Nếu không được điều trị kịp thời những bệnh nhân này sẽ có nguy cơ rất cao bị các di chứng dày, dính màng phổi, xẹp phổi,… Dẫn lưu dịch màng phổi sớm cùng với điều trị thuốc chống lao đư
Trang 1Để hoàn thành luận văn này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:
- Ban giám hi ệu Trường Đại học Y Hà Nội, Phòng Đào tạo sau đại học,
B ộ môn Nội đã tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong hai năm học tập tại trường
- Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Phòng Kế hoạch tổng hợp đã cho tôi được học tập và tiến hành nghiên cứu tại quý viện
- Ban giám đốc Bệnh viện 19-8 Bộ Công an đã tạo điều kiện cho tôi được
đi học để nâng cao trình độ chuyên môn
- Ban ch ủ nhiệm, các bác sĩ, điều dưỡng của Trung tâm Hô hấp – Bệnh
vi ện Bạch Mai đã tận tình chỉ bảo, giúp đỡ và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn
- Ban ch ủ nhiệm, các bác sĩ, điều dưỡng Khoa Nội A – Bệnh viện 19-8 Bộ Công an đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và hoàn thành
lu ận văn
Tôi xin bày t ỏ lòng kính trọng và biết ơn tới GS.TS Ngô Quý Châu – Phó giám đốc Bệnh viện Bạch Mai – Giám đốc Trung tâm Hô hấp – Chủ nhiệm Bộ môn N ội Trường Đại học Y Hà Nội người đã cho tôi những bài học sâu sắc về tinh th ần làm việc trách nhiệm, niềm say mê nghiên cứu khoa học và sự tận tâm với người bệnh
Tôi xin bày t ỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới TS Phan Thu Phương người Thầy trực tiếp hướng dẫn, dày công chỉ bảo và giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình h ọc tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn
Cu ối cùng cho tôi bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình tôi: bố, mẹ, vợ và những người thân và bạn bè đã luôn chia sẻ, động viên, chăm sóc và tạo điều kiện cho tôi trong su ốt thời gian học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn
Hà N ội, tháng 12 năm 2012
Phan Vĩnh Hà
Trang 2AFB : Acid fast bacilli
Trang 3ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Tràn d ịch màng phổi do lao 3
1.1.1 Giải phẫu, mô học, sinh lý học màng phổi 3
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh tràn dịch màng phổi do lao 5
1.1.3 Chu trình fibrin trong bệnh lý màng phổi 6
1.1.4 Đặc điểm lâm sàng 8
1.1.5 Cận lâm sàng 9
1.2 Vai trò c ủa streptokinase trong điều trị tràn dịch màng phổi do lao vách hóa 16
1.2.1 Một số phương pháp điều trị tràn dịch màng phổi do lao vách hóa 16 1.2.2 Streptokinase 17
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21
2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 21
2.2 Đối tượng nghiên cứu 21
2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 21
2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 21
2.3 Phương pháp nghiên cứu 21
2.3.1 Loại nghiên cứu 21
2.3.2 Phương pháp thu thập số liệu 21
2.3.3 Các bước nghiên cứu 22
2.3.4 Đánh giá kết quả nghiên cứu 24
2.4 Trang thi ết bị nghiên cứu 25
2.5 X ử lý số liệu 27
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29
Trang 43.1.2 Lý do vào viện 30
3.1.3 Thời gian bị bệnh trước khi vào viện 31
3.1.4 Triệu chứng lâm sàng 31
3.1.5 Chức năng hô hấp 32
3.1.6 Tế bào máu ngoại vi 32
3.1.7 Tốc độ máu lắng 33
3.1.8 Xét nghiệm CRP 34
3.1.9 X-quang phổi 34
3.1.10 Tổn thương nhu mô phổi 35
3.1.11 Phản ứng Mantoux 35
3.1.12 Xét nghiệm dịch màng phổi 36
3.1.13 Sinh thiết màng phổi 37
3.2 Hiệu quả và các tác dụng không mong muốn khi bơm SK vào khoang màng ph ổi 37
3.2.1 Hiệu quả điều trị 38
3.2.2 Tác dụng không mong muốn 40
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 43
4.1 Đặc điểm lâm sàng - cận lâm sàng 43
4.1.1 Tuổi và giới 43
4.1.2 Lý do vào viện 44
4.1.3 Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện 44
4.1.4 Triệu chứng cơ năng và thực thể 45
4.1.5 Độ giãn nở lồng ngực 46
4.1.6 Chức năng hô hấp 46
4.1.7 Hình ảnh X-quang 47
4.1.8 Tốc độ máu lắng và nồng độ Hs-CRP 48
Trang 54.2 Hi ệu quả và các tác dụng không mong muốn 52
4.2.1 Hiệu quả điều trị 52
4.2.2 Các tác dụng không mong muốn 55
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN 60 TÀI LI ỆU THAM KHẢO
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
DANH SÁCH B ỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
Trang 6la Mỹ vào năm 2006 ước tính tăng lên 4,8 tỉ vào năm 2013 [76]
Tại các nước có tỷ lệ mắc lao cao, lao màng phổi là thể lao ngoài phổi hay gặp nhất, đồng thời là nguyên nhân gây tràn dịch hàng đầu ở các bệnh nhân trẻ Tràn dịch màng phổi (TDMP) do lao vách hóa là giai đoạn chuyển
tiếp từ TDMP tự do sang giai đoạn tổ chức hóa Nếu không được điều trị kịp
thời những bệnh nhân này sẽ có nguy cơ rất cao bị các di chứng dày, dính màng phổi, xẹp phổi,… Dẫn lưu dịch màng phổi sớm cùng với điều trị thuốc
