BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 5 ppsx

tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác n

- Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng định có chảy máu hay không

- Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị

- Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật

- Nên dựa vào các triệu chứng khác

100- 120 lần/ phút 90- 100 mmHg 2-3 triệu/ ml 6-9 g/l 20-30%

4 NGUYÊN NHÂN

4.1 Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng

- Loét dạ dày- hành tá tràng

- Ung thư dạ dày

- Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid, thuốc chống đông

- Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng

- Polyp

- Thoát vị hoành, u thần kinh, lao

4.2 Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive)

- Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật

- Bệnh máu

- Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire)

- Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng Mallory- Weiss

Có thể chia hai loại tổn thương:

- Thủng vào thành mạch

- Chảy máu mao mạch

5 CHẨN ĐOÁN

5.1 Chẩn đoán xác định

Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen

là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở Nội soi chỉ có giá trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể

5.2 Chẩn đoán phân biệt

- Nôn ra máu: cần phân biệt với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ

- Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có màu đỏ như cam thảo, Rifampixin

6 BIẾN CHỨNG

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên tính mạng người bệnh Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô

niệu- suy thận chức năng dẫn tới suy thận thực tổn, thiếu oxy não đặc biệt gây thiếu

máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành Có thể coi những rối loạn này là biến chứng của

- Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh

Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất động, nằm đầu thấp truyền dịch đẳng trương hoặc dịch cao phân tử nếu có Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy

7.3 Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn)

7.3.1 Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng

- Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng

- Nội soi dạ dày cấp cứu để chẩn đoán và điều trị Qua nội soi tiêm cầm máu, tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học

- Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H2 kháng proton H+ dạng tiêm, băng niêm mạc dạ dày

- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật

7.3.2 Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Thường gặp trong xơ gan Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt

- Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại gây hôn mê gan

Xử trí:

- Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM Tuy nhiên thuốc hay gây các tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim Để chống lại tác dụng phụ này người ta phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin Ngày nay có một dẫn chất của Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài hơn

- Đặt ống thông Blackemore thực quản

- Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5 ngày liên tiếp Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn

-Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc Được sử dụng trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980 Mục đích của propranolon là

làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh mạch thực quản Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần

số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc

- Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh đường ruột như Neomyxin, Biseptol Có tác giả chủ trương cho đường Lactulose 40- 100g/24h để gây ỉa lỏng thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được Mục đích giảm tạo NH3 trong lòng ruột

- Chống tăng NH3 máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic, aspartic, ornithin, arginin Không ăn đạm

- Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile)

Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như

TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt

7.4 Chế độ ăn uống và chăm sóc

Nằm bất động khi có rối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm sóc chế độ hộ lý cấp 1

Theo dõi:

+ Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các

dấu hiệu lâm sàng và công thức máu

+ Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen,

huyết động ổn định Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ

- Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố

nguy cơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa

1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét

1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot

1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp

Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ Anh Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị tại bệnh viện

Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%)

- Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc chắn): virus

- Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4

Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới

- Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình

- Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh

Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nó (tự kháng thể) Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể

Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên Sự phá huỷ các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác

2 TRIỆU CHỨNG

2.1 Lâm sàng

2.1 Viêm khớp

* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát)

- Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay

- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng

- Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt

* Giai đoạn rõ rệt:

- Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ chân, khớp khuỷu

- Tính chất viêm:

+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi

+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay

+ Đau tăng về đêm, gần sáng Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%)

+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối

- Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến dính khớp và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co

2.1.2 Triệu chứng toàn thân và ngoài khô

* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn thần kinh thực vật

* Da:

- Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau, không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm Số lượng một vài hạt

- Da khô, xơ, teo

- Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng

- Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi

dưới

* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:

- Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương

- Viêm gân: Achille

- Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng

- Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker)

* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:

- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim

- Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang

- Hạch to, lách to

- Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên

* Mắt, thần kinh, chuyển hóa:

- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi

- Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần kinh ngoại biên

- Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân)

