khảo sát tình hình bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do mycoplasma gallisepticum trên giống gà mía nuôi trong các nông hộ tại xã phượng tiến – huyện định hoá – tỉnh thái nguyên

Có thể cấy căn bệnh vào túi lòng đỏ phôi gà ấp 6 – 7 ngày tuổi, sau khi tiêm từ 4 – 8 ngày Mycoplasma gallisepticum giết chết phôi, mổ khám thấy các bệnh tích rõ cụ thể là tích tụ máu, v

sự phối hợp giải quyết nhiều khâu, từ những người chăn nuôi đến nhữngngười làm công tác thú y… mở rộng các chương trình phòng chống dịch vàphát triển hệ thống theo dõi, báo cáo về dịch bệnh.

Tại xã Phượng Tiến, huyện Định Hóa, tỉnh Thái Nguyên chăn nuôingày càng phát triển mạnh, phương thức chăn nuôi cũng có bước chuyển biến

từ chăn nuôi chăn thả sang chăn nuôi công nghiệp và bán công nghiệp Nhiềugiống gà được đưa vào chăn nuôi như gà Mía, Lương Phượng, Đông Cảo,Sacso Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, nguy cơ xảy ra dịch bệnh kểtrên càng nhiều trong đó có bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do

Mycoplasma gallisepticum, tuy tỷ lệ chết không cao nhưng gà thường chậm

lớn gây thiệt hại kinh tế trong chăn nuôi

Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Khảo sát tình hình bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do Mycoplasma gallisepticum trên giống gà Mía nuôi trong các nông hộ tại xã Phượng Tiến – huyện Định Hoá – tỉnh Thái Nguyên và đề xuất biện pháp điều trị”.

1.2 MỤC ĐÍCH

- Chẩn đoán nhanh, chính xác bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum

trên gà Mía

- Đề ra biện pháp điều trị bệnh

Phần IITỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA GIỐNG GÀ MÍA

Ngoại hình gà Mía hơi thô: Mình ngắn, đùi to và thô, mắt sâu, màođơn, chân có 3 hàng vảy, da đỏ sắc lông gà trống màu tía, gà mái màu nâuxám hoặc vàng Nói chung màu lông gà Mía tương đối thuần nhất Tốc độmọc lông chậm, đến 15 tuần tuổi mới phủ kín lông ở gà trống

Khối lượng cơ thể lúc mới sinh là 32g (Sử An Ninh và cộng sự, 2003).Lúc 4 tháng tuổi (giết thịt) bình quân con trống đạt 2,32kg, con mái 1,9kg, Gà

6 tháng tuổi con trống đạt 3,1kg, con mái 2,4kg (Tài liệu quỹ gen, 2001) Khitrưởng thành gà nặng 3 - 3,5kg; gà trống đạt tới 5kg (Lê Hồng Mận, Hoàng

Hoa Cương , 1994) Theo hội chăn nuôi Việt nam khối lượng gà mái trưởng

thành 2,5 - 3kg; trống 3,5 - 4kg

Tuổi đẻ muộn 7 - 8 tháng, sản lượng trứng 50 - 55 quả/mái/năm, khốilượng trứng 50 - 55 g (Hội chăn nuôi Việt Nam, 2002) Tỷ lệ trứng có phôi88%; tỷ lệ ấp nở 83%, tỷ lệ nuôi sống đến 8 tuần 98% (Sử An Ninh và cộng

sự, 2003) Gà Mía có sản lượng trứng trung bình 70 quả/mái/năm, tỷ lệ trứng

có phôi và ấp nở đạt 70 - 75% (Bùi Đức Dũng, Lê Hồng Mận, 2003)

Gà Mía có chất lượng thịt thơm, da giòn, mỡ dưới da ít, sức khoẻ tốt,thích hợp trong điều kiện chăn nuôi thả vườn nhưng tuổi đẻ muộn, sản lượngtrứng thấp nên hiện nay gà Mía được nuôi theo hướng thịt và ở một số vùngnhư Thành Phố Hồ Chí Minh, Bình Định, chủ yếu để lai với một số giống gànội và nhập nội khác tạo gà lai nuôi thịt

Hình ảnh 2.1 Giống gà Mía nuôi tại Định Hoá – Thái Nguyên

2.2 NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP MÃN

TÍNH (CRD) Ở GIA CẦM DO MYCOPLASMA GALLISEPTICUM

Mycoplasmosis còn là tên gọi khác của bệnh Đây là một bệnh truyền

nhiễm của nhiều loại gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là gà và gà tây Bệnhthường xảy ra ở mọi lứa tuổi, gà con dưới 2 tháng tuổi bệnh xảy ra ở thể cấptính, gà trưởng thành bệnh xảy ra ở thể mạn tính, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn gàcao, tỷ lệ chết không cao

2.2.1 Căn bệnh

Bệnh do nhiều nguyên nhân tổng hợp gây ra song căn bệnh chủ yếu do

Mycoplasma gallisepticum với đặc tính gây ngưng kết hồng cầu gà Đặc biệt

là M Gallisepticum có nhiều biến chủng nhưng có đặc tính kháng nguyên

đồng nhất

-Hình thái: Mycoplasma là loại đa hình thái có thể hình thoi, hình cầu hay

hình sợi… , đây là loại vi khuẩn cực nhỏ có thể đi qua màng lọc và có thể táisinh trong môi trường nuôi cấy (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 1990)

Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, do Mycoplasma có cấu tạo tế

bào chưa hoàn chỉnh, chỉ có màng nguyên sinh chất và thể nhân, không cómàng tế bào nên chúng có hình thái dễ biến đổi như hình hạt nhỏ riêng lẻhoặc kết thành đôi, hình chuỗi ngắn có thể hình vòng khuyên, hình ô van,hình ngôi sao

-Đặc tính nuôi cấy: Mycoplasma gallisepticum có thể sống hiếu khí hoặc

yếm khí tuyệt đối hoặc tùy tiện, có thể phát triển trong môi trường phôi thai

gà Mycoplasma gallisepticum cũng có khả năng nhân lên trong môi trường

nhân tạo nhưng đòi hỏi độ dinh dưỡng cao cụ thể là phải có nước chiết tim bê,

có 15 – 20% huyết thanh Mycoplasma gallisepticum phát triển thành những

khuẩn lạc rất đặc trưng, bề mặt nổi vồng lên Có thể cấy căn bệnh vào túi lòng

đỏ phôi gà ấp 6 – 7 ngày tuổi, sau khi tiêm từ 4 – 8 ngày Mycoplasma

gallisepticum giết chết phôi, mổ khám thấy các bệnh tích rõ cụ thể là tích tụ

máu, viêm gan, sưng lách và viêm ngoại tâm mạc (Nguyễn Bá Hiên và cộng

sự, 2009)

-Sức đề kháng: Mycoplasma gallisepticum có sức đề kháng yếu, ngoài

thiên nhiên căn bệnh bị giết chết rất nhanh, các chất sát trùng thông thường

đều diệt dễ dàng căn bệnh, có thể dùng kháng sinh để tiêu diệt Mycoplasma

gallisepticum Nhưng căn bệnh không mẫn cảm với các chất kháng sinh có

tác dụng ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào như Penicillin,Cephalosporin, Baxitraxin… Các chất kháng sinh có tác dụng ngăn cản quá

trình tổng hợp protein có tác dụng ức chế Mycoplasma như Erythromycin,

Tetracycline (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 2004)

Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, trong tự nhiên Mycoplasma có

sức đề kháng kém, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 45 – 500C trong vòng 15 phút Trongphân ở 370C tồn tại trong 3 ngày Trên vỏ trứng chúng giữ được khả năng lâynhiễm 5 ngày trong nhiệt độ của máy ấp Nếu trong lòng đỏ có thể sống suốt

trong quá trình ấp vì thế bệnh có thể lây truyền được qua phôi Các chất sát

trùng thông thường có thể diệt được Mycoplasma nhanh chóng.