chống lao được coi là biện pháp điều trị cơ bản Gần đây một số nghiên cứu
sử dụng các thuốc có tác dụng tiêu fibrin (streptokinase, urokinase, tPA…) bơm vào khoang màng phổi bước đầu cho thấy hiệu quả
Việt Nam là một trong 22 quốc gia và vùng lãnh thổi phải chịu gánh
nặng của bệnh lao [76] Đã có nhiều nhiều nghiên cứu về TDMP do lao được báo cáo nhưng chưa có nghiên cứu nào tiến hành trên những bệnh nhân TDMP do lao vách hóa Nghiên cứu của Trương Huy Hưng (2004) cho thấy
tại thời điểm chẩn đoán, trên 50% bệnh nhân TDMP do lao đã có tình trạng vách hóa khoang màng phổi [10]
Tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai TDMP do lao đứng đầu trong số các nguyên nhân gây TDMP với tỷ lệ 37,6% [12] Từ nhiều năm nay streptokinase đã được sử dụng điều trị cho các bệnh nhân viêm mủ màng phổi
Trang 7và tràn dịch màng phổi do lao vách hóa Một số nghiên cứu cứu cho thấy streptokinase bơm vào khoang màng phổi ở bệnh nhân viêm mủ màng phổi có tác dụng làm tăng lượng dịch dẫn lưu, giúp bơm rửa màng phổi dễ dàng hơn [5], [11] Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả cũng như tính
an toàn của streptokinase trong điều trị TDMP do lao vách hóa Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài này với hai mục tiêu:
phổi vách hóa do lao
thường gặp khi bơm streptokinase vào khoang màng phổi trong điều trị
Trang 8CHƯƠNG 1
T ỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DO LAO
1.1.1 Giải phẫu, mô học, sinh lý học màng phổi [4]
1.1.1.1 Giải phẫu màng phổi
Màng phổi gồm 2 lá: lá thành và lá tạng:
- Lá tạng: phủ toàn bộ bề mặt nhu mô phổi trừ rốn phổi Ở rốn phổi, lá
tạng quặt ngược lại, liên tiếp với lá thành, theo hình cái vợt mà cán ở dưới (tạo nên dây chằng phổi hay dây chằng tam giác) Lá tạng lách vào khe liên thùy và ngăn các thùy với nhau Mặt trong lá tạng dính chặt vào bề mặt phổi, còn ở mặt ngoài thì nhẵn bóng và áp sát vào lá thành
Hình 1.1 Gi ải phẫu khoang màng phổi
- Lá thành: bao phủ tất cả mặt trong của lồng ngực liên tiếp với lá tạng
ở rốn phổi và tạo nên dây chằng tam giác lúc đi từ rốn phổi đến cơ hoành Lá thành quấn lấy phổi, dính vào các vùng xung quanh phổi nên có các mặt cũng như phổi, lá thành tạo nên các túi cùng: góc sườn hoành, góc sườn trung thất trước, góc sườn trung thất sau, góc hoành trung thất
Trang 9- Khoang màng phổi là khoang ảo nằm giữa lá thành và lá tạng Bình thường trong khoang màng phổi có một ít dịch để hai lá trượt lên nhau được
dễ dàng Trong trường hợp bệnh lý khoang màng phổi có thể có dịch, mủ, máu hoặc dày, dính lá thành và lá tạng
H ệ thống mạch máu và thần kinh của màng phổi:
- Màng phổi thành được nuôi dưỡng bởi các nhánh động mạch tách ra
từ động mạch liên sườn, động mạch vú trong và động mạch hoành Màng phổi
tạng được nuôi dưỡng bằng hệ thống các mao mạch của động mạch phổi
- Bạch huyết của màng phổi thành đổ về các hạch bạch huyết của động
mạch vú trong mạng lưới bạch huyết của màng phổi tạng đổ về các hạch
bạch huyết vùng rốn phổi qua các hạch trung gian là hạch liên sườn
- Chỉ màng phổi lá thành mới có các sợi thần kinh cảm giác, các nhánh này tách ra từ các dây thần kinh liên sườn
1.1.2 Mô học màng phổi
Màng phổi là một màng liên kết gồm 3 lớp:
- Lớp biểu mô (còn gọi là lớp trung biểu mô) cấu tạo bởi một lớp tế bào
dẹt Phía khoang màng phổi bào tương các tế bào nhô thành các lông dài 0,3 – 0,5 µm có tác dụng: giúp lá thành và lá tạng trượt lên nhau dễ dàng, hấp thu nước và các chất có trọng lượng phân tử nhỏ
- Lớp dưới biểu mô: là lớp liên kết rất mỏng chứa những sợi võng và
sợi chun mảnh, nhưng không có tế bào và mạch Trong trường hợp bệnh lý
lớp này bị xâm nhập bởi các mạch máu và dày lên rất nhiều
- Lớp xơ chun: lớp này dày hơn lớp dưới biểu mô, phía trong tiếp giáp
mô kết kém biệt hóa hóa chứa nhiều mạch máu và mô bào, ở lá tạng lớp liên
kết kém biệt hóa này tiếp nối với các vách gian tiểu thùy để gắn chặt với phổi
Trang 101.1.3 Sinh lý màng phổi
Bình thường khoang màng phổi có áp lực âm từ -3 đến -8 cm nước và
có một lớp dịch mỏng 10 – 20 µm, nồng độ protein khoảng 1g/dL
Lượng dịch sinh lý trong khoang màng phổi luôn được duy trì ổn định
nhờ sự cân bằng giữa quá trình bài tiết và tái hấp thu dịch Dịch màng phổi (DMP) sinh lý chủ yếu sản sinh từ các hệ thống mao mạch ở lá thành Bạch huyết của màng phổi thành có vai trò chính trong hấp thu dịch màng phổi và các hạt có kích thước bằng hồng cầu vào trong hệ tuần hoàn Khả năng dẫn
lưu của hệ thống bạch huyết ở màng phổi thay đổi từ vài chục cho đến 600ml trong 24 giờ
Sự mất cân bằng giữa quá trình bài tiết và tái hấp thu DMP, sự cản trở
