nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, kết quả của phẫu thuật thay van hai lá cơ học tại bệnh viện việt đức

Ho máu: ít hoặc nhiều, có thể gặp các hình thức: Ho máu nặng do vỡ tĩnh mạch phế quản: Ho máu lẫn đờm kèm khó thở kịch phát về đêm Ho máu gặp trong nhồi máu phổi Đờm có lẫn bọt hồng của

ĐẶT VẤN ĐỀ

Van hai lá nối liền thất trái và nhĩ trái, giúp máu di chuyển theo một chiều

từ nhĩ xuống thất Van gồm hai lá van: lá van lớn (hay lá trước) và lá van nhỏ(lá sau)[5] Tại Việt Nam tổn thương van hai lá chủ yếu là hậu quả của thấp tim,ngoài ra còn có thể gặp do rất nhiều nguyên nhân khác Tổn thương van hai lábao gồm: Hẹp van hai lá đơn thuần, hở van hai lá đơn thuần và hẹp hở phốihợp[1][3][7][8]

Chẩn đoán bệnh VHL dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các thăm dòcận lâm sàng như điện tâm đồ, X quang ngực, siêu âm tim, thông tim, chụpbuồng tim, chụp mạch Trong đó siêu âm tim có vai trò đặc biệt quan trọng,không những giúp chẩn đoán xác định, mức độ tổn thương, hậu quả do bệnh vanhai lá gây ra mà còn giúp đưa ra chỉ định điều trị cũng như theo dõi lâu dài saumổ[7][8]

Điều trị bệnh VHL bao gồm: điều trị nội khoa (thuốc), tim mạch canthiệp (nong van hai lá) và điều trị ngoại khoa (bao gồm phẫu thuật thay van vàsửa van) Nong van chỉ áp dụng cho hẹp hai lá, còn phẫu thuật đóng vai trò quantrọng trong điều trị bệnh

Trên thế giới, trường hợp thay VHL đầu tiên được thực hiện bởi NinaBraunwald tại Hoa Kỳ năm 1959.[15] Sau đó là sự ra đời của hàng loạt các thế

hệ van hai lá cơ học cũng như sinh học Chỉ định thay VHL rất khác nhau vàcòn đang được nghiên cứu phát triển VHL cơ học được áp dụng rộng rãi trong

đa số trường hợp, VHL sinh học áp dụng hạn chế hơn cho các trường hợp cóchống chỉ định hoặc có yêu cầu không dùng thuốc chống đông[10][14][[26]

Tại Việt Nam, phẫu thuật tim hở (dưới tuần hoàn ngoài cơ thể) được thựchiện đầu tiên tại bệnh viện Việt Đức năm 1965 Ngày nay, có rất nhiều cáctrung tâm phẫu thuật tim trong cả nước đã thực hiện được thường quy phẫuthuật thay van hai lá Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá kết quả phẫu

thuật này, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, kết quả của phẫu thuật thay van hai lá cơ học tại bệnh viện Việt Đức” nhằm hai mục tiêu:

1 Đánh giá đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân được mổ thay van hai lá cơ học tại bệnh viện Việt Đức

2 Đánh giá kết quảsớm và trung hạn của bệnh nhân được mổ thay van hai

lá cơ học tại bệnh viện Việt Đức.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Lịch sử phát triển

1.1.1 Trên thế giới

1.1.1.1 Phẫu thuật van hai lá trước kỷ nguyên tim phổi máy

Năm 1902, Thomas Lauder Brunton, một bác sĩ người Scotland lần đầu tiênđưa ra các khái niệm về phẫu thuật sửa VHL[24]

Năm 1923, vào ngày 20 tháng 5, Elliot Cutler lần đầu tiên thực hiện thànhcông một ca phẫu thuật mở VHL (valvulotomy) trên một bệnh nhân nữ 12 tuổitại bệnh viện Peter Bent Bringham, sử dụng dao phẫu thuật thần kinh Tuynhiên hầu hết các bệnh nhân của ông sau đó bị hở van nặng và ông từ bỏ phẫuthuật này[40]

Năm 1925, Henry Souttar, một phẫu thuật viên người Anh tiến hành thànhcông một ca tách VHL (valvuloplasty) bằng ngón tay, bệnh nhân phục hồi tốttuy nhiên đó cũng là bệnh nhân duy nhất của ông do kỹ thuật này không đượccác bác sĩ khác ủng hộ[40]

Từ 1929 đến 1945, không có phẫu thuật nào để điều trị bệnh VHL được báocáo

Trong vòng 3 năm từ 1945 đến 1948, Charles Bailey tiến hành được 5 caphẫu thuật xẻ mép VHL(commissurotomy) để điều trị hẹp hai lá, 4 trên 5 trườnghợp tử vong Trường hợp thứ 5 thành công vào ngày 10 tháng 6 năm 1948.Ngày 16 tháng 6 cùng năm, độc lập với Bailey, Dwight Harken thực hiện thànhcông ca xẻ mép VHL đầu tiên của mình Sau đó 3 tháng, tại Anh, Russell Brockthực hiện thành công ca lâm sàng đầu tiên[24][40]

1.1.1.2 Phẫu thuật van tim khi tim phổi máy ra đời

Sự ra đời của máy tim phổi nhân tạo vào đầu thập niên 50 của thế kỷ XX chophép phẫu thuật VHL trở nên hoàn chỉnh, đặc biệt là phẫu thuật thay van.

Năm 1959, Nina Braunwald tiến hành thành công ca đặt VHL đầu tiên vớimột thiết bị tự làm có các dây chằng nhân tạo bằng polyurethane[15] Hai nămsau, năm 1961, Albert Star và Lowell Edwards áp dụng thành công van bi cơhọc Starr - Edwards đã đánh dấu quan trọng cho phẫu thuật thay VHL, từ đâymột loại van đáng tin cậy được áp dụng rỗng rãi trong nhiều năm[10][58]

Cuối những năm 1960 trở lại đây, các thế hệ VHL cơ học thứ hai và thứ ba rađời, với mức độ gây huyết khối thấp hơn và thời gian sử dụng kéo dài hơn.Cùng với đó là sự ra đời của các loại VHL sinh học sản xuất từ lợn và bò, vớikhả năng gây huyết khối rất thấp tuy nhiên thời gian sử dụng ngắn hơn van cơhọc do bị thoái hóa[63] Các loại van ra đời giúp cho lựa chọn van phong phú,phẫu thuật thay VHL được áp dụng rộng rãi tại nhiều trung tâm tim mạch trêntoàn thế giới[40][63]

Từ năm 1995, đặc biệt từ năm 2000 tới nay, phẫu thuật tim hở đã trở nênthường quy, mở rộng cả về lượng bệnh nhân và mặt bệnh với sự ra đời của hàngloạt cơ sở có khả năng phẫu thuật tim mạch.