CRD thường là bệnh kế phát khi sức đề kháng cơ thể giảm xuống, do tácdụng của các yếu tố stress bất lợi, khi đã mắc các bệnh do virus thường haygặp là bệnh viêm phế quản truyền nhiễm, bệnh viêm thanh khí quản truyềnnhiễm, đậu gà, Newcatle, Marek Các bệnh do vi khuẩn thường gây kế phátvới CRD là bệnh do E coli, Salmonella và Pasteurella Khi tiêm phòng vikhuẩn nhược độc cũng dễ dàng làm trỗi dậy bệnh CRD Song các yếu tố vềdinh dưỡng không đảm bảo như thiếu đạm, vitamin hay chuồng trại khôngđảm bảo vệ sinh cũng góp phần làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể tạođiều kiện cho bệnh xảy ra (Theo Nguyễn Xuân Bính, 2009)

2.2.2 Truyền nhiễm học

Loài mắc bệnh:

Trong thiên nhiên gà, gà tây, gà sao là dễ mắc bệnh Bồ câu, vịt, ngan,ngỗng ít cảm thụ Ở gà tây bệnh này được mô tả dưới tên viêm xoang mũitruyền nhiễm (Infectious Sinustis in – Turky) Theo Davison và cộng sự, 1982

đã phân lập được bệnh từ gà tây Theo Bosman và cộng sự, 1983

Mycoplasma đã được phân lập từ vẹt gáy vàng.

Ở gà chăn nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà chănnuôi theo phương thức tự nhiên Do chăn nuôi tập trung mật độ gia cầm caorất nhiều thuận tiện cho mầm bệnh lan truyền theo đường hô hấp, hơn nữa sức

đề kháng tự nhiên của gà công nghiệp kém hơn gà địa phương Mặt khác cácyếu tố dinh dưỡng, điều kiện nuôi dưỡng đối với gà công nghiệp hầu hết cótính nhân tạo cho nên sức đề kháng của gà công nghiệp thường thấp hơn nhất

là khi điều kiện khí hậu, thời tiết thay đổi đột ngột Gà bắt đầu đẻ dễ mắc hơn

gà con với triệu chứng bệnh tích điển hình hơn Ở gà đẻ khả năng mang trùngrất cao nên đây cũng là nguyên nhân để bệnh lưu hành rộng rãi So với các

bệnh cao hơn Khả năng nhiễm bệnh của con vật liên quan chặt chẽ tới sức đềkháng của cơ thể nên người ta coi bệnh này như một bệnh “chỉ thị” thông báo

về sức đề kháng của gia cầm (Lin và cộng sự, 1987)

Trong một ổ dịch, tỷ lệ gia cầm mắc bệnh rất cao, nhưng tỷ lệ chết rấtthấp, chủ yếu bệnh làm giảm tốc độ tăng trọng, làm giảm tỷ lệ đẻ, gây kế phátcác bệnh khác Theo Hinz, 1980 và Malloson, 1981 gà từ 4 – 8 tuần tuổi dễmắc bệnh nhất Ở Việt Nam bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập trung nhất vàotháng 3 – 7 (Đào Trọng Đạt 1975 và Nguyễn Vĩnh Phước, 1985)

Trong phòng thí nghiệm ta có thể dùng trứng ấp 7 – 10 ngày để gây bệnhtrên phôi hoặc dùng gà con trên 30 ngày tuổi để gây bệnh bằng cách tiêm 2mlcanh trùng vào phúc mạc hoặc nhỏ trực tiếp vào xoang mũi

Chất chứa mầm bệnh và con đường truyền lây: Trong thiên nhiên

nguồn bệnh chủ yếu là gà bệnh, gà đang nung bệnh và gà có bệnh ẩn hay gàmang trùng Đối với gà bệnh, mầm bệnh có nhiều trong nước mắt, nước mũi,miệng Cho nên khi gà hắt hơi mầm bệnh được lan truyền vào không khí, gàlành mắc bệnh do hít phải mầm bệnh Dụng cụ chuồng nuôi bị nhiễm trùng ít

có ý nghĩa dịch tễ hơn gà mang trùng, vì sức đề kháng của Mycoplasma ngoài

không khí rất yếu Nhưng trứng gà có nguồn gốc từ những đàn gà mắc bệnhCRD, có ý nghĩa dịch tễ rất quan trọng vì căn bệnh có khả năng truyền lâyqua thai trứng, theo Bradbury và cộng sự, 1994 đã khẳng định điều này Cácnghiên cứu đã cho thấy rằng căn bệnh xâm nhập vào trứng không phải từbuồng trứng gà bệnh mà chủ yếu từ ống dẫn trứng trong quá trình hình thành

vỏ trứng Điều này giải thích lý do tại sao gà con mới nở đã mắc bệnh và bệnhlây lan nhanh từ một cơ sở gà giống ra nhiều cơ sở chăn nuôi khác

Ở Việt Nam theo Đào Trọng Đạt, 1975 kháng thể chống Mycoplasma đã

được phát hiện trong lòng đỏ trứng gà Trên thế giới, theo Vosdos vàHeptarel, gà trống mắc bệnh cũng có thể truyền bệnh cho gà mái Như vậy

ngoài đường hô hấp, đường sinh dục cũng là cửa ngõ truyền bệnh rất nguyhiểm cho đàn gà.

2.2.3 Cơ chế sinh bệnh

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma gallisepticum đến ký sinh

và làm viêm nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang xungquanh, thành túi khí Khi đó niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị thâm nhiễm các tếbào lympho và tế bào đơn nhân tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm Nếu sức đềkháng của cơ thể tốt, trạng thái cân bằng giữa cơ thể và mầm bệnh xâm nhậpvào cơ thể được thiết lập thì bệnh nổ ra rất mạnh, lây lan toàn đàn, toàn trại.Trường hợp này thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương docác virus viêm phế quản, đậu và thanh khí quản Bệnh càng thể hiện rõ khiniêm mạc đường hô hấp có một số vi khuẩn E coli ký sinh, con vật thường bịkiệt sức rồi chết (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009) Thông qua đường máumầm bệnh đi đến các cơ quan trong cơ thể, có thể phân lập được mầm bệnhtrong tủy xương là 26,6%, lách 18,3%, hồng cầu 11,5%, gan 33,7% nhưng cómột thời gian mầm bệnh khu trú ở phổi, túi khí, buồng trứng, tinh hoàn Thờigian nung bệnh theo thực nghiệm cho thấy thường là từ 6 – 21 ngày, tuynhiên thời gian nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào mùa vụ, thể trạng convật và chế độ chăm sóc nuôi dưỡng (Đỗ Tiến Huy và cộng sự, 2008)

2.2.4 Triệu chứng

Bệnh có tính chất lây lan chậm trong chuồng nuôi gia cầm, ở giai đoạn gàcon 3 – 5 tuần tuổi dễ mắc bệnh, sau đó đến gà mái tơ ở lứa tuổi 5 – 6 tháng,vào thời kỳ đầu đẻ trứng Thời gian nung bệnh phụ thuộc vào căn nguyên vàbản thân sức đề kháng của cơ thể, thời gian ủ bệnh thường từ 6 đến 21 ngày.Bệnh kéo dài từ 20 – 68 ngày và có thể lâu hơn (Hồ Đình Chúc và Trần VạnKim, 1988 – 1989)

Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gà bệnh giảm ăn, khó thở, có âm ran khí

đêm và sáng sớm Do bị viêm đường hô hấp kể cả túi khí nên gia cầm thườnghay hắt hơi, ho khan, vảy mỏ, mỏ nửa kín nửa hở Ho cũng như thở có âm ran

và tiếng kêu đột ngột (khẹc) thường xuất hiện vào ban đêm Gà ăn ít dẫn đếnmệt mỏi, lông thô cánh xã, một số ỉa chảy phân xanh, phân trắng, sung huyết

và sưng cổ họng, sưng ở ngoài hốc mắt các triệu chứng này thường biểu hiện

ở cường độ rất khác nhau, nó kéo dài hàng tháng, mùa hè nặng hơn mùađông Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi đến 80 – 90%, nhưng tỷ

lệ chết lại rất thấp ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%, mức chết thường lớn nhất