lưu thông của hệ bạch huyết màng phổi sẽ gây ra tràn dịch màng phổi (TDMP)
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh tràn dịch màng phổi do lao
Tràn dịch màng phổi do lao là kết quả của phản ứng quá mẫn muộn với các kháng nguyên vi khuẩn lao trong khoang màng phổi Các kháng nguyên xâm nhập vào khoang màng phổi do vỡ hoặc dò qua các ổ tổn thương nhỏ
nằm dưới màng phổi (small subpleural focus) sau khi người bệnh đã nhiễm lao trước đó khoảng 6 – 12 tuần Quá trình này được tiếp tục bằng phản ứng viêm thông qua vai trò trung gian của tế bào T CD4 Tế bào T được hoạt hóa
giải phóng ra các cytokin (interferon – y, interleukin – 2,…) kích thích hoạt
động của đại thực bào để tiêu diệt vi khuẩn lao Quá trình viêm đồng thời làm tăng tính thấm mao mạch màng phổi với protein huyết tương làm tăng nồng
độ protein trong dịch màng phổi kết quả làm tăng áp suất thẩm thấu gây ra tràn dịch màng phổi [59]
Hệ bạch huyết của màng phổi ở vùng đỉnh có những cấu trúc nhỏ gọi là
lỗ khí khổng (stomata) có nhiệm vụ hấp thu protein, dịch màng phổi…trở lại
Trang 11hệ tuần hoàn Trong tràn dịch màng phổi do lao các lỗ khí khổng bị tổn thương hoặc tắc nghẽn làm tích lũy dịch trong khoang màng phổi [66]
Hai cơ chế nói trên dẫn tới hình thành và tích lũy dịch trong khoang màng phổi
1.1.3 Chu trình fibrin trong bệnh lý màng phổi [57]
Các tác nhân gây viêm và các chất trung gian viêm (imflammatory mediators) tác động lên lớp tế bào trung biểu mô làm tổn thương màng phổi
khởi đầu cho hai quá trình song song: quá trình hình thành, đông tụ (coagulation) fibrin và quá trình tiêu fibrin
Hình 1.1 Chu trình fibrin trong b ệnh lý màng phổi [57]
Yếu tố mô (tissue factor - TF) và các chất nền của quá trình đông máu được tiết vào khoang màng phổi theo nhiều cách khác nhau tạo ra điều kiện
cần thiết để hình thành fibrin ngoài mạch máu Trước tiên TF gắn với yếu tố
Trang 12VII tạo thành một phức hợp, nhờ đó yếu tố VII được hoạt hóa để khởi đầu cho
một chuỗi các phản ứng về sau chuyển fibrinogen thành fibrin
Quá trình tiêu fibrin được khởi động thông qua các receptor với urokinase (uPAR) trên bề mặt các tế bào trung biểu mô màng phổi, các nguyên bào sợi của phổi và các đại thực bào Urokinase (uPA) có trong dịch màng phổi gắn với uPAR trên bề mặt tế bào trung biểu mô màng phổi xúc tác cho phản ứng cắt liên kết peptid của plasminogen để chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu fibrin Trong tràn dịch màng phổi do lao nói riêng và tràn dịch màng phổi dịch tiết nói chung con đường tiêu fibrin bị ngăn cản bởi chất ức
chế hoạt hóa plasminogen (plasminogen activator inhibitor – PAI) và chất ức
chế plasmin (antiplasmin) Phần lớn các phân tử urokinase gắn với PAI-1 làm
mất hiệu lực xúc tác của urokinase Con đường tiêu fibrin bị giảm làm lắng đọng fibrin giữa lá thành và lá tạng màng phổi dẫn tới vách hóa màng phổi và
cuối cùng là tổ chức hóa và xơ hóa màng phổi
Hình 1.2 Hình ảnh tổn thương lớp thanh mạc dưới kính hiển vi điện tử quét
L ớp lưới fibrin (F) phủ lên lớp tế bào trung biểu mô và các tế bào viêm ở rìa
t ổn thương [57]
Trang 131.1.4 Đặc điểm lâm sàng
1.1.4.1 Tuổi
Ở Việt Nam, theo nhiều tác giả trên 50% bệnh nhân TDMP do lao ở độ
tuổi dưới 40 [7], [20], [23] Tại Mỹ, trong nghiên cứu của Seibert (1991) độ
tuổi trung bình của bệnh nhân là 47 [63] Theo Baumann và cộng sự (2007) lao màng phổi gặp nhiều nhất ở độ tuổi từ 25 – 44 (34,4%) [26]
+ Khởi phát cấp tính: TDMP do lao thường khởi phát cấp tính
với đau ngực đột ngột và sốt 38 – 39 độ C Tuy nhiên nếu hỏi
bệnh kỹ sẽ thấy trước đó bệnh nhân đã có một giai đoạn kiểu suy nhược: gầy sút, kém ăn, mệt mỏi
+ Khởi phát không cấp tính: diễn biến từ từ, người bệnh chỉ có
cảm giác khó chịu, mệt mỏi, đau ngực âm ỉ và chỉ phát hiện bệnh khi chụp X-quang phổi
1.1.4.4 Triệu chứng lâm sàng
- Triệu chứng toàn thân: Sốt, thường sốt về chiều Theo nghiên cứu của Trương Huy Hưng (2004) 57,8% bệnh nhân có sốt về chiều [10] Nghiên cứu trên 76 người bệnh điều trị tại Bệnh viện lao và bệnh phổi Hải Phòng thấy tỷ
lệ bệnh nhân sốt về chiều là 75% [14]
- Triệu chứng cơ năng:
+ Đau ngực: đau liên tục, tăng lên khi ho, đau xuyên ra sau lưng
và lên nách Đau có thể có trước khi xuất hiện TDMP vài tuần
Trang 14+ Khó thở: khó thở cả 2 thì, tăng lên theo mức độ tiến triển của lượng dịch trong khoang màng phổi Khó thở khi nằm nhiều hơn khi ngồi
+ Ho: ho khan, ho xuất hiện khi thay đổi tư thế Nếu bệnh nhân
có lao phổi tiến triển phối hợp thì ho có đờm và ho từng cơn
- Triệu chứng thực thể: đối với thể tràn dịch tự do
+ Giai đoạn sớm: khó có thể phát hiện thấy hội chứng 3 giảm do lượng dịch quá ít Tiếng cọ màng phổi ở vùng tổn thương là một
