâm lý lo lắng cho người dân và ngành y tế

Tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch mai đã tiếp nhận, thăm khámrất nhiều bệnh nhi bị ngộ độc chì, trong đó có hàng trăm trẻ phải nhập việntheo dõi và điều trị Hậu quả gây ngộ độc chì ở trẻ em rất đa dạng và tổnthương nhiều cơ quan, tổn thương thần kinh do chì như hôn mê, co giật, runtay chân, thất điều, rối loạn vận động, liệt dây thần kinh; trên hệ thống máugây thiếu máu nhiều mức độ từ nặng đến nhẹ, viêm gan, viêm thận, rối loạntiêu hóa, chậm phát triển tinh thần vận động, giảm trí nhớ, giảm sự tập trungchú ý và học tập…bệnh diễn biến phức tạp, nặng nề, chẩn đoán khó và muộnnếu không nghĩ tới là ngộ độc chì, điều trị dai dẳng, tốn kém [20], trong khi

đó nhiều cơ sở điều trị đã chẩn đoán nhầm với viêm não, viêm màng não,động kinh, suy gan thận, thiếu máu chưa rõ nguyên nhân

Theo báo cáo của viện hóa học quốc gia, khi kiểm nghiệm 500 mẫuthuốc cam, có 98/100 mẫu có chứa hàm lượng chì cao từ 2- 90% quy raoxyt chì

Cũng theo tác giả Ngô Tiến Đông và cộng sự (2011) nghiên cứu 15 trẻ

em ngộ độc chì điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu và khoa thần kinh bệnh việnNhi trung ương : nguồn gốc tiếp xúc ngộ độc chì là thuốc cam trôi nổi trên thịtrường không rõ nguồn gốc xuất xứ, tình trạng ngộ độc rải khắp các tỉnhthành, chủ yếu gặp trẻ ở vùng nông thôn, lý do dùng thuốc cam điều trị tưalưỡi chiếm tỷ lệ cao nhất (40%) [21]

1.2 Lâm sàng và cận lâm sàng ngộ độc chì

1.2.1 Lâm sàng [1] [3] [4]

Nhiễm độc chì có thể ảnh hưởng đến hầu hết các hệ thống cơ quantrong cơ thể, các cơ quan chủ yếu bị ảnh hưởng là hệ thần kinh trung ương vàngoại biên, tim mạch, tiêu hóa, thận nội tiết, huyết học, miễn dịch

Biểu hiện lâm sàng diễn biến tùy thuộc vào mức độ nhiễm độc chì cấptính hay mãn tính, số lượng chì nhiễm độc, thời gian, và lứa tuổi

- Trên hệ thần kinh: đau mỏi cơ, yếu cơ hoặc liệt, co giật, viêm não,ngủ lịm, hôn mê, giảm tập trung, đau đầu, quấy khóc, rối loạn vận ngôn, chậmphát triển vận động và trí tuệ.[34] [35]

- Tiêu hóa: chán ăn, bỏ bú, mất cảm giác ngon miệng, có vị kim loại,buồn nôn, nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, cơn đau bụng chì, suy gan, đường viềnxanh ở lợi, viền đen ở răng, giảm cân hoặc chậm tăng cân

- Huyết học: tan máu, thiếu máu, thiếu sắt

Theo Schawart và cộng sự (1990) nghiên cứu thấy chì ảnh hưởng lên

hệ huyết học gây thiếu máu ở người lớn khi nồng độ chì máu ≥ 50µg/dl,nhưng trẻ em ở nồng độ thấp hơn ≥ 25 µg/dl đã có thể gây thiếu máu

Theo tác giả Serwint (1999) xác định không có sự liên quan giữa tìnhtrạng thiếu sắt ở ngộ độc chì trẻ em có nồng độ chì máu thấp và trung bình,nhưng Bradman A (2001) nêu rõ có mối liên quan đến tình trạng thiếu sắt ởtrẻ em có nồng độ chì máu cao

- Thận- tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu, suy thận, viêm thận kẽ, đái máu…

- Tim mạch : tăng huyết áp,

- Miễn dịch: suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ dị ứng và hen

Có thể tóm tắt hậu quả của ngộ độc chì liên quan đến nồng đồ chì trongmáu qua hình ảnh sau (WHO- 2010) [41] [42]

Giảm tổng hợp Hemoglobin

Tăng chuyển hóa vitamin DTăng nguy cơ tăng huyết áp ở người trưởng thànhTăng dẫn truyền thần kinh