ở tuần lễ đầu sau khi xuất hiện bệnh Đối với gà trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ

lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10 – 40% sản phẩm, gà gầy sút,chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009)

2.2.5 Bệnh tích

Bệnh tích đại thể: Các biến đổi bệnh tích chủ yếu ở phần trên của khí

quản, phế nang phổi, túi khí và các xoang Mức độ rõ ràng và không rõ ràngcòn phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như sức đề kháng của cơ thể gia cầm và

độc lực của Mycoplasma Nếu gia cầm bị chết hoặc người ta giết chúng ở giai

đoạn đầu thì những biến đổi không đặc trưng mà chỉ thấy xác chết gầy, lông

xơ xác, thịt nhạt màu do thiếu máu, các xoang mũi, hốc mắt thấy nhiều chấtnhày như keo dính chặt vào niêm mạc, các túi khí đục dày lên và bị phủ bởichất nhày màu trắng sữa Bệnh nặng hơn người ta quan sát thấy trong lòng khíquản có thanh dịch, phổi có vùng cứng đôi khi lại hình thành các nốt u, thànhtúi khí dầy thêm và bị viêm, mặt phổi bị phủ fibrin, rải rác có một số vùng bịhoại tử, thành túi khí đục dày lên thủy thũng, xoang túi khí chứa đầy chất dịchmàu trắng sữa Trong các trường hợp bệnh nặng thì các thanh mạc bao bọcphổi, gan, ruột cũng bị tổn thương, bề mặt chúng bị bao phủ lớp màng giả bóc

ra rất khó khăn Theo Martinez thì thanh dịch bị vữa hóa thường dính và bámchặt vào niêm mạc khó bóc

Quan sát những trường hợp bệnh nặng còn thấy hiện tượng viêm ngoạitâm mạc, mặt ngoài gan có viêm tơ huyết mủ, viêm phúc mạc (La Thạch

Sinh, 1963), Mycoplasma gallisepticum còn gây viêm ống dẫn trứng ở gà tây.

Theo kết quả nghiên cứu của Vonsekkel và cộng sự, 1962 đã công bố tổnthương ở các tổ chức như sau:

Tổn thương vi thể: Theo E Jolinson, tổn thương do Mycoplasma

gallisepticum gây ra ở gia cầm rất điển hình và cần phải coi đó là những biến

đổi đặc hiệu nhất, thường thì biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổi

Thông qua xét nghiệm mô học trong các miếng cắt từ khí quản người taquan sát thấy sự tăng sinh tế bào đơn nhân có tính đặc hiệu ở niêm mạc Các ổtăng sinh lympho, các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt rất có ý nghĩachẩn đoán vì với những biến đổi ấy người ta không thấy có trong các bệnhkhác (A V Akulov và V A Subin) Trong mô phổi có tăng các tế bàolympho dạng nang Đặc biệt trong các phế quản nhỏ có viêm tăng sinh với các

tế bào đơn nhân và tế bào khổng lồ mang tính đặc hiệu của bệnh do

Mycoplasma Theo Roekel và Olesink đã nghiên cứu thì thấy tổn thương dạng

u hạt này chiếm tỷ lệ đến 22,50% trường hợp bệnh trong tự nhiên, còn ở cáctrường hợp gà con mắc bệnh thực nghiệm chỉ đạt tỷ lệ 7%

Ở bào thai chết vào ngày thứ 8 – 14 người ta thấy thủy thũng và chảy máu

ở đầu, cổ Ở bào thai chết vào ngày thứ 15 – 21 ngoài hiện tượng xuất huyết

và thủy thũng ở đầu và cổ còn thấy màu trắng ở khớp háng – xương chày rất

dễ phân biệt với các chi có màu đỏ của máu Các bào thai bị bệnh quan sát

thấy có kích thước ngắn, màng đệm niệu nang dày thêm đục khô dính chặtvào bào thai, còn thấy một số bào thai bụng to lên, chân ngắn lại, khớp hángcũng như khớp bàn bị viêm, ít thấy viêm màng phổi và thủy thũng phổi.

2.2.6 Chẩn đoán

Để chẩn đoán và kết luận chính xác về bệnh do Mycoplasma gallisepticum

gây ra, người ta dựa trên những dẫn liệu về đặc điểm dịch tễ, các triệu chứnglâm sàng và kết quả mổ khám bệnh tích Trường hợp bệnh nặng, phức tạpngười ta chẩn đoán bằng phản ứng huyết thanh học, tiêm truyền động vật thínghiệm Ngày nay với sự phát triển của khoa học công nghệ đặc biệt là sựphát triển của công nghệ sinh học ở mức độ phân tử, để chẩn đoán chính xácbệnh người ta có thể dùng kỹ thuật PCR (Lê Văn Năm, 2004)

Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích:

Về loài mắc bệnh: Bệnh thường xảy ra ở gà, gà tây, gà sao, chim bồ câu.Vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ với bệnh Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụnhưng thường mắc khi thời tiết thay đổi đột ngột, chủ yếu vào tháng 3, 7 vàtháng 11, 12 trong năm Bệnh xảy ra với gà 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42ngày tuổi do bệnh lây qua trứng từ mẹ sang Thời gian ủ bệnh từ 6 – 21 ngàysau đó phát bệnh với những triệu chứng điển hình như gà chảy nhiều nướcmắt, nước mũi, thức ăn dính vào mỏ, vươn cổ để thở, hay vảy mỏ nghe được

âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm ran nghe rõ về đêm và sáng sớm cùngvới tiếng kêu đột ngột (khẹc) trong đàn

Khi mổ khám thấy bệnh tích điển hình như đã mô tả ở phần bệnh tích.Ngoài ra nếu bệnh ghép với E.coli thì còn quan sát thấy có màu trắng bạc baophủ cơ quan nội tạng (Đào Trọng Đạt, 1975)

Chẩn đoán phân biệt: Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, khi xác

định bệnh đường hô hấp gia cầm gây ra do Mycoplasma gallisepticum người

ta cần phân biệt với bệnh viêm phế quản truyền nhiễm, viêm mũi truyền

nhiễm, viêm thanh khí quản truyền nhiễm, bệnh đậu gà, bệnh Newcatle,

Aspergillosis thiếu vitamin A…

Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm: Thường chỉ xảy ra ở những đàn gà condưới 6 tuần tuổi Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc bệnhcao Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần trên mà ởphần sâu hơn của đường hô hấp Một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản lượngtrứng tụt đột ngột

Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm: Bệnh khó chẩn đoán và dễ nhầm

với bệnh Mycoplasma ở thể nhẹ Trường hợp này có thể kiểm tra tổ chức học

bệnh tích niêm mạc khí quản để phát hiện thể bao hàm, đồng thời có thể phânlập virus để định bệnh

Bệnh đậu gà: Có thể nhầm với bệnh đậu yết hầu Nhưng trong bệnh đậumàng giả niêm mạc miệng, hầu thường dầy, tràn lan và khó bóc Ngoài ratrong ổ dịch đậu, sớm muộn trên một số con cũng có biểu hiện triệu chứngmụn đậu ngoài da

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

Chẩn đoán vi khuẩn học: Lấy bệnh phẩm trong xoang mũi, niêm mạc

khí quản, kiểm tra bệnh tích phổi, thành túi khí hoặc canh trùng nuôi cấy,phết kính, nhuộm giemsa có thể thấy căn bệnh là cầu trực khuẩn nhỏ li ti,

có dạng hình cầu, hình nhẫn, thường tập trung thành từng đám (NguyễnVĩnh Phước, 1978)