dấu hiệu hay gặp Âm sắc của tiếng cọ này thường thô ráp và sẽ
mất đi khi trong khoang màng phổi có nhiều dịch
+ Giai đoạn muộn: Quan sát lồng ngực người bệnh có thể thấy
lồng ngực một bên bị vồng lên, các khoang gian sườn giãn rộng, các xương sườn nằm ngang Lồng ngực kém hoặc không di động theo nhịp thở Khám thấy hội chứng 3 giảm bên phổi bị bệnh
- Đối với thể tràn dịch khu trú, chẩn đoán dựa vào lâm sàng thường khó khăn, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng để chẩn đoán xác định
1.1.5 Cận lâm sàng
1.1.5.1 Đặc điểm dịch màng phổi
- Màu sắc: 88% đến 100% DMP màu vàng chanh [10], [14], [19], [23]
- Nồng độ protein luôn lớn hơn 30g/L và nồng độ protein trên 50g/L
Trang 15gặp khoảng 7% – 20%, rất hiếm gặp nồng độ glucose dưới 1,7 mmol/L pH
dịch màng phổi thường khoảng 7,4 [48]
- Số lượng tế bào có nhân thường trong khoảng 1000 – 6000/mm3
[18], [52], [62] Khoảng 60% - 90% bệnh nhân gặp chủ yếu là bạch cầu lympho, các bệnh nhân còn lại chủ yếu tăng bạch cầu đa nhân trung tính [9], [18], [37], [62] Thời gian là yếu tố quan trọng trong việc quan sát thấy các loại tế bào trong DMP, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế trong một vài ngày sau
đó chủ yếu gặp các tế bào lympho
1.1.5.2 Chẩn đoán hình ảnh
* X-quang phổi:
Tràn dịch màng phổi do lao chủ yếu gặp ở một bên với tỷ lệ tràn dịch bên phải chiếm ưu thế không đáng kể Thường gặp tràn dịch mức độ từ ít đến trung bình, TDMP nhiều chỉ chiếm khoảng 15% [10], [14], [18], [68]
X-quang phổi có thể phát hiện tổn thương nhu mô phổi phối hợp với TDMP Theo các tác giả trong nước tổn thương nhu mô trên phim X-quang
gặp ở 22% - 47% bệnh nhân [10], [14] Theo các tác giả nước ngoài tổn thương nhu mô gặp từ 22% - 67% [45], [64], [71] Trong số này 75% gặp tổn thương nhu mô ở thùy trên, những bệnh nhân còn lại tổn thương nhu mô gặp
ở thùy dưới TDMP gần như luôn cùng bên với bên có tổn thương
Trang 16* Siêu âm màng phổi
Từ lâu giá trị của siêu âm đã được chứng minh trong nhiều bệnh của nhiều cơ quan khác nhau Tuy nhiên gần đây mới có nhiều nghiên cứu về vai trò của siêu âm trong bệnh lý của phổi đặc biệt của màng phổi [54], [70], [79]
Siêu âm màng phổi có thể phát hiện TDMP kể cả khi số lượng dịch ít
và giúp phân biệt TDMP với tổ chức đặc ở phổi Dựa vào các đặc điểm trên hình ảnh siêu âm màng phổi, TDMP được chia thành 4 nhóm [73], [77]:
- Trống âm đồng đồng nhất: chỉ có khoảng trống siêu âm giữa lá thành
- Vách hóa khoang màng phổi: có các dải tăng âm trôi nổi trong khoang màng phổi, liên kết với nhau thành mạng lưới phức tạp hoặc không (Hình 1.3 D)
Theo Hung-Jen Chen (2006) hình ảnh vách hóa màng phổi trên siêu âm
gợi ý đến nguyên nhân do lao trong số những trường hợp TDMP nhiều lympho bào [31]
Tác giả Lai (2009) nghiên cứu trên 87 bệnh nhân TDMP cho lao nhận
thấy, hình ảnh siêu âm vách hóa khoang màng phổi là dấu hiệu tốt để dự đoán nguy cơ dày dính màng phổi sau khi điều trị thuốc chống lao với độ nhạy 80%, độ đặc hiệu 96%, giá trị dự báo dương tính 84% và giá trị dự báo âm tính 94% [49]
Trang 17A B
Hình 1.3 Hình ảnh TDMP trên siêu âm A: dạng trống âm B: dạng tăng âm đồng nhất C:TDMP phức tạp không có vách D: TDMP vách hóa [31]
1.1.5.3 Nhuộm soi và nuôi cấy vi khuẩn
* Dịch màng phổi và mô màng phổi:
Theo nhiều nghiên cứu trước đây tỉ lệ tìm thấy AFB trong dịch màng
phổi và mô màng phổi qua soi trực tiếp cũng như qua nuôi cấy thường thấp [18], [78] Tuy nhiên một số nghiên cứu gần đây lại cho kết quả cao hơn Baumann và CS (2007) nghiên cứu trên 7549 bệnh nhân, tỉ lệ soi thấy AFB trong DMP và mô màng phổi là 15,4%, tỉ lệ nuôi cấy vi khuẩn lao dương tính
Trang 18là 62% (DMP: 47,9%, mô màng phổi 14,1%) Tỷ lệ nuôi cấy dương tính lần lượt là 30,6% với DMP và 64,3% với mô màng phổi theo nghiên cứu của Rosso (2011) [61] Nghiên cứu của Sheng-Yuan (2012) cũng cho kết quả tương tự [62]
Một nghiên cứu tại Nam Phi so sánh giữa nhóm lấy 5ml va nhóm lấy 100ml DMP để nuôi cấy tìm vi khuẩn lao, kết quả nhóm lấy số lượng dịch lớn
có thời gian chẩn đoán sớm hơn tuy nhiên việc này không làm tăng tỉ lệ nuôi
cấy dương tính [74]
* Đờm
Nhuộm soi và nuôi cấy đờm có tỷ lệ chẩn đoán thấp Nghiên cứu của các tác giả trong nước nhuộm soi đờm chỉ tìm thấy AFB trong khoảng 0% đến 20% các trường hợp [8], [14], [18] Theo các tác giả nước ngoài, kết hợp nhuộm soi và nuôi cấy đờm tỷ lệ dương tính từ 40% đến 50% [26], [71] 1.1.5.4 Chẩn đoán mô bệnh học
Cho dù đã có nhiều xét nghiệm mới được nghiên cứu và áp dụng để
chẩn đoán TDMP do lao tuy nhiên mô bệnh học vẫn có một vị trí hết sức quan
trọng Mô màng phổi có thể thu được qua sinh thiết màng phổi mù hoặc nội soi màng phổi Hình ảnh mô bệnh học điển hình là tổn thương u hạt với hoại
tử bã đậu Tổn thương u hạt không có hoại tử bã đậu có thể gặp trong các
bệnh lý khác như sarcoidosis, nấm và viêm màng phổi do viêm khớp dạng
thấp
Nghiên cứu của Diacon (2003) thấy chẩn đoán mô bệnh học có độ
nhạy và độ đặc hiệu là 100% [38] Sheng-Yuan (2012) thấy xét nghiệm mô
bệnh học giúp chẩn đoán ở 74% số trường hợp TDMP do lao [62]
Tại Việt Nam các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ chẩn đoán TDMP do lao
dựa trên mô bệnh học từ 62,8% – 78,3% với độ đặc hiệu 100% [1], [2], [6], [9], [13]
Trang 19Hình 1.4 T ổn u hạt với hoại tử bã đậu trong lao màng phổi
Sinh thiết màng phổi nhiều lần, hoặc lấy nhiều mẫu mô màng phổi giúp tăng tỷ lệ chẩn đoán nhưng cũng làm tăng nguy cơ tai biến và gây khó chịu cho người bệnh Không có khuyến cáo lấy bao nhiêu mảnh bệnh phẩm qua sinh thiết là đủ để chẩn đoán Kirsch và CS (1997) cho rằng trung bình chỉ
cần lấy hai mẫu bệnh phẩm, và tỷ lệ chẩn đoán cao nhất khi lấy trên 6 mẫu Nghiên cứu này có cỡ mẫu nhỏ và không đề cập đến kích thước mảnh bệnh
phẩm [46] Kết hợp hình ảnh mô bệnh với nhuộm soi và nuôi cấy mảnh bệnh
phẩm làm tăng tỉ lệ chẩn đoán [26], [62]
1.1.5.5 Phản ứng chuỗi polymerase (polymerase chain reaction – PCR)
Phương pháp này có ưu điểm là cho kết quả nhanh chóng, kết quả dương tính ngay cả khí có ít vi khuẩn trong bệnh phẩm và còn có thể phát
hiện gen kháng thuốc của vi khuẩn Tuy nhiên kết quả phụ thuộc vào tiêu chuẩn, chất lượng của từng phòng xét nghiệm và giá thành của xét nghiệm đắt Kết quả PCR-TB dương tính không cho biết vi khuẩn lao có đang hoạt động không
Nghiên cứu trên 127 bệnh nhân được chẩn đoán TDMP do lao được điều trị nội trú tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, tác giả Phạm Thị
Mỹ Dung và Trần Hoàng Thành nhận thấy có 32,3% trường hợp có PCR-TB
Trang 20dịch màng phổi dương tính [7] Một nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 (2011) thấy xét nghiệm PCR-TB có độ nhạy 79,8% và độ đặc
hiệu 93,3% trong chẩn đoán TDMP do lao Đỗ Quyết và CS thấy PCR-TB dương tính cao hơn ở những bệnh nhân dưới 50 tuổi và/hoặc glucose DMP dưới 6,1 mmol/L [17]
Theo Rosso (2011) độ nhạy và độ đặc hiệu của PCR-TB tương ứng là 42,8% và 94,2% [61] Độ nhạy của xét nghiệm PCR-TB của DMP thấp hơn
so với các bệnh phẩm khác do trong DMP có chứa các chất ức chế lảm ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm
1.1.5.6 Phản ứng Mantoux
Phản ứng Mantoux dựa trên cơ chế của phản ứng quá mẫn típ 4 Nếu
bệnh nhân đã bị nhiễm lao từ trước, các tế bào lympho đã được nhạy cảm sẽ
phản ứng lại với kháng nguyên của vi khuẩn lao Mantoux có thể có ích trong các trường hợp nghi ngờ TDMP do lao tuy nhiên không phân biệt được giữa lao tiềm ẩn và lao hoạt động Khoảng 70% bệnh nhân TDMP do lao có Mantoux dương tính [34] Hầu hết tất cả các bệnh nhân có kết quả âm tính ở
lần đầu sẽ cho kết quả dương tính nếu làm lại phản ứng Mantoux sau 2 tháng 1.1.5.7 Các xét nghiệm khác
Một vài xét nghiệm đặc biệt khác như nồng độ adenosine deaminase
(ADA), Interferon-gamma (IFN –gama), lysozyme dịch màng phổi,… đã được nghiên cứu và sử dụng để chẩn đoán TDMP do lao Các xét nghiệm này chưa được sử dụng thường quy và được coi như một biện pháp hỗ trợ chẩn đoán phân biệt TDMP do lao với các nguyên nhân TDMP khác Hiện nay tại
Việt Nam mới có một vài nghiên cứu sử dụng các xét nghiệm này trong chẩn đoán nguyên nhân TDMP do lao [15]
Trang 211.2 VAI TRÒ CỦA STREPTOKINASE TRONG ĐIỀU TRỊ TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DO LAO VÁCH HÓA
1.2.1 Một số phương pháp điều trị tràn dịch màng phổi do lao vách hóa
Tiến triển tự nhiên từ giai đoạn vách hóa màng phổi sang giai đoạn tổ
chức hóa và dày dính trong TDMP do lao vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ Nghiên cứu trên các bệnh nhân TDMP do lao nói chung, tỷ lệ di
chứng dày dính màng phổi lên đến 68% [48] Con số này có lẽ còn cao hơn
rất nhiều ở các bệnh nhân có tình trạng vách hóa khoang màng phổi
Hiện nay chưa có phương pháp điều trị tối ưu nhằm giảm di chứng dày dính màng phổi cho các bệnh nhân TDMP do lao vách hóa Trong thực hành lâm sàng có một số phương pháp đang được sử dụng:
* Dẫn lưu dịch màng phổi
Dịch màng phổi hết chậm là một yếu tố dự báo nguy cơ dày dính màng
phổi ở các bệnh nhân TDMP do lao [48], [75] Chọc tháo dịch màng phổi sớm được coi là phương pháp điều trị để hạn chế di chứng ở những bệnh nhân này
Các tác giả nước ngoài thường đặt sonde dẫn lưu màng phổi để tháo
dịch cho các bệnh nhân TDMP do lao vách hóa, tuy nhiên hiệu quả dẫn lưu DMP, cải thiện chức năng hô hấp và ngăn ngừa các di chứng dày dính màng
phổi không cao [33], [47], [72]