+ Mức độ vừa : 45 < BLL < 70 µg /dL

+ Mức độ nhẹ : BLL > 45 µg /dL

- Huyết học: Số lượng HC, Hb, Hct giảm so với lứa tuổi tùy theo mức

độ thiếu máu từ nhẹ đến nặng

+ Thiếu máu nhẹ : Hb giảm nhưng vẫn > 100 g/l

+ Thiếu máu vừa : 70 < Hb < 100 g/l

+ Thiếu máu nặng: Hb < 70 g/l

Có thể thấy hình ảnh hồng cầu hạt ưa kiềm trên huyết đồ khi bệnh nhân

bị ngộ độc chì nặng

- Sinh hóa máu:

+ Suy thận : ure, creatinin tăng

+ Suy gan, hủy hoại tế bào gan : Tăng các chỉ số Bilirubin TP, TT, GT,ASAT, ALAT

+ Dự trữ sắt và sắt huyết thanh máu giảm: Sắt và Ferritin giảm [15]

- Sinh hóa nước tiểu: pH thay đổi có thể toan hoặc kiềm, hồng cầu niệu,protein, microalbumin niệu trong trường hợp ngộ độc chì mức độ nặng gâytổn thương tế bào ống thận cấp

- Xquang đầu dưới xương đùi hai bên : hình ảnh tăng canxi hóa ở viềnsụn đầu dưới xương đùi:

- Điện não đồ : Có thể thấy hình ảnh sóng động kinh ở bệnh nhân ngộđộc chì nặng có biểu hiện hội chứng não cấp và/ hoặc BLL > 50μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/ dl

1.3 Chẩn đoán ngộ độc chì ở trẻ em :

1.3.1 Chẩn đoán xác định:

- Có tiếp xúc với các nguồn có chì, hoặc có triệu chứng gợi ý

- Xét nghiệm chì máu ≥ 10 µg /dL (tiêu chuẩn bắt buộc) [1] [3] [4].

1.3.2 Chẩn đoán mức độ

- Mức độ nặng:

+ Thần kinh trung ương: bệnh lý não (thay đổi hành vi, co giật, hôn mê,phù gai thị, liệt dây thần kinh sọ, tăng áp lực nội sọ)

+ Tiêu hóa: Nôn kéo dài

+ Biểu hiện thiếu máu, có thể kết hợp thiếu sắt

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu >70 µg /dL

- Mức độ trung bình: (Tiền bệnh lý não)

+ Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, ngủ lịm từng lúc, bỏ chơi,quấy khóc

+ Tiêu hóa: Nôn từng lúc, đau bụng, chán ăn

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu 45- 70µg /dL

- Nhẹ:

+ Triệu chứng kín đáo hoặc không có triệu chứng

+ Xét nghiệm: Nồng độ chì máu < 45µg /dL

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian thực hiện

- Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội

- Thời gian từ tháng đến tháng 3/2011 đến 9/2013

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Tuổi < 16 năm

- Được chẩn đoán xác định là ngộ độc chì theo tiêu chuẩn sau: [22], [23], [24]+ Có tiếp xúc với các nguồn có chì, hoặc có triệu chứng gợi ý

+ Xét nghiệm chì máu ≥ 10 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dL

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Các trẻ bị các bệnh khác như: viêm não, viêm màng não, bại não donguyên nhân khác…

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Hồi cứu phân tích mô tả loạt ca bệnh

2.3.2 Cỡ mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện

2.3.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.3.1 Một số đặc điểm chung nhóm nghiên cứu:

- Tuổi, nhóm tuổi, giới, tiền sử bệnh tật

- Địa phương (thành thị, nông thôn, miền núi)

- Nguồn tiếp xúc (nước, không khí, đất, thuốc )

- Lý do vào viện (có triệu chứng, tình cờ)

- Đường vào (hô hấp, tiêu hóa, da niêm mạc)

- Đặc điểm thuốc cam:

+ Địa chỉ mua thuốc cam

+ Lý do dùng thuốc

+ Tần suất dùng, số lần, số lượng

+ Đường dùng (uống, bôi, ăn)

+ Đặc điểm thuốc cam: màu sắc, dạng chế biến

+ Thời gian dùng thuốc và ngừng thuốc đến triệu chứng đầu tiên

 Tiêu hóa: chướng bụng, đau bụng, ỉa máu…

 Thận, tiết niệu: thiểu niệu, suy thận, đái máu

 Triệu chứng phát triển tâm thần vận động: thang điểm DENVER IIđánh giá 4 lĩnh vực cá nhân xã hội, vận động tinh tế, ngôn ngữ, vậnđộng thô

 Cơ xương khớp: sưng đau khớp, biến dạng xương

2.3.3.3 Cận lâm sàng:

- Định lượng độc chất: nồng độ chì máu, chì niệu

- Huyết học: HC, Hb, Hct, MCV, MCHC, hồng cầu hạt ưa kiềm

- Sinh hóa máu: ure, creatinin, bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp,ASAT, ALAT, sắt, ferritin, điện giải đồ: natri, kali, clorua, canxi toàn phần,canxi ion hóa

- Sinh hóa nước tiểu: pH, protein, hồng cầu, microalbumin

- Chụp phim X-quang đầu dưới xương đùi 2 bên tư thế thẳng

- Điện não đồ

2.3.3.4 Sơ đồ nghiên cứu

2.3.4 Các tiêu chuẩn áp dụng

- Xét nghiệm độc chất: định lượng chì máu và chì niệu bằng máy quang phổ

hấp thụ nguyên tử (AAS 3300- Atomic absorption spectrometry)

Nguyên lý dựa vào nguyên tử tự do hấp thụ ánh sáng ở bước sóng đặctrưng, và lượng ánh sáng hấp thụ tương quan tuyến tính với nồng độ của chấtphân tích trong mẫu xét nghiệm

Được thực hiện tại phòng xét nghiệm của viện hóa học quốc gia

Cách thức tiến hành:

+ Máu: sát trùng sạch tại vị trí lấy máu, lấy 3ml máu tĩnh mạch vào ốngsinh hóa ( không dùng chất chống đông)

Tuổi < 16 Chẩn đoán NĐ chì

Theo dõi lâm sàng và cận lâm sàng Kết quả

+ Nước tiểu: lấy 10 ml nước tiểu của nước tiểu 24 giờ hoặc nước tiểungẫu nhiên

+ Đơn vị: chì máu tính theo μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl, chì niệu tính theo mg/l

Giá trị của người bình thường

Chì máu < 10µg/dl

Chì niệu < 120mg/l

- Tổng phân tích tế bào máu : bằng phương pháp laser

Dựa trên sự tán xạ ánh sáng khi cho chùm tia sáng chiếu qua tế bào máu.Góc tán xạ sẽ thay đổi và tỷ lệ nghịch với kích thước của tế bào máu Mắtcảm nhận quang sẽ đo góc tán xạ và đưa ra kích cỡ của xung phù hợp Sốlượng xung tương ứng với số tế bào máu đã đi qua

Làm xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu khi bệnh nhi ngày đầu vào viện.Thời điểm lấy máu: vào buổi sáng, trước ăn ( bú)

Số lượng: 3ml

Các chỉ số hồng cầu sinh lý bình thường theo tu i ổi

(g/l)

Hct(%)

HC(1012/l)

MCV(fl)

MCH(pg)

MCHC(g/l)Mới sinh 135-165 42-51 3.9-4.7 98-108 31-34 30-331-3 ngày 145-185 45-56 4.0-5.3 95-108 31-34 29-33

- Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu :

+ Lâm sàng: da xanh niêm mạc nhợt, móng tay khô có khía,tóc dễ rụng, trẻmệt mỏi, ít hoạt động, chóng mặt, ù tai, nặng có thể khó thở khi gắng sức + Cận lâm sàng: Hemoglobin, Hematocrit giảm

+ Chẩn đoán mức độ:

 Thiếu máu mức độ nhẹ:

Triệu chứng lâm sàng thường không rõ rệt: Bệnh nhân có thểmệt, đánh trống ngực, khó thở nhẹ khi gắng sức

Xét nghiệm máu: Hb giảm nhưng > 10 g/dl

 Thiếu máu mức độ trung bình:

Triệu chứng lâm sàng rõ rệt hơn, da xanh, niêm mạc nhợt

Xét nghiệm máu: Hb từ 7- 10 g/dl

 Thiếu máu mức độ nặng:

Thường có biểu hiện triệu chứng khi nghỉ ngơi và không chịuđựng được sự gắng sức Bệnh nhân thường kêu chóng mặt, ù tai, đau đầu,hoa mắt .