Chẩn đoán huyết thanh học: Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính

với kháng nguyên chuẩn Mycoplasma gallisepticum Nhỏ một giọt kháng

nguyên chuẩn lên phiến kính, hút một lượng huyết thanh gà đã qua xử lý lênphiến kính và trộn đều Sau 1 – 2 phút quan sát kết quả và kết luận Phản ứngdương tính thì kháng nguyên sẽ bị ngưng kết thành những hạt nhỏ li ti mà mắtthường có thể quan sát được Phản ứng âm tính khi huyễn dịch không có thay

2.2.7 Miễn dịch học

Theo tài liệu của Rocke và Olesiuk gia cầm khỏi bệnh không mắc trởlại, nhưng gia cầm này tồn tại mang mầm bệnh thời gian lâu và có thể truyềnbệnh cho gia cầm khỏe Adler với các tác giả đã tiến hành các xét nghiệm về

miễn dịch gà con và gà tây con chống Mycoplasmosis gia cầm bằng

Mycoplasma gallisepticum sống và chết, người ta tiêm vacxin vào xoang

bụng gia cầm Hiệu quả của vacxin được xác định bằng mức độ tổn thươngcác túi khí, xác định được trong mổ khám gia cầm qua hai tuần lễ sau khi gây

nhiễm canh trùng độc Mycoplasma gallisepticum Do kết quả xét nghiệm các

tác giả đã xác định vacxin chết không tạo miễn dịch, còn vacxin sống ở giacầm tạo miễn dịch tương đối kéo dài gần 2 tháng ở gà con và từ 3 – 6 tuần ở

gà tây con

2.2.8 Phòng và điều trị

Phòng bệnh: Mycoplasmosis là bệnh truyền nhiễm thường là kế phát, nó chỉ

phát thành triệu chứng khi sức đề kháng của cơ thể giảm Chính vì thế mà người

ta coi bệnh CRD là một bệnh “chỉ thị” thông báo về sức đề kháng của vật nuôi

Do vậy trong mọi trường hợp cần phải giữ tốt sức đề kháng, ở các trại gà nuôitập trung cần phải thường xuyên thực hiện tốt công tác vệ sinh chuồng trại hàngngày, định kỳ khử trùng chuồng trại, đảm bảo mật độ chuồng nuôi, chế độ quản

lý, chăm sóc, nuôi dưỡng phải đúng kỹ thuật, vệ sinh tốt môi trường xung quanhchuồng nuôi (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009)

Định kỳ tiêm phòng vaccin phòng bệnh do virus, đặc biệt là các bệnhđường hô hấp

Cách ly gà con với gà lớn, khi được 10 - 14 tuần tuổi kiểm tra máu loại bỏnhững con có phản ứng dương tính

Ngoài những biện pháp phòng và điều trị trên đây cần có một giải phápmang tính bền vững và lâu dài, đó là nghiên cứu và đưa vào sử dụng các chếphẩm sinh học có tác dụng tăng cường sức đề kháng tự nhiên của cơ thể, giảm

tác dụng bất lợi của khí hậu chuồng nuôi đối với cơ thể gà Từ đó mới cóđược kết quả phòng bệnh mang tính ổn định và lâu dài hơn.

Điều trị: Trong đàn gà bị bệnh, trước tiên phải cách ly những con ốm, loại

thải những con bị bệnh nặng sau đó tiến hành điều trị bằng kháng sinh vớinhững con bệnh Dùng kháng sinh có hoạt tính mạnh như Erythromycin,Enrofloxacin, Tetracycline, Lincomycin… Bên cạnh đó phải dùng thêm cácloại vitamin nhóm B dùng liên tục trong 3 – 5 ngày Đối với những con cònlại trong đàn điều trị kháng sinh dự phòng với liều tương tự (Jordan và cộng

sự, 1998)

2.3 NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ MYCOPLASMA

2.3.1 Giống vi khuẩn mycoplasma

Năm 1898, hai nhà bác học người Pháp là Enocard và Ronx đã phát hiện

ra bệnh viêm màng phổi ở động vật có sừng do một loại vi khuẩn có tên

Arterococcus mycoindex gây lên Tới năm 1929, Ednard và cộng sự đã chứng

minh được căn nguyên chính là do Mycoplasma pneumonia.

Đến năm 1960, Hofstad lần đầu tiên phát hiện bệnh xảy ra ở gà và đặt

tên là bệnh do Mycoplasma gallisepticum và Brion gọi là bệnh

Mycoplasmosis ở gà Tháng 5 năm 1961, tại Hội nghị Quốc tế về Thú y lần

thứ 19 đã thống nhất đổi tên bệnh thành “viêm phổi và màng phổi do visinh vật đường hô hấp”

Mycoplasma là vi sinh vật có phương thức sống dinh dưỡng độc lập, kích

thước khoảng 150 – 300nm, khó thấy dưới kính hiển vi quang học thôngthường Klineberger, Smeils và các nhà nghiên cứu khác cho rằng tính đa

dạng của Mycoplasma gây nên bởi nguyên sinh chất loãng mà vỏ tế bào cứng không có, mặc dù chúng có màng ngoài Mycoplasma bắt màu gram âm, có

tính đa hình thái, đường kính khuẩn lạc chỉ khoảng 0,1 – 1,0nm

Mycoplasma có 19 serotype từ A đến S (Yoder và Hofstael, 1964),

Mycoplasma meleagridis và Mycoplasma synoviae Đây là những chủng

gây bệnh phù đầu, mặt cho gà, gà lôi, gà sao, còn những gia cầm khác ít bịmắc bệnh

2.3.2 Đặc tính nuôi cấy

Mycoplasma là một vi sinh vật trung gian giữa virus và vi khuẩn, có đặc

tính sống yếm khí hoặc hiếu khí tùy tiện Theo Nelson căn bệnh chỉ nuôi đượctrong môi trường tế bào và môi trường thai trứng Môi trường nuôi dưỡng đòihỏi dinh dưỡng cao, thành phần có 15 – 20% huyết thanh đồng thể, 10% men,

pH = 7 – 8, t0= 37 – 380C, độ ẩm cao 80 – 90% và 4 – 5% CO2 Về sau một số

tác giả cho rằng Mycoplasma khác với virus và vi khuẩn ở chỗ chúng có thể

phát triển trên môi trường nhân tạo không có tế bào sống như vi khuẩn và lại

có thể phát triển trên môi trường tế bào như virus

Tính chất mọc trên các môi trường:

Trong môi trường lỏng: Mycoplasma có dạng như vô số tiểu cầu dễ phân

biệt khi phóng to lên 630 lần hoặc hơn nữa Ở tiêu bản từ môi trường nuôi cấy

3 – 5 ngày nó nằm ở dạng giống nhau hoặc ở dạng từng đám nhỏ

Ở môi trường lỏng Mycoplasma phát triển có màu trắng đục hoặc đục đều.

Ở môi trường bán lỏng mọc tạo dạng đám mây đa hình

Ở môi trường đặc tạo thành khuẩn lạc không màu, tròn nhỏ có thể thấybằng mắt thường hoặc khi phóng to 30 – 60 lần (Nguyễn Như Thanh và cộng

sự, 2001)

Trên môi trường thạch làm giàu bằng huyết thanh ngựa ở nhiệt độ 370Ctrong 3 – 5 ngày, khi soi kính hiển vi với ánh sáng chếch có thể thấy khuẩnlạc hình tròn, nhẵn thường xuất hiện theo ria cấy, kích thước khuẩn lạc từ 0,2– 0,3µm

Trong môi trường nước thạch lỏng: Khi phát triển khuẩn lạc không làm

vẩn đục hoặc chỉ làm hơi vẩn môi trường (Đào Trọng Đạt, 1978)

Trên môi trường nuôi cấy tế bào Mycoplasma chuyển màu môi trường

thành màu hơi vàng và có vẩn bông nhẹ

Mycoplasma nuôi cấy được trên môi trường tế bào phôi gà một lớp.