* Sử dụng các thuốc tiêu fibrin
Dựa trên giả thuyết rối về sự rối loạn chu trình fibrin là nguyên nhân
dẫn tới dày dính màng phổi, từ những năm 40 của thế kỉ trước các thuốc tiêu tiêu fibrin đã được sử dụng bơm vào khoàng màng phổi để điều trị viêm màng
phổi vách hóa cấp tính và viêm mủ màng phổi [69] Streptokinase và urokinase là hai thuốc tiêu fibrin ra đời sớm và được sử dụng nhiều nhất trên lâm sàng Yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (tissue plasminogen activator –
Trang 22t-PA) mới được nghiên cứu trong khoảng 10 năm trở lại đây hiện tại chưa được sử dụng nhiều
Hầu hết các nghiên cứu hiệu quả chống dày dính màng phổi của các thuốc tiêu fibrin được tiến hành ở những bệnh nhân viêm mủ màng phổi Chỉ
có một số ít nghiên cứu trên những bệnh nhân TDMP do lao vách hóa Phương pháp nghiên cứu và thuốc tiêu fibrin được sử dụng cũng khác nhau
giữa các nghiên cứu này
- Seung-Min Kwak và CS (2004) nghiên cứu trên 43 bệnh nhân TDMP
do lao vách hóa cho thấy nhóm được bơm urokinase qua sonde dẫn lưu màng
phổi (n = 21) có tỷ lệ dày màng phổi thấp hơn so với nhóm chỉ điều trị thuốc
chống lao đơn thuần (n = 23) (p < 0,05) [47]
- Nghiên cứu của Viedma và CS (2006) cũng cho thấy bơm urokinase qua sonde dẫn lưu màng màng phổi làm tăng lượng dịch dẫn lưu và làm giảm tình trạng dày màng phổi so với chỉ đặt sonde dẫn lưu màng phổi (p < 0,05; p
Streptokinase là enzym ngoại bào do liên cầu tan máu – β nhóm C tiết
ra Enzym gồm 414 acid amin tạo thành một chuỗi đơn polypeptide có trọng lượng phân tử 47 kDa Hiệu lực xúc tác tối đa của enzym đạt được ở điều kiện
pH khoảng 7,5 và nhiệt độ 37%C [25]
1.2.2.2 Cơ chế và tác dụng chống dày dính màng phổi
Bản thân streptokinase không có hoạt tính tiêu fibrin, tác dụng này được thể hiện gián tiếp thông qua hoạt hóa plasminogen Streptokinase hoạt hóa plasminogen theo hai cơ chế phụ thuộc và không phụ thuộc fibrin
Trang 23Sau khi được bơm vào khoang màng phổi streptokinase gắn với plasminogen có trong DMP tại những vị trí đặc hiệu tạo thành phức hợp streptokinase – plasminogen hoạt hóa, phức hợp này chuyển plasminogen thành plasmin Đồng thời streptokinase cũng có thể kết hợp với plasmin và các sản phẩm giáng hóa của fibrin để hoạt hóa plasminogen thành plasmin,
nhờ khả năng này mà hiệu lực xúc tác của streptokinase được mở rộng hơn nhiều Plasmin được tạo thành làm phân hủy các fibrin không hòa tan tạo ra các sản phẩm giáng hóa có trọng lượng phân tử thấp, hòa tan
Hiệu quả của streptokinae đã được chứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng đơn trung tâm trên các bệnh nhân viêm mủ màng phổi [29] Một nghiên cứu đa trung tâm trên 454 bệnh nhân được thực hiện tại Anh (2005)
thấy kết quả điều trị ở nhóm dùng streptokinase không tốt hơn so với nhóm dùng giả dược [53] Tuy nhiên kết quả của nghiên cứu này không được nhiều người ủng hộ do thiết kế nghiên cứu không chặt chẽ
Hình 1.4 Sơ đồ hoạt hóa plasminogen của streptokinase (SK) [22]
SK + Plasminogen
SK + Plasmin Các sản phẩm giáng hóa (D,E)
SK – Plasminogen
Plasmin - SK Mảnh D/E – SK
Trang 241.2.2.3 Streptokinase trong điều trị tràn dịch màng phổi do lao
Năm 1951 Bernard báo cáo ca lâm sàng viêm màng phổi do lao được điều trị bằng streptokinase Từ đó đến nay chưa có thêm nhiều nghiên cứu về
đề tài này Tài liệu y văn chỉ nói đến một vài ca lâm sàng viêm mủ màng phổi
do lao được điều trị bằng streptokinase [24]
Năm 2008, Chung và CS chia 44 bệnh nhân TDMP do lao vách hóa thành hai nhóm, một nhóm được bơm streptokinase qua sonde dẫn lưu màng
phổi, một nhóm được bơm nước muối sinh lý Kết quả nhóm được bơm streptokinase có lượng dịch dẫn lưu nhiều hơn, tiến triển trên phim X-quang
phổi tốt hơn và dung tích sống gắng sức tại cuối thời điểm nghiên cứu tốt hơn
so với nhóm được bơm nước muối sinh lý [33]
Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về sử dụng streptokinase trong điều trị TDMP do lao Trên thực tế, từ nhiều năm nay Trung tâm Hô hấp –
Bệnh viện Bạch Mai đã sử dụng streptokinase để điều trị cho các bệnh nhân viêm mủ màng phổi và TDMP do lao [5], [11] Tuy nhiên chưa có những đánh giá đầy đủ về tác dụng điều trị của streptokinase cho những bệnh nhân lao màng phổi
1.2.2.4 Những vấn đề khi sử dụng streptokinase bơm vào khoang màng phổi
* Liều dùng và khoảng đưa liều
Thời gian bán thải của streptokinase khi bơm vào khoang màng phổi chưa được nghiên cứu Khi tiêm tĩnh mạch, thời gian bán thải của streptokinase có dạng hai pha, pha đầu khoảng 18 phút, pha hai khoảng 83 phút [3] Thời gian bán thải của stretptokinase còn phụ thuộc vào nồng độ cơ
chất là plasminogen và fibrin Vì vậy xác định liều tối ưu và khoảng đưa liều