1.2 Giải phẫu ứng dụng van hai lá trong phẫu thuật

Van hai lá của người là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của cácthành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van,và hệ thống cột cơ VHLhoạt động như chiếc van một chiều giúp đưa máu từ nhĩ trái xuống thất trái

Hình 1: Van hai lá và các cấu trúc giải phẫu quan trọng [21] 1.2.1 Vòng van:

Vòng van cấu tạo bởi các sợi xơ không liên tục xuất phát từ hai tam giácsợi của tim là tam giác sợi phải và tam giác sợi trái Tam giác sợi là điểm kết

nối mô sợi của VHL, van ba lá, van ĐMC vách liên thất và mặt sau gốc ĐMC.Vòng VHL có hình elip dẹt theo chiều trước - sau trong đó đường kính nganglớn hơn đường kính trước sau Diện tích của vòng van thay đổi từ 5 đến 11,4

cm2 [5][29][59]

Vòng van phía trước rất dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước của VHL.Tuy vậy gần như không có vòng van ở khoảng giữa của hai tam giác sợi (vùngtiếp giáp giữa VHL và van ĐMC hay còn gọi là vùng liên tục hai lá - ĐMC)

Vòng van phía sau có lá sau của VHL bám vào Vòng van phần này yếu

và dễ bị giãn trong các trường hợp bệnh lý VHL do không có cấu trúc xơ để giữ

ổn định cho vòng van[29]

1.2.2 Lá van:

Gồm lá trước và lá sau Giữa hai lá van là mép van trước và mép van sau

Lá van trước còn gọi là lá lớn bám vào vị trí tương ứng với vách liên thất vàvòng van ĐMC Lá van sau còn gọi là lá van nhỏ bám vào vùng tương ứng vớithành sau thất trái Các lá van mềm mại có độ dày 1 - 3 mm Diện tích của lávan bao giờ cũng lớn hơn diện tích lỗ van Lá trước có diện tích lớn hơn lá sau.Tại bờ tự do của hai lá van có phần tiếp xúc áp sát nhau khi van đóng.Carpentier chia mỗi lá van thành ba vùng: A1, A2, A3 và P1, P2, P3 Sự phânvùng này rất có giá trị trong phẫu thuật sửa van Hai mép van nằm cách vòngvan 5 - 6mm.[22][48]

Hình 2: Phân vùng VHL[21].

1.2.3 Dây chằng:

Dây chằng VHL là các sợi mảnh đi từ bờ tự do của lá van đến các cột cơchính trong thất trái hoặc từ mặt dưới của lá van đến các cột cơ nhỏ xuất phát từthành thất trái Có nhiều cách phân loại dây chằng van tuy nhiên đa số phẫuthuật viên phân loại theo Ranganathan[50]

Hình 3: Các dây chằng và cột cơ của hai lá van 1.2.3.1 Dây chằng lá trước: Gồm

- Dây chằng chính: Bám từ trụ cơ đến mặt tâm thất của VHL

- Dây chằng cạnh giữa: Bám từ trụ cơ đến phần giữa của lá van

- Dây chằng cạnh mép: Bám từ trụ cơ đến cạnh mép van

- Dây chằng mép van: Bám từ trụ cơ đến mép van

1.2.3.2 Dây chằng lá sau: Gồm

- Dây chằng bờ: Bám từ trụ cơ đến bờ tự do của lá van

- Dây chằng phụ: Bám từ trụ cơ đến mặt dưới của lá van

- Dây chằng nền: Bám từ thành tâm thất đến mặt dưới lá van

Ngoài chức năng giữ các lá van, các dây chằng còn tham gia giúp chochức năng co bóp của thất trái.

1.2.4 Cột cơ:[29][34]

Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơ saugiữa Các cột cơ này thường xuất phát từ vị trí tiếp giáp 1/3 giữa và 1/3 mỏmtim của mặt trong thất trái Mỗi cột cơ phân bố dây chằng cho một nửa lá van.Thông thường có ba dạng cột cơ dựa trên cách phân bố mạch máu nuôi cột cơ,cách bám vào thành thất trái và chiều cao của cột cơ

- Cột cơ kiểu dính: dính hoàn toàn vào thành thất trái, nhô rất ít vàobuồng thất, rất ít tua vách bám vào cột cơ

- Cột cơ kiểu ngón tay đi găng: Có ít nhất 1/3 cột cơ tự do trong buồngthất trái, rất ít hoặc không có tua vách bám vào cột cơ

- Cột cơ kiểu trung gian: Có một phần tự do trong buồng thất trái, mộtphần bám vào cơ thất , có nhiều tua vách bám vào cột cơ

Cột cơ trước bên thường nằm xa vách liên thất hơn so với cột cơ sau giữa.Thân của cột cơ trước bên bám vào khoảng 1/3 giữa thành trước thất trái Cácdây chằng đi từ đỉnh cột cơ đến bám vào mặt trước ngoài của 2 lá van

1.3 Tổn thương van hai lá

Tổn thương van hai lá gặp do nhiều nguyên nhân, gây nên ba hình thái là

hở van, hẹp van hay phối hợp[7][8]

1.3.1 Hẹp van hai lá

1.3.1.1 Nguyên nhân:

Hầu hết nguyên nhân của hẹp hai lá là thấp tim, tuy nhiên chỉ khai thácđược tiền sử bệnh thấp ở khoảng 50 đến 60% trường hợp hẹp hai lá[8] Cácnguyên nhân khác không phải thấp bao gồm: Vôi hóa nặng lá van và vòng van,bẩm sinh (van hai lá hình dù), biến chứng của hội chứng carcinoid (carcinoid áctính), lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, mảnh sùi lớn của Osler, vài bệnh di

truyền hiếm gặp gây rối loạn chuyển hóa như bệnh Fabry, hội chứng HunterHurler[1][3][47].

1.3.1.2 Giải phẫu bệnh:

Tổn thương VHL gặp trong 90% các trường hợp bệnh tim do thấp Bệnhbắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp tại bờ tự do của các lá van[47] Vantim và bộ máy dưới van biến đổi bao gồm: Dính mép van, dính lá van, dính dâychằng và phối hợp các thương tổn trên Hậu quả cuối cùng là lá van dày, xơ vàvôi hóa ở các mức độ khác nhau VHL hậu thấp có hình ảnh đặc trưng: lỗ van

có hình oval, lá van hình vòm trong kỳ tâm trương[1][4][47]

Thấp tim thường gặp ở người từ 5 đến 15 tuổi Tỷ lệ nam/nữ thay đổi từ1/2 đến 1/3 Hẹp hai lá thường xuất hiện trước 20 tuổi, với phụ nữ thường cóliên quan đến thai nghén với các biểu hiện lâm sàng đầu tiên.[8]

1.3.1.3 Sinh lý bệnh của hẹp van hai lá

Khi van hai lá bình thường, chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái trong kỳtâm trương từ 4 - 5 mmHg Khi van hai lá hẹp khít, chênh áp lên đến 20 – 30mmHg Áp lực cuối tâm trương trung bình của thất trái vào khoảng 5mmHg.Như vậy với độ chênh 20mmHg, áp lực nhĩ trái sẽ là 25mmHg Sự gia tăng áplực trong buồng nhĩ trái làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi.Khi tim đập nhanh (do gắng sức hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh giatăng nhiều hơn dẫn tới triệu chứng là khó thở khi gắng sức, nặng hơn là phùphổi cấp[8][11][30]

Lượng máu từ nhĩ xuống thất chịu tác động một phần của co bóp nhĩ tráicuối thì tâm trương Khi hẹp hai lá lâu, nhĩ trái giãn và có biến chứng rung nhĩ,nhĩ trái mất khả năng co bóp làm cung lượng tim giảm 20%.[8]

Bình thường áp lực động mạch phổi thì tâm thu khoảng 20 – 25mmHg.Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi Áp lựcđộng mạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung

lượng tim Khi áp lực động mạch phổi tăng trên 70mmHg sẽ quá sức chịu đựngcủa thất phải dẫn đến suy thất phải và hở van ba lá.[11][30]

Bảng 1: Phân độ hẹp van hai lá theo sinh lý bệnh của Alpert JS:[8] Mức độ D/ tích

mở van

Áp lực mao mạch phổi lúc nghỉ

Cung lượng tim lúc nghỉ

Triệu chứng cơ năng

-10 – 17mmHg Bình thường Khó thở nhẹ, vừa

Khó thở phải ngồi,khó thở kịch phát vềđêm, ho máuIII

a.Triệu chứng cơ năng:[8][11]

Cảm giác mệt mỏi do giảm cung lượng tim

Khó thở khi gắng sức, nặng dần đến cơn khó thở kịch phát về đêm, khóthở phải ngồi và phù phổi cấp Các biểu hiện trên còn xảy ra sau sang chấntình cảm, sốt, nhiễm trùng phổi, giao hợp, có thai và rung nhĩ tần số nhanh

Ho máu: ít hoặc nhiều, có thể gặp các hình thức:

Ho máu nặng do vỡ tĩnh mạch phế quản:

Ho máu lẫn đờm kèm khó thở kịch phát về đêm

Ho máu gặp trong nhồi máu phổi

Đờm có lẫn bọt hồng của phù phổi cấp

Đờm lẫn máu do viêm phế quản mạn

Đau ngực gặp ở 15% trường hợp bệnh nhân

Nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái phì đại chèn ép vào thực quản và thầnkinh quặt ngược thanh quản.

Tắc mạch: Do huyết khối nhĩ trái di chuyển gây tắc các nhánh của đạituần hoàn, có thể gặp nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, tắc mạch thận, mạchchi trên và chi dưới, nhồi máu mạc treo…

T2 mạnh và tách đôi Khi áp lực động mạch phổi tăng cao T2 đơn độc

và mạnh, nghe rõ ở ổ van Erb Botkins

Clắc mở van hai lá thường nghe rõ ở phía trong mỏm tim Khoảngthời gian giữa A2 và clắc mở van hai lá từ 0,04 đến 0,12 giấy Áp lực nhĩtrái càng cao, thời gian này càng ngắn

Rung tâm trương nghe rõ ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái

Ở giai đoạn sớm của hẹp hai lá rung tâm trương thường chỉ ở kì giữa tâmtrương Khi hẹp nặng hơn, rung tâm trương kéo dài toàn bộ thì tâmtrương và gia tăng cường độ ở giai đoạn tiền tâm thu

Tiếng thổi Carey-Coombs do thấp tim cấp: thường nhẹ, xảy ra vào kìtâm trương và thay đổi mỗi ngày

Các dấu hiệu chứng tỏ tăng áp lực ĐM phổi bao gồm: T2 trở nênmạnh và đơn độc (không tách đôi), tiếng thổi tâm thu của ĐM phổi, tiếngthổi tâm thu do hở van ba lá…

1.3.1.5 Cận lâm sàng:[3][8][11]

a Điện tâm đồ:

Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái: sóng P rộngtrên 0,12 giây ở D2 và Pt rộng trên 0,04 giây ở V1 P ở D2 thường có haiđỉnh (dạng M hay lưng lạc đà) Trục sóng P thường từ -30o đến +45o

Bệnh nhân không còn nhịp xoang và bị rung nhĩ

Khi hẹp hai lá nặng có biến chứng tăng áp lực động mạch phổi, bệnhnhân có dấu hiệu dày thất P: Trục QRS lệch phải trên +90o, R cao hơn S ởV1, S sâu ở V6

b X quang ngực:

Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4 cung

bờ trái của tim, có thể thấy hình ảnh bóng đôi trong tim Phế quản trái có thể

bị đẩy lên cao Chụp phim nghiêng có cản quang sẽ thấy thực quản bị đẩy vềsau

Thất phải lớn thể hiện bằng mỏm tim hơi tròn, đẩy lên cao

Tăng áp tĩnh mạch phổi biểu hiện bằng dấu hiệu tái phân phối máu ở phổi(giãn TM phổi thùy trên, đường Kerley A, Kerley B và phù mô kẽ Có thểthấy động mạch phổi giãn to

Có thể thấy hình ảnh cản quang khi van hai lá bị vôi hóa nặng

c Siêu âm tim:

Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánhgiá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân Đây cũng là phươngtiện giúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật Siêu âm tim baogồm cả siêu âm qua thực quản

Mục tiêu siêu âm:

Chẩn đoán xác định

Tính chất lá van, vòng van, mép van và bộ máy dưới van

Diện tích mở van (siêu âm 2D, Doppler)

Kích thước buồng tim, huyết khối nhĩ trái

Áp lực động mạch phổi

Chức năng thất trái.

Các thương tổn tim phối hợp khác

Đánh giá van hai lá bằng thang điểm Wilkins[62]

Bảng 2: Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá VHL

Gần như bìnhthường: 4 -5mm

Có một điểmvôi hóa

2 Phần giữa chân van

và thân van còn di

động tốt

Dày tới 1/3chiều dài dâychằng

Dày ít phía bờvan: 5 - 8mm

Vôi hóa rảirác phía bờvan

Dày nhiều toàn

d Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành:

Ít có vai trò trong hẹp hai lá, chỉ định hạn chế trong một số trường hợpnhất định Tại Việt Nam chụp mạch vành được chỉ định cho những bệnhnhân tuổi cao để loại trừ bệnh lý mạch vành kèm theo

1.3.2 Hở van hai lá

1.3.2.1 Nguyên nhân và cơ chế:[7][11][16]

Hở hai lá gặp khi một bệnh lý hoặc bất thường nào đó tác động lên mộthoặc hơn 5 cấu trúc giải phẫu của van hai lá: Các lá van, vòng van, dây chằng,

cơ nhú và thành thất trái

Hở hai lá cấp tính có thể xuất hiện sau:

- Nhồi máu cơ tim có hoại tử cơ nhú Khi nhồi máu cơ tim, cơ nhú saugiữa thường gặp thương tổn hơn so với cơ nhú trước bên do nó chỉ có mộtnguồn cấp máu, như vậy hở hai lá cấp có thể xuất hiện trong đợt thiếu máu cấpkhi có cơn đau thắt ngực

- Chấn thương ngực kín (đứt dây chằng van) Với bệnh nhân bị thoái hóanhày của hệ thống van, khi đứt cơ nhú có thể gặp bệnh cảnh “hở hai lá cấp tínhtrên nền mạn tính”

- Đợt cấp của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Hở hai lá mạn tính gặp trong:

- Thấp tim: Là nguyên nhân gây hở hai lá của chủ yếu các bệnh nhân ViệtNam Thấp tim gây ra biến dạng, dầy, vôi hóa các lá van; dính mép van và gây

ra có rút, dính các dây chằng van dẫn tới hẹp và hở van

- Sa van hai lá: Là nguyên nhân thường gặp ở các nước phát triển

- Vôi hóa vòng van: Gặp tỷ lệ cao ở các bệnh nhân với bệnh lý thận tiếntriển, phụ nữ lớn tuổi với cao huyết áp và đái đường

- Bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn: Trong bệnh cơ tim phì đại, hởhai lá là hậu quả của sự thay đổi vị trí cơ trụ trước và sự di động ra trước của lávan trước trong thì tâm thu do hẹp đường ra thất trái Trong bệnh cơ tim giãn,

hở hai lá là hậu quả của giãn vòng van và tái cấu trúc thất trái

- Bệnh lý bẩm sinh như van hai lá hình dù, van hai lá kẽ

- Bệnh cơ tim thiếu máu hay các bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã lành, làhậu quả của tái cấu trúc thất trái, thay đổi vị trí cơ nhú và co rút lá van, hoặc xơhóa cơ nhú