Có thể nuôi cấy Mycoplasma trên môi trường nhân tạo và trên phôi trứng Môi trường nuôi cấy Mycoplasma đòi hỏi độ dinh dưỡng cao có từ 15 – 20%

huyết thanh (lợn, ngựa) và 10% nước chiết nấm men, độ pH = 7 – 8

Mycoplasma không mọc trên môi trường bình thường, để Mycoplasma gallisepticum mọc được trên môi trường cần giàu protein, steroid,

hydratcacbon và vitamin Nuôi cấy Mycoplasma gallisepticum trên môi

trường đặc biệt (Prokopheve, 1972) trong các môi trường đó người ta thêm20% huyết thanh ngựa (lợn hoặc gà), chất chiết xuất của nấm men, 10% gan,20% chất lỏng niệu nang của phôi gà, 0,5 glucose cùng nhiều chất khác

2.3.3 Đặc tính sinh hóa

Các chủng Mycoplasma lên men glucose, maltose, dextrin sinh axit

không sinh hơi

Không lên men lactose, maltose cũng rất khác nhau

Không phân hủy gelatin, không thay đổi sữa

2.3.4 Cấu trúc kháng nguyên của mycoplasma

Mycoplasma có cấu trúc kháng nguyên phức tạp, kháng nguyên có cả ở

trong màng và trong nguyên sinh chất Bản chất hóa học là nhữngpolysaccarid, protein va glucolypid Màng có vai trò quan trọng trong phản

ứng trao đổi chất giữa Mycoplasma và vật chủ.

Kháng nguyên Polysaccarid: Đây là kháng nguyên màng của một số loại

Mycoplasma Đối với Mycoplasma mycoindex gồm có galactan, galactan bao

gồm galactose với hai công thức cấu tạo giống nhau như furanozan, chất nàyphản ứng với rutein, với huyết thanh trong phản ứng ngưng kết và phản ứng

ngưng kết bổ thể Galactan của Mycoplasma hoàn toàn giống với galactan của

huyết thanh ở những động vật có sừng, là nguyên nhân của phản ứng tự miễn

dịch đồng thời là chỉ dẫn phân biệt Mycoplasma A Laidlawi đã chứng minh

rằng cấu trúc của vỏ màng cấu tạo bởi hexaaminopolyme (N –axetylgalactozamin và N – axetylglucosamin, hai chất này có trong màng tế

bào giúp cho Mycoplasma không thay đổi).

Kháng nguyên Protein: Protein có thể tìm thấy ở bề mặt cũng như bề sâu

của màng trong môi trường polycrylamidgel bằng phương pháp điện ly thuđược 50 – 60 đoạn polypeptid

Thông qua sự nhạy cảm của các đoạn protein với nhiệt độ hoặc kháng thể

thụ động để xác định sự bền vững của chủng loại Mycoplasma (Rodewel

Coabt 1978, Kodwell và cộng sự, 1979) Kháng nguyên bề mặt có sự thay đổikhi có biến đổi ion, pH hoặc sự có mặt của men EDTA

Kháng nguyên màng: Kháng nguyên này cũng liên kết chặt chẽ với màng

thông qua phương pháp quang phổ người ta phân tích được kháng nguyên nàychứa galactose và là thành phần chủ yếu của glyxero – glycolipid Chúng bịphân hủy khi có kháng thể thông qua phản ứng ngưng kết nhanh và kết hợp

bổ thể (Kleven, 1982)

2.3.5 Sức đề kháng và ảnh hưởng của mycoplasma lên cơ thể động vật Ảnh hưởng của Mycoplasma lên cơ thể động vật

Trong nhóm Mycoplasma thì hầu hết chúng có tác dụng gây bệnh cho cơ

thể động vật nuôi ở mức độ khác nhau, trong số đó nhiều khi không thể hiệntriệu chứng lâm sàng mà phải nhờ vào yếu tố stress bất lợi Theo Brelt

Badertocke, 1976, trong số các Mycoplasma gây bệnh thì những loại

Mycoplasma thuộc nhóm protein là có tính cường độc cao nhất.

Quá trình sinh sản của Mycoplasma trong cơ thể vật chủ xảy ra rất nhanh,

chúng dính chặt vào tế bào vật chủ sử dụng aminoacid của tế bào vật chủ để

tự tổng hợp ADN và tạo ra các chất chứa aminoacid, các men peroxydaza cótác dụng phá hủy trao đổi chất của tế bào vật chủ, làm giảm quá trình tổnghợp protein, acid nucleic Khi đó tế bào vật chủ tạo ra các khí khổng chèn épnhân, phân tách ribosom ngăn cản ARN thông tin dẫn đến sự thoái hóa làmcho tế bào vật chủ không tạo được interferon, interferon là chỉ số thích nghi

và bảo vệ cơ thể Mycoplasma rất dễ dàng đi qua các màng tổ chức vào máu,

trong quá trình đó màng vi khuẩn chứa lypolipid là một loại độc tố với tế bàovật chủ, làm giảm chức năng thực bào, hạn chế hệ thống miễn dịch Trong

trường hợp nhiễm Mycoplasma quan sát hiện tượng thâm nhập của tế bào đơn

nhân lymphocyte, tế bào lymphocyte là những tế bào của hệ thống miễn dịch

của cơ thể vật chủ bao vây Mycoplasma và có cả kháng thể Mycoplasma có

tác dụng ức chế các phản ứng tế bào làm cho quá trình tạo miễn dịch gặp

nhiều khó khăn và quá trình bệnh lý càng phức tạp, đặc biệt Mycoplasma có

tác dụng thúc đẩy các vi khuẩn khác thâm nhập cùng gây bệnh, do đó trongcác trường hợp ta còn thấy các bệnh ghép

Sức đề kháng: Theo các kết quả nghiên cứu cho thấy với các chất sát

trùng thông thường đều có thể tiêu diệt Mycoplasma Mycoplasma mẫn cảm

với cồn, chất hoạt động bề mặt như xà phòng bột giặt , không mẫn cảm với

Penicillin, Cephalosporin, và các chất kháng sinh khác ức chế quá trình tổnghợp tế bào.

Mycoplasma chịu ức chế bởi các chất kháng sinh ngăn cản quá trình

tổng hợp protein như Erythromycin, Tetracyclin, Lincomycin, Gentamycin,Kanamycin

Trong thiên nhiên sức đề kháng của mầm bệnh rất kém, Mycoplasma

sống được trong phân gà ở 200C từ 1 – 3 ngày, trong lòng đỏ trứng gà ở 370Csống được 18 tuần, ở 200C sống được 16 tuần Theo Chvodivommani, huyễndịch màng nhung niệu gây nhiễm sẽ làm mất tác dụng nếu ở 450C trong 1 giờ,

ở 250C trong 20 phút, ở 50C trong 3 tuần Nếu để tủ ấm 6 ngày với nhiệt độphòng thì huyễn dịch màng nhung niệu giữ được tính gây bệnh trong 4 ngày,nếu để tủ lạnh thì giữ được từ 32 – 60 ngày (Yoder, 1970)

Mycoplasma gallisepticum mất hoạt lực trong trứng gà ấp nếu nhiệt độ 45,60C

trong 12 – 13 giờ Theo Fabrican, 1953, khả năng sống sót của Mycoplasma

gallisepticum giữ ở 250C sau 1 năm là 60%, sau 2 năm là 35% và sau 3 năm

là 13% Theo hai nhà khoa học Yoder và Hoftard thì trong môi trường nước

thịt Mycoplasma gallisepticum sống được 2 – 4 năm ở nhiệt độ -300C

2.3.6 Đặc tính gây bệnh

- Trong tự nhiên: Gà, gà tây, gà sao vẫn mẫn cảm nhất, các gia cầm

khác ít mẫn cảm hơn, gà giống nhập nội ít mắc hơn gà giống nội địa Bệnh ởthể cấp đối với gà con, thể mạn đối với gà lớn (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự,2009) Triệu chứng của bệnh: nghe thấy âm ran khí quản vào ban đêm và sángsớm, viêm kết mạc mắt, vươn cổ, há mỏ để thở, ỉa phân xanh phân trắng

- Trong phòng thí nghiệm: Chim bồ câu, chim đa đa, chuột bạch có

thể mắc bệnh (K W Winterfild), gây bệnh ở bào thai 9 – 10 ngày tuổi, bàothai chết vào ngày thứ 3 – 5 sau khi nuôi cấy

- Khi sức đề kháng của cơ thể tốt thì bệnh diễn ra ở mức độ nhẹ hoặc ởthể ẩn tính Ngược lại khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút hoặc do yếu tố

stress, chăm sóc nuôi dưỡng kém, không đảm bảo đúng yêu cầu kỹ thuật, thờitiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh khác thì bệnh xảy ra cấp tính và nặng hơn.