Xét nghiệm máu: Hb < 7 g/dl

- Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt:

 Lâm sàng gợi ý tình trạng thiếu máu

 Cận lâm sàng : Hemoglobin giảm so với lứa tuổi

MCV < 80 fl, MCH < 27, MCHC < 300 g/lHình thái hồng cầu thay đổi: nhược sắc, hồng cầu nhỏFerritin < 12ng/l, Transferin tăng > 45.4 mmol/l

- Chẩn đoán thiếu máu tan máu:

Lâm sàng : thiếu máu tùy theo mức độ, vàng da, nước tiểu sẫm màu,gan lách có thể to

Cân lâm sàng: Tăng bilirubin tự do trong huyết thanh và urobilinogentrong nước tiểu, hồng cầu lưới tăng, nhiều nguyên hông cầu ở máu ngoại biên,tăng sản hồng cẩu tủy, có thể gặp bất thường hình dáng của hồng cầu

- Đánh giá phát triển tinh thần- vận động ở trẻ nhỏ bằng test DENVERII

 Được thực hiện tại Viện sức khỏe tâm thần bệnh viện Bạch Mai

 Lứa tuổi đánh giá từ 0-6 tuổi

 Mô tả test Denver II:

Test kiểm tra sự phát triển của trẻ, tập trung vào 4 lĩnh vực :

 Khu vực cá nhân - xã hội: đánh giá khả năng nhận biết bản thân, chăm

sóc bản thân và thiết lập quan hệ tương tác với người khác

 Khu vực vận động tinh tế - thích ứng: đánh giá khả năng vận động khéo

léo của đôi tay và khả năng quan sát tinh tế của đôi mắt

 Khu vực ngôn ngữ: đánh giá khả năng lắng nghe và đáp ứng với âm

thanh, khả năng phát âm, và sau cùng là khả năng phát triển ngôn ngữ(nghe hiểu và nói)

 Khu vực vận động thô: đánh giá khả năng phát triển các vận động toàn

thân và khả năng giữ thăng bằng của cơ thể

Các thông tin trên phiếu kiểm tra:

Phiếu kiểm tra bao gồm 125 mẫu hành vi (items) Các mục đó được sắp xếp

trên phiếu kiểm tra theo 4 phần, từ trên xuống dưới

 Phần cá nhân – xã hội (25 items)

+ Nghi ngờ chậm phát triển (hơn 2 items nghi vấn, trên một itemchậm phát triển)

+ Chậm phát triển (có ít nhất 2 items chậm phát triển ở ít nhất 2 khuvực được kiểm tra)

- Xét nghiệm sinh hóa máu: các chỉ số ure, creatinin, ASAT (SGOT),

ALAT (SGPT), điện giải đồ, canxi, phospho, sắt, ferritin, transferin được xétnghiệm trước và sau mỗi đợt điều trị

Lấy 5ml máu vào ống sinh hóa vào buổi sáng, trước ăn ( bú )

Giá trị bình thường các chỉ số sinh hóa máu

Chỉ số Giá trị bình thường

Creatinin 50-110 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻmol/l

Sắt Nam: 10.6 – 28.3 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻmol/l

Nữ : 6.6 – 26.3 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻmol/l

Nữ : 15 – 150 ng/ml

- Xét nghiệm nước tiểu : sau khi nhập viện, trước dùng thuốc gắp chì

- Chẩn đoán hình ảnh: chụp đầu dưới xương đùi và khớp gối 1 lần khi

bệnh nhân nằm viện điều trị

Bình thường không có viền tăng canxi hóa ở đầu dưới xương đùi 2 bên

- Điện não đồ: chỉ định khi bệnh nhi có biểu hiện ngộ độc trên thần

kinh trung ương hoặc nồng độ chì máu ≥ 50 μg/dl thường gây hội chứng não cấp ở trẻg/dl

2.4 Phương tiện nghiên cứu

- Đo lường: cân, thước dây dài 5m

- Thăm khám lâm sàng: ống nghe, nhiệt kế, đè lưỡi, đèn soi đồng tử,búa gõ phản xạ gân xương…

- Phỏng vấn trực tiếp người chăm sóc bệnh nhi theo mẫu bệnh ánnghiên cứu thiết kế sẵn

- Máy tổng phân tích tế bào máu bằng hệ thống đếm tự động (khoahuyết học bệnh viện Bạch Mai)

- Máy xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiểu (khoa hóa sinh bệnh việnBạch Mai).