Ngoài ra, hở hai lá còn gặp trong một số bệnh hiếm gặp khác: BệnhBarlow, hội chứng Marfan…

1.3.2.2 Sinh lý bệnh của hở van hai lá:[7][11][43]

Hở van hai lá được định nghĩa khi có dòng máu trào ngược từ thất trái lênnhĩ trái trong thì tâm thu Luồng trào ngược tạo nên một thể tích quá tải cho cácbuồng tim bên trái Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ hở van vàthời gian hở van Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling,nếu bệnh kéo dài sẽ dẫn tới tái cấu trúc của cơ tim Hai cơ chế bù trừ quan trọngnhất là giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh thất trái, lại càng làm cho

hở hai lá nặng hơn do giãn vòng van Hậu quả cuối cùng là suy tim trái

Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ làm giãn nhĩ trái,dẫn tới rung nhĩ Cả rung nhĩ và luồng máu trào ngược là nguyên nhân gây tăng

áp lực động mạch phổi Ban đầu tăng áp động mạch phổi có thể hồi phục, tuynhiên trong các trường hợp bệnh nhân hở hai lá nặng không được điều trị sẽ dẫntới tăng áp lực động mạch phổi cố định

Trong hở hai lá cấp, áp lực ĐM phổi tăng cấp do các buồng tim trái chưakịp giãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểuhiện dọa phù phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong hở hai lá mạn tính, thất và nhĩtrái bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính

Mức độ hở hai lá trên siêu âm tim được chia thành từ 1/4 đến 4/4:

- Hở 1/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái < 20%

- Hở 2/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái từ 20% đến 40%

- Hở 3/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái > 40%

- Hở 4/4: Diện tích dòng hở chiếm gần hết diện tích nhĩ trái

Bảng 5: Phân loại hở hai lá theo Carpentier[16]:

Type I

Lá van vận động

bình thường

Giãn vòng van Bệnh cơ tim thiếu máu (nhồi máu

cơ tim), bệnh cơ tim giãn

Rách (thủng) lá van Viêm nội tâm mạc

Type II

Tăng vận động lá

van (sa van)

Giãn/ đứt dây chằng Bệnh van hai lá thoái hóa

Thoái hóa kính Bệnh Barlow Hội chứng MarfanViêm nội tâm mạcThấp tim

Chấn thươngGiãn/ đứt cơ nhú Bệnh cơ tim thiếu máu

co rút, dính Thấp timDính mép van Bệnh Carcinoid

Type IIIB

Hạn chế vận

động lá van (tâm

thu)

Cơ nhú co rút Bệnh cơ tim thiếu máu

Lá van co rút Bệnh cơ tim giãn

Hình 4: Minh họa hở hai lá theo phân loại Carpentier[21] 1.3.2.3 Lâm sàng:

a.Triệu chứng cơ năng:[7][11]

-Hở hai lá cấp tính: Biểu hiện lâm sàng rầm rộ do suy thất trái đột ngột:khó thở nặng khi nghỉ ngơi, phù phổi cấp thậm chí sốc tim Bệnh nhân lo lắng,hốt hoảng.

-Hở hai lá mạn tính: do thất trái bù trừ nên khi có triệu chứng cơ năng làbệnh đã nặng, biểu hiện của suy thất trái: Khó thở, phù

b Triệu chứng thực thể:[7][43]

-Hở hai lá cấp tính:

Mỏm tim ở vị trí bình thường, nhịp thở nhanh

Tim đập nhanh, tiếng thổi tâm thu nghe rõ trong trường hợp chức năngthất trái còn tốt, trong trường hợp chức năng tim giảm (nhồi máu cơ timdiện rộng gây hở hai lá), tiếng thổi yếu T2 tách đôi do van ĐMC đóngsớm, có thể có ngựa phi

Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi trong trường hợp suy tim

Phổi có ran ẩm, có thể có dấu hiệu 3 giảm của tràn dịch màng phổi

1.3.2.4 Cận lâm sàng:[7][11]

a Điện tâm đồ:

Dấu hiệu giãn nhĩ trái, nặng hơn nữa là rung nhĩ

Bệnh nhân có thể có biểu hiện giãn thất trái trong hở hai lá mạn tínhMột số bệnh nhân có dày thất phải (do tăng áp lực ĐM phổi)

b X quang ngực:

Nhĩ trái lớn

Thất trái lớn thể hiện bằng tỷ số tim-ngực >0,5

Khi có suy tim thấy hình ảnh phù mô kẽ (đường Kerley)

Có thể thấy hình ảnh cản quang khi van hai lá bị vôi hóa nặng

c Siêu âm tim:

Là phương pháp giúp xác định chẩn đoán, lượng giá độ nặng, chỉ địnhđiều trị, chỉ định mổ, phương pháp phẫu thuật (sửa hay thay van) và theo dõisau mổ cho bệnh nhân, bao gồm siêu âm 2D và Doppler màu

Chẩn đoán xác định:

Bằng doppler xung, doppler liên tục và doppler màu

Độ nhạy lên tới 90%, độ đặc hiệu 95%

âm có trị số lớn nhât Dùng để đánh giá độ hở lâm sàng

Phân suất phụt ngược: Tính theo công thức

Phân suất phụt ngược

Với QM: Lượng máu qua van hai lá thì tâm trương

QA: Lượng máu qua van ĐMC thì tâm thuXác định nguyên nhân hở van:

Trong thấp tim: Lá van dày, vận động lá sau thường giảm, lá trước cóthể sa hoặc co rút, dây chằng và mép van dính vào nhau

Vôi hóa vòng van: Vòng van tăng đậm âm và có bóng cản

Osler: Thấy mảnh sùi, dây chằng bị đứt làm sa lá van, lá van bị rách.Thoái hóa nhày: Lá van dày nhưng không co rút mà dài ra, thường hởhai lá do sa van, một hoặc cả hai lá van

Xác định cơ chế hở van:

Theo phân loại của Carpentier

d Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành:

Chụp buồng tim chỉ được thực hiện ở bệnh nhân có chẩn đoán bằng cácphương pháp khác không rõ ràng hoặc không có tương xứng giữa lâm sàng

và cận lâm sàng về độ nặng của hở van hai lá

Chụp mạch vành áp dụng cho các bệnh nhân có đau thắt ngực, có tiền sửnhồi máu cơ tim, có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành hoặc nghi ngở hở hai lá

do bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.3.3 Hẹp và hở van hai lá phối hợp[1][3]

- Là tổn thương van hay gặp nhất Việt Nam, hậu quả của thấp tim

- Về lâm sàng và cận lâm sàng giống như trong hai tổn thương hẹp và hở như trình bày ở trên, tuỳ vào mức độ hở nhiều hay hẹp nhiều

1.4 Các phương pháp điều trị can thiệp bệnh lý van hai lá:[4][14][61]

1.4.1 Nong van hai lá qua da:

1.4.1.1 Chỉ định:

Nong VHL thực hiện ở những bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng, mức

độ hẹp vừa - nhiều Theo khuyến cáo của ACC/AHA 2006: Bệnh nhân hẹpVHL khít có diện tích lỗ van < 1,5cm2 là có chỉ định can thiệp dù có triệu chứnghay không Nếu diện tích lỗ van > 1,5 cm2, can thiệp khi có chênh áp cao quaVHL hoặc TALĐMP (> 50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHg lúc gắng sức)

1.4.1.2 Chống chỉ định:

- Tiền sử tắc mạch trong vòng 3 tháng

- Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên

- Có HKNT (trên siêu âm)

-Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins

1.4.1.3 Ưu điểm:

- Kết quả tốt, tử lệ thành công cao, tỷ lệ biến chứng thấp

- Thì gian nằm viện ngắn, ít biến chứng hơn so với phẫu thuật, thẩm mỹ

- Thực hiện được trên bệnh nhân: có thai, phù phổi nặng, suy tim nặng(EF < 30%).