2.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU BỆNH CRD Ở GÀ

2.4.1 Tình hình nghiên cứu trong nước

Theo một số tài liệu thu được thì CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từlâu, nhưng được nhìn nhận dưới hội chứng hen suyễn, khó thở Cho đến năm

1975 bệnh CRD trên gà công nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắtđầu có những nghiên cứu (Đào Trọng Đạt và cộng sự 1972 – 1975) Từ đóđến nay đã có rất nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD trênmọi khía cạnh, nhưng đây là bệnh có tính chất chỉ thị thông báo về sức đềkháng của gia cầm Theo tổng kết của Lê Văn Năm cho rằng: “Không có mộttrại hoặc xí nghiệp chăn nuôi gà công nghiệp nào lại không mắc bệnh CRD”

Tỷ lệ nhiễm Mycoplasmosis tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các tỉnh

1985 đã điều tra xác định tỷ lệ nhiễm CRD trên các đàn gà nuôi công nghiệp

Ở các tỉnh phía nam cho thấy tỷ lệ nhiễm khá cao 20 – 60% Năm 1990, cáctỉnh phía Bắc với số mẫu kiểm tra là 49828, tỷ lệ dương tính là 4,91% Kếtquả cho thấy tỷ lệ có kháng thể và cho phản ứng dương tính ở các giống gàkhác nhau là khác nhau, cụ thể như sau:

Giống Số mẫu kiểm tra Tỷ lệ dương tính (%)

Số mẫudươngtính

Tỷ lệ (%) kiểm traSố mẫu

Số mẫudươngtính

Tỷ lệ(%)

Kết quả điều tra tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma

synovial trên gà công nghiệp huyện Thủ Đức TP HCM (Huỳnh Thị Bạch Yến

và Nguyễn Phước Ninh, 1999)

Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synovial trên

Qua các kết quả trên cho thấy thực trạng bệnh CRD ở Việt Nam hết sứcphức tạp Trong hoàn cảnh như vậy đòi hỏi cần có những nghiên cứu về bệnh

và những giải pháp phòng trị bệnh có hiệu quả nhằm ngăn chặn những ảnhhưởng bất lợi mà bệnh gây nên

2.4.2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Bệnh được Dobb (Hà Lan) ghi nhận đầu tiên trên gà tây vào năm 1905,năm 1935 J Bnelson và Gibbs mô tả ở Bắc Mỹ, Nelson gọi là bệnh Coryza vàđặt tên cho bệnh là Coccobacillaris Về sau Smith, 1948, Nackham và Wrong,

1952 đã chứng minh, phân lập và cũng chính Nelson, 1935 thừa nhận các thể

Coccobacillaris tìm thấy trước kia thuộc nhóm PPLO ( Pneuro – Pneumonia

like – Orgarism)

Bệnh còn được gọi theo nhiều tên khác như: Bệnh viêm túi khí truyềnnhiễm (Airsac infection), bệnh viêm xoang ở gà tây, bệnh cảm nhiễm

M.gallinarum (Hofstard , 1959) Tháng 5 – 1961, tại hội nghị gia cầm thế giới

lần thứ 29, quyết định căn nguyên gây bệnh được gọi là Mycoplasma

gallisepticum và bệnh có tên chính thức là Chronic Respiratory Disease

(CRD)

2.5 HIỂU BIẾT VỀ KHÁNG SINH

Thuốc kháng sinh được phát hiện đầu tiên vào năm 1929 bởi nhà khoahọc Fleming bằng thí nghiệm nuôi cấy tụ cầu vàng có lẫn nấm Penicillinumthì thấy những khuẩn lạc gần nấm đã không phát triển được Đến năm 1939,lần đầu tiên Penicillin được tách chiết bởi hai nhà khoa học là Florey vàChain từ nấm Penicillinum Cho tới nay nhờ công nghệ sinh học và hóa dượcphát triển mạnh, con người đã tìm ra nhiều loại kháng sinh mới đem lại hiệuquả điều trị cao

2.5.1 Khái niệm về kháng sinh

Kháng sinh là thuật ngữ Việt Nam phiên âm từ danh từ Hán Việt (kháng

danh từ này dùng để chỉ một nhóm chất có nguồn gốc sinh vật, có tác dụngkìm hãm hay tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh cho người và gia súc, ở liều lượngnhỏ không hoặc ít có tác hại cho vật chủ Ngày nay khái niệm thuốc khángsinh được mở rộng hơn.

Kháng sinh là những chất hữu cơ có cấu tạo hóa học phức tạp có nguồngốc tự nhiên hoặc bán tổng hợp, với nồng độ thấp đã có tác dụng (cả invivo

và invitro), ức chế sự sinh trưởng và phát triển của vi sinh vật gây bệnh nhưngkhông gây bệnh cho người, gia súc, gia cầm

Khác với chất sát trùng và tẩy uế kháng sinh không phá tế bào cơ thể Nó cótác dụng chọn lọc trên nguyên nhân gây bệnh (là vi khuẩn) do vậy ít gây độc hạiđối với tế bào vật chủ Đặc tính chọn lọc của kháng sinh là nhờ khả năng ức chếchọn lọc một số khâu trong quá trình sinh lý, sinh hóa của vi khuẩn gây bệnh.Các khâu này có vai trò thứ yếu hoặc không có ở cơ thể người và động vật Tuynhiên kháng sinh không phải là vô hại đối với cơ thể Tác dụng phụ thường gặp

là các phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, có trường hợp gây sốc quá mẫn Một

số kháng sinh có thể gây độc với gan, thận, hệ tuần hoàn… Vì vậy kháng sinh cóthể được coi là con dao hai lưỡi chỉ sử dụng khi thật cần thiết

2.5.2 Phân loại kháng sinh

Tùy theo mục đích và đối tượng nghiên cứu mà có nhiều cách phân loạikháng sinh như phân loại theo nguồn gốc, phạm vi tác dụng, kiểu tác dụng, họkháng sinh… Tuy nhiên, cho tới nay cách phân loại kháng sinh dựa vào cấutrúc hóa học và cơ chế tác dụng của kháng sinh đối với từng loại vi sinh vật làphổ biến và hợp lý nhất Dựa vào cách phân loại này kháng sinh được chiathành các nhóm sau:

-Nhóm ß – lactamin gồm các loại:

Các Penicillin thiên nhiên: Penicillin G, Penicillin O, Penicillin V,Penicillin K và Penicillin G, trong đó các Penicillin có tác dụng chậm nhưPenicillin G, Penicillin G…

Các Penicillin bán tổng hợp: Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin,Ampicillin…

Các Cephalosporin: gồm các Cephalosporin thiên nhiên và các loại bántổng hợp hay tổng hợp như Cephalotin, Cephaloridin, Cephacetril,Cephapirin…

-Nhóm kháng sinh chống nấm: gồm có Nystatin, Amphotericin

-Nhóm thuốc hóa học trị liệu có cơ chế tác dụng giống như kháng sinh:gồm có nhóm Quinolon, 5 – mitroimidazol, nhóm dẫn xuất nitrofuran, cácdẫn xuất của Sulphamid và những thuốc có tác dụng kìm hãm virus (Bùi ThịTho, 2008)

Để thuận tiện hơn cho việc sử dụng và phối hợp kháng sinh, trong lâmsàng người ta chia kháng sinh làm hai nhóm là nhóm kháng sinh có tác dụngkìm khuẩn và nhóm kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn

+ Nhóm diệt khuẩn: một kháng sinh được coi là có tác dụng diệt khuẩnvới nồng độ ức chế tối thiểu có khả năng làm cho các chủng vi khuẩn chỉcòn sống sót ít hơn 0,01% sau 24 giờ Vì vậy trong trường hợp gia súc, gia

cầm bị nhiễm khuẩn nặng bao giờ cũng chọn những kháng sinh có tác dụngdiệt khuẩn.

+Nhóm kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn là những loại kháng sinh khôngtrực tiếp giết chết vi sinh vật mà nó tham gia vào một quá trình nào đó trongsinh tổng hợp protein của vi sinh vật làm gián đoạn quá trình nhân lên dẫnđến tác dụng kìm khuẩn Nhóm này bao gồm Tetracyclin, Chloramphenicol,Lincosamid, các Macrolid, các dẫn xuất của Sulphamid và Nitrofuran (BùiThị Tho, 2008)

2.5.3 Một số kháng sinh mẫn cảm với mycoplasma

2.5.3.1 Oxytetracyclin

Theo Bùi Thị Tho, 2008, Oxytetracyclin là một dẫn xuất thuộc nhómkháng sinh Tetracyclin, đây là một loại kháng sinh có hoạt phổ kháng sinh rấtrộng, tác dụng với cả vi khuẩn gram (+) và gram (-)

-Cơ chế kháng sinh: Tác dụng kháng khuẩn của Oxytetracyclin giống với

cơ chế tác dụng của nhóm kháng sinh Tetracyclin Cơ chế tác dụng của thuốckháng sinh thông qua nhiều cách khác nhau

Ức chế tổng hợp Protein của vi khuẩn, gắn vào tiểu phần 30s, bao vây sựkết hợp của amino – acid ARN vào vị trí nhận ở phức hợp ribosom – ARNthông tin, tác dụng kìm khuẩn

Số đông vi khuẩn trong quá trình sống cần acid glutamic trong hô hấp môbào, Oxytetracyclin làm rối loạn quá trình phosphoryl hóa làm cho vi khuẩnngừng phát triển

Oxytetracyclin làm rối loạn sự tách axetat trong trao đổi chất dẫn đến vikhuẩn bị ức chế, không phát triển được và bị thực bào

-Sự hấp thu, phân bố, thải trừ:

Hấp thu: Thường uống, có thể tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp cho động vật, tiêmdưới da cho gia cầm Nếu uống thuốc giữ được nồng độ tác dụng trong máu

từ 2 – 4 giờ Loại tác dụng ngắn, trung bình hấp thu được qua ống tiêu hóa,

chủ yếu ở ruột non, tỷ lệ hấp thu giảm khi ăn no Loại tác dụng dài uống hấpthu tốt hơn, không giảm tỷ lệ hấp thu khi ăn no và ít gây kích ứng niêm mạchơn loại tác dụng ngắn Oxytetracyclin được thải qua phân khi cho uống Khảnăng hấp thu của thuốc sẽ giảm đi nhiều nếu cho uống cùng với sữa, các sảnphẩm của sữa và các muối ion Al, Mn, Ca…

Nếu tiêm thuốc được hấp thu gần như hoàn toàn, nhanh đạt nồng độ hữuhiệu trong máu hơn đường uống Tiêm thuốc cũng được phân bố trong dịch tổchức đều hơn, rộng hơn so với uống do vậy hiệu quả điều trị cũng cao hơn.Sau khi uống khoảng 2 – 4 giờ thuốc đạt nồng độ hữu hiệu trong máu vàgiữ được trong khoảng 6 giờ hoặc lâu hơn, đôi khi có thể kéo dài tới 24 hay

30 giờ Nếu cứ sau 6 giờ lại uống 250mg nồng độ thuốc trong máu đạt 1 – 3µg/ml Nếu uống liều 500mg nồng độ thuốc trong máu sẽ đạt 3 - 5µg/ml Nếuuống liều 1g thuốc sẽ có nồng độ cao hơn trong máu là 5µg/ml, nồng độ này

sẽ duy trì trong suốt thời gian điều trị Khi tiêm liều 250 – 500mg nồng độthuốc trong máu đạt từ 5 - 10µg/ml sau khi tiêm 12giờ nồng độ thuốc vẫn cònlớn hơn 1 - 2µg/ml

Phân bố trong cơ thể: hàm lượng thuốc trong các tổ chức có liên quan rấtlớn đến liều lượng sử dụng với hàm lượng của các mô tổ chức trong cơ thể.Chúng phụ thuộc vào sự liên kết và biến đổi của protein huyết tương Tất cảcác dạng của nhóm tetracycline sau khi hấp thu được chuyển tới gan theo mật

đổ xuống ruột non Hàm lượng thuốc trong gan, mật bao giờ cũng cao hơntrong máu ít nhất 5 – 10 lần Thuốc có chu kỳ máu – gan – mật – ruột – máunên được tồn tại trong cơ thể Vì vậy, thuốc đã kéo dài thời gian tác dụngtrong cơ thể

Oxytetracyclin qua được màng não tủy Khi bị viêm màng não tủy tiêmtĩnh mạch liều 0,5mg/kg, sau 6 giờ người ta tìm thấy nồng độ thuốc trong dịchnão tủy khoảng 0,15 - 6µg/ml Nếu tiêm tĩnh mạch 1g oxytetracyclin sau 12

giờ tiêm nhắc lại nồng độ trong máu đạt 4µg/ml Nếu uống tetracycline nồng

độ thuốc trong dịch não tủy rất ít Sau khi hấp thu thuốc thấm vào nhiều dịch

tế bào và tổ chức (gan, mật, phổi, dịch màng phổi, tụy, thận, tinh trùng, tuyếntiền liệt, nước tiểu, dịch não tủy, đờm, xương) Nồng độ thuốc cao nhất ở mật.Thuốc được dự trữ trong các tế bào lưới nội mô của gan, lách, xương sườn,gắn chặt vào xương và men răng Thuốc có ái lực mạnh với mô đang trưởngthành, chuyển hóa nhanh Tan mạnh trong lipid nên còn dễ thấm vào tử cung,tiền liệt, thận, dùng chữa bệnh cho các khí quan trong xoang chậu

Thải trừ: Oxytetracyclin phần lớn thải trừ qua nước tiểu Sự lọc thải củathuốc phụ thuộc vào công năng của thận Nếu tiêm có khoảng 20 – 60%lượng thuốc thải qua thận sau 24 giờ đầu, có khoảng 20 – 55% liều uốngcũng được thải qua nước tiểu Trong đó có 10 – 35% lượng thuốc thải quanước tiểu dưới dạng còn hoạt tính sau khi dùng thuốc ½ giờ đến 5 giờ

Nếu uống phần thuốc không được hấp thu sẽ thải trừ qua đường tiêu hóadưới dạng còn hoạt lực Đồng thời một phần lượng thuốc tiêm cũng được thảitrừ qua phân do thuốc có chu kỳ máu – gan – mật – ruột rồi theo phân rangoài

Liều dùng: Với gia súc non liều dùng 10 – 20mg/kg, lợn 10 – 30mg/kg.Gia cầm 10 – 60mg/100kg thức ăn hay 0,1 – 0,3g/lít nước uống

2.3.5.2 Enrofloxacin

-Sự hấp thu, phân bố, thải trừ

Hấp thu: Enrofloxacin được hấp thu tốt cả trong và ngoài đường tiêu hóa.Nếu uống hay tiêm bắp liều 25mg/kg thể trọng, sau 1 giờ sẽ đạt nồng độ caotrong huyết tương, uống có nồng độ 0,9mg/ml còn tiêm đạt nồng độ 1mg/ml.Thuốc duy trì được nồng độ hữu hiệu trong máu khoảng 1 – 6 giờ tùy theotình trạng bệnh lý

Phân bố: Thuốc được phân bố đồng đều rộng khắp các tổ chức Nồng độthuốc trong các tổ chức gan, tim, phổi, thận… thuốc được chuyển hóa chủ yếu

ở tế bào gan Thời gian bán thải (T1/2)) khoảng 3 giờ nếu tiêm tĩnh mạch hay 6giờ nếu tiêm bắp hoặc uống Thường dùng thuốc ngày 2 lần.