- Rối loạn thần kinh thực vật

- Nhiễm amyloid, thường là muộn

2.2 Cận lâm sàng

2.2.1 Xét nghiệm chung

- Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc

- Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng

- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng

2.2.2 Xét nghiệm miễn dịch

- Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test latex

Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính

- Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%

2.2.3 Dịch khớp

- Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ

nhật

- Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá trị chẩn đoán

- Waaler - Rose (+)

2.2.4 Sinh thiết

* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:

- Sự tăng sinh các hình lông màng hoạt dịch

- Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông

- Đám hoại tử dạng tơ huyết

- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo

- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte)

* Hạt dưới da:

- Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết

- Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào

2.2.5 X quang

- Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp

- Sau đó thấy hình khuyết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe khớp

- Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng

3 TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG

3.1 Tiến triển

Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng

lên đo bội nhiễm, chấn thương

Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein brocker):

- Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận động gần như bình thường

- Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng

X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp

- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được

- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động, tàn phế

Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm

3.2 Biến chứng và tiên lượng

- Biến chứng:

+ Nhiễm khuẩn: lao

+ Chèn ép thần kinh gây liệt

+ Tai biến do dùng thuốc

- Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng

4 THỂ LÂM SÀNG

4.1 Thể bệnh theo triệu chứng

- Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch

- Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, hạch to, sạm da

- Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo tuyến lệ và tuyến nước bọt

- Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic

4.2 Thể bệnh theo tiến triển

- Lành tính: tiến triển chậm

- Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh

- Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển nhanh chóng, dính khớp và biến dạng

4.3 Thể theo cơ địa

- Nam giới: nhẹ, không điển hình

- Người già: nhẹ

- Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị

5 CHẨN ĐOÁN

5.1 Chẩn đoán xác định

Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn

5.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11

tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)

- Cứng khớp buổi sáng

- Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động)

- Sưng một khớp trở lên

- Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng

- Sưng có tính chất đối xứng hai bên

- Có hạt dưới da

- X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp

- Waaler - Rose, test Latex (+)

- Dịch khớp: giảm mucin rõ

- Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương

- Sinh thiết hạt dưới da có tổn thương điển hình

Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần Nghi ngờ nếu

có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần

5.1.2 Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn

- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ

- Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần

- Sưng đau tối thiểu 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, kéo dài trên 6 tuần

- Sưng đau đối xứng

- Nữ, tuổi trung niên

- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ chân

- Đối xứng

- Cứng khớp buổi sáng

- Diễn biến trên 2 tháng

Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt Nam

5.2 Chẩn đoán phân biệt

5.2.1 Giai đoạn đầu cần phân biệt với

- Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ

- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khuẩn, không có di chứng

- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt

5.2.2 Giai đoạn sau cần phân biệt với

- Hội chứng Pierre - Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống Do u phế quản

- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ

- Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng

- Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam giới, trẻ tuổi

- Thoái khớp: đau, mỏi nhiều

- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da

6 ĐIỀU TRỊ

6.1 Nguyên tắc chung

- Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời

- Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh hình, tái giáo dục

- Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng

- Quản lý bệnh nhân

6.2 Cụ thể

* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:

- Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn

- Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục

- Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều

- Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng

- Điều trị vật lý trị liệu

- Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm

* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:

Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:

- Prednisolon: 40mg/24h giảm đần liều

- Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị

* Đối với thể nặng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV)

- Steroid liều cao:

- Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc

- Hemisuccinat hydrocortison: 100 - 200mg (tĩnh mạch)

- Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h

- Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần

- Tổng liều 1500 - 2000mg

- Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng

- Salazopyzin 500mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài

Methotrexat: 7 - 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng)

Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa chọn phương pháp và thuốc thích hợp

- Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành

- Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II

* Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục hồi chức năng

- Điều trị vật lý trị liệu - phục hồi chức năng là yêu cầu bắt buộc nhằm hạn chế bớt di chứng, gồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động

- Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép