Bệnh gútM ục tiêu học tập của SV đại học -Trình bày đ ợc nguyên nhân gây bệnh, yếu tô thuận lợi gây bệnh Trình bày đ ợc triệu chứng của bệnh -Trình bày đ ợc tiêu chuẩn Benett- wood chẩ
Trang 1BÖnh
gót
gout
Goutte
Trang 2Bệnh gút
M ục tiêu học tập của SV đại học
-Trình bày đ ợc nguyên nhân gây bệnh, yếu tô
thuận lợi gây bệnh Trình bày đ ợc triệu
chứng của bệnh
-Trình bày đ ợc tiêu chuẩn Benett- wood chẩn
Trang 3Bệnh gút- Bệnh gút- Đại Đại c ơng
Gút: bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các
nhân purin => tăng acit uric (AU) máu
=>tinh thể monosodium urate bị bão hoà ở dịch ngoài tế bào
⇒lắng đọng tại mô
Tăng AU
- nam ≥ 7,0 mg/L (≥420 àmol/L)
- nữ ≥ 6,0 mg/L (≥ 360 àmol/L)
Trang 4Bệnh gút-
Bệnh gút- Đại Đại c ơng
HQ của sự lắng đọng tinh thể urat
1- Viêm khớp /cạnh khớp cấp/ mạn tính do tinh thể U viêm khớp do gút
2- Tích luỹ vi tinh thể U ở mô mềm, sụn khớp
hạt tophi
3- Lắng đọng vi TT U ở thận
bệnh thận do gút
4- Lắng đọng TT U ở đ ờng bài tiết niệu
sỏi tiết niệu
Trang 5+ Tăng dị hoá các acides nhân nội sinh (tiêu tế bào)
+ Giảm thải trừ AU (nguyên nhân do suy thận)
+ Hoặc một bất th ờng nào đó
nguồn thức ăn làm nặng thêm
Trang 6Acid guanylic Acid adenylic §iÒu hoµ Acid nucleic
Acid inosinic
Phosphoribosylamin Hypoxanthin
HGPRT
Thu nhËn c¸c nh©n Purin tù do
Trang 7Nguyên nhân - cơ chế bệnh sinh
Tĩch luỹ tinh thể urat ở mô
=> tích luỹ vô triệu chứng TT urat trong các mô không có mạch máu, đặc biệt là sụn khớp => microtophus ở khớp bị vỡ
=> TT urat tiếp xúc với mạch máu màng hoạt dịch
=> khởi động viêm
Trang 8Phân loại gút
Gút nguyên phát: nguyên nhân ch a rõ
- tính chất gia đình
- khởi phát th ờng do ă n uống
- 30 % tăng tạo AU, 70 % giảm bài tiết AU
Gút thứ phát: có nguyên nhân
- suy thận mạn
- tiêu tế bào quá mức
Gút có các bất th ờng về enzym: di truyền
- thiếu hụt HGPRT (ở nam giới)
Trang 11Lâm sàng- Gút cấp tính
Cơn điển hình -hoàn cảnh xuất hiện
- một can thiệp phẫu thuật
- một đợt dùng thuốc: aspirine, lợi tiểu éthambutol, thuốc huỷ tế bào, pénicilline
Trang 13Lâm sàng- Gút cấp tính
- Tiền triệu
- rối loạn thần kinh: đau đầu, kích thích
- rối loạn tiêu hoá: đau TV, táo bón, ợ hơi
- rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái rắt
- các triệu chứng tại chỗ: khó cử động chi d ới, nổi tĩnh mạch, tê bì ngón chân cái
Trang 15Gút cấp- Cơn không điển hình
- Biểu hiện tại chỗ
nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn
- Biểu hiện tràn dịch
khớp gối, diễn biến bán cấp, dễ nhầm với lao khớp.