Thải trừ: Thuốc thải trừ qua thận và phân, nhưng nếu công năng của gan,thận kém sẽ tăng thời gian bán thải lên cao Thời gian bán thải ở chó 2 – 3 giờnếu đưa qua đường uống, 3 – 5 giờ nếu tiêm, ở mèo là 3 – 4 giờ…

Ứng dụng: dùng điều trị các bệnh do Mycoplasma gây viêm phổi trâu, bò, lợn, gia cầm Bệnh viêm phổi do Pneumoniae, các bệnh viêm đường hô hấp của động vật nuôi do E coli và Salmonella typhymurium.

Liều dùng: Đối với gà dùng 100mg/ 100lít nước cho uống Thuốc có tácdụng phụ trên chó mèo và ngựa nên trong điều trị không nên dùng cho cácloài động vật trên (Bùi Thị Tho, 2008)

2.3.5.3 Erythromycin

Là loại kháng sinh có hoạt phổ rộng, màu trắng tinh thể, phân lập được từmôi trường nuôi cấy Streptomyces erytheus ( 1952 ) Cũng như các khángsinh khác nhóm Macrolid, nó mang tính kiềm và có vị đắng

Trong môi trường axit, nó dễ tan hơn nhưng lại chóng bị phân hủy

Tác dụng tốt với trực khuẩn gram dương; nhưng cũng có tác dụng với cảmột số vi khuẩn gram âm như Pasteurella, Brucella, Salmonella và E coli Một

số đặc điểm đáng chú ý là thuốc tác dụng tốt đối với các vi khuẩn đã khángPenixilin, nhất là các Staphylococcus Điều này rất quý với y tế hiện nay Erythromycin vừa có tác dụng kháng sinh vừa có tác dụng diệt trùng, song

cơ chế diệt trùng đến nay vẫn chưa sáng tỏ

Khi cho uống thuốc bị axit dịch vị phá hủy, cho nên phải chế các loại viênthích hợp để chống lại tác dụng này Ở ruột thuốc được hấp thu nhanh chóng.Thuốc không vào tổ chức thần kinh, nhưng thấm tốt vào các xoang chứa dịch,thấm qua nhau thai và bào thai

Thuốc giữ trong cơ thể khá lâu, cứ cách 6 giờ cho uống 1 lần thuốc vẫn

ý nghĩa quan trọng trong việc điều trị viêm nhiễm đường tiết mật Thuốc cũngthải trừ qua nước tiểu, qua phân một phần lớn.

Erythromycin ít độc, ít gây biến đổi khu hệ vi sinh vật đường tiêu hóa nhưtetracycline Nhưng nhược điểm lớn nhất của Erythromycin là sự kháng thuốccủa vi trùng đối với nó xảy ra khá nhanh, nhất là Staphylococcus

Erythromycin như trên đã nói, dễ bị dịch vị phân hủy nên ngoài biện phápbào chế ra, người ta biến đổi nó sang một số dạng muối để sử dụng cho uống.Trong số các dạng muối đó có Gallimyxin là dẫn xuất chế biến với axitstearic Có thể dùng nó với liều 7 – 8 mg/kg, cứ 6 giờ cho uống một lần.Không dùng cho loài nhai lại vì ảnh hưởng đến vi sinh vật dạ cỏ

Ứng dụng: Để chống lại các bệnh gây ra bởi các loại vi trùng đã nói ởphần hoạt phổ kháng sinh, bên cạnh đó dùng dạng tiêm để điều trị bệnh CRDkết hợp với nhiễm coli ở gia cầm rất tốt Với mục đích này, ta dùng 10mg/kgmỗi ngày, tiêm bắp hoặc tiêm dưới da

Trường hợp không có các chế phẩm dễ tan, ta dùng Erythromycin tinhkhiết pha 5 – 10% trong propilenglycol rồi tiêm

Trộn vào thức ăn với tỷ lệ 5 – 20g/l tấn cho gia cầm, có tác dụng kích thíchtăng trọng và giảm chi phí thức ăn (Phạm Khắc Hiếu, 1997)

2.3.5.4 Tiamulin

Tiamulin là kháng sinh có phạm vi tác dụng rộng, ứng dụng rất tốt, hiệuquả rất cao trong phòng và trị bệnh của lợn và gia cầm, đã được nghiên cứusâu sắc và tỉ mỉ và đã khẳng định rất nhiều mặt lợi

Có tác dụng cao chống lại các Mycoplasma gây bệnh ở gia cầm.

Có lợi cho việc làm chậm kháng thuốc

Với liều rất nhỏ cũng có lợi cho việc hạn chế tác hại stress

Hiệu quả kinh tế cao

Cơ chế tác dụng: Tiamulin ức chế sự sinh trưởng của vi trùng và cácmycoplasma, cản trở sự sinh tổng hợp protein của sinh vật gây bệnh; thông

qua cơ chế làm ngừng hoạt động của enzym peptidyltransferase là enzym tácdụng quan trọng đến quá trình gắn của các ribosom.

Nồng độ trong máu: Sau khi cho thuốc Tiamulin được hấp thu tốt vànhanh chóng đạt được nồng độ điều trị trong máu và nồng độ đó kéo dài đến

24 giờ, tùy thuộc vào liều lượng cho thuốc Cơ chế thải trừ Tiamulin chủ yếuqua đường gan, mật ở dạng đã phá hủy

Tiamulin không ảnh hưởng đến phôi thai Đã thử nghiệm liều 30mg/kg thểtrọng chuột và 10mg/kg thể trọng chó, kéo dài 26 tuần liền không thấy cóbiểu hiện độc

Phổ tác dụng: Tiamulin có tác dụng rất tốt đối với các chủng Mycoplasma

có tác dụng cực mạnh với các vi trùng gram dương (Staphyloccocus,Streptoccocus…) Với các vi trùng gram âm có tác dụng rất hạn chế, ít.Chẳng hạn tác dụng yếu với E coli, Klebsiella

Ứng dụng: Tiamulin được sử dụng phòng và trị có hiệu quả cao các bệnh

do Mycoplasma và nhiều loại vi khuẩn gây nên, đặc biệt là ở lợn và gà.

+ Điều trị suyễn lợn: Liều lượng 100mg/kg thức ăn, cho ăn liên tục 8 – 10ngày

+Điều trị hồng lỵ ở lợn do Treponema hyodysenteria liều lượng 100mg/kgthức ăn, cho ăn liên tục 5 – 6 ngày

+Điều trị CRD ở gà: liều lượng 8 – 10mg/kg thể trọng Có thể sử dụngdạng tiêm, pha trong nước uống hoặc trộn vào thức ăn, liệu trình 5 – 7 ngày(Phạm Khắc Hiếu, 1997)

Phần IIIĐỐI TƯỢNG – NỘI DUNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

3.1 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

-Theo dõi tình hình chăn nuôi, công tác thú y, vệ sinh thú y tại các hộnuôi gà xã Phượng Tiến, huyện Định Hóa, tỉnh Thái Nguyên

-Tỷ lệ nhiễm/mắc bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) trên giống

gà Mía

-Theo dõi triệu chứng lâm sàng sau khi có kết luận chính xác bệnh

viêm đường hô hấp mãn tính ở gà do Mycoplasma gallisepticum (CRD) thông

qua phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính tại phòng thí nghiệm

-Những tổn thương đại thể của bệnh khi mổ khám

-Thử nghiệm điều trị bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum bằng