chỉ mang tính chất tương đối
Liều streptokinase thường dùng trong các nghiên cứu là 250.00UI đến 300.000UI bơm vào khoang màng phổi 1 hoặc 2 lần một ngày [29], [53], [56]
Trang 25* Cách dùng
Giống như các enzym khác, tác dụng của streptokinase bị ảnh hưởng
bởi nhiệt đột Nhiệt độ tối thuận của streptokinae là 37 độ C Một số tác giả đề nghị phải ủ ấm dung dịch streptokinase trước khi bơm vào khoang màng phổi
Không có nghiên cứu so sánh hiệu quả giữa bơm streptokinase qua kim
chọc hút và qua kim dẫn lưu màng phổi Hầu hết các tác giả nước ngoài đều
tiến hành đặt sonde dẫn lưu màng phổi trước khi bơm thuốc tiêu fibrin Có
một nghiên cứu thực hiện bơm qua kim chọc hút DMP tuy nhiên nghiên cứu này lại sử dụng urokinase [40]
Nhiễm liên cầu rất phổ biến trong cộng đồng, có một tỷ lệ nhất định
bệnh nhân có kháng thể tự nhiên kháng streptokisase Các kháng thể này trung hòa làm mất tác dụng của streptokinase và có thể gây ra các phản ứng dị ứng Biểu hiện dị ứng hay gặp nhất là sốt tuy nhiên đây không phải là nguyên nhân khiến phải ngừng sử dụng streptokinase [51] Chưa có trường hợp sốc
phản vệ nào do dùng streptokinase bơm vào khoang màng phổi được báo cáo
Trang 26CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU
Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai từ 2/2012 đến 9/2012
2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
30 bệnh nhân TDMP do lao có vách hóa khoang màng phổi được điều
trị tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai
2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân được chẩn đoán TDMP do lao dựa vào: Sinh thiết lá thành màng phổi thấy tổn thương viêm do lao
- Siêu âm có hình ảnh vách hóa khoang màng phổi
2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Bệnh nhân đã từng được điều trị bằng streptokinase đường tĩnh mạch
hoặc bơm vào khoang màng phổi
- Bệnh nhân có tiền sử dị ứng với nhiều loại thuốc
- Bệnh nhân có rối loạn đông máu, xơ gan
- Bệnh nhân đang có thai
- Bệnh nhân không đồng ý điều trị hoặc xin ra viện
2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.3.1 Loại nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu mô tả
2.3.2 Phương pháp thu thập số liệu
Các bệnh nhân được thu thập số liệu theo mẫu bệnh án thống nhất
Trang 272.3.3 Các bước nghiên cứu
- Sau khi có kết quả giải phẫu bệnh với chẩn đoán tổn thương do lao Các bệnh nhân được siêu âm đánh giá tình trạng vách hóa màng phổi
- Có 33 bệnh nhân có vách hóa màng phổi trong đó một bệnh nhân bị
xơ gan được loại ra khỏi nghiên cứu 32 bệnh nhân còn lại được giải thích về tình trạng bệnh, nguy cơ dày dính màng phổi các phương pháp điều trị, tác
dụng điều trị và các tác dụng không mong muốn khi dùng streptokiase Có hai
bệnh nhân không đồng ý điều trị bằng SK cũng được loại ra khỏi nghiên cứu
- Ba mươi bệnh nhân còn lại được hỏi bệnh thăm khám và làm các xét nghiệm cận lâm sàng trước khi tiến hành bơm streptokinase
+ Hỏi bệnh: thời gian bị bệnh trước khi vào viện, lý do vào viện, các triệu chứng cơ năng
+ Thăm khám lâm sàng, đo độ giãn nở lồng ngực (GNLN)
Phương pháp đo độ GNLN: Bệnh nhân đứng thẳng, bộc lộ vùng ngực, xác định và đánh dấu vị trí của mũi ức Đối với bệnh nhân nam hướng
dẫn bệnh nhân đưa hai tay lên đầu, với bệnh nhân nữ hướng dẫn bệnh nhân đặt tay dưới vú và nâng lên cao Dùng thước dây quấn quanh chu
vi lồng ngực bệnh nhân qua vị trí đã đánh giấu Độ GNLN tính bằng sự chênh lệch giữa lúc hít vào hết sức và thở ra hết sức Mỗi bệnh nhân được đo 3 lần và lấy trung bình cộng 3 lần đo
+ Ghi nhận các xét nghiệm: tế bào máu ngoại vi, máu lắng, đông máu
cơ bản, xét nghiệm sinh hóa
+ Đo chức năng hô hấp được thực hiện tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh
viện Bạch Mai
- Tiến hành bơm streptokinase vào khoang màng phổi
+ Quy trình bơm streptokinase dùng trong nghiên cứu này dựa trên quy trình chọc tháo DMP và bơm streptokinase vào khoang màng phổi đang
Trang 28được thực hiện tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai bao gồm các bước:
1) Giải thích cho bệnh nhân và gia đình về quy trình bơm streptokinase vào khoang màng phổi
2) Bệnh nhân kí cam đoan
3) Chọc thăm dò DMP dưới hướng dẫn của siêu âm, tháo hết
dịch trong khoang màng phổi
4) Tiêm tĩnh mạch 40mg methylprednisolone trước khi bơm streptokinase
5) Bơm 300.000 UI streptokinase pha trong 20ml natriclorua 0,9% vào khoang màng phổi
6) Bệnh nhân được hướng dẫn thay đổi tư thế 15 phút 1 lần 7) Chọc hút dịch sau 3 giờ - 4 giờ
+ Mỗi lần bơm SK sẽ ghi nhận các đặc điểm: màu sắc, số lượng dịch tháo trước và sau khi bơm SK, các tác dụng không mong muốn nếu có + Mỗi bệnh nhân sẽ được bơm streptokinase tối đa 5 lần