- Máy xét nghiệm độc chất chì quang phổ hấp phụ nguyên tử ASS 3300(Viện Hóa học quốc gia)

- Máy chụp X-quang (khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai)

- Máy điện não đồ (khoa thần kinh bệnh viện Bạch Mai)

2.5 Xử lý số liệu

- Số liệu được thu thập theo mẫu bệnh án thiết kế có sẵn

- Xử lý số liệu trên phần mềm SPSS 16.0

- Sử dụng các test thống kê: test t, test χ2

- Phân tích mối tương quan giữa triệu chứng lâm sàng và nồng độ chìmáu dựa vào test phân tích Pearson hoặc Spearman

- Chọn mức ý nghĩa thống kê alpha = 0.05

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu trên 108 bệnh nhi điều trị tại trung tâm chống độc bệnhviện Bạch Mai từ 3/2012 đến 9/2013

3.1 Mô tả đối tượng nghiên cứu

Nam 56%

Biểu đồ 3.1: Phân bố của nhóm trẻ được nghiên cứu theo giới

Nhận xét :

- Bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ trong nhóm nghiên cứu Tỷ lệnam trong cỡ mẫu nghiên cứu là 56.5% trong khi nữ chiếm 43.5%

- Tỷ lệ nam và nữ khác nhau có ý nghĩa thống kê với p < 0.005

3.1.2 Phân bố theo nhóm tuổi

Bảng 3.2: Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Nhận xét: Trong toàn bộ 108 đối tượng nghiên cứu trẻ có nhóm tuổi từ

6 đến 24 tháng có tỷ lệ cao nhất (60.2 %), phù hợp với mô hình bệnh tật ở trẻ

em, cũng là lứa tuổi thích sự khám phá thế giới xung quanh

3.1.3 Phân bố địa phương

Bảng 3.3: Phân bố theo địa phương

Nhận xét: Tình trạng bệnh nhi vào viện chủ yếu là không có triệu

chứng chiếm 69.4%, lý do là thông tin đại chúng, dư luận hoặc vô tình xét

nghiệm và sàng lọc tại một số làng nghề sản xuất và chế biến chì, còn bệnhnhi có triệu chứng ngộ độc chì chiếm 30.6%.

Nhận xét: Nguồn tiếp xúc chì của 108 đối tượng nghiên cứu chủ yếu là

từ thuốc cam 96.3% ,còn tỷ lệ ít chiếm 3.7% là xuất phát từ làng nghề hoặc

vô tình nhiễm chì qua ăn uống

3.1.6 Tình trạng dinh dưỡng

Không thiếu cân 39%

Thiếu cân 61%

Biểu đồ 3.2: Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét:

- Tình trạng thiếu cân của đối tượng nghiên cứu chiếm tỷ lệ cao hơn,61% so với 39% là tỷ lệ trẻ không thiếu cân

- Theo các nghiên cứu, tỷ lệ thiếu dinh dưỡng làm tăng tỷ lệ hấp thu chì

3.1.7 Chẩn đoán của cơ sở điều trị trước

Bảng 3.7: Chẩn đoán trước đây của các cơ sở điều trị trước khi chuyển

Nhận xét: Trong số 108 bệnh nhân, chỉ có 37 bệnh nhân có chẩn đoán

(chiếm 34.25%), nhưng trong số chẩn đoán chỉ có 51.4% được chẩn đoán làngộ độc chì và thường chẩn đoán nhầm với bệnh động kinh hoặc viêm não,màng não Lý do là ngộ độc chì không chẩn đoán được nếu không nghĩ tới vàđược làm xét nghiệm độc chất chì

3.1.8 Đặc điểm thuốc cam

Nhận xét : Lý do dùng thuốc cam của đối tượng chủ yếu là tưa lưỡi chiếm

59.6% và thường găp ở lứa tuổi phù hợp với mô hình bệnh tật của trẻ em

3.1.8.2 Kết quả điều trị bằng thuốc cam

Bảng 3.9: Kết quả của bệnh ban đầu khi đối tượng dùng thuốc cam

Nhận xét: Sau khi dùng thuốc cam các nguyên nhân ban đầu chủ yếu là

giảm chiếm 93.3%, trong khi tỷ lệ rất thấp là không thay đổi và nặng lêntương ứng 5.8% và 1% Đó là một trong những lý do người dân sử dụng thuốccam rất phổ biến

3.1.8.3 Địa chỉ mua thuốc cam

Bảng 3.10: Địa chỉ của thuốc cam đối tượng nghiên cứu đã dùng

Số lượng

Không rõ 33 31.7

Nhận xét: Địa chỉ mua thuốc cam không cụ thể chiếm 31.7%, còn có

địa chỉ cụ thể chiếm tỷ lệ cao hơn 68.3% nhưng xuất phát từ các địa chỉ thầylang theo lời đồn truyền miệng

3.1.8.4 Màu sắc thuốc cam sử dụng

Bảng 3.11: Tỷ lệ các màu sắc thuốc cam

Nhận xét: Trong số 104 bệnh nhân có sử dụng thuốc cam, thuốc màu

cam được sử dụng nhiều nhất 46.2%

3.1.8.5 Đường dùng thuốc cam

Bảng 3.12: Đường dùng thuốc cam