- Biểu hiện toàn thân
cơ thể suy nh ợc, trong khi hiện t ợng viêm tại chỗ không
đáng kể
- Biểu hiện viêm nhiều khớp cấp
- Biểu hiệu cạnh khớp cấp tính
viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay, viêm tĩnh mạch
Trang 16Gót cÊp- XÐt nghiÖm -X quang
Trang 17Tinh thÓ urat tõ h¹t t«phi
Trang 18kÝnh hiÓn vi
ph©n cùc
Trang 19Tinh thÓ urat
trong dÞch khíp
TT Pyrophosphat Calci
Trang 20Gút cấp- Xét nghiệm -X quang
• Thận: urê, créatinine máu, pH niệu, protéine
niệu 24 h, tế bào niệu, CTM, siêu âm thận -UIV
• Các xét nghiệm thông th ờng
Tốc độ lắng máu: có thể cao (trên 100 mm) Bạch cầu ↑, ( BCĐN TT ↑)
• X quang khớp: BT
• Xác định các bệnh lý kết hợp
- lipide, triglycerides, cholesterol,
- đ ờng máu, đ ờng niệu
Trang 21Gót m¹n -L©m sµng
Trang 25H¹t tophi
Trang 27TT urat hót ® îc tõ tói thanh dÞch khuûu tay
Trang 28Tinh thÓ urat TRONG H¹t t«phi
Trang 30Gót m¹n BÖnh khíp m¹n tÝnh do muèi urat
Trang 34Gút mạn Bệnh khớp mạn tính do muối urat
X quang
có một hoặc nhiều hốc các x ơng của đầu ngón dạng móc câu hẹp khe khớp
gai x ơng, đôi khi rất nhiều gai + l u ý: có thể có hoại tử vô khuẩn đầu x ơng đùi kết
Trang 35X quang- bÖnh x ¬ng khíp m¹n tÝnh do gót
Trang 43Ph©n biÖt VKDT vµ gót m¹n tÝnh
Trang 44Gót – Gi¶ gót
Chondrocalcinose- Calci ho¸ sôn khíp
- Th êng gÆp ë ng êi trªn 60 tuæi
Trang 45Calci ho¸ sôn khíp
Trang 46TT Hydroxy apatit
Trang 47tiªu chuÈn chÈn ®o¸n cña
Bennett vµ Wood 1968
AU trong dÞch khíp hay trong c¸c h¹t t« phi.
Trang 48tiêu chuẩn chẩn đoán của
Bennett và Wood 1968
một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, s ng đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
chân cái với các tính chất nh trên.
vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại.
Trang 49tiêu chuẩn chẩn đoán của
Bennett và Wood 1968
Chẩn đoán xác định khi
có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
Trang 51+ kiềm hoá n ớc tiểu, chế độ ăn uống
+thuốc hạ acid uric nếu cần
Điều trị các tổn th ơng ở giai đoạn mạn tính
+ phòng cơn gút cấp tái phát
+ xử lý các vấn đề gây nên do hạt tô phi, tổn th ơng khớp và thận do gút mạn tính
Trang 52§iÒu trÞ c¬n gót cÊp- c¬n gót cÊp- Colchicine Colchicine
Trang 53§ iÒu trÞ bÖnh gót- KiÒm hãa n íc
Trang 54Đ iều trị gút – gút – Chế độ ăn uống, sinh hoạtChế độ ăn uống, sinh hoạt
- Giảm kalo: trọng l ợng cơ thể ở mức sinh lý
Tránh thức ăn giàu purine
♦ Phủ tạng động vât, thịt chó ♦ Hải sản : tôm cua, cá béo
♥ Cho phép: ♦ trứng, s ôđa, hoa quả.
♦ thịt < 150 g/ ngày.
Cấm: thức uống có cồn
Trang 55Đ iều trị gút – Biện pháp chung
Tránh
♦ mọi thuốc có thể làm ↑AU máu
♦ lao động quá mức
♦ các yếu tố có thể khởi phát cơn
♥Khi cần phẫu thuật hoặc mắc bệnh toàn thân
- theo dõi AU máu để điều chỉnh kịp thời
- cho colchicine dự phòng
Trang 56§ iÒu trÞ gót – BiÖn ph¸p chung
Trang 58Đ iều trị gút mạn tính
Cách dùng Colchicine
+ Mục đích: tránh các cơn gút cấp tái phát
+ Liều: mỗi ngày 1 viên tr ớc khi đi ngủ
+ Thời gian: 1 tháng sau ngày hết viêm khớp
thuốc ức chế tổng hợp AU
- Mục đích: AU máu < 60 mg/l
(50 mg/ l trong nếu có tô phi)
-Tác dụng: ♠ ngừa các cơn gút cấp
♠ làm các hạt tô phi biến mất
Trang 59- Cách dùng: ♦ khi hết đợt cấp (1 tuần sau)
- Liều: ♦ 0,1-0,3 g/ 24 h, tuỳ AU máu
Trang 60Đ iều trị gút- Thuốc hạ AU
thuốc ức chế tổng hợp AU
♥Tisopurine: Thiopurinol
- Cơ chế:♣ ức chế enzym xanthine- oxydase
♣ ức chế purinosynthèse (chu trình novo)
- Liều: ♦ tấn công: 300- 400 mg/ 24 h
♦ duy trì: 100- 200 mg/ 24 h.
- Thời hạn dùng: AU máu trở về bình th ờng
- Chống chỉ định: thiếu enzym HGPRT.
Trang 61♣ giảm AU máu, song làm tăng AU niệu.
- Chỉ định: không dung nạp với Allopurinol
- Chống chỉ định: bệnh thận hoặc tăng AU niệu.
Trang 63- Chỉ định
♣ tăng AU cấp (Điều trị các bệnh về máu)