+ Ngừng bơm streptokinase trong các trường hợp:
1) DMP trước hoặc sau khi bơm streptokinase là dịch máu 2) Trước hoặc sau khi bơm streptokinase không hút ra dịch 3) Bệnh nhân có biểu hiện dị ứng với streptokinase (sốt không
phải là lí do bắt buộc phải ngừng bơm) 4) Bệnh nhân không đồng ý tiếp tục bơm streptokinase + Xử trí tai biến và các tác dụng không mong muốn
1) Sốc phản vệ: xử trí theo phác đồ cấp cứu sốc phản vệ của
Bộ Y tế (1999)
2) Chảy máu màng phổi: tất cả bệnh nhân sau khi bơm streptokinase có DMP màu đỏ máu đều được xét nghiệm tế
Trang 29bào máu ngoại vi và xét nghiệm dịch màng phổi Những trường hợp tràn máu màng phổi sẽ được đặt sonde dẫn lưu màng phổi nếu thất bại sẽ được chuyển điều trị ngoại khoa
Những trường hợp DMP là dịch máu sẽ được theo dõi chọc
rửa bằng NaCl 0,9% Chỉ định truyền máu hoặc các yếu tố đông máu phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và cận lâm sàng 3) Tràn khí màng phổi: tùy mức độ tràn khí màng phổi có thể đặt sonde dẫn lưu khí hoặc chọc hút khí bằng catheter kết hợp
với thở oxi
4) Sốt: chườm mát và sử dụng thuốc hạ sốt paracetamol
5) Đau ngực: sử dụng thuốc giảm đau paracetamol
+ Sau lần bơm SK đầu tiên mỗi bệnh nhân được cấp một giấy xác nhận
đã được sử dụng SK bơm vào khoang màng phổi
- Thăm khám lâm sàng và làm xét nghiệm sau khi ngừng bơm streptokinase:
+ Đo độ giãn nở lồng ngực
+ Đo chức năng hô hấp
+ Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi
+ Xét nghiệm đông cầm máu
+ Xét nghiệm sinh hóa máu
+ X-quang phổi thẳng
2.3.4 Đánh giá kết quả nghiên cứu
- Mô tả các đặc điểm lâm sàng của TDMP do lao vách hóa
- Đánh giá hiệu quả điều trị dựa trên các tiêu chí:
+ Tổng lượng dịch chọc tháo trước và sau các lần bơm SK
+ Mức độ cải thiện độ giãn nở lồng ngực trước và sau điều trị
+ Mức độ cải thiện về FVC trước và sau điều trị
Trang 30+ Mức độ cải thiện trên phim X-quang trước và sau điều trị
- Ghi nhận các tai biến và các tác dụng không mong muốn:
+ Sốt: nhiệt độ, thời gian sốt
+ Chảy máu màng phổi: mức độ chảy máu màng phổi
+ Sốc phản vệ và các biểu hiện dị ứng
+ Đau ngực
+ Các tác dụng không mong muốn khác
2 4 TRANG THIẾT BỊ NGHIÊN CỨU
- Các xét nghiệm cận lâm sàng: tế bào máu ngoại vi, xét nghiệm đông
cầm máu, xét nghiệm sinh hóa máu, xét nghiệm dịch màng phổi, xét nghiệm
đo chức năng hô hấp, phim X-quang và xét nghiệm giải phẫu bệnh đều được làm tại Bệnh viện Bạch Mai Xét nghiệm PCR-TB DMP được làm tại
Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương
- Ngoài ra còn một số trang thiết bị khác như:
+ Máy siêu âm LogiQ α 200 tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai dùng để xác định tình trạng vách hóa màng phổi và hướng dẫn
chọc tháo DMP
Hình 2.2 Máy siêu âm LogiQ α 200
+ Dụng cụ chọc tháo DMP và bơm streptokinase:
1) Kim luồn cỡ 18G
Trang 312) Ba chạc 3) Dây truyền dịch 4) Xi lanh 20ml 5) Bình đong dịch dung tích 1800ml có vạch chia độ 6) Dụng cụ sát khuẩn
Hình 2.3 D ụng cụ chọc tháo và bơm streptokinase
+ Streptokinase với tên biệt dược là Durakinase 1,500,000 UI do công
ty Doong Kook của Hàn Quốc sản xuất (SĐK VN-6838-02)
Hình 2.4 Bi ệt dược Durakiase
Trang 32+ Thước dây dùng đo độ giãn nở lồng ngực
Hình 2.5 Thước dây đo độ GNLN
Trang 33Sơ đồ nghiên cứu
Loại ra khỏi NC
Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu
BN được chẩn đoán TDMP do lao
33 BN SA thấy hình ảnh vách
hóa MP
30 BN đồng ý bơm streptokinase
Bơm streptokinase vào khoang
màng phổi Đánh giá trước bơm streptokinase
2 BN không điều trị SK
1 BN xơ gan
Đánh giá lại sau bơm
streptokinase
Trang 34CHƯƠNG 3
3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG – CLS CỦA TDMP DO LAO VÁCH HÓA 3.1.1 Tuổi - giới
B ảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi
- 83,3% bệnh nhân trong nghiên cứu dưới 50 tuổi, trong đó nhóm dưới
30 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất (40%)
Trang 35Nam Nữ
Trang 363.1.3 Thời gian bị bệnh trước khi vào viện
B ảng 3.3 Thời gian bị bệnh trước khi vào viện
Trang 37Nhận xét:
- Hội chứng 3 giảm gặp ở tất cả các bệnh nhân
- Đau ngực (96,7%), khó thở (73,3%) và sốt về chiều (50%) lần lượt là
3 triệu chứng cơ năng hay gặp nhất
- Độ giãn nở lồng ngực trung bình của bệnh nhân là: 4,37 ± 1,36cm
- Không có bệnh nhân nào có rối loạn thông khí tắc nghẽn
- Tất cả các bệnh nhân đều có biểu hiện rối loạn thông khí hạn chế với
chỉ số FVC < 80% trị số lý thuyết và Gaensler > 70
3.1.6 Tế bào máu ngoại vi
B ảng 3.6 Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi (n = 30)
Trang 38- Có hai bệnh nhân có tốc độ máu lắng giờ đầu và giờ thứ hai < 30mm
- Tốc độ máu lắng trung bình: - Giờ đầu: 58,2 ± 26,5
- Giờ thứ hai: 81,8 ± 21,5