- Kết quả sớm và lâu dài tốt

1.4.1.4 Nhược điểm:

- Giá thành tại Việt Nam còn cao

1.4.2 Phẫu thuật tách van hai lá tim kín:

Đường mổ là đường mở ngực trái hoặc phải Thông thường bệnh nhânđược mở ngực trái qua khoang liên sườn 4 hoặc 5 VHL được tách bằng ngóntay qua tiểu nhĩ trái hoặc bằng dụng cụ qua mỏm thất trái

Tử vong trong mổ tách van tim kín dưới 1%

Kết quả của tách van tương đối tốt, triệu chứng lâm sàng được cải thiện

rõ rệt nếu diện tích lỗ van sau tách > 3cm2 và không có hở kèm theo Tỷ lệ táihẹp sau 5 năm phải mổ lại từ 4 - 7%[33]

1.4.2.1 Chỉ định:

- Bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng cơ năng, mức độ hẹp vừa và nhiều,NYHA III - IV

- Bệnh nhân hẹp VHL khít

- Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins

- Bệnh nhân nữ mong muốn sinh con hoặc trước 3 tháng cuối của thai kỳ

1.4.2.2 Chống chỉ định:

- Tiền sử tắc mạch trong vòng 3 tháng

- Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên

- Có HKNT Đây là chống chỉ định tương đối vì với phẫu thuật viên cókinh nghiệm vẫn có thể vừa có thể lấy HKNT, vừa tách van tim kín

1.4.2.3 Ưu điểm:

- Đơn giản, chi phí thấp, tỷ lệ biến chứng thấp

1.4.2.4 Nhược điểm:

- Không nhìn được trực tiếp VHL nên có thể tách van không triệt để.

- Có thể gây hở VHL thứ phát do rách mép van hoặc mở quá tay

- Có nguy cơ tái hẹp lại VHL về lâu dài do hiện tượng xơ hóa van

1.4.3 Phẫu thuật tách van hai lá tim hở:

- Quan sát và đánh giá được trực tiếp thương tổn van

- Các mép van được xẻ chính xác, kiểm tra được hở van trong mổ Có thểtạo hình hoặc thay van nếu có hở van sau tách

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểu nhĩtrái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuật Maze

để điều trị rung nhĩ

- Bảo tồn được van tự nhiên nên bảo tồn được chức năng thất trái, hạnchế được nguy cơ huyết khối sau mổ

1.4.3.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Kết quả của tách van phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên

- Giá thành còn cao

1.4.4 Phẫu thuật tạo hình van hai lá:

Bệnh nhân không có triệu chứng:

- Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF < 60%, đường kính thất trái cuốitâm thu > 40mm)

- Rung nhĩ và/ hoặc TALĐMP (> 50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHg lúcgắng sức)

- Chức năng thất trái còn bảo tồn, (EF 50 - 60%, đường kính thất trái cuốitâm thu < 40mm) hoặc chức năng thất trái giảm nhẹ (đường kính thất trái cuốitâm thu > 50mm, ALĐMP tâm thu 30 - 50mmHg) tại trung tâm phẫu thuật tim

có nhiều kinh nghiệm sửa VHL

1.4.4.2 Chống chỉ định:

- Van vôi hóa: lá van, mép van và vòng van

- Tổ chức dưới van dày, dính, co rút nhiều

- Thương tổn van ĐMC phối hợp có chỉ định thay van cơ học

1.4.4.3 Ưu điểm:

- Giữ được van tự nhiên của bệnh nhân, bảo tồn được chức năng thất trái

- Nếu bệnh nhân nhịp tim đều gần như không phải sử dụng thuốc chốngđông

- Giảm nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểu nhĩtrái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuật Maze

để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC

1.4.4.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể.

- Kết quả của sửa van phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên

- Kết quả lâu dài còn hạn chế do hiện tượng xơ hóa và vôi hóa tiến triểntrên VHL

- Giá thành còn cao, đặc biệt trong trường hợp phải mổ lại để thay van

1.4.5 Phẫu thuật thay van hai lá:

- Không có triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái bảo tồn, có rung nhĩ

- Không có triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái bảo tồn và cóTALĐMP (ALĐMP tâm thu lúc nghỉ > 50mmHg, lúc gắng sức > 60mmHg)

- Không có triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái >50%, đường kínhthất trái cuối tâm thu < 55mm.

- Rối loạn chức năng thất trái nặng (EF <30%, đường kính thất trái cuốitâm thu >55mm)

1.4.5.2 Chống chỉ định:

- Chức năng thất trái giảm nặng (EF 15 - 20%)

1.4.5.3 Ưu điểm:

- Giải quyết được triệt để mọi thương tổn của VHL

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểu nhĩtrái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuật Maze

để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC

1.4.5.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Nguy cơ huyết khối tắc mạch sau mổ kể cả dùng chống đông

- Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Nếu bệnh nhân thay van sinh học có hiện tượng thoái hóa van

- Giá thành còn cao

1.5 Các loại van tim nhân tạo và van cơ học Saint Jude Medical:

1.5.1 Các loại van tim nhân tạo:[9][40][63]

1.5.1.1 Van cơ học:

Van bi Starr - Edwards: Là thế hệ van cơ học đầu tiên, do sự hợp tác

của bác sỹ phẫu thuật Albert Starr và kỹ sư cơ khí Lowell Edwards vào năm

1965 [58]Van này cấu tạo bởi viên bi Silastic đặt trong lồng bằng thép không

rỉ, vòng van bằng teflon và Polypropylene Van này có diện tích hữu dụng nhỏ,chênh áp qua van thì tâm trương cao nhưng dòng phụt ngược thấp Viên bi ởgiữa tạo dòng xoáy làm tăng nguy cơ tan máu và biến chứng tắc mạch Lồngvan đặt trong buồng thất trái nên có thể gây hẹp đường ra thất trái nhất là khithất trái nhỏ.[63]

Van đĩa hay van một cánh: Gồm ba thế hệ với các đại diện sau:

- Van Medtronic - Hall sản xuất năm 1977 dựa trên thiết kế được thay đổicủa van Hall - Kaster Đĩa van ở trung tâm được làm từ carbon tổng hợp với góc

mở 70 - 75o Vòng van làm từ sợi dệt tổng hợp Khung van làm bằng titan cópha Tungsten để cản quang Van này có diện tích hữu dụng lớn hơn, chênh ápqua van thì tâm trương thấp hơn giúp cải thiện huyết động và dòng máu quẩnqua van ít hơn so với van bi Tuy nhiên lượng máu phụt ngược của van lên tới5% lượng máu do thất trái co bóp trong thì tâm thu

- Van Omniscience là van đĩa thế hệ thứ hai ra đời dựa trên thiết kế củaLilehei - Kaster năm 1978 Van có kích thước nhỏ gọn, cánh van bằng Pyrolyticđược đặt trong khung van có cấu tạo đồng nhất và gắn vào vòng van bằngteflon Góc mở van tăng lên 80o giúp tăng lưu lượng tim; đĩa van có dạng conggiúp giảm dòng phụt ngược và dòng xoáy Dòng máu quẩn giảm nhờ vào vị trítrung tâm của trục van nên giảm nguy cơ tan máu, nguy cơ hình thành máu cục

và huyết khối tắc mạch

- Van Allcarbon và Omnicarbon là thế hệ van đĩa mới nhất với khung vanlàm bằng pyrolytic thay bằng titan so với các loại van trước

Van hai cánh: Các loại van hai cánh có dòng máu đi qua là ḍng máu

trung tâm, diện tích hữu dụng của van lớn ví dụ như van SJM, Sorin Bicarbon,ATS, On-X Riêng van SJM sẽ được nói chi tiết hơn ở phần sau

Hình 5: Các loại van cơ học: Theo thứ

tự xuất hiện từ trái sang phải, từ trên

xuống dưới: Van Starr-Edwards,

Medtronic - Hall, Omnicarbon, Saint Jude

Masters, Sorin Bicarbon, ATS và

On-X[40]

1.5.1.1 Van sinh học:

Van làm từ van tim lợn:

- Van Hancock I là thế hệ van tim lợn đầu tiên được giới thiệu năm 1970.Van có ba cánh lấy từ van tim lợn, được bảo quản trong glutaraldehyde sau đóđược cố định vào khung Polypropylene và khâu vào vòng van bằng Silicon cóphủ Dacron Van này có vòng van lớn nên diện tích hữu dụng nhỏ hơn, chênh

áp tâm thu qua van cao hơn van cơ học cùng cỡ Dòng máu qua van là dòngthẳng giúp giảm dòng xoáy và chênh áp tâm thu Sau 8 - 10 năm có hiện tượngthoái hóa van

- Van Hancock II là đại diện cho thế hệ van tim lợn thứ hai, có khung làmbằng Delrin và có hình con sò (scalloped) nên kích thước khung van nhỏ hơn

Lá van được cố định bằng glutaraldehyde ở áp lực thấp Các cánh van được xử

lý bằng muối Sulfat Dodecyl để giảm quá trình vôi hóa Van tim lợn củaCarpentier - Edwards có khung mềm làm giảm áp lực của cánh van khi bị kéocăng

- Van Mosaic là đại diện cho thế hệ van tim lợn thứ ba, có khung của vanHancock II và các lá van được xử lý băng Alpha Oleic acid (AOA) giúp làmchậm quá trình vôi hóa

Van làm từ màng tim bò:

- Van Ionescu - Shiley là van sinh học đầu tiên được làm từ màng tim bò,

có độ bền không cao do lá van dễ bị xé rách

- Các thế hệ van làm từ màng tim bò tiếp theo được cải tiến ở khung van,thiết kế lá van so với khung van và hóa chất chống canxi hóa nên có huyết độngtốt hơn và độ bền cao hơn Ví dụ như van Carpentier Edwards từ màng tim bò

Hình 6: Các loại van sinh học: Theo

thứ tự xuất hiện từ trái sang phải, từ trênxuống dưới: Van Hancock II, vanCarpentier Edwards từ tim lợn, vanMosaic, van Carpentier Edwards từ

màng tim bò và van St Jude Biocor [40]

1.5.2 Van cơ học Saint Jude Medical:

Van cơ học SJM là loại van đĩa 2 cánh, được Nicoloff - phẫu thuật viêntim mạch trường đại học Minnesota, cùng với Posis – kỹ sư công nghiệp, sángchế vào năm 1976 và Nicoloff sử dụng lần đầu tiên năm 1977 Van SJM đầutiên được sử dụng là van SJM standard, dòng van thứ 2 là SJM master có thêmcải tiến mới về cơ cấu xoay van sau khi khâu van, dòng van thứ 3 là SJM master

HP có sự thay đổi chủ yếu ở vòng khâu van giúp tăng thêm diện tích lỗ van, vàdòng van mới nhất hiện nay là SJM Regent với sự cải tiến hơn về cấu trúc ngoàigiúp tăng thêm diện tích lỗ van Tuy nhiên van SJM Regent chỉ dùng thay chovan ĐMC.[63]

1.5.2.1 Đặc điểm về cấu tạo:[52]

Van SJM gồm 3 bộ phận: cánh van và phần khung treo cánh van làmbằng hợp chất pyrolytic carbon là vật liệu rất nhẹ, trơ, cứng, bền và cản quang.Bên ngoài bộ phận này là vòng titan có tác dụng nâng đỡ và một vòng vải đểkhâu van (hình 6)

và giảm thiểu nguy cơ hình thành huyết khối, điều này cũng có nghĩa là lượngthuốc chống đông sau mổ đòi hỏi thấp hơn

- Vòng vải khâu van với nhiều vạch chia giúp việc định vị khi khâu được

dễ dàng Sau dòng van SJM master, có sự thiết kế lại, thay đổi một chút vòngkhâu van tạo nên dòng van tiếp theo SJM master HP (Hemodynamic Plus).Vòng vải này giúp dễ dàng đặt van nhân tạo vị trí trên vòng van ĐMC, tăng tỷ

lệ đường kính lòng van với vòng van (hơn 72%, so với dòng Master là 56%)

-Van có cơ cấu để xoay van dễ dàng trong mổ (từ dòng van master trởđi), tạo vị trí thuận lợi nhất của van khi thay

Hình 7: Van cơ học Saint Jude Medical Master series[64]

Với tính ưu việt về mặt huyết động, độ bền cao, liều lượng chống đông ít,

từ khi ra đời đến nay đã có hơn 1,3 triệu van SJM được thay và đây là loại van

cơ học hiện tại được sử dụng nhiều nhất thế giới.[64]

1.6 Quy trình phẫu thuật thay VHL:[26]

Phẫu thuật thay VHL là phẫu thuật tim hở, được thực hiện trên quả timngừng đập với sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, quả tim đượcbảo vệ bằng dung dịch làm liệt tim Quy trình phẫu thuật chung gồm các bướcsau:

- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngửa, có gối kê sau xương vai, đượcgây mê nội khí quản, theo dõi các chỉ số huyết động liên tục qua huyết áp độngmạch xâm nhập và Catheter tĩnh mạch trung ương, theo dõi nước tiểu,

- Mở ngực đường giữa xương ức kinh điển, vào trung thất, mở màng timbộc lộ tim.

- Trong trường hợp mở ngực phải: Tư thế bệnh nhân nằm ngửa và có gối

kê lưng bên phải, mở vào khoang liên sườn 4 hoặc 5 bên P và đặt hệ thống tuầnhoàn ngoài cơ thể qua bó mạch đùi

- Chống đông bằng Heparine 3mg/kg cân nặng

- Lắp hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể: một đường lấy máu tĩnh mạch từnhĩ phải ( mono), một đường bơm máu vào động mạch chủ lên,

- Chạy máy, kẹp động mạch chủ, bơm dung dịch làm liệt tim

- Mở vào van hai lá theo các đường: Trần nhĩ trái kinh điển, đường nhĩphải - vách liên nhĩ hoặc đường vách trần tùy theo thương tổn van phối hợp vàthói quen của phẫu thuật viên

- Đánh giá tình trạng VHL

- Cắt bỏ VHL

- Đo van nhân tạo, lựa chọn van với kích cỡ phù hợp

- Khâu van nhân tạo vào vòng VHL

- Sửa van ba lá nếu có thương tổn bằng các phương pháp: De Vega, tạohình van ba lá có vòng van, khâu mép van ba lá

- Đóng đường mở tim

- Làm đầy tim, đuổi khí, thả kẹp động mạch chủ

- Tim đập trở lại, tiếp tục duy trì tuần hoàn ngoài cơ thể để hỗ trợ tim,giảm dần lưu lượng rồi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Rút các ống khỏi nhĩ phải và động mạch chủ

- Trung hòa Heparine bằng Protamine

- Cầm máu, đặt điện cực, dẫn lưu

- Đóng ngực

1.7 Kết quả sau phẫu thuật thay van hai lá

1.7.1 Tử vong sau mổ:

Tử vong sau mổ thay van hai lá trên thế giới thay đổi từ 2 đến 10% Nóliên quan chặt chẽ với: Tuổi của bệnh nhân, chức năng tim trước mổ; bệnh lýđái đường, mạch vành kèm theo, các biến chứng sau mổ như suy gan, suy thận,suy đa tạng và nhiễm trùng Ngày nay, với những tiến bộ trong kỹ thuật mổ nhưviệc để lại lá sau, tiến bộ trong chăm sóc và hồi sức bệnh nhân tỷ lệ tử vong có

xu hướng giảm.[32]

1.7.2 Hoạt động của tim sau mổ:

Sau mổ thay VHL thường còn tồn tại chênh áp qua van Chênh áp nàyphụ thuộc vào loại van được sử dụng, kích thước của van và hoạt động thể lựccũng như chức năng tim của bệnh nhân.[23]

1.7.3 Áp lực động mạch phổi sau mổ:

Do giảm áp lực nhĩ trái sau mổ nên ALĐMP giảm ngay sau khi thayVHL

1.7.4 Thay đổi triệu chứng cơ năng sau mổ:

Hầu hết bệnh nhân ngay sau mổ được cải thiện triệu chứng cơ năng Triệuchứng lâu dài phụ thuộc vào: Biến chứng của van nhân tạo, thoái hóa van, tuổicủa bệnh nhân và thương tổn khác kèm theo.[32]

1.7.5 Biến chứng của mổ thay VHL:[59]

- Chảy máu và nhiễm trùng là các biến chứng thường gặp Liên quan đếnviệc sử dụng heparin, kỹ thuật cầm máu và thể trạng của bệnh nhân

- Khâu phải van ĐMC và tổn thương đường dẫn truyền nhĩ thất: Các mũikhâu tại vị trí 10h đến 12h của vòng VHL có thể khâu vào lá không vành củavan ĐMC gây hở van này Các mũi khâu tại vị trí 1h đến 2h có thể khâu vào bóHis dẫn tới Block nhĩ thất sau mổ.[19]

- Tổn thương nhánh mũ của động mạch vành: Do các mũi khâu quá sâuvào trong vòng van ở phía sau, xử trí bằng mổ bắc cầu chủ vành vào động mạchnày

- Vỡ thất trái: Là biến chứng hiếm gặp nhưng rất nặng nề, tỷ lệ tử vongcao Nguyên nhân có thể gặp bao gồm: lấy vôi quá nhiều ở vòng van sau củaVHL; cắt hoặc co kéo quá mạnh các cột cơ VHL trên nền thất trái mỏng; Dùngvan quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân.[28]

- Cản trở đường ra thất trái: Do vòng van nhân tạo quá to gây cản trởdòng máu đi ra khỏi van ĐMC hoặc do việc bảo tồn cột cơ giữa trước và lá vantrước Khi có cản trở rõ phải mổ lại để thay bằng van nhỏ hơn hoặc cắt bỏ látrước và cột cơ giữa trước.[27][45][60]

- Hở cạnh van: Do rách vòng van, rách phần để lại của lá van hoặc vòngvan nhân tạo không áp sát được vào vòng van vôi Nếu hở nhẹ có thể điều trịbảo tồn Trong trường hợp hở nặng trên siêu âm phải mổ lại để khâu tăng cườngchỗ hở hoặc thay lại van.[46]

- Kẹt van do huyết khối: Hay xảy ra ở bệnh nhân sử dụng thuốc chốngđông không đầy đủ Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim qua thực quản Xử tríbằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc mổ lại: lấy huyết khối hoặc thay lại van

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên nền van tim nhân tạo: Là biếnchứng rất nguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao Điều trị bao gồm kháng sinh toànthân liều cao, kéo dài phối hợp với mổ lại nếu cần thiết

- Tan huyết sau mổ: Liên quan đến dòng máu áp lực cao đập vào tổ chứcvan nên hay gặp ở các bệnh nhân có cỡ van nhỏ

- Huyết khối tắc mạch: hay gặp hơn ở bệnh nhân thay VHL cơ học

- Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim sau mổ

- Các biến chứng liên quan đến sử dụng thuốc chống đông

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU2.1 Đối tượng nghiên cứu

- Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm tổng số 413 bệnh nhân thỏa mãn:

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Tất cả các bệnh nhân không phân biệt tuổi, giới, được mổ thay van hai láđơn thuần hoặc phối hợp với tạo hình van ba lá tại khoa phẫu thuật tim mạch -lồng ngực Bệnh viện Hữu nghị Việt - Đức, Hà Nội từ tháng 1 năm 2006 đếntháng 12 năm 2010, bao gồm cả các trường hợp thay van sau khi sửa van thấtbại

- Thông tin lâm sàng, cận lâm sàng đầy đủ

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có tổn thương van hai lá được sửa van hoặc mổ thay van sinhhọc

- Những bệnh nhân được thay van hai lá cơ học nhưng có kèm theo can thiệptrên van ĐMC, ĐMC lên, động mạch vành, có vá thông liên thất, thông liên nhĩ.

- Các bệnh nhân có thông tin trong hồ sơ không đầy đủ

2.2 Phương pháp nghiên cứu: Mô tả

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả cắt ngang hồi cứu và tiến cứu

Các bệnh án được nghiên cứu hồi cứu từ 1/2006 – 8/2009

Các bệnh nhân được nghiên cứu tiến cứu 8/2009 – 12/2010

2.2.2 Cỡ mẫu

Sử dụng cỡ mẫu thực tế theo số hồ sơ thu thập được

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

+ Khám bệnh nhân, thu thập số liệu trước mổ

+ Tham gia mổ và theo dõi sau mổ

+ Khám lâm sàng, đánh giá siêu âm kiểm tra trước khi ra viện

+ Kiểm tra bệnh nhân sau mổ theo hẹn, siêu âm tim

+ Thu thập các thông tin trên vào bệnh án mẫu

2.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.2.1 Các chỉ số chung

- Tuổi

- Giới

- Nghể nghiệp: Làm ruộng, viên chức hay nghề khác

2.3.2.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu trước mổ

- Tiền sử : thấp tim, có điều trị phong thấp hay không; thời gian chẩn đoánbệnh trước mổ, điều trị suy tim trươc mổ, nong van cũ, mổ tách van cũ, mổthay van cũ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Mức độ suy tim theo NYHA

- Nhịp tim: đều hay loạn nhịp

- X quang: Chỉ số tim / ngực

- Siêu âm tim:

+ Mức độ hẹp VHL, mức độ hở VHL, phân thành các nhóm: Hẹp đơnthuần, hẹp hở, hở đơn thuần, bệnh VHL bẩm sinh và thoái hóa van cũ+ Độ dày các buồng tim: nhĩ trái, thất trái (Dd, Ds), độ dày thất phải+ Phân suất tống máu thất trái (EF)

+ Chênh áp qua van hai lá: tối đa, trung bình

+ Áp lực động mạch phổi tâm thu

+ Huyết khối nhĩ trái có hay không

+ Thương tổn van ĐMC kèm theo: Dày không, vôi không, hẹp không,

hở không

+ Thương tổn van ba lá kèm theo: Có hở không, mức độ hở

2.3.2.3 Các chỉ tiêu trong mổ

- Đường mổ: Xương ức hay ngực P

- Đường mở tim: Nhĩ trái hay nhĩ phải - vách liên nhĩ

- Có huyết khối nhĩ T trong mổ không

- Có khâu chân tiểu nhĩ trái và tạo hình nhĩ trái trong mổ không

- Cỡ van

- Thời gian chạy máy

- Thời gian cặp ĐMC

- Dẫn lưu màng phổi sau mổ: Không có, bên phải, bên trái hay hai bên

- Có chống rung tim sau mổ không

2.3.2.5 Các chỉ tiêu sau mổ

- Thuốc trợ tim sau mổ: Không dùng, một thuốc, hai thuốc hay ≥ ba thuốc

- Thời gian thở máy sau mổ theo 4 nhóm giờ: Dưới 12h; 12 - 24h; 24 - 48h

và > 2 ngày

- Thời gian nằm viện sau mổ: ngày

- Các biến chứng:

+ Tử vong trong thời gian nằm viện, nguyên nhân

+ Mổ lại do chảy máu, nhiễm trùng xương ức, xương ức không liền, hẹpvan, hở van

+ Suy thận sau mổ: Có, điều trị nội, thẩm phân phúc mạc hay chạy thận+ Suy gan sau mổ: Có hay không

+ Xuất huyết tiêu hóa sau mổ: Có hay không

+ Biến chứng thần kinh: Nhồi máu não hay xuất huyết não

+ Tắc mạch ngoại vi do huyết khối

2.3.2.6 Tình trạng khi ra viện

- Siêu âm tim

+ Tình trạng hoạt động của van nhân tạo: Tốt, hạn chế đóng mở lá van+ Chênh áp qua van hai lá nhân tạo:

+ Hở cạnh van, mức độ hở và điều trị

+ Dịch màng tim sau mổ, mức độ và xử trí

+ Chức năng tim (EF) sau mổ

+ ALĐMP tâm thu sau mổ

+ Tổn thương van ba lá sau mổ

2.3.2.7 Khám lại bệnh nhân

Đánh giá trung hạn được tính từ sau khi mổ 3 tháng trở lên Bệnh nhân đượcđánh giá các thông số sau

- NYHA hiện tại

- Khả năng lao động: Tồi hơn; không thay đổi; tốt hơn hay rất tốt

- Tăng cân: Không; tăng <5kg; tăng 5-10kg hay tăng >10kg

- Khả năng tự lo cho cuộc sống: Có; phụ thuộc ít hay phụ thuộc hoàn toàn

- Thể thao: Có hay không, môn thể thao

- Chất lượng cuộc sống: Tồi hơn ; không thay đổi; tốt hơn hay rất tốt

- Các biến chứng:

+ Tử vong trung hạn sau mổ: Có hay không và nguyên nhân

+ Mổ lại sau khi thay van và nguyên nhân: Kẹt van, hở van, viêm nội tâmmạc nhiễm khuẩn, nhiễm trùng xương ức, tắc mạch chi, xuất huyết tiêu hóa

+ Các biến chứng khác điều trị nội khoa: TBMN, tan huyết v.v

- Siêu âm tim: Đánh giá:

+ Tình trạng hoạt động của van cơ học:

+ Diện tích lỗ van, chênh áp qua van cơ học: tối đa, trung bình

+ Độ dày các buồng tim: nhĩ trái, thất trái (Dd, Ds), độ dày thất phải+ Phân suất tống máu thất trái (EF)

+ Áp lực động mạch phổi tâm thu

+ Huyết khối nhĩ trái, thất trái có hay không

+ Thương tổn van ba lá kèm theo: Có hở không, mức độ, thương tổn cơnăng hay thực thể

+ Thương tổn van ĐMC kèm theo: Hẹp không, hở không

2.4 Phân tích và xử lý số liệu

Các số liệu thu thập được sẽ phân tích và xử lý bằng chương trìnhSPSS 17.0

Sử dụng Paired sample T test để so sánh cặp trên cùng một bệnh nhân

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm dịch tễ:

3.1.1 Tuổi

Tuổi nhỏ nhất là 3; lớn nhất là 67; tuổi trung bình là 45,03 ±10,73

3.1.2 Giới

Có 233 bệnh nhân nữ/ tổng số 413 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 56,4%

3.1.3 Nghề nghiệp:

Có 177 bệnh nhân làm ruộng, chiếm tỷ lệ cao nhất 43%, 71 bệnh nhân là cán bộ, 21 công nhân Các nghề khác có 144 bệnh nhân

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trước mổ:

3.2.1 Mức độ suy tim theo NYHA:

Có 314 bệnh nhân suy tim NYHA II trước mổ, chiếm tỷ lệ 76,03% Giá trị trung bình trước mổ là NYHA = 2,15 ± 0,49

3.2.2 Tiền sử bệnh lý liên quan:

Theo hồ sơ 127 trường hợp có tiền sử đau khớp, chiếm tỷ lệ 30,75% Chỉ

có 12 trường hợp có tiêm phòng thấp Có 82 bệnh nhân đã được mổ tách vantim kín từ trước chiếm tỷ lệ 20,34% (6 bệnh nhân được tách van hai lần) 54bệnh nhân đã được nong van hai lá qua da từ trước chiếm tỷ lệ 13,07% (4 bệnhnhân được nong hai lần) Ba trường hợp thay van cơ học cũ, một mổ do kẹt van(mổ thay van tim cách 8 năm), một mổ do hở cạnh van nặng, một mổ do thoáihóa van bi Starr - Edwards (tổn thương mô tả trong mổ) Ba trường hợp mổ thayvan sinh học cũ trong đó hai phải mổ lại do thoái hóa và một phải mổ lại doOsler van sinh học gây hở van nặng Bốn trường hợp sửa van cũ bao gồm: Mộtbệnh nhân 3 tuổi đã mổ sửa VHL 2 lần do VHL hình dù không thành công cách

1 tháng, hai trường hợp đã mổ sửa toàn bộ thông sàn nhĩ thất bán phần cũ (nam

45 tuổi mổ tại Hồng Kông cách 17 năm và nam 12 tuổi mổ tại Việt Đức cách 1năm) Trường hợp còn lại là trường hợp sửa van cũ cách 4 năm 8 bệnh nhânđược chẩn đoán bệnh van tim do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tỷ lệ 1,94%

Bảng 3.1 Tiền sử bệnh lý tim mạch

Thấp tim khai thác được Có phòng thấp 12 117 30,75

Không phòng thấp 115Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Không có tiền sử mổ 7 8 1,94

Đã thay van sinh học 1

Thay van sinh học 3